lama rawat inap dan lama penggunaan antibiotik

TESIS
LAMA RAWAT INAP DAN LAMA PENGGUNAAN
ANTIBIOTIK SEBAGAI FAKTOR RISIKO
PNEUMONIA NOSOKOMIAL PADA ANAK DI RSUP
SANGLAH
DEBORAH MELATI
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2014
TESIS
LAMA RAWAT INAP DAN LAMA PENGGUNAAN
ANTIBIOTIK SEBAGAI FAKTOR RISIKO
PNEUMONIA NOSOKOMIAL PADA ANAK DI RSUP
SANGLAH
DEBORAH MELATI
NIM 0914018203
PROGRAM MAGISTER
PROGRAM STUDI BIOMEDIK
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2014
LAMA RAWAT INAP DAN LAMA PENGGUNAAN
ANTIBIOTIK SEBAGAI FAKTOR RISIKO
PNEUMONIA NOSOKOMIAL PADA ANAK DI RSUP
SANGLAH
Tesis untuk Memperoleh Gelar Magister pada
Program Magister Program Studi Ilmu Biomedik
Program Pascasarjana Universitas Udayana
DEBORAH MELATI
NIM 0914018203
PROGRAM MAGISTER
PROGRAM STUDI BIOMEDIK
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2014
Lembar Pengesahan
TESIS INI TELAH DISETUJUI
PADA TANGGAL 3 APRIL 2014
Pembimbing I,
Pembimbing II,
Dr. Ni Putu Siadi Purniti, Sp.A(K)
NIP. 196211091988032000
Prof. Dr. dr. N. Adiputra, M.OH
NIP.194712111976021001
Mengetahui
Ketua Program Studi Ilmu Biomedik
Program Pascasarjana
Universitas Udayana,
Direktur
Program Pascasarjana
Universitas Udayana,
Prof.Dr.dr.Wimpie Pangkahila,Sp.And,FAACS Prof.Dr.dr. A.A. Raka Sudewi, Sp.S(K)
NIP. 194612131971071001
NIP. 195902151985102001
Tesis Ini Telah Diuji pada
Tanggal 3 April 2014
Panitia Penguji Tesis Berdasarkan SK Rektor Universitas Udayana
No 753/UN.14.4/HK/2014 tertanggal 21 Maret 2014
Ketua
: dr. Ni Putu Siadi Purniti, Sp.A(K)
Sekretaris
: Prof. Dr. dr. N. Adiputra, M.OH
Anggota
: 1. Prof. Dr. dr. J. Alex Pangkahila, M.Sc., Sp.And
2. Prof. dr. N. Tigeh Suryadhi, MPH, Ph.D
3. Dr. dr. Ida Sri Iswari, Sp. MK., M.Kes
UCAPAN TERIMA KASIH
Pertama-tama
perkenankanlah
penulis
memanjatkan
puji
syukur
kehadapan Tuhan Yang Maha Esa, karena atas karunia-Nya maka tesis yang
berjudul “Lama Rawat Inap Dan Lama Penggunaan Antibiotik Sebagai Faktor
Risiko Pneumonia Nosokomial Pada Anak Di RSUP Sanglah” dapat terselesaikan
dengan baik.
Penulis menyadari bahwa tanpa bimbingan, pengarahan, sumbangan
pikiran, dorongan semangat dan bantuan lainnya yang sangat berharga dari semua
pihak, tesis ini tidak akan terlaksana dengan baik dan lancar. Oleh karena itu, pada
kesempatan ini penulis menyampaikan rasa terima kasih yang setulus-tulusnya
dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada :
1. Rektor Universitas Udayana, Prof. Dr. dr Ketut Suastika, SpPD-KEMD
dan Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Prof. Dr. dr Putu
Astawa, Sp.OT (K), M.Kes yang telah memberikan kesempatan dan
fasilitas pada penulis untuk mengikuti program pendidikan dokter spesialis
I di Universitas Udayana.
2. Direktur Program Pascasarjana Universitas Udayana, Prof. Dr. dr Raka
Sudewi, Sp.S(K), atas kesempatan yang telah diberikan pada penulis untuk
menjadi mahasiswa program pasca sarjana, program studi kekhususan
kedokteran klinik (combined degree).
3. Ketua Program Pascasarjana Kekhususan Kedokteran Klinik (combined
degree), Prof. Dr. dr. Wimpie I Pangkahila, Sp.And.,FAACS, yang telah
memberikan kesempatan pada penulis untuk menjadi mahasiswa Program
Pasca Sarjana Kekhususan Kedokteran Klinik (combined degree).
4. Direktur RSUP Sanglah Denpasar, dr. A.A.A Saraswati, M.Kes atas
kesempatan dan fasilitas yang diberikan untuk melanjutkan pendidikan di
Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak dan melakukan penelitian di RSUP
Sanglah Denpasar.
5. Kepala Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana/RSUP Sanglah, dr. Bagus Ngurah Putu Arhana,
Sp.A(K) yang telah memberikan kesempatan penulis untuk mengikuti
program pendidikan dokter spesialis I di bagian/SMF Ilmu Kesehatan
Anak FK UNUD/RSUP Sanglah dan telah memberikan dukungan,
semangat serta masukan selama pembuatan tesis.
6. Ketua Program Studi Pendidikan Dokter Spesialis I (KPS PPDS-I)
Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/RSUP Sanglah, dr. Ketut Suarta, Sp.A(K) yang telah
memberikan kesempatan, bimbingan dan dukungan sejak awal sampai
akhir pendidikan penulis. Terima kasih karena telah menjadi orang tua
yang senantiasa mengarahkan, membimbing dan memberikan dukungan
selama penulis menjalani pendidikan PPDS I IKA.
7. Dr. Ni Putu Siadi Purniti, Sp.A(K) selaku pembimbing pertama yang telah
banyak memberikan dorongan, semangat serta meluangkan waktu dan
pemikiran dalam penyusunan tesis ini sehingga dapat terselesaikan dengan
baik.
8. Prof. Dr. dr. N. Adiputra, M.OH selaku pembimbing kedua atas bimbingan
dan saran selama penyusunan tesis ini.
9. Prof. Dr. dr. J. Alex Pangkahila, M.Sc., Sp. And, Prof. dr. N. Tigeh
Suryadhi, MPH, Ph.D, dan Dr. dr. Ida Sri Iswari, Sp. MK., M. Kes, selaku
penguji yang telah memberikan banyak masukan dalam penyusunan dan
penulisan tesis ini.
10. Seluruh staf Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana/RSUP Sanglah atas segala bimbingan yang diberikan
selama penulis menempuh pendidikan.
11. Suami tercinta yang selalu setia mendampingi, senantiasa sabar, dan
memberikan dukungan dengan penuh kasih sayang, tak lupa juga untuk
kedua putra tercinta yang selalu menghadirkan tawa sebagai hiburan disaat
lelah, yang rela membagi waktu mereka demi kesempurnaan penelitian ini.
Terimakasih.
12. Kedua orang tua dan mertua yang telah dengan penuh kasih sayang dan
penuh cinta membesarkan, mendidik, dan mendukung sepenuhnya
sehingga tesis ini dapat terselesaikan.Tak lupa juga terima kasih untuk
kakak-kakakku, baik kakak kandung maupun kakak ipar, dan adikku
tersayang beserta keluarga, yang senantiasa menemani dan berbagi suka
duka selama pendidikan ini.
13. Kepada semua pihak, keluarga, guru-guru, sahabat, rekan PPDS, rekan
paramedis dan non paramedis yang tidak bisa penulis sebutkan satu
persatu di sini, atas seluruh dukungan dan bantuan yang telah diberikan
selama penulis menjalani pendidikan PPDS I IKA.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tesis ini jauh dari sempurna. Dengan
segala kerendahan hati, penulis mohon maaf apabila ada kesalahan dalam
penulisan tesis ini. Penulis berhadap agar hasil yang tertuang dalam tesis ini dapat
bermanfaat bagi ilmu kedokteran dan pelayanan kesehatan.
Denpasar, April 2014
Deborah Melati
ABSTRAK
LAMA RAWAT INAP DAN LAMA PENGGUNAAN ANTIBIOTIK
SEBAGAI FAKTOR RISIKO PNEUMONIA NOSOKOMIAL PADA ANAK
DI RSUP SANGLAH
Pneumonia nosokomial atau hospital acquired pneumonia adalah pneumonia
yang didapat saat menjalani rawat inap di rumah sakit. Pneumonia nosokomial
menduduki peringkat ketiga tersering dari seluruh infeksi nosokomial pada pasien
anak. Pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komunitas sebab pasien
yang terdiagnosis dengan pneumonia nosokomial rentan terhadap mikroorganisme
yang berbeda dengan pneumonia komunitas dan kemungkinan besar resisten
berbagai antibiotik. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui obat
antikejang,
penggunaan pipa nasogastrik, riwayat perawatan di ruang intensif sebelumnya,
penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu, dan rawat inap lebih dari 3 minggu
sebagai faktor risiko terjadinya pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak.
Penelitian ini dilakukan di ruang perawatan anak RSUP Sanglah Denpasar.
Penelitian ini dikerjakan selama 4 bulan yaitu bulan Oktober 2013 hingga Januari
2014. Penelitian dikerjakan secara observasional analitik dengan desain kasus
kontrol. Faktor risiko yang diteliti ditelusuri secara retrospektif pada kedua
kelompok yang dianalisis. Masing-masing faktor risiko pneumonia nosokomial
dianalisis dengan uji Chi-square atau uji Fisher-exact. Besarnya risiko dinyatakan
dalam rasio odds (RO). Dilakukan analisis multivariat pada faktor risiko dengan
nilai p<0,25 pada analisis bivariat.
Terdapat perbedaan bermakna antara rawat inap lebih dari 3 minggu pada
kelompok dengan kejadian pneumonia nosokomial dibandingkan dengan kontrol
(adjusted RO 2,814; IK 95% 1,099-7,201; p=0,031), dan pada penggunaan
antibiotik lebih dari 2 minggu (adjusted RO 5,875; IK 95% 2,085-16,553;
p=0,001). Terdapat peningkatan lama rawat inap 3 kali lipat pada kelompok
dengan pneumonia nosokomial dibandingkan dengan kontrol (p<0,001).
Rawat inap lebih dari 3 minggu dan penggunaan antibiotik lebih dari 2
minggu sebagai faktor risiko pneumonia nosokomial. Perawatan pasien
diharapkan selalu berpedoman pada clinical pathway masing-masing diagnosis
penyakit sehingga tidak memperpanjang lama rawat inap. Pengambilan kultur
darah dilakukan sebelum pemberian antibiotik dengan teknik aseptik dan terapi
antibiotik definitif disesuaikan dengan hasil kultur darah.
Kata kunci: antibiotik, lama rawat inap, pneumonia nosokomial, anak
ABSTRACT
DURATION OF HOSPITALIZATION AND PROLONG USE OF
ANTIBIOTIC AS A RISK FACTOR OF NOSOCOMIAL PNEUMONIA IN
CHILDREN AT SANGLAH HOSPITAL
Nosocomial pneumonia or hospital acquired pneumonia is defined as
pneumonia occurring at or beyond 48 hours after admission to hospital.
Nosocomial pneumonia accounts for the third of all most common nosocomial
infections in children. It is important to distinguish between nosocomial
pneumonia and community acquired pneumonia since the first mentioned has
susceptibility caused by multi drug resistant antibiotics. The aim of this study was
to found antiseizure drug, nasogastric tube use, history of previous intensive care
unit hospitalization, antibiotic use for more than 2 weeks, hospitalization more
than 3 weeks as a risk factors for developing nosocomial pneumonia in children at
pediatric ward Sanglah hospital.
This study was conducted in Pediatric ward at Sanglah Hospital of Denpasar,
from October 2013 to January 2014, using the case-control observational analytic
design. All of the risk factors studied retrospectively in both groups. Relationship
between risk factor and nosocomial pneumonia were analyzed with Chi-square
test or Fisher exact test. The risk of nosocomial pneumonia was expressed in odds
ratio (OR). Multivariate analysis performed in risk factors that had p<0,25 on
bivariate analysis.
There were significant differences in hospitalization more than 3 weeks
(adjusted OR 2.814; 95% CI 1.099-7.201; p=0.031) and in antibiotic use more
than 2 weeks (adjusted OR 5.875; 95% CI 2.085-16.553; p=0.001) on nosocomial
pneumonia group compared to control group. There is a 3 times fold increase of
hospitalization duration among nosocomial pneumonia patiens (p<0.001).
Hospitalization for more than 3 weeks and antibiotic use for more 2 weeks are
risk factors for nosocomial pneumonia in children. Consideration use in treating
patients based on clinical pathway. Empirical antibiotic should consider microbial
susceptibility pattern and epidemiological disease. Blood culture should
performed before administer antibiotic using aseptic method and definite
antibiotic treatment based on blood culture result. engambilan kultur darah
dilakukan sebelum pemberian antibiotik dengan
Keywords: antibiotic, hospitalization duration, nosocomial pneumonia, children
DAFTAR ISI
Halaman
SAMPUL DALAM…………………………………………………….
i
PRASYARAT GELAR………………………………………………...
ii
LEMBAR PENGESAHAN…………………………………………….
iii
PENETAPAN PANITIA PENGUJI……………………………………
Iv
UCAPAN TERIMAKASIH……………………………………………
v
ABSTRAK………………………………………………………………
viii
ABSTRACT…………………………………………………………….
ix
DAFTAR ISI……………………………………………………………
x
DAFTAR GAMBAR……………………………………………………
xiv
DAFTAR TABEL………………………………………………………
xv
DAFTAR SINGKATAN DAN LAMBANG…………………………… xvi
DAFTAR LAMPIRAN…………………………………………………
xviii
BAB I PENDAHULUAN………………………………………………
1
1.1 Latar Belakang……………………………………………………..
1
1.2 Rumusan Masalah…………………………………………………..
5
1.3 Tujuan Penelitian……………………………………………………
5
1.4 Manfaat Penelitian………………………………………………….
6
BAB II KAJIAN PUSTAKA…………………………………………..
7
2.1 Pneumonia Nosokomial…………………………………………….
7
2.1.1 Definisi……………………………………………………………
7
2.1.2 Klasifikasi…………………………………………………………
7
2.1.2.1 Pneumonia nosokomial onset awal……………………………..
8
2.1.2.2 Pneumonia nosokomial onset lanjut…………………………….
8
2.1.3 Etiologi……………………………………………………………
9
2.1.4 Patogenesis………………………………………………………..
10
2.1.4.1 Aspirasi …………………………………………………………
13
2.1.4.2 inhalasi ………………………………………………………….
14
2.1.4.3 Hematogen………………………………………………………
15
2.1.4.4 Translokasi………………………………………………………
15
2.1.5 Faktor-Faktor Risiko Pneumonia Nosokomial……………………
15
2.1.5.1 Kolonisasi mikroorganisme di orofaring, nasal, sinus, dan
lambung…………………………………………………………………. 16
2.1.5.2 Aspirasi dari flora orofaring, nasal, sinus, dan lambung………..
18
2.1.5.3 Penggunaan ventilasi mekanik…………………………………..
19
2.1.5.4 Inhalasi mikroorganisme langsung menuju paru………………..
20
2.1.5.5 Faktor host………………………………………………………
21
2.1.6 Manifestasi Klinis…………………………………………………
22
2.1.6.1 Anamnesis……………………………………………………….
22
2.1.6.2 Pemeriksaan fisik………………………………………………..
23
2.1.7 Diagnosis………………………………………………………….. 24
2.1.8 Diagnosis Banding………………………………………………...
26
2.1.9 Penatalaksanaan…………………………………………………...
27
2.1.9.1 Terapi empiris pada pneumonia nosokomial……………………
27
2.1.9.2 Pneumonia nosokomial onset awal……………………………...
28
2.1.9.3 Pneumonia nosokomial onset lanjut…………………………….
28
BAB III KERANGKA BERPIKIR, KONSEP, DAN HIPOTESIS
PENELITIAN…………………………………………………………… 30
3.1 Kerangka Berpikir…………………………………………………...
30
3.2 Kerangka Konsep……………………………………………………
31
3.3 Hipotesis Penelitian…………………………………………………. 32
BAB IV METODE PENELITIAN……………………………………..
33
4.1 Rancangan Penelitian………………………………………………..
33
4.2 Tempat dan Waktu Penelitian……………………………………….
34
4.3 Penentuan Sumber Data…………………………………………….
34
4.3.1 Populasi Penelitian………………………………………………..
34
4.3.2 Sampel Penelitian………………………………………………….
34
4.3.2.1 Kriteria eligibilitas………………………………………………. 35
4.3.2.2 Perhitungan besar sampel……………………………………….
36
4.4 Variabel Penelitian…………………………………………………..
37
4.4.1 Identifikasi Variabel……………………………………………….
37
4.4.2 Definisi Operasional Variabel……………………………………..
37
4.5 Instrumen Penelitian………………………………………………… 41
4.6 Prosedur Penelitian………………………………………………….
42
4.6.1 Cara Penelitian…………………………………………………….
42
4.6.2 Alur Penelitian…………………………………………………….
44
4.6.3 Prosedur Pengumpulan Data………………………………………
44
4.6.3.1 Data pneumonia nosokomial……………………………………. 44
4.6.3.2 Data faktor risiko pneumonia nosokomial………………………
45
4.7 Analisis Data………………………………………………………...
45
4.8 Etika Penelitian………………………………………………...........
47
BAB V HASIL PENELITIAN…………………………………………
48
5.1 Karakteristik Sampel Penelitian……………………………………..
48
5.2 Karakteristik Kasus dengan Pneumonia Nosokomial……………….
49
5.3
Perbandingan
Variabel
Penelitian
Terhadap
Pneumonia 50
Nosokomial
BAB VI PEMBAHASAN………………………………………………. 54
6.1 Karakteristik Sampel Penelitian……………………………………..
54
6.2 Penggunaan Obat Antikejang dengan Pneumonia Nosokomial…….. 56
6.3 Penggunaan Pipa Nasogastrik dengan Pneumonia Nosokomial…….
57
6.4 Riwayat Perawatan di Ruang Intensif Sebelumnya dengan
Pneumonia Nosokomial…………………………………………………
58
6.5 Penggunaan Antibiotik lebih dari Dari Dua Minggu dengan
Pneumonia Nosokomial…………………………………………………
59
6.6 Rawat Inap Lebih Dari Tiga Minggu dengan Pneumonia
Nosokomial……………………………………………………………..
59
BAB VII SIMPULAN DAN SARAN…………………………………..
62
7.1 Simpulan…………………………………………………………….
62
7.2 Saran………………………………………………………………… 62
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………...
64
LAMPIRAN……………………………………………………………..
69
DAFTAR GAMBAR
Halaman
2.1 Patogenesis pneumonia nosokomial ……………………………..
12
2.2 Faktor risiko pneumonia nosokomial………………………………
16
3.1 Skema kerangka konsep penelitian………………………………… 31
4.1 Skema rancangan penelitian………………………………………..
33
4.2 Skema alur penelitian………………………………………………
44
DAFTAR TABEL
Halaman
2.1 Mikroorganisme penyebab pneumonia nosokomial………………...
10
2.2 Kriteria WHO untuk takipneu………………………………………
23
2.3 Klasifikasi klinis pneumonia menurut WHO……………………….
25
2.4 Terapi antibiotik empiris pada pneumonia nosokomial onset awal...
28
2.5 Terapi antibiotik empiris pada pneumonia nosokomial onset lanjut..
29
5.1 Karakteristik subjek penelitian……………………………………..
49
5.2 karakteristik kasus pneumonia nosokomial…………………………
50
5.3 Hasil uji analisis bivariat variabel penelitian terhadap pneumonia
nosokomial………………………………………………………………. 51
5.4 hasil analisis multivariat terhadap faktor-faktor risiko terjadinya
pneumonia nosokomial………………………………………………….. 53
DAFTAR SINGKATAN DAN LAMBANG
SINGKATAN
BAL
: Broncho alveolar lavage
BB
: Berat badan
CAP
: Community acquired pneumonia
CDC
: Centers for Disease Control and Prevention
ESBL
: Extended spectrum beta lactamases
HAP
: Hospital acquired pneumonia
ICU
: Intensive care unit
IgG
: Imunoglobulin G
IgM
: Imunoglobulin M
IK
: Interval kepercayaan
MRSA
: Methicillin-resistant Staphylococcus aureus
MSSA
: Methicillin-sensitive Staphylococcus aureus
OR
: Odd ratio
PICU
: Pediatric intensive care unit
PPDS
: Program pendidikan dokter spesialis
PSB
: Protected specimen brush
RO
: Rasio odd
RSUP
: Rumah sakit umum pusat
Spp.
