GAGAL GINJAL KRONIK
advertisement
GAGAL GINJAL KRONIK A. DEFINISI Gagal ginjal kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana terjadi kegagalan kemampuan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan dan elektrolit yang mengakibatkan uremia atau azotemia (Brunner Suddarth, 2000) Kegagalan ginjal menahun (CRF = Chronic Renal Failure) merupakan suatu kegagalan fungsi ginjal yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab yang berlangsung lama, sehingga tidak dapat menutupi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit. (Purnawan Junadi, 1989) B. ETIOLOGI 1. Gangguan pembuluh darah ginjal Berbagai jenis lesi vaskular dapat menyebabkan iskemik ginjal dan kematian jaringan ginjal. Lesi yang paling sering adalah aterosklerosis pada arteri renalis yang besar, dengan konstriksi skleratik progresif pada pembuluh darah. Hiperplasia fibromuskular pada satu atau lebih arteri besar yang juga menimbulkan sumbatan pembuluh darah. Nefrosklerosis yaitu suatu kondisi yang disebabkan oleh hipertensi lama yang tidak diobati, dikarakteristikkan oleh penebalan, hilangnya elastisitas sistem, perubahan darah ginjal mengakibatkan penurunan aliran darah dan akhirnya gagal ginjal. 2. Gangguan imunologis: Seperti glomerulonefritis & SLE 3. Infeksi : Dapat disebabkan oleh beberapa jenis bakteri terutama E.Coli yang berasal dari kontaminasi tinja pada traktus urinarius bakteri. Bakteri ini mencapai ginjal melalui aliran darah atau yang lebih sering secara ascenden dari traktus urinarius bagi. Bawah lewat ureter ke ginjal sehingga dapat menimbulkan kerusakan irreversibel ginjal yang disebut plenlonefritis. 4. Gangguan metabolik: Seperti DM yang menyebabkan mobilisasi lemak meningkat sehingga terjadi penebalan membran kapiler dan di ginjal dan berlanjut dengan disfungsi endotel sehingga terjadi nefropati amiloidosis yang disebabkan oleh endapan zat-zat proteinemia abnormal pada dinding pembuluh darah secara serius merusak membran glomerulus. 5. Gangguan tubulus primer Terjadinya nefrotoksis akibat analgesik atau logam berat. 6. Obstruksi traktus urinarius Oleh Batu ginjal, Hipertrofi prostat, dan Konstriksi uretra 7. Kelainan kongenital dan herediter : 1 Penyakit polikistik = kondisi keturunan yang dikarakteristik oleh terjadinya kista/kantong berisi cairan di dalam ginjal dan organ lain, serta tidak adanya jar. Ginjal yang bersifat kongenital (hipoplasia renalis) serta adanya asidosis C. STADIUM GAGAL GINJAL KRONIK 1. Stadium I Penurunan cadangan ginjal, ditandai dengan kehilangan fungsi nefron 40 – 75%. Pasien biasanya tidak mempunyai gejala, karena sisa nefron yang ada dapat membawa fungsi-fungsi normal ginjal. 2. Stadium II = Insufisiensi ginjal Kehilangan fungsi ginjal 75 – 90%. Pada tingkat ini terjadi kreatinin serum dan nitrogen urea darah, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mengembangkan urin pekat dan azotemia. Pasien mungkin melaporkan poliuria dan nokturia. 3. Stadium III : Payah Gagal ginjal stadium akhir atau uremia Tingkat renal dari GGK yaitu sisa nefron yang berfungsi < 10%. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan menyolok sekali sebagai respon terhadap GFR yang mengalami penurunan sehingga terjadi ketidakseimbangan kadar ureum nitrogen darah dan elektrolit, pasien diindikasikan untuk dialisis. D. PATOFISIOLOGI Pada penyakit ginjal pada tahap akhir ini, terjadi penurunan fungsi ginjal, produk akhir metabolisme protein tertimbun dalam darah, terjadi uremia, dan mempengaruhi setiap sistem tubuh, semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala semakin parah. o Gangguan klirens ginjal Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal o Retensi cairan dan natrium Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan/ mengencerkan urin secara normal. Respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Akibatnya pasien sering menahan natrium dan cairan sehingga meningkatnya resiko udem, gagal jantung kongestif dan hipertensi o Asidosis Sering terjadi asidosis metabolik yang sering dengan ketidakmampuan ginjal mensekresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubuli ginjal untuk menyekresi amonia (HCO3-). Penurunan sekresi fosfat dan asam organik juga terjadi. o Anemia 2 Terjadi sebagai akibat produksi eritropoitin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendrungan mengalami perdarahan akibat status uremia pasien terutama pada gastrointestinal. Pada gagal ginjal produksi eritropoitin menurun dan