: Species
TB
: Tinggi badan
VAP
: Ventilator associated pneumonia
WHO
: World Health Organization
LAMBANG
≥ : Lebih dari sama dengan
< : Kurang dari
DAFTAR LAMPIRAN
Halaman
Lampiran 1. Penjelasan penelitian……………………………………...
69
Lampiran 2. Surat penjelasan penelitian…………………………..…… 72
Lampiran 3. Kuesioner penelitian……………………………………… 73
Lampiran 4. Keterangan kelaikan etik…………………………………. 76
Lampiran 5. Surat ijin………………………………………………...
77
Lampiran 6. Hasil analisis statistik…………………………………….. 78
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pneumonia nosokomial atau hospital acquired pneumonia (HAP) adalah
pneumonia yang didapat saat menjalani rawat inap di rumah sakit. Pneumonia
nosokomial menduduki peringkat ketiga tersering dari seluruh infeksi nosokomial
pada pasien anak. Pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komunitas
sebab pasien yang terdiagnosis dengan pneumonia nosokomial rentan terhadap
mikroorganisme yang berbeda dengan pneumonia komunitas dan kemungkinan
besar resisten berbagai antibiotik.
Insiden pneumonia nosokomial di dunia bervariasi dari 15% hingga 29% pada
pasien anak yang menjalani perawatan di rumah sakit. Perbedaan insiden
pneumonia nosokomial akibat dari perbedaan metodologi penelitian, populasi
pasien, maupun lokasi penelitian (Cotton dan Zar, 2002). Di Indonesia, angka
kejadian sebenarnya dari pneumonia nosokomial pada anak tidak diketahui
dengan pasti disebabkan antara lain tidak terdapat data nasional dan data yang ada
hanya berasal dari beberapa rumah sakit swasta dan pemerintah serta angkanya
sangat bervariasi (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003). Secara umum,
pneumonia nosokomial ditemukan pada 15% dari pasien anak dengan infeksi
nosokomial. Meskipun insidennya kecil, pneumonia nosokomial merupakan
infeksi nosokomial yang mengancam nyawa dengan angka kematian berkisar 20%
hingga 70% (Cotton dan Zar, 2002).
1
Beberapa faktor risiko terjadinya pneumonia nosokomial pada pasien anak
misalnya penggunaan obat antikejang, penggunaan pipa nasogastrik, riwayat
perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya, penggunaan antibiotik lebih dari
2 minggu, dan rawat inap lebih dari 3 minggu (Tablan dkk., 2004). Penggunaan
antikejang berefek sedatif sehingga menyebabkan gangguan sistem pertahanan
tubuh lokal pada saluran pernapasan, sehingga mempermudah mikroorganisme
untuk melekat dan berkolonisasi pada permukaan mukosa saluran napas bagian
atas. Kondisi ini meningkatkan risiko aspirasi yang merupakan patogenesis utama
terjadinya pneumonia nosokomial. Penelitian oleh Mansour dan Bendary (2012)
mendapatkan penggunaan obat antikejang sebagai faktor risiko terjadinya
pneumonia nosokomial pada anak (rasio odd (RO) = 4,3; IK 95% 1,6–11,7;
p<0,01).
Penggunaan pipa nasogastrik merupakan faktor risiko terjadinya pneumonia
nosokomial sebab memfasilitasi refluks gastro esofageal dengan menurunkan
fungsi sfingter esofagus bagian bawah. Penelitian oleh Mansour dan Bendary
(2012) pada pasien anak di ruang perawatan intensif melaporkan penggunaan pipa
nasogastrik sebagai faktor risiko pneumonia nosokomial (RO = 7,1; IK 95% 2,6–
19,6; p<0,001). Penelitian lainnya pada orang dewasa mendapatkan hasil serupa
yaitu dengan peningkatan risiko sebesar 5 kali terjadinya pneumonia nosokomial
(RO = 5,00; p=0,0002) (Porto dkk., 2012).
Riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya meningkatkan risiko
terjadinya pneumonia nosokomial sebab memaparkan pasien terhadap infeksi
bakteri yang lebih virulen dan seringkali resisten terhadap berbagai antibiotik.
Mikroorganisme penyebab pneumonia nosokomial seperti bakteri gram negatif
dan Staphylococcus aureus banyak ditemukan di lingkungan ruang intensif,
dengan transmisi mikroorganisme akibat tangan petugas pelayanan kesehatan
yang terkontaminasi (Inglis dkk., 1993).
Pengaruh penggunaan antibiotik terhadap pneumonia nosokomial bersifat
tergantung waktu. Penggunaan antibiotik bersifat protektif terhadap timbulnya
pneumonia nosokomial onset awal (timbul sebelum hari kelima perawatan di
rumah sakit), akan tetapi jika penggunaannya berkepanjangan maka bersifat
sebagai faktor risiko timbulnya pneumonia nosokomial onset lanjut (Torres dkk.,
2006). Penelitian oleh Kollef (1993) pada orang dewasa mendapatkan hasil bahwa
penggunaan antibiotik berkepanjangan berhubungan dengan peningkatan risiko
pneumonia nosokomial onset lambat (RO = 3,1; IK 95% 1,4-6,9). Semakin lama
pasien dirawat di rumah sakit maka semakin besar peluang terjadinya pneumonia
nosokomial. Penelitian oleh Fattah (2008) pada pasien anak di ruang intensif
mendapatkan hasil bahwa rawat inap lebih dari 3 minggu secara bermakna
meningkatkan risiko terkena pneumonia nosokomial dibandingkan rawat inap
kurang dari 1 minggu (RO = 2,18; IK 95% 1,24-3,29).
Penelitian-penelitian mengenai pneumonia nosokomial pada pasien anak saat
ini sebagian besar membahas pneumonia nosokomial di Ruang Rawat Intensif,
atau ventilator associated pneumonia, sedangkan pneumonia nosokomial di ruang
perawatan biasa sangat jarang. Menurut Bradley (2010) dan Gomez dkk. (1995)
jarangnya penelitian mengenai pneumonia nosokomial pada anak di luar Ruang
Rawat Intensif disebabkan karena kesulitan dalam menentukan teknik diagnostik
pada pasien anak. Sebagian besar penelitian mengenai pneumonia nosokomial
pada pasien anak dilakukan di negara maju yang memiliki angka resistensi
antibiotik yang rendah dan pola kepekaan bakteri yang jauh berbeda dengan
negara-negara berkembang seperti Indonesia (Song dan HAP Asian Working
Group, 2008).
Meskipun kasus pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak jarang
ditemui, tetapi dampak yang diakibatkan sangat kompleks mulai dari
meningkatkan angka kesakitan dan kematian, memperpanjang lama rawat inap
serta biaya yang dikeluarkan. Penelitian oleh Mansour dan Bendary (2012) pada
pasien anak di Ruang Rawat Intensif melaporkan pneumonia nosokomial
memperpanjang durasi rawat inap 2 kali lipat dibandingkan pasien tanpa
pneumonia nosokomial. Meningkatnya durasi rawat inap di samping memaparkan
pasien terhadap kemungkinan infeksi berulang, juga meningkatkan biaya
perawatan di rumah sakit.
Identifikasi terhadap faktor-faktor risiko penyebab pneumonia nosokomial
penting diketahui untuk mengurangi kejadian pneumonia nosokomial dan dampak
yang diakibatkan. Sampai saat ini belum terdapat data mengenai faktor-faktor
risiko yang menyebabkan terjadinya pneumonia nosokomial sehingga penelitian
ini bermaksud untuk menelaah lebih dalam mengenai faktor-faktor risiko
terjadinya pneumonia nosokomial pada pasien yang dirawat di ruang perawatan
anak.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian dalam latar belakang maka permasalahan yang dapat
dirumuskan adalah:
1.
Apakah penggunaan obat antikejang sebagai faktor risiko terjadinya
pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak?
2.
Apakah penggunaan pipa nasogastrik sebagai faktor risiko terjadinya
pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak?
3.
Apakah riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya sebagai
faktor risiko terjadinya pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak?
4.
Apakah penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu sebagai faktor risiko
terjadinya pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak?
5.
Apakah rawat inap lebih dari 3 minggu sebagai faktor risiko terjadinya
pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak?
1.3 Tujuan Penelitian
Adapun tujuan dari penelitian ini adalah:
1. Mengetahui penggunaan obat antikejang sebagai faktor risiko terjadinya
pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak.
2. Mengetahui penggunaan pipa nasogastrik sebagai faktor risiko terjadinya
pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak.
3. Mengetahui riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya sebagai
faktor risiko terjadinya pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak.
4. Mengetahui penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu sebagai faktor risiko
terjadinya pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak.
5. Mengetahui rawat inap lebih dari 3 minggu sebagai faktor risiko terjadinya
pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak.
1.4 Manfaat Penelitian
Adapun manfaat yang diharapkan dari penelitian ini adalah:
1. Manfaat praktis
Identifikasi terhadap faktor-faktor risiko terjadinya pneumonia nosokomial
dapat menjadi pertimbangan untuk memperkirakan munculnya pneumonia
nosokomial pada pasien yang menjalani rawat inap, sehingga dapat dilakukan
upaya pencegahan penyakit yang lebih dini. Identifikasi risiko pneumonia
nosokomial lebih dini diharapkan dapat mengurangi prevalensi dan komplikasi
pneumonia nosokomial serta mengurangi lama dan biaya rawat inap.
2. Manfaat akademik
Hasil dari penelitian ini diharapkan nantinya dapat menjadi masukan bagi
sejawat dokter spesialis anak, dokter umum dan pihak manajemen agar
senantiasa melakukan upaya pencegahan terhadap penyakit pneumonia
nosokomial sehingga dampak negatif yang menyertai seperti peningkatan
kesakitan, kematian maupun lama dan biaya rawat inap dapat dicegah.
Selanjutnya diharapkan penelitian ini dapat menjadi dasar penelitian lebih
lanjut.
BAB II
KAJIAN PUSTAKA
2.1 Pneumonia Nosokomial
2.1.1 Definisi
Pneumonia nosokomial adalah suatu peradangan pada parenkim paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme penyebab infeksi yang berkembang setelah 48
jam setelah masuk rumah sakit dan tidak terjadi atau tidak terinkubasi pada saat
masuk rumah sakit (Tablan dkk., 2004).
Pneumonia nosokomial menduduki peringkat ketiga dari seluruh infeksi
nosokomial, setelah infeksi saluran kemih, dan infeksi kulit. Pneumonia
nosokomial pada anak ditandai dengan gejala dan tanda klinis (misalnya batuk,
retraksi, demam, peningkatan frekuensi napas dan penemuan rales pada auskultasi
paru), hasil pemeriksaan penunjang (foto dada) dan ditunjang hasil pemeriksaan
laboratorium (pemeriksaan mikrobiologi sputum pada saluran napas, pemeriksaan
biakan darah, dan penanda inflamasi seperti sel darah putih atau C-reaktif protein
(Mahabee-Gittens, 2002).
2.1.2 Klasifikasi
Berdasarkan onset terjadinya pneumonia nosokomial dibedakan menjadi dua
yaitu pneumonia nosokomial onset awal dan pneumonia nosokomial onset lanjut
(American Thoracic Society, 1995).
7
2.1.2.1 Pneumonia nosokomial onset awal
Pneumonia nosokomial onset awal adalah pneumonia yang terjadi sebelum
hari ke lima rawat inap (American Thoracic Society, 1995). Pneumonia
nosokomial onset awal dibagi menjadi tanpa pemberian antibiotik sebelumnya dan
dengan pemberian antibiotik sebelumnya. Pneumonia nosokomial onset awal
tanpa pemberian antibiotik sebelumnya kemungkinan besar berasal dari
mikroorganisme yang sama dengan pneumonia komunitas dan disebabkan oleh
mikroorganisme bukan resisten berbagai mikroorganisme seperti Streptococcus
pneumonia, Enterobacteraciea, Haemophilus influenzae, dan methicillin-sensitif
Staphyloccous aureus (Trouillet dkk., 1998). Pada pneumonia nosokomial onset
awal dengan pemberian antibiotik jangka pendek sebelumnya umumnya juga
disebabkan oleh mikroorganisme yang sama dengan pneumonia komunitas
ditambah dengan sedikit penyebab bakteri gram negatif.
2.1.2.2 Pneumonia nosokomial onset lanjut
Pneumonia nosokomial onset lanjut adalah pneumonia nosokomial yang
terjadi pada hari rawat kelima atau lebih. Pneumonia nosokomial onset lanjut
dibagi menjadi tanpa pemberian antibiotik sebelumnya dan dengan pemberian
antibiotik sebelumnya. Pneumonia nosokomial onset lanjut tanpa pemberian
antibiotik sebelumnya umumnya yang berasal dari mikroorganisme yang serupa
dengan mikroorganisme pada pneumonia nosokomial onset awal ditambah dengan
bakteri gram negatif yang resisten terhadap cephalosporin generasi pertama.
Sedangkan pneumonia nosokomial onset lanjut dengan pemberian antibiotik
sebelumnya sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme yang resisten
berbagai antibiotik, misalnya Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii,
dan gram positif seperti methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
(Kieninger dan Lipsett, 2009).
2.1.3 Etiologi
Patogen penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia
komunitas. Pneumonia nosokomial seringkali disebabkan oleh bakteri gram
negatif dan sedikit disebabkan oleh bakteri gram positif. Mikroorganisme
penyebab pneumonia nosokomial bervariasi tergantung pada onset terjadinya.
Pada
pneumonia
nosokomial
onset
awal
biasanya
disebabkan
oleh
mikroorganisme yang sensitif terhadap berbagai antibiotik dan serupa dengan
mikroorganisme penyebab pada pneumonia komunitas, sedangkan pada
pneumonia nosokomial onset lanjut, seringkali disebabkan oleh mikroorganisme
yang resisten terhadap berbagai antibiotik. Pneumonia nosokomial yang
disebabkan jamur, bakteri anaerob dan virus jarang terjadi (American Thoracic
Society, 1995).
Torres dkk. (2006) membagi mikroorganisme penyebab pneumonia
nosokomial menjadi dua yaitu mikroorganisme penyebab pneumonia nosokomial
onset awal dan onset lanjut, seperti yang terdapat pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1
Mikroorganisme penyebab pneumonia nosokomial
Pneumonia onset awal (pasien tanpa
faktor risiko untuk mikroorganisme
resisten berbagai antibiotik)
Streptococcus pneumonia
Haemophilus influenza
Methicillin-sensitif Staphylococcus
aureus (MSSA)
Bakteri gram negatif enteral:
Escherichia coli
Klebsiella pneumonia
Enterbacter spp.
Proteus spp
Serratia marcescens
Pneumonia onset lanjut (pasien dengan
faktor risiko untuk mikroorganisme
resisten berbagai antibiotik)
Seperti pada kelompok pneumonia onset
awal ditambah:
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella pneumonia (extended
spektrum b-lactamase/ESBL)
Acinetobacter spp.
Methicillin-resistant Staphylococcus
aureus (MRSA)
Legionella pneumophila
(Torres dkk., 2006)
Persentase bakteri yang resisten berbagai antibiotik lebih banyak ditemukan
pada
pneumonia
nosokomial
onset
lanjut
seperti
methicillin-resistant
Staphylococcus aureus (MRSA) ditemukan sebesar 12%-60% pada onset lanjut,
sedangkan pada onset awal sebesar 6% - 30%, sedangkan Pseudomonas
aeruginosa ditemukan pada pneumonia nosokomial onset lanjut sebesar 1,5% 30% sementara pada onset awal sebesar 0 - 10% (Lagamayo, 2008).
2.1.4 Patogenesis
Patogenesis pneumonia nosokomial terjadi apabila mikroorganisme masuk ke
saluran napas bagian bawah. Sistem pernapasan manusia memiliki berbagai
mekanisme pertahanan tubuh seperti barier anatomi, refleks batuk, sistem
imunitas humoral dan seluler yang diperantarai oleh sel seperti fagosit, baik itu
makrofag alveolar maupun neutrofil. Interaksi antara faktor host dan faktor risiko
akan menyebabkan kolonisasi bakteri patogen di saluran napas bagian atas atau di
lambung. Kolonisasi di saluran napas bagian atas sebagai titik awal yang berperan
penting dalam terjadinya pneumonia nosokomial. Apabila bakteri dalam jumlah
besar berhasil masuk ke dalam saluran napas bagian bawah yang steril, maka
pertahanan host yang gagal membersihkan inokulum dapat menimbulkan
proliferasi dan inflamasi sehingga terjadi pneumonia (Craven dan Steger, 1997).
Penyebab pneumonia nosokomial bersumber dari mikroorganisme yang
berasal dari dalam tubuh (endogen) maupun yang berasal dari luar tubuh
(eksogen). Penyebab tersering pneumonia nosokomial adalah mikroorganisme
endogen (Craven dan Steger, 1997). Beberapa patogenesis terjadinya pneumonia
nosokomial melalui empat rute yaitu (Torres dkk., 2006):
1. Aspirasi, berasal dari flora orofaring, nasal, sinus, dan lambung.
2. Inhalasi, misalnya kontaminasi pada alat-alat bantu napas yang digunakan
pasien ventilator, bronkhoskopi, alat penghisap dan nebulizer.
3. Hematogen, penyebaran melalui darah dari organ tubuh yang jauh dari paru.
4. Translokasi langsung dari sisi tubuh yang dekat dari paru.
Asal mikroorganisme penyebab dan pathogenesis pneumonia nosokomial
dapat dilihat pada Gambar 2.2.
Asal organisme penyebab pneumonia nosokomial
Endogen
Orofaring
Nasal
Sinus
Cairan lambung
Hematogen
Eksogen
Aspirasi
Inhalasi
Pneumonia
nosokomial
Petugas
kesehatan
Nebulizer
Translokasi
Gambar 2.1.Patogenesis pneumonia nosokomial (Craven dkk., 1990)
Patogenesis pneumonia nosokomial tersering diawali oleh kolonisasi
mikroorganisme terutama bakteri gram negatif di saluran pernapasan bagian atas
(orofaring, nasal, dan sinus) atau di lambung dan selanjutnya bakteri tersebut
teraspirasi ke dalam saluran napas bagian bawah. Kolonisasi tersebut diawali
dengan perlekatan mikroorganisme pada sel-sel epitel akibat pengaruh virulensi
bakteri (vili, silia, kapsul, atau produksi elastase atau musinase), akibat pengaruh
faktor host (gangguan mekanisme pembersihan mukosilier akibat gizi buruk,
penurunan kesadaran, atau sakit kritis), dan pengaruh faktor lingkungan
(peningkatan pH lambung dan adanya musin dalam sekresi pernapasan) (Craven
dan Steger, 1997).
Pada orang normal, bakteri gram negatif juga ditemukan berkolonisasi pada
saluran napas bagian atas dalam jumlah sedikit sehingga mekanisme tubuh dapat
mengeliminasi bakteri tersebut, akan tetapi pada orang dalam penurunan
kesadaran atau sakit kritis akibat disfungsi barrier pertahanan tubuh lokal maka
terjadi peningkatan kolonisasi mikroorganisme tersebut (Craven dan Steger,
1997).
2.1.4.1 Aspirasi
Aspirasi sekresi orofaring, nasal, sinus, dan lambung berperan besar dalam
terjadinya pneumonia nosokomial. Dalam keadaan normal sekitar 45% orang
sehat akan mengalami aspirasi saat tidur, akan tetapi pada pasien dengan
penurunan kekebalan tubuh dan gangguan pembersihan mukosilier, adanya
aspirasi menyebabkan terjadinya pneumonia nosokomial (Kieninger dan Lipsett,
2009).
Aspirasi juga merupakan faktor risiko terpenting terjadinya pneumonia
nosokomial pada pasien dalam keadaan terintubasi atau mendapatkan ventilasi
mekanik, oleh karena mekanisme pertahanan tubuh alami antara orofaring dan
saluran pernapasan bagian bawah tidak berfungsi dengan baik dan diperberat oleh
faktor predisposisi lainnya seperti kemampuan menelan yang abnormal,
penurunan refleks, keterlambatan pengosongan lambung, dan penurunan motilitas
saluran cerna (Celis dkk., 1988).
Lambung juga berperan sebagai reservoir mikroorganisme penyebab
pneumonia nosokomial, hal ini terutama pada pasien yang menggunakan pipa
nasogastrik atau penggunaan obat-obatan yang meningkatkan asam lambung.
Pada orang sehat, bakteri yang memasuki lambung tidak mampu bertahan pada
pH < 2 karena adanya asam klorida, akan tetapi penggunaan antasida maupun
penghambat H2 reseptor yang meningkatkan pH lambung menjadi ≥ 4
menyebabkan
mikroorganisme
patogen
dapat
berkembang biak
dengan
konsentrasi tinggi di lambung (Inglis dkk., 1993).
2.1.4.2 Inhalasi
Mikroorganisme penyebab pneumonia nosokomial dapat berasal dari sumber
eksogen (diperoleh dari lingkungan rumah sakit), misalnya akibat kontaminasi alat
bantu napas yang digunakan pasien meskipun hal ini jarang didapatkan dan
umumnya terjadi pada pneumonia onset lanjut atau yang sebelumnya
mendapatkan perawatan di ICU (Inglis dkk., 1993).
Petugas maupun peralatan medis dapat menjadi sumber penularan
mikroorganisme oleh karena kolonisasi mikroorganisme langsung pada paru.
Mikroorganisme dapat masuk secara langsung ke saluran pernapasan bagian
bawah melalui inhalasi aerosol akibat kontaminasi peralatan medis seperti
peralatan nebulizer, alat pengisap, ventilator, bronkhoskopi, atau peralatan
anestesi. Saat cairan dalam reservoir nebulizer terkontaminasi bakteri, aerosol
yang dihasilkan mengandung bakteri dengan konsentrasi tinggi yang kemudian
terdistribusi ke dalam saluran pernapasan bagian bawah. Inhalasi aerosol yang
terkontaminasi ini terutama berbahaya bagi pasien terintubasi karena pipa
endotrakeal menyediakan akses langsung ke saluran pernapasan bagian bawah
(Kieninger dan Lipsett, 2009).
2.1.4.3 Hematogen
Rute penyebaran pneumonia nosokomial lainnya adalah melalui hematogen
yaitu bakteri penyebab berasal dari bagian tubuh yang jauh dan menyebar secara
hematogen seperti akibat flebitis atau infeksi saluran kemih (Craven dkk., 1990).
2.1.4.4 Translokasi
Translokasi bakteri dapat berasal dari sisi tubuh yang dekat dengan paru
misalnya saluran pencernaan, jantung maupun pleura melalui epitel mukosa ke
kelenjar getah bening mesenterika menuju ke paru. Translokasi diperkirakan
terjadi pada pasien dengan imunosupresi, seperti pada pasien dengan keganasan
atau luka bakar, namun hipotesis tersebut belum dapat dibuktikan pada manusia
(Tablan dkk., 2004).
2.1.5
Faktor-Faktor Risiko Pneumonia Nosokomial
Beberapa faktor risiko terjadinya pneumonia nosokomial
dikelompokkan
menurut Tablan dkk. (2004) dalam Guidelines for Preventing Health Care
Associated Pneumonia, yaitu sebagai berikut: kolonisasi mikroorganisme di
orofaring, nasal, sinus, atau lambung; aspirasi dari flora orofaring dan lambung ke
dalam
paru;
penggunaan
ventilasi
mekanik
jangka
panjang;
inhalasi
mikroorganisme menuju paru; dan faktor host. Gambar 2.2. menunjukkan faktor
risiko pneumonia nosokomial (Tablan dkk., 2004).
Faktor
host
Antibiotik dan
berbagai obat
Pembedahan
Peralatan pernapasan
yang terkontaminasi,
peralatan anestesi
Peralatan
invasif
Disinfeksi/sterilisasi
peralatan yang
inadekuat
Air yang
terkontaminasi
Kolonisasi
gaster
Kolonisasi
orofaring
Generator
aerosol
terkontaminasi
Aspirasi
Bakteremia
Kontaminasi silang
(tangan, sarung
tangan)
Inhalasi
Penurunan daya tahan paru
Translokasi bakteri
Pneumonia nosokomial
Gambar 2.2. Faktor risiko pneumonia nosokomial (Tablan dkk., 2004)
2.1.5.1 Kolonisasi mikroorganisme di orofaring, nasal, sinus, dan lambung
Kolonisasi mikroorganisme baik di orofaring, nasal, sinus maupun di
lambung dapat disebabkan oleh penggunaan antibiotik berkepanjangan, lama
dirawat inap di rumah sakit, riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif
sebelumnya, dan penggunaan antasida atau penghambat H2 reseptor (Baughman
dkk., 1999).
Peranan antibiotik pada pneumonia nosokomial melalui dua mekanisme.
Penggunaan antibiotik bersifat protektif (RO = 0,37) menghalangi terjadinya
pneumonia nosokomial onset awal, terutama yang disebabkan oleh flora endogen,
akan tetapi bersifat sebagai faktor risiko jika penggunaannya berkepanjangan
sehingga meningkatkan kolonisasi mikroorganisme yang resisten berbagai
antibiotik, seperti pada pneumonia nosokomial onset lanjut (Torres dkk., 2006).
Sebuah penelitian prospektif menunjukkan peningkatan risiko terjadinya
pneumonia nosokomial pada pasien dengan pemberian antibiotik sebelumnya (RO
= 3,1), dengan peningkatan risiko yang lebih tinggi pada pasien dengan antibiotik
spektrum luas sebelumnya (Torres dkk., 2006). Penelitian tersebut juga
menunjukkan peningkatan RO dari waktu ke waktu. Menurut Ibrahim dkk. (2000)
pada pasien pneumonia nosokomial onset awal didapatkan 183 pasien (77,9%)
memperoleh antibiotik sebelum terdiagnosis pneumonia nosokomial, sedangkan
pneumonia nosokomial onset lanjut, 162 pasien (87,6%) memperoleh antibiotik
sebelumnya (p=0,01).
Lama rawat inap di rumah sakit menjadi faktor risiko timbulnya pneumonia
nosokomial, sebab semakin lama menjalani rawat inap maka semakin besar
kemungkinan untuk terpapar mikroorganisme patogen yang jarang ditemukan di
masyarakat untuk berkolonisasi di saluran napas bagian atas atau di mukosa
lambung. Hal ini berkaitan erat dengan penggunaan antibiotik spektrum luas yang
berkepanjangan sehingga menimbulkan infeksi dari mikroorganisme yang resisten
berbagai antibiotik (Falcone dkk., 2011). Penelitian oleh Fattah (2008)
mendapatkan hasil bahwa rawat inap lebih dari 3 minggu secara bermakna
meningkatkan risiko terkena pneumonia nosokomial dibandingkan rawat inap
kurang dari 1 minggu dengan (RO = 2,18; IK 95% 1,24-3,29).
Riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya juga meningkatkan
risiko terjadinya pneumonia nosokomial sebab memaparkan pasien terhadap
terkenanya bakteri yang lebih virulen dan seringkali resisten terhadap berbagai
antibiotik. Mikroorganisme penyebab pneumonia nosokomial seperti bakteri gram
negatif dan Staphylococcus aureus banyak ditemukan di lingkungan pelayanan
kesehatan terutama di ruang ICU, dimana transmisi mikroorganisme ini sering
terjadi melalui tangan petugas pelayanan kesehatan yang terkontaminasi (Inglis
dkk., 1993).
Kolonisasi mikroorganisme pada lambung dapat disebabkan oleh penggunaan
antasida maupun penghambat H2 reseptor. Dalam keadaan normal lambung
memiliki pH kurang dari 6 sehingga mikroorganisme sulit untuk berkembang biak
karena asam hidroklorida yang disekresi oleh lambung bersifat bakterisidal.
Penggunaan obat-obatan penghambat sekresi asam lambung seperti penghambat
H2 reseptor atau yang membuat suasana basa pada lambung akan meningkatkan
kolonisasi bakteri dan berisiko untuk terjadinya tanslokasi bakteri dari lambung ke
orofaring dan trakea, terutama pada pasien dalam posisi supinasi (Beaulieu dkk.
2008).
2.1.5.2
Aspirasi
dari
flora
orofaring,
nasal,
sinus,
dan
lambung
Faktor risiko aspirasi dari flora orofaring, nasal, sinus dan lambung
terutama terjadi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran, penggunaan
obat antikejang, dan penggunaan pipa nasogastrik. Penggunaan pipa nasogastrik
merupakan faktor risiko penting sebab memfasilitasi refluks gastro esofageal
karena dapat menurunkan fungsi dari sfingter esofagus bagian bawah (Draculovic
dkk.,1999). Penelitian oleh Mansour dan Bendary (2012) pada pasien anak di
ruang perawatan intensif memberikan hasil yaitu penggunaan pipa nasogastrik
merupakan faktor risiko bermakna terjadinya pneumonia nosokomial (RO = 7,1;
IK 95% 2,6–19,6; p<0,001).
Pasien yang menggunakan obat antikejang atau dengan penurunan kesadaran
mengalami gangguan sistem pertahanan tubuh lokal pada saluran napas, sehingga
mempermudah mikroorgnisme untuk melekat dan berkolonisasi pada permukaan
mukosa saluran napas baguan atas. Kondisi ini dapat meningkatkan risiko
terjadinya aspirasi yang merupakan patogenesis utama berkembangnya
pneumonia nosokomial pada pasien yang menjalani rawat inap di rumah sakit.
Penelitian oleh Mansour dan Bendary tahun 2012 mengenai pneumonia
nosokomial pada anak menunjukkan penggunaan obat antikejang seperti
golongan benzodiazepin dan golongan opioid sebagai faktor risiko bermakna
terjadinya pneumonia nosokomial (RO = 4,3; IK 95% 1,6–11,7; p<0,01).
Penelitian di Arab Saudi mendapatkan hasil bahwa penurunan kesadaran
merupakan faktor risiko terjadinya pneumonia nosokomial (RO = 3,99; IK 95%:
2,87–17,03) (Fattah, 2008).
2.1.5.3 Penggunaan ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik dilaporkan dapat meningkatkan risiko 3 hingga
10 kali lipat terjadinya pneumonia nosokomial. Penelitian oleh Fattah (2008) pada
tiga rumah sakit besar di Arab Saudi mendapatkan peningkatan risiko sebesar 6
kali lipat terjadinya pneumonia nosokomial (RO = 6,27; 95% IK: 2,22–9,52).
Penggunaan ventilasi mekanik meningkatkan risiko terjadinya pneumonia
nosokomial melalui perpindahan mikroorganisme orofaring ke trakea melalui pipa
endotrakeal selama intubasi dan penurunan daya tahan tubuh host akibat penyakit
dasar yang berat. Di samping itu, bakteri dapat menginvasi dan membentuk
agregat ke permukaan pipa endotrakeal sepanjang waktu dan membentuk
glycocalyx (semacam biofilm) yang melindungi bakteri dari antibiotik atau
pertahanan tubuh host.
Di samping itu penggunaan pipa endotrakeal menyebabkan gangguan
kelembaban dan temperatur udara dalam nasofaring serta berperan sebagai benda
asing yang dapat menyebabkan trauma pada epitel mukosa faring dan trakea
sehingga menyebabkan gangguan mekanisme pembersihan silia. Selanjutnya,
penggunaan pipa endotrakeal akan menyebabkan kesulitan menelan dan
menghambat fungsi sfingter esofagus bagian bawah, stagnasi sekresi orofaring,
peningkatan reluks dengan hasil akhir mempermudah migrasi bakteri dari
lambung (Inglis dkk., 1993).
2.1.5.4. Inhalasi mikroorganisme langsung menuju paru
Peralatan yang digunakan terapi saluran napas misalnya nebulizer, pipa
endotrakeal, bronkhoskopi dan spirometri, serta pemberian obat anestesi
merupakan reservoir mikroorganisme infeksius. Penularan dapat terjadi melalui
perangkat pasien dari satu pasien ke pasien yang lain, atau dari suatu bagian tubuh
ke saluran napas bawah pasien yang sama melalui kontaminasi tangan atau alat.
Reservoir yang terkontaminasi oleh produk aerosol seperti nebulizer, dapat
menjadi media pertumbuhan bakteri hidrofilik yang berpotensi terinhalasi menuju
paru pada saat digunakan. Bakteri gram negatif seperti Pseudomonas spp.,
Flavobacterium spp. atau Legionella spp. dapat berkembang biak dengan
konsentrasi yang tinggi dalam cairan nebulizer sehingga meningkatkan resiko
terkena pneumonia bagi pengguna alat tersebut (Cadwallader dkk., 1990).
Prosedur perawatan yang dikerjakan pada pasien dengan bantuan ventilasi
mekanik misalnya pengisapan trakea dan manipulasi sirkuit ventilator atau pipa
endotrakeal meningkatkan risiko terjadinya kontaminasi silang. Agregasi bakteri
dapat terlepas akibat aliran ventilasi, manipulasi tabung, atau proses pengisapan
yang kemudian bergerak ke saluran pernapasan bagian bawah sehingga menjadi
fokal infeksi di paru menjadi penyebab pneumonia (Inglis dkk., 1993). Terjadinya
kontaminasi silang juga dapat terjadi jika petugas tidak mengganti sarung tangan
setelah kontak dengan satu pasien, atau petugas tidak menggunakan teknik aspetik
sebelum dan setelah melakukan tindakan medis (Cadwallader dkk., 1990).
2.1.5.5 Faktor host
Beberapa faktor host juga berperan dalam terjadinya pneumonia nosokomial
seperti umur kurang dari 1 tahun, penyakit yang mendasari, serta gizi buruk.
Penyakit yang mendasari pasien untuk dirawat di rumah sakit memaparkan
pasien untuk terkena segala jenis infeksi nosokomial. Gangguan terhadap
imunitas tubuh memudahkan bakteri patogen untuk menyebabkan infeksi berat
yang jarang terjadi pada individu sehat. Di samping itu banyak pasien yang
menjalani rawat inap dengan status gizi buruk sehingga meningkatkan risiko
untuk terkena infeksi nosokomial terutama pneumonia nosokomial (Kieninger
dan Lipsett, 2009).
Patra dkk. (2007) melaporkan umur dibawah 1 tahun sebagai faktor risiko
bermakna terjadinya pneumonia nosokomial. Penelitian tersebut mendapatkan 11
(34,4%) dari pasien dengan pneumonia nosokomial berumur kurang dari 1 tahun
dan perbedaan ini bermakna jika dibandingkan pasien tanpa pneumonia
nosokomial, hal ini menunjukkan bahwa pengaruh umur yang ekstrim (sangat
muda ataupun sangat tua) berisiko tinggi terjadinya infeksi karena imaturitas
relatif dari sistem imunologis.
Gizi buruk ditemukan pada 36% anak umur kurang dari lima tahun di negara
berkembang dan telah diketahui sebagai faktor risiko pneumonia di Asia
(Anonim, 2003). Anak dengan gizi buruk mengalami gangguan respon imunologis
sehingga jika terkena infeksi maka lebih parah dibandingkan dengan anak dengan
gizi baik. Gizi buruk secara bermakna terbukti sebagai faktor risiko terjadinya
infeksi nosokomial termasuk pneumonia nosokomial (Schneider dkk., 2004).
2.1.6
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari pneumonia nosokomial tidak spesifik dan tidak
berbeda dengan pneumonia komunitas (community acquired pneumonia/CAP)
(Craven dan Steger, 1997.). Penelitian oleh Shah dan Stille (1995) mendapatkan
hasil bahwa demam ditemukan pada 82% pasien, nyeri dada ditemukan pada 46%
pasien sementara itu batuk dan peningkatan produksi sputum ditemukan pada 85%
pasien, dispneu 72% dan konsolidasi paru 64%.
2.1.6.1 Anamnesis
Pasien dengan pneumonia seringkali mengalami panas badan dan takipneu.
Gejala ini biasanya didahului oleh infeksi saluran pernapasan bagian atas dengan
demam ringan dan batuk serta pilek. Pada bayi di atas umur satu bulan, sebagian
besar anak dengan pneumonia memiliki riwayat batuk. Beberapa gejala yang
mendukung diagnosis pneumonia termasuk sesak napas, napas berbunyi, kesulitan
makan, gelisah, dan tidak dapat beristirahat (Margolis dan Gadomski, 1998).
Gejala tidak spesifik lainnya meliputi nyeri abdomen dan sakit kepala (Margolis
dan Gadomski, 1998).
2.1.6.2 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus mencakup seluruh penampilan anak, dimulai dengan
pemeriksaan tanda vital seperti suhu tubuh, denyut nadi dan saturasi oksigen serta
penilaian frekuensi napas, adanya peningkatan usaha napas, dan penemuan rales
pada auskultasi paru. Dalam pengukuran frekuensi napas pada pasien anak
berdasarkan kriteria World Health Organization (WHO) yaitu menghitung
frekuensi napas dalam 60 detik pada saat pasien dalam keadaan tenang dan
berdasarkan umur. Kriteria takipneu menurut umur oleh WHO ditampilkan pada
Tabel 2.2.
Tabel 2.2
Kriteria WHO untuk takipneu
Umur
Frekuensi napas normal Batasan takipneu
(napas/menit)
berdasarkan WHO
(napas/menit)
2 – 12 bulan
25 – 40
50
1 – 5 tahun
20 – 30
40
> 5 tahun
15 – 25
20
(World Health Organization, 1999)
Takipneu merupakan tanda klinis yang spesifik terhadap pneumonia. Dalam
penelitian oleh Leventhal (1982) tidak adanya takipneu dapat bermanfaat untuk
menyingkirkan pneumonia (negatif likelihood rasio 0,32; IK 95% 0,1–0,7) dan
adanya takipneu meningkatkan kemungkinan pneumonia (positive likelihood rasio
2,03; IK 95% 1,5–2,7). Leventhal (1982) melaporkan jika tidak ditemukan
takipneu, rhonki dan penurunan suara napas maka 100% dapat mengeksklusi
pneumonia. Meskipun jarang didapatkan, sianosis merupakan tanda penting
terjadinya pertukaran gas yang inadekuat dan menandakan terjadinya hipoksia
berat. Gejala demam pada pneumonia tidak bersifat spesifik, akan tetapi jika tidak
ditemukan demam maka memiliki negatif likelihood ratio sebesar 97% untuk
adanya infeksi bakteri pada anak (Mahabbe-Gittens, 2002).
2.1.7 Diagnosis
Standar
baku
diagnosis
pneumonia
nosokomial
adalah
identifikasi
mikroorganisme penyebab pada alveoli parenkim paru. Spesimen saluran napas
bawah yaitu pada alveoli parenkim paru sulit diperoleh pada pasien anak karena
pada anak kurang dari 7 tahun sulit untuk mengeluarkan sputum, bersifat invasif,
dan sering terkontaminasi kolonisasi bakteri dari saluran napas bagian atas.
Adanya kesulitan dalam mengambil spesimen pada anak menyebabkan sebagian
besar definisi pneumonia nosokomial menggabungkan kriteria klinis dan
laboratorium (Langley dan Bradley, 2005).
Diagnosis pneumonia nosokomial yang digunakan tergantung pada teknik
diagnostik yang tersedia maupun sumber daya rumah sakit setempat.
Penegakan diagnosis pneumonia nosokomial perlu mempertimbangkan beberapa
hal sebelum memilih perangkat diagnostik yang sesuai seperti sensitivitas dan
spesifisitas, kemampuan untuk meningkatkan luaran pasien, efek samping yang
mungkin ditimbulkan, ketersediaan tes, dan keahlian tenaga lokal dalam
melakukan pemeriksaan, persetujuan orangtua serta biaya yang dikeluarkan
(Rotstein dkk., 2008; Chawla, 2008).
Diagnosis pneumonia nosokomial yang dipergunakan di RS Sanglah dengan
menggunakan
kriteria
diagnosis
pneumonia
berdasarkan
World
Health
Organization (WHO) tahun 2005 dengan klasifikasi mulai dari pneumonia,
pneumonia berat dan pneumonia sangat berat. Tabel 2.3 menjelaskan kriteria
WHO untuk pneumonia.