anemia berat dapat terjadi disertai keletihan, angina dan sesak nafas. o Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Kadar serum kalsium dan fosfat dalam di dalam tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah satunya meningkat, maka yang lain akan menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus terdapat peningkatan kadar fosfat serum, dan sebaliknya. E. MANIFESTASI KLINIK 1. Ketidakseimbangan cairan - Anoreksia, nausea, vomitus Gangguan metabolik protein di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri usus, seperti amonia dan metil guanidin serta sembabnya mukosa usus. - Faktor uremik Ureum berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri di mulut menjadi amoniak sehingga terjadi nafas berbau amoniak. Akibat lain timbul stomatitis dan paralisis. - Cegukan (Hiccup) - Gastritis erosif, ulkus peptik dan kolitis uremik. 2. Kulit - Pucat, akibat anemia dan kekuningan akibat penimbunan urokrom. - Gatal-gatal dengan psikoriasis akibat toksin uremik dan pengendapan Ca di pori-pori kulit. - Ekimosis, akibat gangguan hematologik. - Urea fait, akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat - Bekas-bekas garukan karena gatal. 3. Sistem Hematologik - Anemia normokrom, normositer yang disebabkan oleh : o Produksi eritropitin <, sehingga ransangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun. o Hemolisis, turun masa hidup eritrosit dalam suasana uremik toksik o Def, Fe, as. Folat, dll akibat anorexia. o Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder. - Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia o Masa perdarahan memanjang o Perdarahan akibat agregasi trombosit yang berkurang serta turun faktor trombosit III dan adenosin difosfat. - Gangguan fungsi lekosit 3 o Hiperpigmentasi lekosit o Fagositosis dan kemotaxis berkurang, sehingga memudahkan timbulnya infeksi. o Fungsi limfosit menurun sehingga imunitas menurun. 4. Sistem Saraf dan otot - Rest leg sindrom : merasa pegal ditungkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya. - Burning fast sindrom : rasa kesemutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki. - Ensepalopati metabolik : lemah, insomnia, termor, kejang. - Miopati 5. Sistem kardiovaskuler - Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini dan edema. 6. Sistem Endokrin - Gangguan sexual : libido, fertilitas dan ereksi turun pada laki-laki akibat produksi testosteron dan spermatogenesis turun, juga dihubungkan dengan metabolik (Fe, paratiroid hormon). Pada perempuan = gangguan menstruasi, gangguan ovulasi dan amenure. - Gangguan toleransi glukosa, metabolik lemak dan vitamin D. 7. Gangguan sistem lain - Tulang : Osteodistrofi renal osteomalasia - Asam basa : asidosis metabolik penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme. - Elektrolit : Hipokalsemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. F. PEMERIKSAAN FISIK 1. Urine a. Volume : < 400 ml/24 jam (oliguria) atau anuria b. Warna : urin keruh c. Berat jenis < 1,015 d. Osmolalitas < 350 m osm /kg e. Klirens kreatinin : turun f. Na++ > 40 mEq/lt g. Protein : proteinuria (3 – 4 +) 2. Darah a. BUN/kreatinin : b. Hitung darah lengkap : Ht, Hb < 7-8 gr% c. Eritrosit : waktu hidup d. GDA, pH : asidosis metabolik e. Na++ serum : f. K+ : 4 g. Mg++ / fosfat : h. Protein (khusus albumin) : 3. Osmolalitas serum > 285 m osm/kg 4. KUB foto : ukuran ginjal/ureter/KK dan obstruksi (batas) 5. Pielogram retrograd : identifikasi ekstravaskular, massa 6. Sistouretrogram berkemih : ukuran KK, refluks kedalam ureter, retensi. 7. Ultrasono ginjal : sel. Jaringan untuk diagnosis histologis 8. Endoskopi ginjal, nefroskopi : batu, hematuria, tumor 9. EKG : Ketidak seimbangan elektrolit dan asam basa. 10. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan : demineralisasi (Doengoes, 2000) G. PENATALAKSANAAN Pengaturan minum pemberian cairan Pengendalian hipertensi =< intake garam Pengendalian K+ darah. Penanggulangan anemia transfusi Penanggulangan asidosis Pengobatan dan pencegahan infeksi Pengaturan protein dalam makan Pengobatan neuropati Dialisis Transplantasi 5 ASUHAN KEPERAWATAN A. PENGKAJIAN Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian Tahap awal dari proses keperawatan dilakukan untuk mendapatkan data subjektif dan objektif yang dilakukan melalui wawacara, observasi dan pengamatan fisik. a. Identitas klien b. Riwayat Kesehatan 1. Riwayat Kesehatan Sekarang Biasanya klien mengeluh letih, lemah, nyeri dada, sesak nafas, tidak ada nafsu makan, mual, muntah, susah tidur dan konsentrasi menurun, nyeri dikepala, pegal di tungkai dan rasa kesemutan, sembab pada anggota gerak jaringan yang longgar, tidak mampu bekerja dan merawat diri serta gangguan seksual. 