Tabel 2.3
Klasifikasi klinis pneumonia menurut WHO
Klasifikasi
Pneumonia
Gejala dan Tanda
Batuk atau kesulitan bernapas dan takipneu,
dikatakan takipneu apabila:
 ≥ 60 kali/menit pada anak umur < 2 bulan
 ≥ 50 kali/menit pada anak umur 2-11 bulan
 ≥ 40 kali/menit pada anak umur 1-5 tahun
 ≥ 30 kali/menit pada anak umur > 5 tahun
Pada auskultasi paru ditemukan tanda pneumonia
seperti:
 Rhonki basah (crackles)
 Suara pernapasan menurun
 Suara napas bronkial
Pneumonia berat
Gejala dan tanda pada pneumonia disertai minimal
salah satu dari hal berikut:
 Retraksi dinding dada bagian bawah
 Napas cuping hidung
 Suara merintih (grunting) pada bayi
Pada foto dada menunjukkan gambaran pneumonia
(infiltrat, konsolidasi dan lain-lain)
Pneumonia sangat berat
Gejala dan tanda pada pneumonia berat disertai salah
satu dibawah ini:
 Sianosis sentral
 Tidak mampu minum
 Muntah
 Kejang, letargi atau penurunan kesadaran
 Distres pernapasan berat
(World Health Organization, 2005)
Beberapa praktisi klinis di negara-negara maju menyarankan penggunaan
standar diagnostik dengan bronchoalveolar lavage (BAL) atau protected specimen
brush (PSB) yang masing-masing memiliki sensitivitas 86-100% dan 80-90%
serta spesifisitas 95% dan 95-100%. Saat ini kedua metode tersebut tidak dapat
dipergunakan secara luas oleh karena keterbatasan fasilitas yang tersedia di rumah
sakit, terutama negara berkembang seperti Indonesia. Bronkoskopi adalah suatu
teknik invasif, mahal dan jarang tersedia, sehingga beberapa praktisi menyarankan
aspirasi endotrakeal kuantitatif sebagai alternatif metode diagnostik yang mudah,
murah dan memperoleh hasil yang mirip dengan pemeriksaan bronkhoskopi
(Craven dan Steger, 1997). Biakan darah dapat dipergunakan dalam membantu
menegakkan diagnosis pneumonia nosokomial pada anak, memiliki spesifisitas
yang tinggi akan tetapi sensitivitanya rendah yaitu kurang dari 15% (Chawla,
2008).
2.1.8
Diagnosis Banding
Gejala klinis yang umumnya ditemukan pada pasien dengan pneumonia
seperti demam, sesak napas, nyeri dada, peningkatan produksi sputum, dan
leukositosis bukan merupakan suatu tanda patognomomik melainkan dapat
menyerupai beberapa penyakit lainnya seperti gagal jantung, untuk itu diperlukan
pemeriksaan penunjang seperti foto dada untuk mengkonfirmasi adanya infiltart
paru dalam menegakkan diagnosis pneumonia nosokomial (Fagon dkk., 1993;
Chawla, 2008).
2.1.9 Penatalaksanaan
Berdasarkan panduan dari WHO pada tahun 2001 bahwa penatalaksanaan
pneumonia nosokomial tergantung dari mikroorganisme yang terdapat di negara
serta rumah sakit masung-masing. Rekomendasi untuk terapi empiris tergantung
dari data epidemiologis dan kepekaan mikroorganisme di daerah tersebut. Song
dan Asian HAP Working Group (2008) menyatakan bahwa kejadian pneumonia
nosokomial lebih sering ditemukan di negara-negara Asia dibandingkan di negara
maju, hal ini berkaitan dengan prevalensi mikroorganisme yang resisten berbagai
antibiotik, sehingga strategi penatalaksanaan pneumonia nosokomial dengan
pendekatan sebagai berikut:
2.1.9.1 Terapi empiris pada pneumonia nosokomial
Pendekatan terhadap terapi empiris membagi pasien ke dalam dua kelompok
yaitu kelompok dengan pneumonia nosokomial onset awal dan kelompok dengan
pneumonia nosokomial onset lanjut. Kelompok dengan pneumonia nosokomial
onset awal tidak berisiko terhadap mikroorganisme resisten berbagai antibiotik
sehingga tidak memerlukan terapi antibiotik spektrum luas, sedangkan kelompok
dengan pneumonia nosokomial onset lanjut berisiko terinfeksi mikroorganisme
yang resisten terhadap berbagai antibiotik dan berhubungan dengan peningkatan
angka kesakitan dan kematian. Terapi antibiotik empiris dipilih dengan
mempertimbangkan beberapa hal seperti pola kepekaan kuman, ketersediaan
antibiotik dan biaya yang dikeluarkan (Song dan Asian HAP Working Group,
2008).
2.1.9.2 Pneumonia nosokomial onset awal
Pengobatan terhadap pneumonia nosokomial onset awal menggunakan satu
macam
antibiotik.
Antibiotik
tunggal
yang
direkomendasikan
adalah
cephalosporin generasi ke tiga, fluoroquinolon, kombinasi inhibitor β-laktam/laktamase, dan ertapenem. Tabel 2.5 menunjukkan terapi empiris antibiotik pada
pneumonia nosokomial onset awal (Song dan Asian HAP Working Group, 2008).
Tabel 2.4
Terapi antibiotik empiris pada pneumonia nosokomial onset awal
Mikroorganisme penyebab
Streptococcus pneumonia
Haemophilus influenzae
Methicillin-sensitif
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Klebsiella pneumonia
Proteus species
Seratia marcences
Terapi yang direkomendasikan*
Cephalosporin generasi ke tiga
(ceftriaxone, cefotaxime)
Atau
Fluoroquinolon
(moxifloxacin, levofloxacin)
Atau
Inhibitor β – laktam/ β - laktamase
(amoxicillin/clavulanic acid,
ampicillin/sulbaktam)
Atau
Carbapenem (ertapenem)
Atau
Cephalosporin generasi ke tiga ditambah
makrolid
Atau
Monobactam dan clindamycin (untuk
pasien alergi β –laktam)
*Pilihan anibiotik tergantung dari pola epidemiologis lokal
(Song dan Asian HAP Working Group, 2008)
2.1.9.3 Pneumonia nosokomial onset lanjut
Pengobatan pada pneumonia nosokomial onset lanjut menggunakan golongan
cephalosporin generasi ke tiga atau ke empat, golongan carbapenem anti
pseudomonas,
atau
piperacillin/
tazobactam
dikombinasikan
dengan
fluoroquinolon atau aminoglikosida saja atau ditambah dengan glikopeptid seperti
vancomycin atau teicoplanin atau linezolid. Seperti pada pneumonia onset awal,
pengobatan pada pneumonia onset lanjut harus disesuaikan dengan pola kepekaan
kuman di daerah masing-masing. Tabel 2.5 menunjukkan terapi antibiotik empiris
pada pneumonia nosokomial onset lanjut.
Tabel 2.5
Terapi antibiotik empiris pada pneumonia nosokomial onset lanjut
Mikroorganisme penyebab
Mirkoorganisme seperti pada tabel
2.5 ditambah mikroorganisme
resisten berbagai antibiotik seperti
Pseudomonas aeruginosa
Klebsiella pneumoniae (ESBL)
MRSA
Legionella pneumophila
Terapi yang direkomendasikan
Cefepime
Atau
Carbepenem antipseudomonas
Inhibitor β-laktam/-laktamase
(piperacillin-tazobactam)
+/Fluoroquinolon (cipro/levofloxacin)
Atau
aminoglikosida (amikacin,
gentamicin/ tobramycin)
Atau
linezolid atau vancomycin
(Song dan Asian HAP Working Group, 2008)
Terapi empiris dengan linezolid atau glycopeptide tidak direkomendasikan
sebab pada sekitar 20% pasien pneumonia nosokomial onset lanjut disebabkan
oleh Acinetobacter spp. sehingga penggunaan antibiotik yang secara langsung
melawan mikroorganisme ini akan meningkatkan munculnya Staphylococcus
aureus atau Enterococcus spp. yang resisten terhadap vancomycin. Jika
mikroorganisme penyebab adalah Acinetobacter spp. maka pemilihan antibiotik
yang
dianjurkan
adalah
levofloxacin,
moxifloxacin,
atau
gatifloxacin
dibandingkan ciprofloxacin (Song dan Asian HAP Working Group, 2008).
BAB III
KERANGKA BERPIKIR, KONSEP, DAN HIPOTESIS PENELITIAN
3.1
Kerangka Berpikir
Berdasarkan rute masuknya mikroorganisme patogen ke dalam paru menurut
asalnya
dibedakan
menjadi
mikroorganisme
endogen
dan
eksogen.
Mikroorganisme endogen sebagai penyebab tersering pneumonia nosokomial.
Masuknya mikroorganisme patogen diawali dengan kolonisasi mikroorganisme
tersebut di orofaring, nasal, sinus dan/atau lambung. Faktor-faktor risiko yang
meningkatkan kolonisasi mikroorganisme di saluran napas bagian atas dan
lambung misalnya penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu, penggunaan
antibiotik lebih dari 1 minggu, rawat inap lebih dari 3 minggu, dan riwayat
perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya, serta penggunaan antijamur.
Aspirasi flora orofaring, nasal, sinus, dan lambung merupakan patogenesis
tersering untuk terjadinya pneumonia nosokomial. Faktor-faktor risiko yang
meningkatkan terjadinya aspirasi seperti penggunaan obat antikejang, penurunan
kesadaran, dan penggunaan pipa nasogastrik. Faktor host juga berperan dalam
terjadinya pneumonia nosokomial, misalnya umur kurang dari 12 bulan, status
gizi buruk, dan penyakit yang mendasari. Faktor risiko penggunaan ventilasi
mekanik jangka panjang tidak dicari sebab sampel penelitian tidak menggunakan
ventilasi mekanik. Faktor risiko inhalasi mikroorganisme langsung menuju paru
juga tidak dicari dalam penelitian ini sebab pasien-pasien yang menggunakan
peralatan paru (nebulizer, spirometri) telah dieksklusi dalam penelitian ini.
30
3.2 Kerangka Konsep
Berdasarkan uraian faktor risiko pneumonia nosokomial, maka dapat dibuat
kerangka konsep penelitian sebagai berikut:
Kolonisasi mikroorganisme di
orofaring, nasal, sinus, dan lambung
 Penggunaan antibiotik lebih dari 2
minggu
 Rawat inap lebih dari 3 minggu
 Riwayat perawatan di Ruang R
awat Intensif sebelumnya
Aspirasi flora orofaring,
nasal, sinus, dan lambung
 Penggunaan pipa
nasogastrik
 Penggunaan obat
antikejang
Pneumonia
nosokomial
 Penggunaan ventilasi
mekanik jangka
panjang
 Inhalasi
mikroorganisme
langsung ke paru
 Umur kurang 12 bulan
 Status gizi buruk
 Penyakit yang
mendasari
 Penggunaan antijamur
 Penggunaan antibiotik
lebih dari 1 minggu
 Penurunan kesadaran
Gambar 3.1 Skema kerangka konsep penelitian
Keterangan:
: Variabel tergantung
: Variabel yang diteliti
: variabel yang di adjusted by design
: variabel yang di adjusted by analysis
3.3 Hipotesis Penelitian
Adapun hipotesis pada penelitian ini meliputi:
1. Penggunaan obat antikejang sebagai faktor risiko terjadinya pneumonia
nosokomial di ruang perawatan anak.
2. Penggunaan pipa nasogastrik sebagai faktor risiko terjadinya pneumonia
nosokomial di ruang perawatan anak.
3. Riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya sebagai faktor
risiko terjadinya pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak.
4. Penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu sebagai faktor risiko terjadinya
pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak.
5. Rawat inap lebih dari 3 minggu sebagai faktor risiko terjadinya pneumonia
nosokomial di ruang perawatan anak.
BAB IV
METODE PENELITIAN
4.1 Rancangan Penelitian
Penelitian ini menggunakan rancangan penelitian observasional analitik
dengan desain kasus kontrol. Penelitian ini dimulai dengan mengidentifikasi
subjek dengan pneumonia nosokomial sebagai Kelompok Kasus dan mencari
subjek tanpa pneumonia nosokomial sebagai Kelompok Kontrol (Gambar 4.1).
Penelusuran Faktor Risiko
Pemilihan Sampel
Dengan faktor risiko
KASUS
Pneumonia nosokomial
Tanpa faktor risiko
Dengan faktor risiko
KONTROL
Bukan Pneumonia nosokomial
Tanpa faktor risiko
Gambar 4.1 Skema rancangan penelitian
Faktor risiko yang diteliti ditelusuri secara retrospektif pada kedua kelompok
yang dianalisis. Dalam penelitian ini ingin diketahui apakah penggunaan obat
antikejang, penggunaan pipa nasogastrik, riwayat perawatan di Ruang Rawat
Intensif sebelumnya, penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu, dan lama rawat
lebih dari 3 minggu sebagai faktor risiko terjadinya pneumonia nosokomial di
33
ruang perawatan anak RSUP Sanglah. Pada saat pengambilan kontrol dilakukan
secara random.
4.2 Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di ruang perawatan anak (Ruang Jempiring dan
Pudak) RSUP Sanglah Denpasar. Penelitian ini dikerjakan selama 4 bulan yaitu
bulan Oktober 2013 hingga Januari 2014.
4.3 Penentuan Sumber Data
4.3.1
Populasi Penelitian
Populasi target pada penelitian ini adalah anak berumur satu bulan hingga 12
tahun yang dirawat inap di rumah sakit. Populasi terjangkau pada penelitian ini
adalah anak berumur satu bulan hingga 12 tahun yang dirawat di ruang Jempiring
dan Pudak di RSUP Sanglah sampai dengan bulan Januari 2014.
4.3.2 Sampel Penelitian
Sampel penelitian ini adalah bagian dari populasi terjangkau yang memenuhi
kriteria inklusi dan eksklusi. Pemilihan sampel dalam penelitian ini menggunakan
teknik consecutive sampling atau sampai dengan jumlah sampel terpenuhi. Sampel
pada Kelompok Kasus adalah anak berumur satu bulan hingga 12 tahun yang
dirawat di ruang Jempiring dan Pudak di RSUP Sanglah dari bulan Mei 2013
sampai dengan bulan Januari 2014 yang menderita pneumonia nosokomial sesuai
dengan kriteria klinis pneumonia berdasarkan WHO tahun 2005 yang memenuhi
kriteria inklusi dan eksklusi.
Sampel yang dikehendaki untuk kontrol adalah anak berumur satu bulan
hingga 12 tahun yang dirawat di ruang Jempiring dan Pudak di RSUP Sanglah
dari bulan Mei 2013 sampai dengan bulan Januari 2014 yang tidak menderita
pneumonia nosokomial selama perawatan dan memenuhi kriteria inklusi dan
eksklusi, pemilihan sampel kontrol dilakukan secara random sampling.
4.3.2.1 Kriteria eligibilitas
Kriteria inklusi Kelompok Kasus:
1. Anak berumur satu bulan hingga 12 tahun yang dirawat di ruang Jempiring
dan Pudak RSUP Sanglah selama lebih dari 48 jam dan terdiagnosis
dengan pneumonia nosokomial.
Kriteria inklusi Kelompok Kontrol:
1. Anak berumur satu bulan hingga 12 tahun yang dirawat di ruang Jempiring
dan Pudak RSUP Sanglah selama lebih dari 48 jam dan tidak terdiagnosis
dengan pneumonia nosokomial.
Kriteria eksklusi pada penelitian ini adalah:
1.
Anak yang masuk rumah sakit oleh karena penyakit paru (pneumonia,
bronkhiolitis, asma, laringitis, efusi pleura, tuberkulosis dan lain-lain).
2. Pasien pindah ke ruang rawat selain ruang Jempiring dan Pudak selama
perawatan sebelum terdiagnosis pneumonia nosokomial.
3. Data rekam medik yang tidak lengkap.
Pada Kelompok Kasus maupun kontrol yang data-datanya diperoleh selama
menjalani perawatan di rumah sakit maka diperlukan tanda-tangan orangtua atau
wali pada surat penjelasan penelitian agar dapat menjadi sampel penelitian. Pada
Kelompok Kasus maupun Kontrol yang diperoleh melalui data rekam medik maka
tidak diperlukan penjelasan penelitian.
4.3.2.2 Perhitungan besar sampel
Sesuai dengan rancangan penelitian yaitu kasus kontrol, maka besar sampel
dihitung dengan rumus besar sampel untuk penelitian kasus kontrol sebagai
berikut berdasarkan besar sampel minimal (Schlesselman dan Stolley, 1982) :
n1=n2=
{
√
)
√
2
2
p’= (p1 + c po)
(1+c)
q’= 1 – p’
p1 = po (OR)
[1+ po (OR – 1)]
Dengan perkiraan proporsi paparan pada kasus (po) sebesar 15% (Cotton
dan Zar, 2002), Rasio odd (RO) yang dianggap bermakna= 3, besarnya kesalahan
tipe I (α) adalah 5% (α=0,05), maka nilai Zα adalah 1,96. Besarnya kesalahan tipe
II (β) adalah 20% (β=0,2) sehingga nilai Zβ=0,842. Mengingat prevalensi kasus
pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak RSUP Sanglah sangat sedikit
maka peneliti menggunakan rumus untuk satu kasus pneumonia nosokomial
terdapat tiga kontrol dengan rumus:
Jumlah kasus = (c+1) n
2c
c = jumlah kontrol
n = jumlah sampel
Berdasarkan perhitungan rumus di atas maka jumlah sampel minimal pada
penelitian ini sebesar 29 orang kasus dan 87 orang kontrol, sehingga jumlah kasus
dan kontrol minimal secara keseluruhan sebesar 116. Pada penelitian ini
ditambahkan 10% dari jumlah sampel minimal sehingga diperoleh total 128
jumlah sampel, yaitu 32 orang Kelompok Kasus dan 96 orang Kelompok Kontrol.
4.4 Variabel Penelitian
4.4.1 Identifikasi Variabel
Variabel bebas
: penggunaan pipa nasogastrik, rawat inap lebih dari 3
minggu,
penggunaan
obat
antikejang,
riwayat
perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya, dan
penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu.
Variabel tergantung
: pneumonia nosokomial.
Variabel kendali
: penyakit yang mendasari, umur, status gizi buruk,
penggunaan
antibiotik
lebih
dari
1
minggu,
penggunaan antijamur.
4.4.2
Definisi Operasional Variabel
1. Pneumonia nosokomial adalah pneumonia yang didapat/muncul setelah 48
jam rawat inap di rumah sakit dan tidak terinkubasi saat masuk rumah sakit.
Diagnosis pneumonia dengan berbagai derajat (misalnya pneumonia,
pneumonia berat, pneumonia sangat berat) berdasarkan kriteria klinis
pneumonia menurut WHO tahun 2005, yaitu pneumonia jika ditemukan:
batuk, takipneu menurut umur, dan abnormalitas auskultasi paru (rhonki
basah, suara napas menurun, suara napas bronkial). Pneumonia berat jika
kriteria pneumonia tersebut ditambahkan salah satu dari: retraksi dinding dada,
napas cuping hidung, grunting, serta pada foto dada menunjukkan gambaran
pneumonia (infiltrat, konsolidasi dan lain-lain). Pneumonia sangat berat jika
kriteria pneumonia berat tersebut ditambah salah satu dari: sianosis, tidak
mampu minum, muntah, kejang/letargi/penurunan kesadaran, distres napas
berat. Dibedakan menjadi dua yaitu pneumonia nosokomial dan tidak.
2. Umur adalah interval waktu dari lahir sampai masuk rumah sakit, umur
dinyatakan dalam bulan.
3. Lama rawat inap adalah durasi perawatan di rumah sakit, dinyatakan dalam
hari.
4. Rawat inap lebih dari 3 minggu adalah interval waktu (dihitung dalam hari)
selama pasien mulai masuk rumah sakit sampai didiagnosis dengan
pneumonia nosokomial pada Kelompok Kasus atau sampai dengan pasien
diperbolehkan pulang pada Kelompok Kontrol. Dibedakan menjadi dua
tingkatan: kurang atau sama dengan 3 minggu dan lebih dari 3 minggu.
4. Penggunaan pipa nasogastrik adalah penggunaan pipa nasogastrik dengan
ukuran sesuai umur pasien, yang terpasang dari hidung menuju ke lambung
dan dipergunakan sebagai metode pemberian makanan enteral yang optimal
bagi pasien sebelum terdiagnosis dengan pneumonia nosokomial pada
Kelompok Kasus dan selama menjalani rawat inap pada Kelompok Kontrol.
Dibedakan menjadi ya dan tidak.
5. Penggunaan antibiotik lebih dari 1 minggu adalah pemberian antibiotik yang
diberikan selama 8 hingga 14 hari sebelum diagnosis pneumonia nosokomial
ditegakkan pada Kelompok Kasus atau selama pasien menjalani rawat inap
pada Kelompok Kontrol (Sopena dan Sabria, 2005). Dibedakan menjadi ya
dan tidak.
6. Penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu adalah pemberian antibiotik yang
diberikan lebih dari 14 hari sebelum diagnosis pneumonia nosokomial
ditegakkan pada Kelompok Kasus atau selama pasien menjalani rawat inap
pada Kelompok Kontrol (Sopena dan Sabria, 2005). Dibedakan menjadi ya
dan tidak.
7. Penurunan kesadaran adalah menurunnya status kesadaran pasien berdasarkan
kriteria pediatric Glasgow coma scale berdasarkan umur sebelum terdiagnosis
pneumonia nosokomial pada Kelompok Kasus atau selama menjalani
perawatan pada Kelompok Kontrol. Kriteria pediatric Glasgow coma scale
yaitu kurang dari 9 pada anak umur 1-6 bulan, kurang dari 11 pada umur >6
bulan-12 bulan, kurang dari 12 pada anak umur 1-3 tahun, dan kurang dari 13
pada anak umur 3 tahun-5 tahun, dan kurang dari 14 pada anak di atas umur 5
tahun (Davis, 1987). Dibedakan menjadi ya dan tidak.
8. Penggunaan obat antikejang adalah penggunaan obat-obatan golongan
benzodiazepin, barbiturat atau golongan opioid untuk mengatasi kejang
sebelum terdiagnosis dengan pneumonia nosokomial pada Kelompok Kasus
dan selama menjalani perawatan di rumah sakit pada Kelompok Kontrol
(Mansour dan Bendary 2012). Dibedakan menjadi ya dan tidak.
9. Status gizi adalah keadaan gizi anak yang diukur berdasarkan perbandingan
berat badan per tinggi badan dibandingkan dengan berat badan ideal sesuai
dengan rumus Waterlow. Status gizi dibedakan menjadi gizi buruk
perbandingan berat badan aktual dibandingkan dengan berat badan ideal
adalah kurang dari 70%, gizi kurang jika di antara 70% hingga kurang dari
90%, dan gizi baik jika di antara 90% hingga kurang dari 110%, dan gizi lebih
jika di antara 110% hingga kurang dari 120%, dan obesitas jika lebih dari
120%. Pada anak kurang dari 5 tahun perhitungan antropometri (berat badan
dan tinggi badan) dan berat badan ideal menggunakan standar WHO 2005
sesuai jenis kelamin dengan metode Z-score dan dihitung menggunakan
sofware WHO Anthro 2005. Pada anak lebih dari 5 tahun kurva standar yang
digunakan adalah kurva pertumbuhan menurut Center for Disease Control and
Prevention tahun 2000 (Sondik dkk., 2000; World Health Organization, 2006).
10. Riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya adalah menjalani
perawatan di Ruang Rawat Intensif baik saat di rumah sakit sanglah atau
sebelumnya mengalami perwatan di Ruang Rawat Intensif, sebelum
terdiagnosis pneumonia nosokomial pada Kelompok Kasus dan selama
menjalani perawatan pada Kelompok Kontrol. Dibedakan menjadi ya dan
tidak.
11. Penyakit yang mendasari adalah penyakit yang membuat pasien dirawat di
rumah sakit pada Kelompok Kontrol dan merupakan penyakit yang diderita
sebelum terdiagnosis pneumonia nosokomial pada Kelompok Kasus.
Pengelompokan penyakit ini dibedakan menjadi: penyakit keganasan,
pembedahan, penyakit infeksi, penyakit non infeksi, penyakit jantung bawaan,
infeksi sistem saraf pusat, gizi buruk, imunodefisiensi sekunder, dan penyakit
hematologi lainnya.
12. Penggunaan
antijamur
adalah
penggunaan
obat
antijamur
sebelum
terdiagnosis pneumonia nosokomial pada Kelompok Kasus dan selama
menjalani perawatan di rumah sakit pada Kelompok Kontrol. Dibedakan
menjadi ya dan tidak.
4.5 Instrumen Penelitian
1. Surat penjelasan penelitian
Surat ini sebagai bukti tertulis bahwa sampel penelitian bersedia untuk
mengikuti penelitian dengan memperbolehkan melihat data catatan medis
sampel kepada peneliti.
2. Kuesioner
Berisi identitas lengkap pasien dan data objektif mengenai keadaan pasien
saat masuk rumah sakit, diagnosis saat pasien masuk rumah sakit,
pengukuran antropometri, penggunaan antibiotik, lama penggunaan
antibiotik, penggunaan obat antikejang, penggunaan antijamur, penurunan
kesadaran, penggunaan pipa nasogastrik, lama rawat inap di rumah sakit,
perawatan sebelumnya di ruang perawatan intensif, waktu onset terjadinya
pneumonia nosokomial. Pada Kelompok Kasus dilakukan juga pencatatan
terhadap hasil pemeriksaan penunjang seperti bacaan rontgen dada dan
pencatatan pilihan antibiotik pneumonia nosokomial. Untuk kasus,
kuesioner dilengkapi saat pasien terdiagnosis pneumonia nosokomial dan
untuk kontrol dicari secara random. Pengisian kuesioner dilakukan oleh
peneliti dan bekerjasama dengan rekan-rekan PPDS di sub bagian
respirologi.
4.6 Prosedur Penelitian
4.6.1 Cara Penelitian
1.
Pemilihan
subjek
penelitian
berdasarkan
kasus
pneumonia
nosokomial yang didapatkan di ruang perawatan anak di Jempiring
atau Pudak selama bulan Oktober 2013 hingga januari 2014 dan
ditambahkan dengan data retrospektif dari rekam medis karena
diperkirakan jumlah kasus sedikit. Penegakan diagnosis pneumonia
nosokomial jika ditemukan gejala dan tanda pneumonia sesuai dengan
kriteria WHO tahun 2005 pada anak yang dirawat lebih dari 48 jam di
rumah sakit. Diagnosis pneumonia nosokomial dilakukan oleh dokter
spesialis anak sub bagian respirologi. Pasien yang terdiagnosis dengan
pneumonia nosokomial kemudian menjadi kasus dalam sampel
penelitian.
2.
Pemilihan subjek kontrol penelitian berupa pasien yang dirawat inap
lebih dari 48 jam dan selama perawatan tidak menderita pneumonia
nosokomial. Pemilihan subjek kontrol didapatkan secara random
berdasarkan tanggal saat terdiagnosis pneumonia nosokomial dari
Kelompok Kasus, jika kasus didapatkan melalui rekam medik maka
Kontrol juga dicari melalui rekam medik.
3.
Dilakukan informasi/penjelasan penelitian kepada orangtua/wali
pasien pada kasus maupun kontrol yang diperoleh datanya selama
menjalani rawat inap di rumah sakit dalam jangka waktu Oktober
2013 hingga Januari 2014. Data yang diperoleh melalui rekam medis
tidak memerlukan surat penjelasan penelitian.
4.
Dilakukan pengisian identitas lengkap pasien serta faktor-faktor risiko
yang berperan dalam terjadinya pneumonia nosokomial sesuai dengan
kuesioner.
5.
Setiap satu kasus dengan diagnosis pneumonia nosokomial diperlukan
3 kontrol diambil secara random dan dirawat di ruang perawatan anak
(ruang jempiring atau pudak) selama lebih dari 48 jam.
6.
Subjek dikelompokkan ke dalam dua kelompok yaitu kelompok
dengan pneumonia nosokomial sebagai Kelompok Kasus dan bukan
pneumonia nosokomial sebagai Kelompok Kontrol. Data yang
diperoleh kemudian dianalisis dengan menggunakan program SPSS
seri 17.
4.6.2 Alur Penelitian
Pasien umur satu bulan hingga 12 tahun yang menjalani rawat inap di ruang
Jempiring dan Pudak sampai dengan bulan Januari 2014
Kriteria inklusi
1.Dirawat di ruang
Jempiring atau Pudak
selama lebih dari 48 jam
Kriteria eksklusi
1.Menderita penyakit paru saat
masuk rumah sakit
2.Anak yang pindah ruang perawatan
sebelum diagnosis pneumonia
nosokomial ditegakkan (kasus) atau
sebelum diperbolehkan pulang
(kontrol)
3.Data rekam medik tidak lengkap
Sampel penelitian
Kasus
Kontrol
Pengisian kuesioner mengenai faktor risiko, penelusuran catatan medis
(penggunaan antibiotik empiris, lama rawat inap, status gizi, pengobatan
antikejang, penggunaan pipa nasogastrik, riwayat perawatan di Ruang Rawat
Intensif sebelumnya)
Analisis statistik
Gambar 4.2 Skema alur penelitian
4.6.3 Prosedur Pengumpulan Data
4.6.3.1 Data pneumonia nosokomial
Penelitian dimulai dengan didapatkannya sampel penelitian sebagai kasus.
Diagnosis pneumonia nosokomial adalah berdasarkan kriteria klinis pneumonia
berdasarkan WHO tahun 2005. Setelah mendapatkan kasus dengan pneumonia
nosokomial maka dicari 3 subjek kontrol untuk masing-masing 1 subjek kasus.
Pada sampel Kelompok Kasus maupun Kelompok Kontrol ditelusuri faktor-faktor
risiko yang dipercaya memfasilitasi terjadinya penyakit pneumonia nososkomial.
Dilakukan pula pencatatan terhadap waktu terjadinya pneumonia nosokomial,
lama menjalani rawat inap, pilihan antibiotik sebagai terapi pneumonia
nosokomial, dan hasil bacaan rontgen dada. Pada data yang diperoleh saat pasien
menjalani rawat inap, pencatatan kuesioner penelitian dilakukan setelah
orangtua/wali menandatangani penjelasan penelitian.
4.6.3.2 Data faktor risiko pneumonia nosokomial
Data mengenai faktor risiko pneumonia nosokomial dikumpulkan dalam
penelitian ini meliputi faktor risiko yang dibedakan menjadi faktor yang
berhubungan dengan keadaan pasien (jenis kelamin, umur, status gizi, dan
penyakit yang mendasari), faktor yang berhubungan dengan kolonisasi
mikroorganisme (penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu, penggunaan
antibiotik lebih dari 1 minggu, riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif
sebelumnya, rawat inap lebih dari 3 minggu, dan pengobatan antijamur), dan
faktor yang berhubungan dengan aspirasi orofaring (penggunaan pipa nasogastrik,
penurunan kesadaran dan pengobatan antikejang).
4.7 Analisis Data
Pada seluruh data yang diperoleh, dilakukan entry dan dianalisis dengan
program komputer (SPSS 17.0 for windows). Analisis data dilakukan dalam
beberapa tahap:
1. Analisis deskriptif untuk mengetahui karakteristik sampel penelitian. Data
yang dianalisis secara deskriptif disajikan dalam bentuk distribusi frekuensi,
tabulasi silang, persentase, nilai tengah, dan minimum, serta maksimum.
2. Untuk data yang dianalisis secara analitik dilakukan dengan:
a. Data mengenai perbedaan karakteristik sampel penelitian yaitu antara
Kelompok Kasus dan Kontrol kemudian dilakukan uji statistik Chi-square
untuk skala nominal atau alternatifnya yaitu uji Kolmogorov-Smirnov.
Pada data berskala numerik dilakukan uji statistik non parametrik yaitu uji
Mann-Whitney. Perbedaan karakteristik penelitian dinyatakan dengan
tingkat kemaknaan p<0,05.
b. Analisis statistik mengenai faktor risiko dilakukan dengan uji statistik Chisquare atau alternatifnya yaitu uji Fisher exact untuk data skala nominal
yaitu penggunaan pipa nasogastrik, riwayat perawatan di ruang intensif
sebelumnya, penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu, penggunaan
antikejang, dan lama rawat inap lebih dari 3 minggu. Presisi RO
dinyatakan dengan interval kepercayaan 95% dan tingkat kemaknaan
p<0,05.
c. Data mengenai variabel pengganggu dilakukan control by analysis dengan
menggunakan uji statistik Chi-square atau alternatifnya yaitu uji Fisher
exact, data-data tersebut meliputi penggunaan antijamur, penurunan
kesadaran, dan status gizi buruk. Presisi RO dinyatakan dengan interval
kepercayaan 95% dan tingkat kemaknaan p<0,05.
d. Dilakukan analisis multivariat terhadap variabel pada analisis bivariat
mempunyai nilai p<0,25. Analisis multivariat yang digunakan adalah
regresi logistik sehingga diperoleh faktor-faktor risiko yang berhubungan
dengan terjadinya pneumonia nosokomial.
4.8 Etika Penelitian
Penelitian ini telah mendapatkan kelaikan etik (ethical clearance) dari Unit
Penelitian dan Pengembangan (Litbang) Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/RSUP Sanglah No: 906/UN.14.2/Litbang/2013. Penelitian ini juga telah
mendapatkan ijin dari Kementerian Kesehatan RI, Direktorat Jenderal Bina Upaya
Kesehatan, RSUP Sanglah No: LB..02.01/II.C5.DIII/16301/2013.
BAB V
HASIL PENELITIAN
5.1
Karakteristik Sampel Penelitian
Selama kurun waktu penelitian dari bulan Oktober 2013 hingga bulan Januari
2014 didapatkan 128 orang subjek yang terdiri dari 32 kasus dan 96 kontrol. Uji
normalitas dilakukan terlebih dahulu sebelum melakukan analisis data penelitian
dengan menggunakan uji Kolmogorov-Smirnov diperoleh p<0,05 yang berarti data
mempunyai distribusi tidak normal meskipun telah dilakukan transformasi data.
Karakteristik subjek penelitian tampak pada Tabel 5.1.
Tabel 5.1. menunjukan bahwa sebagian karakteristik subjek pada kedua
kelompok tidak berbeda bermakna yaitu antara jenis kelamin setelah dilakukan uji
Chi-square. Pada status gizi dan diagnosis pasien saat rawat inap, setelah
dilakukan uji Kolmogorov-Smirnov tidak berbeda bermakna pada kedua
kelompok. Pada karakteristik umur juga tidak didapatkan perbedaan bermakna
antara kedua kelompok berdasarkan uji Mann-whitney, sedangkan pada
karakteristik lama rawat inap didapatkan perbedaan bermakna antara kedua
kelompok berdasarkan uji Mann-Whitney (p=0,001).
48
Tabel 5.1
Karakteristik subjek penelitian
Karakteristik
Jenis kelamin, laki-laki, n(%)*
Status gizi, n(%)#
Gizi baik
Gizi kurang
Gizi buruk
Gizi lebih
Obesitas
Diagnosis pasien, n(%)#
Keganasan
Penyakit bedah
Penyakit infeksi
Penyakit non infeksi
Penyakit jantung bawaan
Infeksi sistem saraf pusat
Gizi buruk
Imunodefisiensi sekunder
Penyakit hematologi lain
Umur dalam bulan, nilai tengah
(minimum,maksimum) ×
Lama rawat inap, nilai tengah
(minimum,maksimum)×
*
Analisis dengan uji Chi-square
#
Analisis dengan uji Kolmogorov-Smirnov
×
Analisis dengan uji Mann-Whitney
5.2
Kasus
Kontrol
p
n = 32
n = 96
19(59,4)
56(58,3)
0,917
10(31,3)
15(46,9)
7(21,9)
0
0
32(33,3)
41(42,7)
16(16,7)
4(4,2)
3(3,1)
0,357
8(25)
1(3,1)
6(18,8)
2(6,2)
3(9,4)
2(6,3)
7(21,9)
2(6,3)
1(3,1)
21(21,9)
1(1)
28(29,2)
11(11,4)
9(9,4)
5(5,2)
10(10,4)
7(7,3)
4(4,2)
0,765
36(2,124)
39(6,94)
33,5(1,128)
10,5(3,84)
0,978
0,001
Karakteristik Kasus dengan Pneumonia Nosokomial
Karakteristik terhadap Kelompok Kasus pneumonia nosokomial pada Tabel
5.2. Empat kasus pneumonia nosokomial berulang, masing-masing dua episode.
Tabel 5.2.
Karakteristik kasus pneumonia nosokomial
Karakteristik
Kasus
n = 32
Hari terjadinya pneumonia nosokomial, nilai tengah
(minimum, maksimum)
Onset terjadinya pneumonia, n(%)
Onset awal (< 5 hari)
Onset lanjut (≥ 5 hari)
Kelompok umur, n(%)
Kurang dari 12 bulan
12 bulan sampai dengan 60 bulan
Di atas 60 bulan
Hasil foto rontgen dada, n(%)
Infiltrat terlokalisir
Infiltrat difus/patchy
Efusi pleura
Terapi antibiotik terhadap pneumonia nosokomial, n(%)
Cephalosporin generasi ke-3
Cephalosporin generasi ke-3 dan aminoglikosida
Carbapenem
Carbapenem dan aminoglikosida
25,5 (4,86)
3(9,4)
27(90,6)
11(34,4)
11(34,4)
10(31,3)
18(56,3)
10(31,3)
4(12,5)
20(62,5)
7(21,9)
4(12,5)
1(3,1)
5.3 Perbandingan Variabel Penelitian Terhadap Pneumonia Nosokomial
Analisis bivariat antara masing-masing faktor risiko dengan pneumonia
nosokomial disajikan pada Tabel 5.3.
Tabel 5.3
Hasil uji analisis bivariat variabel penelitian terhadap pneumonia
nosokomial
Variabel yang diteliti
Penggunaan pipa nasogastrik*
Ya
Tidak
Riwayat perawatan di Ruang
Rawat Intensif sebelumnya#
Ya
Tidak
Penggunaan obat antikejang#
Ya
Tidak
Kasus
Kontrol
p
RO
IK 95%
(n = 32)
(n = 96)
12
20
20
76
0,06
2,28
0,956-5,436
7
25
8
88
0,05
3,08
1,018-9,321
3
29
9
87
1
1
0,253-3,945
21
75
0,001
4,59
1,963-10,740
31
65
0,001
4,00
1,718-9,325
9
87
0,001
8,52
3,213-22,641
6
90
0,018
4,2
1,284-13,628
17
79
0,205
1,81
0,716-4,618
5
91
0,004
6,06
1,819-20,232
Rawat inap lebih dari 3
minggu*
Ya
18
Tidak
14
Pemberian antibiotik lebih dari
1 minggu*
Ya
21
Tidak
11
Pemberian antibiotik lebih dari
2 minggu*
Ya
15
Tidak
17
Penurunan kesadaran#
Ya
7
Tidak
25
Status gizi buruk*
Ya
9
Tidak
23
#
Penggunaan antijamur
Ya
8
Tidak
24
#
Analisis menggunakan uji Fisher exact
*Analisis menggunakan uji Chi-square
Tabel 5.3 menunjukan beberapa faktor risiko terjadinya pneumonia
nosokomial baik yang ditemukan pada kasus maupun pada kontrol. Berdasarkan
analisis bivariat diperoleh hasil bahwa rawat inap lebih dari 3 minggu, pemberian
antibiotik lebih dari 1 minggu, pemberian antibiotik lebih dari 2 minggu,
penurunan kesadaran, dan penggunaan antijamur memiliki perbedaan yang
bermakna antara kasus dan kontrol dalam terjadinya pneumonia nosokomial hal
ini ditunjukkan dengan nilai p<0,05. Untuk mengetahui hubungan antara masingmasing faktor risiko dengan kejadian pneumonia nosokomial maka dilakukan uji
Chi-Square, akan tetapi jika tidak memenuhi persyaratan uji Chi-Square dengan
jumlah sel yang nilai expected kurang dari lima ada lebih dari 20% jumlah sel,
sehingga dilakukan uji alternatifnya yaitu uji Fisher exact.
Berdasarkan analisis bivariat pada Tabel 5.3, variabel-variabel yang dianalisis
multivariat adalah variabel dengan nilai p<0,25 yaitu penggunaan pipa
nasogastrik, riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya, rawat inap
lebih dari 3 minggu, penggunaan antibiotik lebih dari 1 minggu, penggunaan
antibiotik lebih dari 2 minggu, penurunan kesadaran, status gizi buruk, dan
penggunaan antijamur untuk menyingkirkan bias terhadap hasil penelitian ini.
Analisis multivariat variabel yang berhubungan dengan pneumonia nosokomial
disajikan dalam Tabel 5.4.