2. Riwayat Kesehatan Dahulu Klien biasanya sudah pernah menderita penyakit ini sebelimnya, kemungkinan klien pernah menderita penyakit hipertensi, diabetes melitus, pernah menderita penyakit sistim perkemihan dan penyakit infeksi pada ginjal. 3. Riwayat Kesehatan Keluarga Kemungkinan adanya anggota keluarga yang menderita penyakit herediter seperti hipertensi dan diabetes melitus. c. Data fisik dan biologis - Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem renin angotensin aldosteron). Edema jaringan umum, pitting edema pada kaki dan telapak tangan. - Gangguan irama jantung (disritmia), gagal jantung kongestif, perikarditis. - Gejala dermatologi mencakup rasa gatal yang parah (pruritus), bekas garutan pasda kulit. - Demam - Kulit pucat, coklat kehijauan, kering dan bersisik. - Abdomen kembung, distensi abdomen, anoreksia, mual, muntah dan cegukan. - Penurunan turgor kulit/ kelembaban. - Penurunan massa otot, penurunan subkutis, penampilan tak bertenaga. - Takipnoe, dispnea, peningkatan frekuensi/ kedalam pernafasan. - Kelemahan otot, kehilangan tonus dan penurunan rentang gerak. d. Pemeriksaan Diagnostik 1. Urine - Volume : biasanya kurang dari 400 cc/ 24 jam - Warna : Urine keruh - Berat jenis : Kurang dari 1,015 - Kliren kreatini Protein : mungkin menurun : derajat tinggi proteinuria 2. Darah - Ureum : meningkat - Kreatinin : meningkat - Hematokrit : menurun - Hb : menurun - AGD : menunjukkan asidosis metabolik - Natrium serum : menurun - Kalium : meningkat - Magnesium/ fospat : meningkat - Kalsium : menurun - Protein serum : menurun 3. Foto polos abdomen BNO : menunjukkan ukuran ginjal/ ureter kandung kemih dan adanya obstruksi batu. 6 4. 5. 6. 7. Pielografi retrograd : menunjukkan abnormalitas pelvic, ginjal dan ureter,. Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler massa. ECG : mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit asam/basa. Foto kaki, tengkorak, columna spinal dan tangan : menunjukkan disminineralisasi dan kakifitasi. 1. Riwayat Kesehatan Dahulu Kemungkinan adanya DM, nefrosklerosis, hipertensi, GNC/GGA yang tak teratasi, obstruksi/infeksi tr.urinarius, penyalahgunaan analgetik. 2. Riwayat Kesehatan Keluarga Riwayat Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik dalam keluarga. 3. Riwayat Kesehatan Sekarang - Aktivitas/istirahat Kelelahan yang ekstrem, kelemahan, malaise - Sirkulasi Riwayat hipertensi lama adalah berat, palpitasi, nyeri dada - Integritas Ego Faktor stress, contoh finansial, hubungan dan sebagainya. Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan. - Eliminasi Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria, abdomen kembung, diare/konstipasi. - Makanan/cairan BB (edema), BB (malnutrisi), anorexia, nyeri ulu hati, mual/ muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (nafas amoniak), penggunaan diuretik. - Neurosensori Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki, kebas/kesemutan dan kelemahan, terutama extremitas bawah (neuropati perifer). - Nyeri/kenyamanan Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki (memburuk malam hari). - Pernafasan Nafas pendek, dispnoe nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak. - Keamanan Kulit gatal, ada/berulangnya infeksi. - Sexualitas Penurunan libido, amenore, infertilitas. (Doengoes, 2000) 7 B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Resti penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan cairan mempengaruh volume sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskular sistemik, akumulasi toxin, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung. 2. Resti kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolik, sirkulasi dan sensasi, gangguan turgor kulit, penurunan aktivitas/imobilitas, akumulasi toxin dalam kulit. 3. Resti kekurangan volume cairan b.d fase diuretik, perdarahan, penggunaan dialisis hipertonik 4. Resti cedera b/d penekanan produksi/sekresi eritropoltin; penurunan produksi SDM, gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler. (Doengoes, 2000) C. INTERVENSI 1) Resti penurunan curah jantung b/d ketidak seimbangan cairan, akumulasi toxin, kerja miokardial dan tahanan vaskular sistemik yang tidak seimbang. Kemungkinan dibuktikan oleh : Adanya perubahan pada tekanan darah, mudah lelah, gelisah, edema, adanya kesukaran dalam bernafas. Tujuan : penurunan curah jantung tidak terjadi. Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal Nadi perifer kuat dan sama waktu pengisian kapiler. INTERVENSI RASIONAL 1. Auskultasi bunyi jantung dan paru. Evaluasi adanya edema perifer/kongesti vaskular dan keluhan dispnoe. 2. Kaji adanya/derajat hipertensi awasi TD, perhatikan perubahan postural, contoh duduk, baring dan berdiri. S3/S4 dengan tonus Muffled, takikardia, frekuensi jantung tak teratur, takipnoe, dispnoe, gemerisik dan edema menunjukkan GGK. 3. Kaji tingkat aktifitas, respon terhadap aktifitas. 4. Evaluasi bunyi jantung, TD, Nadi, Perifer, pengisian kapiler, suhu, kongesti vascular, sensori/mental. Kelelahan dapat menyertai GJK juga anemia. Hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron renin angiotensin (disebabkan disfungsi ginjal). Hipotensi, nadi paradoksik, nadi perifer, distensi jugular, pucat, penyimpanan mental menunjukkan tamponade, kedaruratan medik. 5. Kolaborasi tentang pemeriksaan labor, Ketidakseimbangan dapat mengganggu konduksi contoh : elektrolit, BUN. elektrikal dan fungsi jantung. 8 6. Berikan obat anti hipertensi. Menurunkan tahanan vaskular sistemik dan/atau pengeluaran renin untuk menurunkan kerja miokardial dan mencegah GJK. 2) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d. gangguan status metabolik akumulasi toxin dalam kulit. Kemungkinan dibuktikan oleh : adanya gangguan pada jaringan epidermis dan dermis yang meliputi adanya kulit yang kering dan bersisik, eritema dan gatal-gatal. Tujuan : Kerusakan integritas kulit tidak terjadi. Kriteria hasil : Kulit tetap utuh, menunjukkan perilaku untuk mencegah kerusakan/cedera kulit. INTERVENSI RASIONAL 1. Inspeksi kulit terhadap perubahan Menandakan area sirkulasi buruk yang dapat warna, turgor, vaskular, kelainan. menimbulkan pembentukan infeksi. 2. Pantau masukan cairan dan hidrasi Mendeteksi adanya dehidrasi kulit dan membran mukosa. 3. Inspeksi area tergantung edema 4. Ubah posisi dengan sering terhadap Jaringan edema lebih cenderung rusak/robek Menurunkan tekanan edema, jaringan dengan berfusi buruk untuk menurunkan iskemia. 5. Anjurkan menggunakan pakaian katun, Mencegah iritasidermal langsung dan meningkatkan longgar evaporasi lembab pada kulit. 6. Berikan perawatan kulit, batasi Menurunkan gatal dan mengurangi pengeringan penggunaan sabun, beri salep atau daripada sabun, lotion dan salep menghilangkan krim. kering, robekan kulit. 3) Resiko tinggi kekurangan volume cairan b.d fase diuretik, perdarahan, penggunaan dialisis hipertonik Kemungkinan dibuktikan oleh : Adanya keluhan ketidakcukupan masukan oral, penurunan berat badan yang belum begitu mencolok, pengeluaran urine sedikit Tujuan : Kekurangan volume cairan tidak terjadi minimal 24 jam sebelum pulang Kriteria hasil : Tanda-tanda vital dalam batas normal, turgor kulit baik, bebas dari tandatanda dehidrasi, hasil labor dalam batas normal INTERVENSI RASIONAL 1. Pertahankan pencatatan volume masuk/ keluar dan keseimbangan cairan komulatif 2. Berikan jadwal untuk pengaliran dialisa dari abdomen Memberikan informasi tentang status kehilangan atau peningkatan cairan Waktu tinggal lama, khususnya bila menggunakan cairan glukosa 4,5 dapat menyebabkan kehilangan 9 cairan berlebihan 3. Timbang BB pasien bila abdomen kosong, setelah 10 kali dialisat, kemudian sesuai indikasi 4. Perhatikan keluhan pusing, mual, peningkatan rasa haus 5. Inspeksi membran mukosa bibir, evaluasi turgor kulit, nadi perifer, pengisian kapiler Mendeteksi kecepatan pembuangan cairan dengan membandingkan terhadap BB dasar Dapat menunjukkan hipovolemia/ sindrom hiperosmolar Membran mukosa kering, turgor kulit buruk dan penurunan nadi pengisian kapiler adalah indikator dehidrasi dan membutuhkan peningkatan intake 6. Kolaborasi dalam mengawasi pemeriksaan laboratorium Kadar kalium serum Hipokalemia dapat terjadi dan dapat menimbulkan disritmia jantung REFERENSI Doengoes, M.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC. Brunner & Suddarth. (2002). Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Jakarta : EGC. Price, S.A, (1995). Patofisiologi, Edisi 2, Jakarta :EGC. Purnawan Junadi. (1985). Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Soeparman. (1996). Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Jakarta : FKUI. 10 F. Dampak Masalah a. Fisik Dampak fisik terhadap klien dengan GGK adalah timbulnya gangguan pada berbagai sistem pada klien GGK antara lain pada sistim gastrointestinal, kulit, hematologi, kardiovaskuler, endokrin serta gangguan sistim lain seperti tulang, asam basa dan elektrolit. b. Psikologi Klien akan merasa kehilangan dan tidak berguna karena perubahan yang terjadi pada dirinya. Perubahan fungsi pada keadaan yang berat dapoat menyebabkan rasa rendah diri dan putus asa. c. Sosial Penderita GGK cendrung menarik diri dan kurang berinteraksi dengan lingkungan walaupun dengan masyarakat yang saat ini tidak memandang negatif terhadap penderita GGK tetapi kelemahan dan ketergatungan yang menyebabkan kurangnya rasa percaya diri dalam berinteraksi. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian Tahap awal dari proses keperawatan dilakukan untuk mendapatkan data subjektif dan objektif yang dilakukan melalui wawacara, observasi dan pengamatan fisik. a. Identitas klien b. Riwayat Kesehatan 4. Riwayat Kesehatan Sekarang Biasanya klien mengeluh letih, lemah, nyeri dada, sesak nafas, tidak ada nafsu makan, mual, muntah, susah tidur dan konsentrasi menurun, nyeri dikepala, pegal di tungkai dan rasa kesemutan, sembab pada anggota gerak jaringan yang longgar, tidak mampu bekerja dan merawat diri serta gangguan seksual. 5. Riwayat Kesehatan Dahulu Klien biasanya sudah pernah menderita penyakit ini sebelimnya, kemungkinan klien pernah menderita penyakit hipertensi, diabetes melitus, pernah menderita penyakit sistim perkemihan dan penyakit infeksi pada ginjal. 6. Riwayat Kesehatan Keluarga Kemungkinan adanya anggota keluarga yang menderita penyakit herediter seperti hipertensi dan diabetes melitus. c. Data fisik dan biologis - Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem renin angotensin aldosteron). Edema jaringan umum, pitting edema pada kaki dan telapak tangan. - Gangguan irama jantung (disritmia), gagal jantung kongestif, perikarditis. - Gejala dermatologi mencakup rasa gatal yang parah (pruritus), bekas garutan pasda kulit. - Demam - Kulit pucat, coklat kehijauan, kering dan bersisik. - Abdomen kembung, distensi abdomen, anoreksia, mual, muntah dan cegukan. - Penurunan turgor kulit/ kelembaban. - Penurunan massa otot, penurunan subkutis, penampilan tak bertenaga. - Takipnoe, dispnea, peningkatan frekuensi/ kedalam pernafasan. - Kelemahan otot, kehilangan tonus dan penurunan rentang gerak. d. Pemeriksaan Diagnostik 8. Urine - Volume : biasanya kurang dari 400 cc/ 24 jam 11 - Warna Berat jenis : Urine keruh : Kurang dari 1,015 - Kliren kreatini Protein : mungkin menurun : derajat tinggi proteinuria 9. Darah - Ureum : meningkat - Kreatinin : meningkat - Hematokrit : menurun - Hb : menurun - AGD : menunjukkan asidosis metabolik - Natrium serum : menurun - Kalium : meningkat - Magnesium/ fospat : meningkat - Kalsium : menurun - Protein serum : menurun 10. Foto polos abdomen BNO : menunjukkan ukuran ginjal/ ureter kandung kemih dan adanya obstruksi batu. 11. Pielografi retrograd : menunjukkan abnormalitas pelvic, ginjal dan ureter,. 12. Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler massa. 13. ECG : mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit asam/basa. 14. Foto kaki, tengkorak, columna spinal dan tangan : menunjukkan disminineralisasi dan kakifitasi. 1. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : a. Penurunan cadangan ginjal; Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi. Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti. b. Insufisiensi ginjal; Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis. Pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda tergantung dari kadar kadar protein dalam diet( bandingkan grafik BUN dalam diet rendah protein dengan diet yang normal kadar proteinnya ). Kadar 12 kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita misalnya mengalami stress akibat infeksi , gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini mulai terdapat gejala nokturia dan poliuri. c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Semakin banyak nefron yang mati. d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir; Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal. (Price & Wilson,1994 ;Corwin, 1994) DAFTAR PUSTAKA 1. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989) 2. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 3. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999) 4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996) 5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992) 6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993) 7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001 8. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC 9. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume I. Jakarta : EGC : 1998 10. Arief Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Jakarta : Medddia Aesculapius ; 2000 11. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta: EGC ; 2001 13 Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/menit. (Suyono, et al, 2001) Gagal ginjal kronis aatu penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain lain dalam darah). (Smeltzer & Bare, 2001) e. Data psikologi Klien biasanya akan menunjukkan ansietas, takut, tidak berdaya, duka, menyangkal, depresi, gangguan berhubungan dengan orang lain. f. Data Sosial ekonomi Gagal Ginjal Kronik dapat terjadi pada semua tingkat sosial ekonomi. Klien gagal ginjal kronik cendrung menarik diri karena meningkatnya ketergantungan dan terjadinya perubahan peradaban keluarga. Lebbih jauh dapat menyebabkan perubahan perekonomian apabila klien tersebut adalah tulang punggung keluarga dalam menopang perekonomian. g. Data Spritual Mungkin klien mengalami kesulitan atau merasa terganggu dalam melaksanakan ibadah karena kelemahan dan keterbatsan anggota fisik. F. PENCEGAHAN Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001) G. PENATALAKSANAAN 1. Dialisis (cuci darah) 2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih) 3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat 4. Transfusi darah 5. Transplantasi ginjal D. MANIFESTASI KLINIS 1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. 2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi). 3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Sistem kardiovaskuler • Hipertensi 14 • Pitting edema • Edema periorbital • Pembesaran vena leher • Friction sub pericardial b. Sistem Pulmoner • Krekel • Nafas dangkal • Kusmaull • Sputum kental dan liat c. Sistem gastrointestinal • Anoreksia, mual dan muntah • Perdarahan saluran GI • Ulserasi dan pardarahan mulut • Nafas berbau amonia d. Sistem muskuloskeletal • Kram otot • Kehilangan kekuatan otot • Fraktur tulang e. Sistem Integumen • Warna kulit abu-abu mengkilat • Pruritis • Kulit kering bersisik • Ekimosis • Kuku tipis dan rapuh • Rambut tipis dan kasar f. Sistem Reproduksi • Amenore • Atrofi testis J. DIAGNOSA KEPERAWATAN Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat. 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O. 3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah. 4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik. 5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun. 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan. J. INTERVENSI 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi: a. Auskultasi bunyi jantung dan paru R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur b. Kaji adanya hipertensi R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10) R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas 15 R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output Intervensi: a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital b. Batasi masukan cairan R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil Intervensi: a. Awasi konsumsi makanan / cairan R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. Perhatikan adanya mual dan muntah R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c. Beikan makanan sedikit tapi sering R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial e. Berikan perawatan mulut sering R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi: a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c. Atur posisi senyaman mungkin R: Mencegah terjadinya sesak nafas d. Batasi untuk beraktivitas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil : - Mempertahankan kulit utuh - Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi: a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi. b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas 16 jaringan c. Inspeksi area tergantung terhadap udem R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek d. Ubah posisi sesering mungkin R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e. Berikan perawatan kulit R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit f. Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi: a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat 17 18