Tabel 5.4
Hasil analisis multivariat terhadap faktor-faktor risiko terjadinya
pneumonia nosokomial*
Variabel
B
 Penggunaan antibiotik lebih dari 1,771
2 minggu
 Rawat inap lebih dari 3 minggu 1,034
P
0,001
RO
5,875
IK 95%
2,085-16,553
0,031
2,814
1,099-7,201

Penggunaan antibiotik lebih dari 0,156
1 minggu
0,474
Penurunan kesadaran
0,800
1,169
0,349-3,915
0,497
1,606
0,410-6,299
0,653
1,437
0,295-6,989

Riwayat perawatan di Ruang 0,363
Rawat Intensif sebelumnya
-0,502
Penggunaan NGT
0,433
0,605
0,173-2,120

Penggunaan antijamur
0,141
0,857
1,151
0,250-5,298

Status gizi buruk
0,064
0,934
1,066
0,236-4,808

Konstanta
-1,925
0,000
0,146


*Uji regresi logistik
Tabel 5.3 menunjukan hasil analisis multivariat dengan regresi logistik
metode backward LR. Hasil uji regresi logistik menunjukan hubungan antara
rawat inap lebih dari 3 minggu terhadap kejadian pneumonia nosokomial dengan
nilai rasio odds (RO) 2,814 (1,099-7,201), dan hubungan antara penggunaan
antibiotik lebih dari 2 minggu terhadap kejadian pneumonia nosokomial dengan
RO 5,875 (IK 95% 2,085-16,553).
BAB VI
PEMBAHASAN
6.1 Karakteristik Sampel Penelitian
Pada Kelompok Kasus pneumonia nosokomial dalam penelitian ini memiliki
dua sub kelompok umur terbanyak yaitu kurang dari 12 bulan dan kelompok umur
12 bulan sampai 60 bulan, masing-masing sebanyak 11 subjek (34,4%).
Berdasarkan uji Mann-Whitney tidak didapatkan perbedaan bermakna terhadap
distribusi umur pada Kelompok Kasus dan Kontrol. Hasil penelitian ini berbeda
dengan Patra dkk. (2007) melaporkan 11 (34,4%) dari pasien dengan pneumonia
nosokomial berumur kurang dari 1 tahun dan perbedaan ini bermakna
dibandingkan pasien tanpa pneumonia nosokomial. Perbedaan ini disebabkan
karena penelitian ini dilakukan pada ruang perawatan biasa dengan tingkat
keparahan penyakit dasar yang bervariasi dari ringan hingga berat, sedangkan
pada penelitian Patra dkk. (2007) bertempat di ruang PICU dengan tingkat
keparahan pasien yang berat sehingga berpengaruh besar terhadap sistem
imunologis yang imatur pada pasien anak dengan umur kurang dari 1 tahun.
Penelitian ini mendapatkan hasil bahwa diagnosis awal penyakit pada
Kelompok Kasus sebelum terdiagnosis pneumonia nosokomial terbanyak adalah
keganasan (25%) dan gizi buruk (21,4%). Hasil penelitian ini berbeda dengan
penelitian oleh Mansour dan Bendary (2012) yang mendapatkan hasil bahwa
kelompok diagnosis penyakit terbanyak yang mengalami pneumonia nosokomial
54
adalah penyakit neurologis (48%). Perbedaan ini juga berhubungan dengan lokasi
penelitian yaitu pada penelitian oleh Mansour dan Bendary dilakukan di PICU
dengan indikasi perawatan ruang intensif berupa status epileptikus refrakter, acute
flaccid paralysis yang progresif, koma atau edema otak berat sehingga sebagian
besar pasien yang dirawat adalah pasien dengan kelainan neurologis, sedangkan
penelitian ini bertempat di ruang perawatan anak biasa dengan jenis penyakit yang
lebih beragam.
Sebagian besar kasus (90,6%) pada penelitian ini merupakan pneumonia
nosokomial onset lanjut, yang merupakan faktor risiko disebabkan oleh bakteri
yang resisten berbagai mikroorganisme. Penelitian ini juga memperoleh hasil 4
subjek mengalami pneumonia nosokomial berulang, yaitu masing-masing dua
episode selama menjalani rawat inap. Pilihan pengobatan pada pneumonia
nosokomial onset lanjut adalah beta laktamase anti pseudomonas seperti
piperacillin/tazobactam,
cephalosporin
anti
pseudomonas,
atau
golongan
carbapenem ditambahkan dengan aminoglikosida atau fluoroquinolon (Song dan
Asian HAP Working Group, 2008). Pada penelitian ini sebagian besar (62,5%)
kasus diobati dengan cephalosporin generasi 3 terutama ceftazidime dan
ceftriaxone, diikuti dengan kombinasi cefalosposporin generasi 3 ditambah
dengan aminoglikosida, golongan carbapenem anti pseudomonas, dan kombinasi
golongan carbapenem dan aminoglikosida. Keterbatasan dalam pemilihan
antibiotik karena penelitian dilakukan di ruang perawatan anak yang sebagian
besar merupakan pasien kelas 3 sehingga keputusan untuk penggunaan antibiotik
empiris adalah berdasarkan pola kepekaan kuman, sedangkan antibiotik golongan
tertentu seperti carbapenem, cephalosporin generasi 4, maupun golongan beta
laktamase tidak dapat diberikan tanpa ada hasil pemeriksaan penunjang yang
mendukung (kultur darah maupun kultur sekresi trakea).
6.2 Penggunaan Obat Antikejang dengan Pneumonia Nosokomial
Penelitian ini tidak berhasil membuktikan hubungan antara penggunaan
antikejang dengan kejadian pneumonia nosokomial pada anak. Penelitian
sebelumnya oleh Mansour dan Bendary (2012) pada anak di PICU memperoleh
hasil penggunaan antikejang meningkatkan risiko pneumonia nosokomial (RO =
4,3; IK 95% 1,6-11,7). Perbedaan hasil penelitian ini dibandingkan dengan
penelitian Mansour dan Bendary disamping karena perbedaan lokasi penelitian
juga pengaruh faktor host.
Penggunaan obat antikejang pada pasien dengan sakit kritis di Ruang Rawat
Intensif menurunkan kekebalan host sehingga terjadi gangguan pembersihan
mukosilier, hal ini penting sebab dengan adanya gangguan pertahanan tubuh lokal
menyebabkan kolonisasi mikroorganisme patogen di saluran napas bagian atas.
Aspirasi merupakan patogenesis tersering terjadinya pneumonia nosokomial, hal
ini difasilitasi dengan penggunaan ventilasi mekanik,
penggunaan pipa
nasogastric, dan berbaring lama dengan posisi supinasi pada pasien-pasien sakit
kritis di Ruang Rawat Intensif (Celis dkk., 1988). Dengan adanya kedua faktor
risiko tersebut (kolonisasi mikroorganisme dan aspirasi) maka memiliki efek
sinergis atau saling menguatkan terhadap terjadinya pneumonia nosokomial,
sedangkan ketiadaan salah satu atau lebih faktor seperti penggunaan ventilasi
mekanik atau posisi supinasi pada penelitian ini membuat faktor risiko lainnya
yaitu penggunaan antikejang dan pipa nasogastrik tidak bermakna terhadap
kejadian pneumonia nosokomial.
6.3 Penggunaan Pipa Nasogastrik dengan Pneumonia Nosokomial
Penelitian ini mendapatkan hasil penggunaan pipa nasogastrik bukan sebagai
faktor risiko terjadinya pneumonia nosokomial. Hasil penelitian ini berbeda
dengan penelitian dari Mansour dan Bendary (2012) yang mendapatkan hasil
penggunaan pipa nasogastric meningkatkan risiko terjadinya pneumonia
nosokomial (RO = 7.1; IK 95% 2,6–19,6; p< 0.001). Perbedaan hasil penelitian ini
juga disebabkan oleh lokasi penelitian dan faktor host.
Beberapa penelitian sebelumnya menunjukkan hubungan penggunaan pipa
nasogastrik dengan kejadian pneumonia nosokomial sebab lambung diyakini
berperan sebagai reservoir mikroorganisme patogen. Pada pasien-pasien anak
yang dirawat di ruang Jempiring dan Pudak RSUP Sanglah dan menggunakan
pipa nasogastrik, penggantian pipa nasogastrik secara rutin dikerjakan setiap 2
minggu dengan menuliskan tanggal pemasangan pipa nasogastrik pada plester
perekat. Kebijakan ini dapat mengurangi pengaruh lambung sebagai reservoir
mikroorganisme.
Disamping
itu
penelitian-penelitian
sebelumnya
juga
menunjukkan pengaruh penggunaan obat-obatan yang meningkatkan asam
lambung seperti penghambat H-2 reseptor atau antasida, yang rutin diberikan
untuk mengurangi refluks pada pasien di Ruang Rawat intensif dengan bantuan
ventilator. Penggunaan penghambat H-2 reseptor atau antasida meningkatkan pH
lambung
dan
menyebabkan
kolonisasi
mikroorganisme
patogen
dapat
berkembang biak dengan konsentrasi tinggi di lambung (Inglis dkk., 1993).
Penggunaan pipa nasogastrik ditambah dengan penghambat H-2 reseptor atau
antasida bersama-sama menimbulkan efek sinergis sehingga membuktikan
pengaruh penggunaan pipa nasogastrik terhadap pneumonia nosokomial.
Sebaliknya, ketiadaan salah satu faktor pada penelitian ini, seperti penggunaan
pipa nasogastrik ditambah dengan penghambat H-2 reseptor) yang jarang
diberikan pada pasien anak di ruang perawatan anak di luar Ruang Rawat Intensif
menyebabkan pengaruh pipa nasogastrik tidak bermakna terhadap kejadian
pneumonia nosokomial.
6.4 Riwayat Perawatan di Ruang Rawat Intensif Sebelumnya dengan
Pneumonia Nosokomial
Penelitian ini tidak berhasil menunjukkan hubungan antara riwayat perawatan
di Ruang Rawat Intensif sebelumnya dengan kejadian pneumonia nosokomial.
Mendapatkan perawatan di Ruang Rawat Intensif menunjukkan kondisi pasien
dengan penyakit dasar yang berat, kemungkinan pemakaian peralatan invasif
seperti ventilator atau pemakaian central venous catether, tetapi juga memaparkan
pasien pada infeksi mikroorganisme yang patogen dan resisten berbagai antibiotik.
Kategorisasi dengan “riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya”
pada penelitian ini bersifat umum, tidak menunjukkan lamanya pasien
mendapatkan perawatan di Ruang Rawat Intensif, atau lamanya penggunaan
peralatan invasif yang lebih spesifik untuk mengetahui hubungan antara peran
Ruang Rawat Intensif dengan kejadian pneumonia nosokomial pada anak.
6.5 Penggunaan Antibiotik Lebih dari Dua Minggu dengan Pneumonia
Nosokomial
Penelitian ini menunjukkan penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu
meningkatkan risiko pneumonia nosokomial dengan RO 5,875 (IK 95% 2,08516,553). Penggunaan antibiotik berkepanjangan dapat memicu pertumbuhan
mikroorganisme resisten terhadap berbagai antibiotik atau mikroorganisme
virulen. Penelitian oleh Porto dkk. (2012) melaporkan penggunaan antibiotik lebih
dari 7 hari (RO = 7,89; p=0,0004) sebagai faktor risiko terjadinya pneumonia
nosokomial. Kollef (1993) berpendapat bahwa penggunaan antibiotik sebelumnya
dengan durasi kurang dari 7 hari bersifat protektif terhadap timbulnya pneumonia
nosokomial
onset
awal,
namun
jika
antibiotik
dipergunakan
secara
berkepanjangan maka akan menimbulkan efek sebaliknya yaitu meningkatkan
risiko mikroorganisme resisten berbagai antibiotik. Risiko yang lebih besar
didapatkan pada penelitian Porto dkk. disebabkan penelitian tersebut dilakukan di
Ruang Rawat Intensif dengan tingkat keparahan penyakit yang berat dan paparan
terhadap mikroorganisme yang lebih virulen sehingga penggunaan antibiotik lebih
lama semakin meningkatkan risiko pneumonia nosokomial.
6.6 Rawat Inap Lebih Dari Tiga Minggu dengan Pneumonia Nosokomial
Penelitian ini mendapatkan hasil bahwa lama rawat inap lebih dari 3 minggu
merupakan faktor risiko terjadinya pneumonia nosokomial (RO = 2,814; IK 95%
1,099-7,201), dengan nilai tengah terjadinya pneumonia nosokomial pada
Kelompok Kasus adalah pada hari ke 25 perawatan di rumah sakit. Hal ini
menunjukkan bahwa sebagian besar kasus merupakan pneumonia nosokomial
onset lanjut dengan riwayat penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu sehingga
berpotensi terinfeksi bakteri yang resisten terhadap berbagai antibiotik. Penelitian
oleh Fattah (2008) juga menunjukkan hubungan rawat inap lebih dari 3 minggu
secara
bermakna
meningkatkan
risiko
terkena
pneumonia
nosokomial
dibandingkan rawat inap kurang dari 1 minggu (RO = 2,18; IK 95% 1,24-3,29).
Rawat inap di rumah sakit menjadi faktor risiko timbulnya pneumonia
nosokomial, sebab semakin lama menjalani rawat inap maka semakin besar
kemungkinan untuk terpapar mikroorganisme patogen yang jarang ditemukan di
masyarakat untuk berkolonisasi di saluran napas bagian atas atau di mukosa
lambung. Hal ini berkaitan erat dengan penggunaan antibiotik spektrum luas yang
berkepanjangan sehingga menimbulkan infeksi dari mikroorganisme yang resisten
berbagai antibiotik (Falcone dkk., 2011). Menurut Chastre (2003) sebanyak 40%
pasien dengan pneumonia nosokomial onset lanjut terkena bakteri yang resisten
terhadap berbagai antibiotik seperti Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
baumannii, dan methicillin-resistant Staphylococcus aureus.
Penelitian ini mendapatkan hasil pneumonia nosokomial memperpanjang
lama rawat inap 3 kali lipat dibandingkan Kelompok Kontrol, hal ini serupa
dengan penelitian oleh Mansour dan Bendary (2012) yang mendapatkan hasil
lama rawat inap meningkat 2 kali lipat dengan adanya pneumonia nosokomial.
Peningkatan durasi rawat inap di samping memaparkan pasien terhadap
kemungkinan infeksi berulang, juga meningkatkan biaya perawatan. Perbedaan
perpanjangan lama rawat inap pada penelitian ini dibandingkan dengan penelitian
Mansour dan Bendary disebabkan oleh beberapa faktor, seperti kecepatan dan
keakuratan alat untuk mendeteksi mikroorganisme pada kultur darah, serta teknik
deteksi mikroorganisme yang digunakan sehingga berpengaruh terhadap
keputusan klinis menghentikan antibiotik pada pasien yang mengalami pneumonia
nosokomial. Disamping itu faktor lainnya adalah ketersediaan antibiotik yang
sesuai dengan pola kepekaan bakteri berdasarkan hasil kultur darah, hambatan
dalam ketersediaan antibiotik ini dipengaruhi oleh faktor biaya dan jaminan
kesehatan yang digunakan pasien.
BAB VII
SIMPULAN DAN SARAN
7.1 Simpulan
Berdasarkan hasil penelitian dapat disimpulkan sebagai berikut:
1.
Penggunaan obat antikejang tidak terbukti sebagai faktor risiko terjadinya
pneumonia nosokomial pada anak.
2.
Penggunaan pipa nasogastrik tidak terbukti sebagai faktor risiko terjadinya
pneumonia nosokomial pada anak.
3.
Riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya tidak terbukti
sebagai faktor risiko terjadinya pneumonia nosokomial pada anak.
4.
Rawat inap lebih dari 3 minggu sebagai faktro risiko terjadinya pneumonia
nosokomial pada anak. Risiko terjadinya pneumonia nosokomial pada anak
yang dirawat selama lebih dari 3 minggu sebesar 2,8 kali.
5.
Penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu sebagai faktor risiko terjadinya
pneumonia nosokomial pada anak. Risiko terjadinya pneumonia nosokomial
pada anak yang memakai antibiotik lebih dari 2 minggu sebesar 5,8 kali.
7.2 Saran
1.
Dalam perawatan pasien diharapkan berpedoman pada clinical pathway
masing-masing diagnosis penyakit sehingga tidak memperpanjang lama
rawat inap.
62
0
2.
Penggunaan antibiotik empiris disesuaikan dengan pola kepekaan bakteri di
RSUP Sanglah. Pengambilan kultur darah dilakukan sebelum pemberian
antibiotik dengan teknik aseptik dan terapi antibiotik definitif disesuaikan
dengan hasil kultur darah.
DAFTAR PUSTAKA
American Thoracic Society. 1995. Hospital-acquired pneumonia in adults:
diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and
preventive strategies. A consensus statement. Am J Respir Crit Care Med,
153:1711–25.
Anonim. 2003. State of the world’s children. UNICEF. [cited 2010 Oct. 21].
Available at: http://www.unicef.org/sowc03/contents/index.html
Baughman, R.P., Tapson, V., McIvor, A. 1999. Diagnosis and treatment
challenges in nosocomial pneumonia. Diagn Microbiol Infect Dis, 33:1319.
Beaulieu, M., Williamson, D., Sirois, C., Lachaine, J. 2008. Do proton-pump
inhibitors increase the risk for nosocomial pneumonia in a medical
intensive care unit?. J Crit Care, 23:513–8.
Bradley, J.S. 2010. Considerations unique to pediatrics for clinical trial design in
hospital-acquired pneumonia and ventilator-associated pneumonia. Clin
Infect Dis, 51(S1):136–43.
Cadwallader, H.L., Bradley, C.R., Ayliffe, G.A.J. 1990. Bacterial contamination
and frequency of changing ventilator circuitry. J Hosp Infect, 15(1):65-72.
Celis, R., Torres, A., Gatell, J.M., Almela, M., Rodriguez-Roisin, R., AgustinVidal, A. 1988. Nosocomial pneumonia: a multivariate analysis of risk and
prognosis. Chest, 93:318-24.
Chastre, J. 2003. Antimicrobial treatment of hospital-acquired pneumonia. Infect
Dis Clin North Am,17:727–37.
Chawla, R. 2008. Epidemiology, etiology, and diagnosis of hospital-acquired
pneumonia and ventilator-associated pneumonia in Asian countries. Am J
Infect Control, 36:93-100.
Cotton, M.F., Zar, H.J. 2002. Nosocomial pneumonia in pediatric patients:
practical problems and rational solutions. Pediatr Drugs, 4:73-83.
Craven, D.E., Steger, K.A. 1997. Practical healthcare epidemiology hospitalacquired pneumonia: perspectives for the healthcare epidemiologist. Infect
Control Hosp Epidemiol, 18(11):783-95.
Craven, D.E, Barber, T.W., Steger, K.A., Montecalvo, M.A. 1990. Nosocomial
pneumonia in the 1990s: update of epidemiology and risk factors. Semin
Respir Infect, 5:157-72.
Davis, R.J. 1987. Head and spinal cord injury. In: Rogers, M.C., editor. Textbook
of Pediatric Intensive Care. Baltimore: Williams & Wilkins.p. 802.
Draculovic, M.B., Torres, A., Bauer, T.T., Nicolas, J.M., Nogué, S., Ferrer, M.
1999. Supine body position as a risk factor for nosocomial pneumonia in
mechanically ventilated patients: a randomised trial. Lancet, 354:1851–8.
Fagon, J.Y., Chastre, J., Hance, A.J., Domart, Y., Trouillet, J.L., Gibert, C. 1993.
Evaluation of clinical judgment in the identification and treatment of
nosocomial pneumonia in ventilated patients. Chest, 103:547-53.
Falcone, M., Venditti, M., Shindo, Y., Kollef, M.H.2011. Healthcare-associated
pneumonia: diagnostic criteria and distinction from community-acquired
pneumonia. International journal of Infect Diseases. 15:545–50.
Fattah, A.M.M. 2008. Nosocomial pneumonia: risk factors, rates and trends.
Eastern Mediterranean Health Journal, 14:546-55.
Gomez, J., Esquinas, A., Agudo, M.D. 1995. Retrospective analysis of risk factors
and prognosis in non-ventilated patients with nosocomial pneumonia. Eur
J Clin Microbiol Infect Dis, 14:176–81.
Ibrahim, E.H., Ward, S., Sherman, G., Kollef, M.H. 2000. A comparative analysis
of patients with early-onset vs late-onset nosocomial pneumonia in the icu
setting. Chest, 117:1434–42.
Inglis, T.J.J., Sherratt, M.J., Sproat, L.J., Gibson, J.S., Hawkey, P.M. 1993.
Gastro-duodenal dysfunction and bacterial colonisation of the ventilated
lung. Lancet, 341:911-913.
Kieninger,
A.N,.
Lipsett,
P.A.
2009.
Hospital
acquired
pneumonia:
pathophysiology, diagnosis, and treatment, Surg Clin N Am, 89:439–461.
Kollef MH. 1993. Ventilator-associated pneumonia: a multivariate analysis.
JAMA, 270:1965–70.
Lagamayo, E.N. 2008. Antimicrobial resistance in major patogens of hospitalacquired pneumonia in Asian countries. Am J Infect Control, 36:101-8.
Langley, J.M., Bradley, J.S. 2005. Defining pneumonia in critically ill infants and
children. Pediatr Crit Care Med, 6:9-13.
Leventhal, J.M. 1982. Clinical predictors of pneumonia as a guide to ordering
chest roentgenograms. Clin Pediatr, 21:730–734.
Mahabee-Gittens, M.E. 2002. Pediatric Pneumonia. Clin Ped Emerg Med, 3:20014.
Mansour, M.G.E., Bendary, S. 2012. Hospital-acquired pneumonia in critically ill
children:Incidence, risk factors, outcome and diagnosis with insight on the
novel diagnostic technique of multiplex polymerase chain reaction. The
Egyptian Journal of Med Human Gen. 13: 99–105.
Margolis, P., Gadomski, A. 1998. Does this infant have pneumonia?. JAMA, 279:
308–13.
Patra, P.K., Jayashree, M., Singhi, S., Saxena, A.K. 2007. Nosocomial pneumonia
in a pediatric intensive care unit. Indian Pediatr, 44:511-8.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Pneumonia nosokomial: pedoman
diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. (serial online), [cited 2014
Jan. 28]. Available at: URL: http://www.Klikpdpi.com/konsensus/
pnenosokomial / pnenosokomial.pdf
Porto, J. P., Mantese, O.C., Arantes, A., Freitas, C., Filho, P.P.G. 2012.
Nosocomial infections in a pediatric intensive care unit of a developing
country: NHSN surveillance. Rev Soc Bras Med Trop, 45(4):475-9.
Rotstein, C., Evans, G., Born, A., Grossman, R., Light, B., Magder, S., et al. 2008.
Clinical practice guidelines for hospital-acquired pneumonia and
ventilator-associated pneumonia in adults. Can J Infect Dis Med
Microbiol, 19(1):19–53.
Schlesselman, J.J., Stolley, P.D.1982. Case-control studies: design, conduct,
analysis. Oxford university press. p.150-1.
Schneider, S.M., Veyres, P., Soummer, A-M., Jambou, P. Filippi, J., Obberghen
e., et al. 2004. Malnutrition is an independent factor associated with
nosocomial infections. Br J Nutr, 92(1):105-11.
Shah, P.M., Stille, W. 1995. Cefotaxime versus ceftriaxone for the treatment of
nosocomial pneumonia. Results of a multicenter study. Diagn Microbiol
Infect Dis, 22:171-2.
Sondik, J.E., Anderson, J.R., Madans, J.H., Cox, L.H., Hunter, E.L., Zinn, D.L., et
al. 2000. 2000 CDC Growth Charts for the United States: Methods and
Development. Vital and Health Stats, 246:1-203.
Song, J-H., Asian HAP Working Group.2008. Treatment recommendations of
hospital-acquired pneumonia in Asian countries: first consensus report by
the Asian HAP Working Group. AJIC, 36(Suppl.4):83-92.
Sopena, N., Sabria, M. 2005. Multicenter study of hospital-acquired pneumonia in
non-icu patients. Chest, 127:213-9.
Tablan, O. C., Anderson, L. J., Besser, R., Bridges, C., Hajjeh, R. 2004.
Guidelines for preventing health-care-associated pneumonia, 2003:
recommendations of CDC and the healthcare infection control practices
advisory committe. MMWR Recomm Rep, 53:1–36 .
Torres, A., Aspa, J., Rajas, O., Rodriguez, F., Huertas, M.C., Borderı, L. et al.
2006. Impact of initial antibiotic choice on mortality from pneumococcal
pneumonia. Eur Respir J, 27:1010–19.
Trouillet, J.L., Chastre, J., Vuagnat, A. 1998. Ventilator-associated pneumonia
caused by potentially drug-resistant bacteria. Am J Respir Crit Care Med.
157:531–9.
World Health Organization. 2006. WHO Child Growth Standards: Length/Heightfor-Age, Weight-for-Age, Weight-for-Lenght, Weight-for-Height and
Body Mass Index-for-Age: Methods and Development. Geneva, [cited
2014 Feb. 18]. Available at: http://www.who.int/childgrowth/standards/en/
World Health Organization.2005. Pocket book of hospital care for children:
guidelines for the management of common illness with limited resources..
WHO Press. p.72-3.
World Health Organization. 2001. WHO model prescribing information drugs
used in bacterial infections. [cited 2010 October 21]. Available at:
http://apps.who.int/medicinedocs/pdf/s5406e/s5406e.pdf
World Health Organization. 1999. The management of acute respiratory infections
in children: Practical guidelines for outpatient care. [cited 2010 November
20].
Available
at:
http://www.theecentre.net/toolkit/Resource%20
Catalogue/H%20-%20CD/%28H 11%29.pdf
Lampiran 1
PENJELASAN PENELITIAN
JUDUL PENELITIAN
FAKTOR-FAKTOR
RISIKO
TERJADINYA
PNEUMONIA
NOSOKOMIAL DI RUANG PERAWATAN ANAK RSUP SANGLAH
Peneliti: dr. Deborah Melati
LATAR BELAKANG
(Informasikan keterangan-keterangan di bawah ini kepada orang tua/ wali pasien
yang akan diminta kesediaannya untuk berpartisipasi dalam penelitian ini. Jika
orang tua/ wali tidak dapat membaca ataupun menulis, maka harus ada saksi yang
mendampinginya selama anda memberikan informasi ini)
Pneumonia nosokomial adalah infeksi paru (pneumonia) yang terjadi lebih
dari 48 jam setelah rawat inap di rumah sakit. Pneumonia nosokomial pada pasien
anak sebagai masalah kesehatan yang penting oleh karena menimbulkan masalah
yang kompleks mulai dari memperpanjang lama rawat inap, meningkatkan biaya
perawatan dan meningkatkan kesakitan serta kematian. Studi mengenai
pneumonia nosokomial pada pasien anak tanpa bantuan ventilasi mekanik sangat
jarang dilakukan ddan perlu mendapat perhatian.
Pasien dengan pneumonia seringkali mengalami panas badan, peningkatan
laju napas dan batuk. Gejala ini biasanya didahului oleh infeksi saluran
pernapasan bagian atas dengan demam, batuk serta pilek. Beberapa gejala yang
mendukung diagnosis pneumonia termasuk kesulitan bernapas, napas bersuara,
kesulitan makan, napas cepat, gelisah, tidak dapat beristirahat. Gejala tidak
spesifik lainnya meliputi nyeri perut dan sakit kepala.
Penelitian-penelitian sebelumnya memperoleh hasil bahwa faktor risiko
signifikan terjadinya pneumonia nosokomial pada anak meliputi penggunaan obat
anti
kejang,
penggunaan
pipa
nasogastrik
dan
penggunaan
antibiotik
berkepanjangan, riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya, dan
perawatan lama di rumah sakit.
Meskipun kasus pneumonia nosokomial jarang ditemui di ruang perawatan
anak, akan tetapi kejadiannya dapat menimbulkan permasalahan yang kompleks
dan sampai dapat menimbulkan saat ini belum ada data mengenai faktor-faktor
risiko terjadinya pneumonia nosokomial padahal hal ini sangat bermanfaat dalam
rangka pencegahan dan penatalaksanaan pasien. Penelitian ini merupakan
penelitian kasus kontrol untuk menelaah lebih dalam mengenai faktor-faktor
risiko terjadinya pneumonia nosokomial pada pasien yang dirawat di ruang
perawatan anak.
Tujuan
Penelitian ini memiliki lima tujuan yaitu:
1. Mengetahui apakah penggunaan obat anti kejang sebagai faktor risiko
terjadinya pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak.
2. Mengetahui apakah penggunaan pipa nasogastrik sebagai faktor risiko
terjadinya pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak.
3. Mengetahui apakah rawat inap lebih dari 3 minggu sebagai faktor risiko
terjadinya pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak.
4. Mengetahui apakah riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya
sebagai faktor risiko terjadinya pneumonia nosokomial di ruang perawatan
anak.
5. Mengetahui apakah penggunaan antibiotik lebih dari 2 minggu sebagai faktor
risiko terjadinya pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak.
Manfaat Penelitian
Manfaat yang diharapkan dari penelitian ini adalah bahwa dengan mengetahui
faktro risiko terjadinya pneumonia nosokomial pada pasien anak di ruang
perawatan RSUP Sanglah, maka dapat dilakukan upaya pencegahan timbulnya
pneumonia nosokomial.
PROSEDUR PENELITIAN
Penelitian ini adalah penelitian untuk mengetahui faktor-faktro risiko
terjadinya pneumonia nosokomial di ruang perawatan anak RSUP Sanglah. Data
yang diperoleh berasal dari catatan medis anak berupa identitas lengkap pasien
dan data mengenai diagnosis saat pasien masuk rumah sakit, pengukuran
antropometri, penggunaan antibiotik, lama penggunaan antibiotik, penggunaan
obat antikejang, penggunaan antijamur, penurunan kesadaran, penggunaan pipa
nasogastrik, lama rawat inap di rumah sakit, perawatan sebelumnya di ruang
perawatan intensif, waktu onset terjadinya pneumonia nosokomial. Pada
Kelompok Kasus dilakukan juga pencatatan terhadap hasil pemeriksaan
penunjang seperti bacaan rontgen dada dan pencatatan terhadap pemilihan
antibiotik terhadap pneumonia nosokomial.
Kami mengharapkan kesediaan anda, selaku orang tua dari pasien diikut sertakan
dalam penelitian ini, yaitu bersedia untuk diperbolehkan melihat catatan medis
anak dalam rangka pengisian kuesioner penelitian.
EFEK SAMPING
Penelitian tidak memberikan efek samping baik secara langsung maupun tidak
langsung pada pasien. Demikian penjelasan kami, jika bapak/ibu/orangtua/wali
bersedia mengikuti penelitian mohon mengisi lembaran kesediaan menjadi
responden.
Lampiran 2. Surat penjelasan penelitian
Saya yang bertanda tangan dibawah ini:
Nama
:……………………………………………………………..
Umur
:…………………………………………………………….
Jenis kelamin
:…………………………………………………………….
Alamat
:…………………………………………………………….
Orangtua/wali dari anak
Nama
:………………………………………………………….....
Tanggal lahir
:…………………………………………………………….
Umur
:…….tahun……bulan
No. RM
:…………………………………………………………….
Bersedia dengan sukarela anak saya tersebut ikut dalam subjek peneliian dengan
judul “Faktor-Faktor Risiko Terjadinya Pneumonia Nosokomial Di Ruang
Perawatan Anak Rsup Sanglah”, setelah mendengar penjelasan mengenai manfaat
dan kerugian yang mungkin terjadi dalam penelitian ini.
Demikiam pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya tanpa ada tekanan dari
pihak manapun.
Denpasar,…………….
Peneliti
(Deborah Melati)
Yang membuat pernyataan
(……………………………)
Tanda tangan, nama terang
Lampiran 3
KUESIONER PENELITIAN
Faktor-Faktor Risiko Terjaninya Pneumonia Nosokomial di Ruang Perawatan
Anak RSUP Sanglah
IDENTITAS PASIEN
Nama
: ……………………………………………………………
Tanggal lahir
:…………………………………………………………….
Usia
: …………..tahun……….bulan
Jenis kelamin
:…………………………………………………………….
Alamat
:…………………………………………………………….
No CM
:…………………………………………………………….
Nama orang tua
:…………………………………………………………….
Berat badan
:…………………………………………………………….
Tinggi badan
:…………………………………………………………….
Berat badan Ideal
:…………………………………………………………….
Status Gizi
:………………………………………………………….…
KUESIONER PENELITIAN
1. Apakah diagnosis lengkap pasien ketika masuk rumah sakit?
..............................................................................................................................
.......................................................................................................................
2. Apakah pasien menggunakan pipa nasogastrik selama perawatan (kontrol)
atau sebelum terdiagnosis pneumonia nosokomial (kasus)?
a) Ya
b) Tidak
3. Apakah pasien menggunakan obat antikejang selama perawatan (kontrol) atau
sebelum terdiagnosis pneumonia nosokomial (kasus)?
a) Ya
b) Tidak
4. Apakah pasien pernah mengalami penurunan kesadaran selama perawatan
(kontrol) atau sebelum terdiagnosis pneumonia nosokomial (kasus)?
a) Ya
b) Tidak
5. Untuk penyakit yang diderita, apakah pasien sebelumnya mendapatkan
perawatan di Ruang Rawat Intensif (PICU) (kontrol) atau sebelum
terdiagnosis pneumonia nosokomial?
a) Ya
b) Tidak
6. Apakah pasien pernah menggunakan antibiotik selama perawatan (kontrol)
atau sebelum terdiagnosis pneumonia nosokomial (kasus)?
a) Ya,
nama
antibiotik:
………………………….,
lama
pemberian
antibiotik:…………………………
b) Tidak
7. Apakah pasien mendapat pengobatan antijamur selama perawatan (kontrol)
atau sebelum terdiagnosis pneumonia nosokomial (kasus)?
a) Ya
b) Tidak
8. Berapa lama pasien menjalani rawat inap?
………… hari
9. Untuk Kelompok Kasus, sebutkan waktu terdiagnosis pneumonia nosokomial?
…………………………………………………………………………….
10. Bacaan hasil dada saat terdiagnosis pneumonia nosokomial:
a) Infiltrat patchy/difus
b) Efusi pleura
c) Infiltrat terlokalisir
d) Abses/bula/pneumatokel
e) Atelektasis
f) Lainnya, sebutkan…………………………………………………………
11. Sebutkan terapi antibiotik yang diberikan untuk mengobati pneumonia
nosokomial dan lama pemberian?
…………………………………………………………………………………
12. Sebutkan luaran pasien?
a) Hidup
b) Meninggal
Lampiran 4
Lampiran 5
Lampiran 6
Hasil Analisis Statistik
Uji Normalitas
Case Processing Summary
Cases
Valid
Diagnos
is HAP
umur dlm bulan
Lama rawat inap
N
Missing
Percent
N
Total
Percent
N
Percent
Ya
32
100.0%
0
.0%
32
100.0%
Tidak
96
100.0%
0
.0%
96
100.0%
Ya
32
100.0%
0
.0%
32
100.0%
Tidak
96
100.0%
0
.0%
96
100.0%
Descriptives
Diagnosis HAP
umur dlm bulan
Ya
Statistic
Mean
95% Confidence Interval for
Mean
49.31
Lower Bound
32.53
Upper Bound
66.09
5% Trimmed Mean
47.83
Median
36.00
Variance
46.543
Minimum
2
Maximum
124
Range
122
Interquartile Range
96
Skewness
Kurtosis
Mean
95% Confidence Interval for
Mean
8.228
2166.222
Std. Deviation
Tidak
Std. Error
.553
.414
-1.306
.809
49.29
4.736
Lower Bound
39.89
Upper Bound
58.69
5% Trimmed Mean
47.63
Median
33.50
Variance
2152.967
Std. Deviation
46.400
Minimum
1
Maximum
128
Range
127
Interquartile Range
83
Skewness
Kurtosis
Lama rawat inap
Ya
Mean
.246
-1.310
.488
42.41
4.082
95% Confidence Interval for
Lower Bound
34.08
Mean
Upper Bound
50.73
5% Trimmed Mean
41.81
Median
39.00
Variance
533.152
Std. Deviation
23.090
Minimum
6
Maximum
94
Range
88
Interquartile Range
42
Skewness
Tidak
.518
.498
.414
Kurtosis
-.546
.809
Mean
15.72
1.534
95% Confidence Interval for
Lower Bound
12.67
Mean
Upper Bound
18.76
5% Trimmed Mean
13.71
Median
10.50
Variance
Std. Deviation
225.931
15.031
Minimum
3
Maximum
84
Range
81
Interquartile Range
16
Skewness
2.366
.246
Kurtosis
7.142
.488
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnov
Diagnos
is HAP
umur dlm bulan
Statistic
a
df
Shapiro-Wilk
Sig.
Statistic
df
Sig.
Ya
.183
32
.008
.832
32
.000
Tidak
.177
96
.000
.841
96
.000
a. Lilliefors Significance Correction
Transformasi data
Case Processing Summary
Cases
Valid
N
tran_age
Missing
Percent
128
N
Total
Percent
100.0%
0
N
Percent
.0%
128
100.0%
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnov
Statistic
tran_age
.150
Df
a
Shapiro-Wilk
Sig.
128
Statistic
.000
df
Sig.
.890
128
.000
a. Lilliefors Significance Correction
Karakteristik subjek
Case Processing Summary
Cases
Valid
N
jenis kelamin pasien *
Missing
Percent
N
Total
Percent
N
Percent
128
100.0%
0
.0%
128
100.0%
128
100.0%
0
.0%
128
100.0%
128
100.0%
0
.0%
128
100.0%
Diagnosis HAP
Status gizi pasien * Diagnosis
HAP
Diagnosis saat MRS *
Diagnosis HAP
Crosstab
Diagnosis HAP
ya
jenis kelamin pasien
laki-laki
Count
56
75
18.8
56.3
75.0
% within jenis kelamin pasien
25.3%
74.7%
100.0%
% within Diagnosis HAP
59.4%
58.3%
58.6%
13
40
53
13.3
39.8
53.0
% within jenis kelamin pasien
24.5%
75.5%
100.0%
% within Diagnosis HAP
40.6%
41.7%
41.4%
32
96
128
32.0
96.0
128.0
25.0%
75.0%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
Count
Expected Count
Total
Total
19
Expected Count
perempuan
Tidak
Count
Expected Count
% within jenis kelamin pasien
% within Diagnosis HAP
Chi-Square Tests
Value
Pearson Chi-Square
Continuity Correction
Likelihood Ratio
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
a
1
.917
.000
1
1.000
.011
1
.917
.011
b
Df
Asymp. Sig. (2-
Fisher's Exact Test
1.000
N of Valid Cases
128
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 13.25.
b. Computed only for a 2x2 table
Diagnosis saat MRS * Diagnosis HAP Crosstabulation
.544
Diagnosis HAP
ya
Diagnosis saat MRS keganasan
pembedahan
Count
21
29
% within Diagnosis saat MRS
27.6%
72.4%
100.0%
% within Diagnosis HAP
25.0%
21.9%
22.7%
1
1
2
50.0%
50.0%
100.0%
3.1%
1.0%
1.6%
2
11
13
15.4%
84.6%
100.0%
6.3%
11.5%
10.2%
3
9
12
25.0%
75.0%
100.0%
9.4%
9.4%
9.4%
2
5
7
28.6%
71.4%
100.0%
6.3%
5.2%
5.5%
7
10
17
% within Diagnosis saat MRS
41.2%
58.8%
100.0%
% within Diagnosis HAP
21.9%
10.4%
13.3%
1
4
5
20.0%
80.0%
100.0%
3.1%
4.2%
3.9%
6
28
34
% within Diagnosis saat MRS
17.6%
82.4%
100.0%
% within Diagnosis HAP
18.8%
29.2%
26.6%
2
7
9
22.2%
77.8%
100.0%
6.3%
7.3%
7.0%
32
96
128
Count
% within Diagnosis HAP
lain
Count
% within Diagnosis saat MRS
% within Diagnosis HAP
PJB
Count
% within Diagnosis saat MRS
% within Diagnosis HAP
infeksi SSP
Count
% within Diagnosis saat MRS
% within Diagnosis HAP
gizi buruk
peny hematologi
lain
Count
Count
% within Diagnosis saat MRS
% within Diagnosis HAP
peny infeksi lain
imunodefisiensi
sekunder
Count
Count
% within Diagnosis saat MRS
% within Diagnosis HAP
Total
Total
8
% within Diagnosis saat MRS
peny non infeksi
Tidak
Count
% within Diagnosis saat MRS
% within Diagnosis HAP
25.0%
75.0%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
Chi-Square Tests
Asymp. Sig. (2Value
Pearson Chi-Square
Df
a
10
.642
7.885
10
.640
7.867
Likelihood Ratio
N of Valid Cases
sided)
128
a. 13 cells (59.1%) have expected count less than 5. The minimum
expected count is .25.
Frequencies
HAP
Diagnosis saat MRS
N
ya
32
tidak
96
Total
128
Test Statistics
a
Diagnosis saat MRS
Most Extreme Differences
Absolute
.156
Positive
.000
Negative
-.156
Kolmogorov-Smirnov Z
.765
Asymp. Sig. (2-tailed)
.601
a. Grouping Variable: HAP untuk non parametrik test
Crosstab
Diagnosis HAP
ya
tidak
Total
Status gizi pasien
gizi baik
Count
10
32
42
10.5
31.5
42.0
% within Status gizi pasien
23.8%
76.2%
100.0%
% within Diagnosis HAP
31.3%
33.3%
32.8%
15
41
56
14.0
42.0
56.0
% within Status gizi pasien
26.8%
73.2%
100.0%
% within Diagnosis HAP
46.9%
42.7%
43.8%
7
16
23
5.8
17.3
23.0
% within Status gizi pasien
30.4%
69.6%
100.0%
% within Diagnosis HAP
21.9%
16.7%
18.0%
0
4
4
1.0
3.0
4.0
% within Status gizi pasien
.0%
100.0%
100.0%
% within Diagnosis HAP
.0%
4.2%
3.1%
Count
0
3
3
Expected Count
.8
2.3
3.0
% within Status gizi pasien
.0%
100.0%
100.0%
% within Diagnosis HAP
.0%
3.1%
2.3%
32
96
128
32.0
96.0
128.0
25.0%
75.0%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
Expected Count
gizi kurang
Count
Expected Count
gizi buruk
Count
Expected Count
gizi lebih
Count
Expected Count
obesitas
Total
Count
Expected Count
% within Status gizi pasien
% within Diagnosis HAP
Chi-Square Tests
Asymp. Sig. (2Value
Pearson Chi-Square
Likelihood Ratio
N of Valid Cases
Df
sided)
a
4
.588
4.500
4
.343
2.823
128
a. 4 cells (40.0%) have expected count less than 5. The minimum
expected count is .75.
Frequencies
HAP
Status gizi pasien
N
ya
32
tidak
96
Total
128
Test Statistics
a
Status gizi pasien
Most Extreme Differences
Absolute
.073
Positive
.021
Negative
-.073
Kolmogorov-Smirnov Z
.357
Asymp. Sig. (2-tailed)
1.000
a. Grouping Variable: HAP untuk non parametrik test
Perbedaan umur dan lama rawat antara kasus dan kontrol
Ranks
HAP
mann
whitney
umur dlm bulan
Lama rawat inap
N
Mean Rank
Sum of Ranks
ya
32
64.66
2069.00
tidak
96
64.45
6187.00
Total
128
ya
32
99.27
3176.50
tidak
96
52.91
5079.50
Total
128
Test Statistics
a
umur dlm bulan
Lama rawat inap
Mann-Whitney U
1531.000
423.500
Wilcoxon W
6187.000
5079.500
Z
-.028
-6.133
.978
.000
Asymp. Sig. (2-tailed)
a. Grouping Variable: HAP mann whitney
Karakteristik Kasus
kategori umur dalam bulan
Cumulative
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Percent
< 12 bulan
11
34.4
34.4
34.4
12 bulan sampai 5 tahun
11
34.4
34.4
68.8
5 tahun sampai 10 tahun
7
21.9
21.9
90.6
lebih dari 10 tahun
3
9.4
9.4
100.0
32
100.0
100.0
Total
kategori HAP
Cumulative
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Percent
onset awal
3
9.4
9.4
9.4
onset lanjut
29
90.6
90.6
100.0
Total
32
100.0
100.0
Case Processing Summary
Cases
Valid
N
Missing
Percent
N
Total
Percent
N
Percent
hari terkena HAP
32
100.0%
0
.0%
32
100.0%
lama perawatan
32
100.0%
0
.0%
32
100.0%
Descriptives
Statistic
hari terkena HAP
Mean
95% Confidence Interval for
Mean
28.8438
Lower Bound
21.0948
Upper Bound
36.5927
5% Trimmed Mean
27.4653
Median
25.5000
Variance
461.943
Std. Deviation
lama perawatan
Std. Error
3.79943
21.49285
Minimum
4.00
Maximum
86.00
Range
82.00
Interquartile Range
32.00
Skewness
.882
.414
Kurtosis
.118
.809
42.4063
4.08179
Mean
95% Confidence Interval for
Lower Bound
34.0814
Mean
Upper Bound
50.7311
5% Trimmed Mean
41.8125
Median
39.0000
Variance
533.152
Std. Deviation
23.09009
Minimum
6.00
Maximum
94.00
Range
88.00
Interquartile Range
42.00
Skewness
Kurtosis
.498
.414
-.546
.809
hasil dada AP * diagnosis HAP Crosstabulation
diagnosis HAP
hap
hasil dada AP
inflitrat terlokalisir
difus/patchy infiltrat
efusi pleura
Total
Count
Total
18
18
% within hasil dada AP
100.0%
100.0%
% within diagnosis HAP
56.3%
56.3%
10
10
% within hasil dada AP
100.0%
100.0%
% within diagnosis HAP
31.3%
31.3%
4
4
% within hasil dada AP
100.0%
100.0%
% within diagnosis HAP
12.5%
12.5%
32
32
% within hasil dada AP
100.0%
100.0%
% within diagnosis HAP
100.0%
100.0%
Count
Count
Count
antibiotik untuk Hap
Cumulative
Frequency
Valid
cepalosporin gen 3
Percent
Valid Percent
Percent
20
62.5
62.5
62.5
7
21.9
21.9
84.4
carbapenem
4
12.5
12.5
96.9
carbapenem+aminoglikosida
1
3.1
3.1
100.0
32
100.0
100.0
cepalosporin gen 3 +
aminoglikosida
Total
Analisis Bivariat
Penggunaan NGT
Crosstab
Diagnosis HAP
ya
Penggunaan NGT/ogt
ya
tidak
Total
Count
12
20
32
Expected Count
8.0
24.0
32.0
Count
20
76
96
24.0
72.0
96.0
32
96
128
32.0
96.0
128.0
Expected Count
Total
tidak
Count
Expected Count
Chi-Square Tests
Value
Pearson Chi-Square
Continuity Correction
Likelihood Ratio
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
df
a
1
.059
2.722
1
.099
3.364
1
.067
3.556
b
Asymp. Sig. (2-
Fisher's Exact Test
.097
N of Valid Cases
128
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 8.00.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value
Odds Ratio for Penggunaan
Lower
Upper
2.280
.956
5.436
1.800
.994
3.258
NGT/ogt (ya / tidak)
For cohort Diagnosis HAP =
ya
.052
For cohort Diagnosis HAP =
.789
.592
1.052
tidak
N of Valid Cases
128
Penggunaan Antikejang
Crosstab
Diagnosis HAP
ya
Penggunaan antikejang
ya
tidak
Count
tidak
3
9
12
Expected Count
3.0
9.0
12.0
Count
29
87
116
29.0
87.0
116.0
32
96
128
32.0
96.0
128.0
Expected Count
Total
Total
Count
Expected Count
Chi-Square Tests
Value
Pearson Chi-Square
Continuity Correction
Likelihood Ratio
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
df
a
1
1.000
.000
1
1.000
.000
1
1.000
.000
b
Asymp. Sig. (2-
Fisher's Exact Test
1.000
N of Valid Cases
128
a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3.00.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value
Odds Ratio for Penggunaan
Lower
Upper
1.000
.253
3.945
1.000
.357
2.799
antikejang (ya / tidak)
For cohort Diagnosis HAP =
ya
.652
For cohort Diagnosis HAP =
1.000
.710
1.409
tidak
N of Valid Cases
128
Riwayat perawatan di Ruang Rawat Intensif sebelumnya
Crosstab
Diagnosis HAP
ya
Perawatan PICU sblmnya
ya
tidak
Count
tidak
7
8
15
Expected Count
3.8
11.3
15.0
Count
25
88
113
28.3
84.8
113.0
32
96
128
32.0
96.0
128.0
Expected Count
Total
Total
Count
Expected Count
Chi-Square Tests
Value
Pearson Chi-Square
Continuity Correction
Likelihood Ratio
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
df
a
1
.039
3.046
1
.081
3.796
1
.051
4.254
b
Asymp. Sig. (2-
Fisher's Exact Test
.055
N of Valid Cases
128
a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3.75.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value
Odds Ratio for Perawatan
PICU sblmnya (ya / tidak)
3.080
Lower
1.018
Upper
9.321
.046
For cohort Diagnosis HAP =
2.109
1.110
4.009
.685
.422
1.111
ya
For cohort Diagnosis HAP =
tidak
N of Valid Cases
128
Penggunaan antibiotik sebelumnya
Crosstab
Diagnosis HAP
ya
Penggunaan antibiotik
ya
tidak
Count
sblmnya
Expected Count
tidak
28
48
76
19.0
57.0
76.0
4
48
52
13.0
39.0
52.0
32
96
128
32.0
96.0
128.0
Count
Expected Count
Total
Count
Expected Count
Total
Chi-Square Tests
Value
Pearson Chi-Square
Continuity Correction
Likelihood Ratio
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
df
a
1
.000
12.480
1
.000
15.721
1
.000
13.992
b
Asymp. Sig. (2-
Fisher's Exact Test
.000
N of Valid Cases
128
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 13.00.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value
Odds Ratio for Penggunaan
antibiotik sblmnya (ya / tidak)
7.000
Lower
2.281
Upper
21.485
.000
For cohort Diagnosis HAP =
4.789
1.786
12.844
.684
.567
.826
ya
For cohort Diagnosis HAP =
tidak
N of Valid Cases
128
Penggunaan Antibiotik lebih dari 1 minggu
Crosstab
Diagnosis HAP
ya
penggunaan AB > 1 minggu AB lebih dari 7 hari
tidak
Count
Expected Count
AB kurang atau sama
21
31
52
13.0
39.0
52.0
11
65
76
19.0
57.0
76.0
32
96
128
32.0
96.0
128.0
Count
dengan 7 hari
Expected Count
Total
Count
Expected Count
Total
Chi-Square Tests
Value
Pearson Chi-Square
Continuity Correction
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
df
a
1
.001
9.717
1
.002
10.958
1
.001
11.055
b
Likelihood Ratio
Asymp. Sig. (2-
Fisher's Exact Test
.002
N of Valid Cases
128
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 13.00.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value
Odds Ratio for penggunaan
AB > 1 minggu (AB lebih dari
7 hari / AB kurang atau sama
dengan 7 hari)
4.003
Lower
1.718
Upper
9.325
.001
For cohort Diagnosis HAP =
2.790
1.473
5.284
.697
.547
.888
ya
For cohort Diagnosis HAP =
tidak
N of Valid Cases
128
Penggunaan Antibiotik lebih dari 2 minggu
Crosstab
Diagnosis HAP
ya
penggunaan AB . 14 hari
AB > 14 hari
AB kurang dari atau sama
dgn 14 hari
Total
Count
15
9
24
Expected Count
6.0
18.0
24.0
Count
17
87
104
26.0
78.0
104.0
32
96
128
32.0
96.0
128.0
Expected Count
Total
tidak
Count
Expected Count
Chi-Square Tests
Value
Pearson Chi-Square
Continuity Correction
Likelihood Ratio
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
df
a
1
.000
19.761
1
.000
19.567
1
.000
22.154
b
Asymp. Sig. (2-
Fisher's Exact Test
.000
N of Valid Cases
128
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6.00.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value
Lower
Upper
.000
Odds Ratio for penggunaan
8.529
3.213
22.641
3.824
2.242
6.521
.448
.266
.757
AB . 14 hari (AB > 14 hari /
AB kurang dari atau sama
dgn 14 hari)
For cohort Diagnosis HAP =
ya
For cohort Diagnosis HAP =
tidak
N of Valid Cases
128
Rawat inap lebih dari 3 minggu
Rawat inap 3 minggu sblm diagnosis HAP * Diagnosis HAP Crosstabulation
Diagnosis HAP
HAP
Rawat inap 3 minggu sblm
> 3 minggu
diagnosis HAP
< 3 minggu
Total
Count
18
21
39
Expected Count
9.8
29.3
39.0
Count
14
75
89
22.3
66.8
89.0
32
96
128
32.0
96.0
128.0
Expected Count
Total
Tidak HAP
Count
Expected Count
Chi-Square Tests
Value
Pearson Chi-Square
Continuity Correction
Likelihood Ratio
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
df
a
1
.000
11.813
1
.001
12.663
1
.000
13.386
b
Asymp. Sig. (2-
Fisher's Exact Test
.001
N of Valid Cases
128
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 9.75.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value
Lower
Upper
.000
Odds Ratio for Rawat inap 3
4.592
1.963
10.740
2.934
1.629
5.284
.639
.471
.866
minggu sblm diagnosis HAP
(> 3 minggu / < 3 minggu)
For cohort Diagnosis HAP =
HAP
For cohort Diagnosis HAP =
Tidak HAP
N of Valid Cases
128
Status Gizi Buruk
Crosstab
Diagnosis HAP
ya
Status gizi buruk
ya
tidak
Count
Total
9
17
26
Expected Count
6.5
19.5
26.0
Count
23
79
102
25.5
76.5
102.0
32
96
128
32.0
96.0
128.0
Expected Count
Total
Tidak
Count
Expected Count
Chi-Square Tests
Value
Pearson Chi-Square
Continuity Correction
Likelihood Ratio
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
1
.205
1.030
1
.310
1.527
1
.217
Fisher's Exact Test
N of Valid Cases
Exact Sig. (2-
a
1.609
b
df
Asymp. Sig. (2-
.213
128
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6.50.
.155
Crosstab
Diagnosis HAP
ya
Status gizi buruk
ya
Count
tidak
Total
9
17
26
Expected Count
6.5
19.5
26.0
Count
23
79
102
25.5
76.5
102.0
32
96
128
Expected Count
Total
Tidak
Count
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value
Odds Ratio for Status gizi
Lower
Upper
1.818
.716
4.618
1.535
.810
2.909
.844
.626
1.138
buruk (ya / tidak)
For cohort Diagnosis HAP =
ya
For cohort Diagnosis HAP =
tidak
N of Valid Cases
128
Penurunan kesadaran
Crosstab
Diagnosis HAP
ya
Penurunan kesadaran
ya
tidak
Count
Total
7
6
13
Expected Count
3.3
9.8
13.0
Count
25
90
115
28.8
86.3
115.0
32
96
128
32.0
96.0
128.0
Expected Count
Total
tidak
Count
Expected Count
Chi-Square Tests
Value
Pearson Chi-Square
Continuity Correction
Likelihood Ratio
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
Df
a
1
.011
4.823
1
.028
5.588
1
.018
6.421
b
Asymp. Sig. (2-
Fisher's Exact Test
.018
N of Valid Cases
.018
128
a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3.25.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value
Odds Ratio for Penurunan
Lower
Upper
4.200
1.294
13.628
2.477
1.344
4.564
.590
.325
1.069
kesadaran (ya / tidak)
For cohort Diagnosis HAP =
ya
For cohort Diagnosis HAP =
tidak
N of Valid Cases
128
Penggunaan Antijamur
Penggunaan antijamur sblmnya * Diagnosis HAP Crosstabulation
Diagnosis HAP
ya
Penggunaan antijamur
ya
sblmnya
tidak
Count
Total
8
5
13
Expected Count
3.3
9.8
13.0
Count
24
91
115
28.8
86.3
115.0
32
96
128
32.0
96.0
128.0
Expected Count
Total
tidak
Count
Expected Count
Chi-Square Tests
Value
Pearson Chi-Square
Continuity Correction
Likelihood Ratio
Exact Sig. (2-
Exact Sig. (1-
sided)
sided)
sided)
df
a
1
.001
8.248
1
.004
8.823
1
.003
10.303
b
Asymp. Sig. (2-
Fisher's Exact Test
.004
N of Valid Cases
128
a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 3.25.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value
Odds Ratio for Penggunaan
Lower
Upper
6.067
1.819
20.232
2.949
1.688
5.152
.486
.243
.973
antijamur sblmnya (ya / tidak)
For cohort Diagnosis HAP =
ya
For cohort Diagnosis HAP =
tidak
N of Valid Cases
128
.004
Analisis Multivariat
Variables in the Equation
95% C.I.for EXP(B)
B
Step 1
a
NGT(1)
Upper
.567
.114
2.829
.374
.838
.199
1
.655
1.453
.281
7.505
1.099
.601
3.343
1
.067
3.001
.924
9.747
MingguAB(1)
.165
.622
.071
1
.791
1.180
.349
3.991
Minggu2AB(1)
1.575
.672
5.489
1
.019
4.831
1.294
18.045
PenurunanGCS(1)
.507
.936
.293
1
.588
1.660
.265
10.398
Giziburuk(1)
.064
.769
.007
1
.934
1.066
.236
4.808
Antijamur(1)
.134
.783
.029
1
.864
1.143
.246
5.307
-1.962
.353
30.819
1
.000
.141
-.525
.642
.669
1
.414
.592
.168
2.082
.354
.803
.194
1
.660
1.425
.295
6.878
1.099
.601
3.339
1
.068
3.000
.923
9.746
MingguAB(1)
.168
.621
.074
1
.786
1.183
.351
3.994
Minggu2AB(1)
1.581
.669
5.583
1
.018
4.859
1.309
18.031
PenurunanGCS(1)
.488
.909
.289
1
.591
1.630
.274
9.675
Antijamur(1)
.141
.779
.033
1
.857
1.151
.250
5.298
-1.959
.351
31.209
1
.000
.141
-.530
.640
.686
1
.407
.588
.168
2.063
.362
.804
.203
1
.652
1.436
.297
6.938
1.136
.564
4.060
1
.044
3.115
1.031
9.410
MingguAB(1)
.156
.617
.064
1
.800
1.169
.349
3.915
Minggu2AB(1)
1.627
.620
6.873
1
.009
5.087
1.508
17.166
.489
.910
.288
1
.591
1.630
.274
9.696
-1.960
.351
31.245
1
.000
.141
-.519
.643
.652
1
.419
.595
.169
2.097
.363
.807
.202
1
.653
1.437
.295
6.989
1.183
.536
4.878
1
.027
3.264
1.142
9.325
NGT(1)
Constant
NGT(1)
RawatPICU(1)
Rawat3minggu(1)
PenurunanGCS(1)
Constant
a
Lower
.489
Rawat3minggu(1)
Step 4
Exp(B)
1
RawatPICU(1)
Step 3
Sig.
.478
Constant
a
df
.820
Rawat3minggu(1)
Step 2
Wald
-.567
RawatPICU(1)
a
S.E.
NGT(1)
RawatPICU(1)
Rawat3minggu(1)
Minggu2AB(1)
1.695
.562
9.099
1
.003
5.447
1.811
16.389
.531
.900
.348
1
.555
1.701
.291
9.927
-1.928
.324
35.341
1
.000
.145
NGT(1)
-.502
.639
.616
1
.433
.605
.173
2.120
Rawat3minggu(1)
1.185
.533
4.943
1
.026
3.272
1.151
9.302
Minggu2AB(1)
1.702
.560
9.239
1
.002
5.483
1.830
16.426
.728
.782
.867
1
.352
2.072
.447
9.600
-1.913
.322
35.272
1
.000
.148
Rawat3minggu(1)
1.008
.482
4.385
1
.036
2.741
1.067
7.045
Minggu2AB(1)
1.657
.552
9.025
1
.003
5.243
1.779
15.454
.474
.697
.462
1
.497
1.606
.410
6.299
-1.948
.320
37.052
1
.000
.142
Rawat3minggu(1)
1.034
.480
4.654
1
.031
2.814
1.099
7.201
Minggu2AB(1)
1.771
.529
11.225
1
.001
5.875
2.085
16.553
-1.925
.317
37.001
1
.000
.146
PenurunanGCS(1)
Constant
Step 5
a
PenurunanGCS(1)
Constant
Step 6
a
PenurunanGCS(1)
Constant
Step 7
a
Constant
a. Variable(s) entered on step 1: NGT, RawatPICU, Rawat3minggu, MingguAB, Minggu2AB, PenurunanGCS,
Giziburuk, Antijamur.