peringatan - Perpustakaan UNISBA
advertisement
PERINGATAN !!! Bismillaahirrahmaanirraahiim Assalamu’alaikum warahmatullaahi wabarakaatuh 1. Skripsi digital ini hanya digunakan sebagai bahan referensi 2. Cantumkanlah sumber referensi secara lengkap bila Anda mengutip dari Dokumen ini 3. Plagiarisme dalam bentuk apapun merupakan pelanggaran keras terhadap etika moral penyusunan karya ilmiah 4. Patuhilah etika penulisan karya ilmiah Selamat membaca !!! Wassalamu’alaikum warahmatullaahi wabarakaatuh UPT PERPUSTAKAAN UNISBA PROFIL LIPID DARAH PADA PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER YANG DIRAWAT INAP DI RUMAH SAKIT AL ISLAM BANDUNG PERIODE 1 JANUARI 2011 SAMPAI 31 DESEMBER 2011 SKRIPSI Diajukan untuk memenuhi tugas akhir Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung BALQISHA SYLVIA RUDYANTO 10100108017 UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG FAKULTAS KEDOKTERAN 2012 Skripsi ini telah dipertahankan oleh penulis di dalam seminar yang diadakan oleh Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung Pada 10 September 2012 Yang dihadiri oleh Ketua Sekretaris Penguji I Penguji II Penguji III : Yani Triyani, dr. SpPK : Ratna Dewi I A, dr. : Yani Triyani, dr. SpPK : Maya Tejasari, dr. MKes : Siska Nia I, drg. MOTTO Dengan menyebut nama Allah Yang Maha Pengasih, Maha Penyayang “Karena sesungguhnya bersama kesulitan itu ada kemudahan, sesungguhnya bersama kesulitan itu ada kemudahan.”(QS Al Insyirah : 5-6) Skripsi ini kupersembahkan untuk Bapak Ibu, Emak, Ua Vera, Tita, Adikku, dan juga Rizqi Sebagai wujud bakti, cinta dan sayangku Serta semoga semuanya selalu dalam lindungan dan kasih sayang Allah SWT ABSTRAK Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang menyebabkan kematian dan kecacatan di dunia. Pada tahun 2010 penyakit jantung koroner termasuk ke dalam sepuluh besar penyakit yang menyebabkan pasien dirawat inap di rumah sakit. Jumlah pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam selama tahun 2011 adalah 107 pasien. Karakteristik penyakit jantung koroner adalah adanya obstruksi pembuluh darah arteri koroner jantung. Obstruksi ini paling sering diakibatkan oleh plak ateromatosa yang salah satunya dapat disebabkan oleh dislipidemia. Dislipidemia adalah keadaan ketidaknormalan kadar lemak di dalam darah yang selanjutnya dapat berakumulasi dan menimbulkan plak di dinding pembuluh darah. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011. Penelitian ini menggunakan metode observasional analitik. Penelitian dilakukan di RS Al Islam Bandung pada bulan Maret 2012 sampai Juni 2012. Populasi yang digunakan adalah pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap selama tahun 2011, yaitu sebanyak 107 pasien. Data yang digunakan adalah data sekunder yang didapat dari rekam medis pasien. Variabel penelitian yang digunakan adalah profil lipid darah. Analisis data menggunakan analisis univariat Hasil penelitian ini menunjukan bahwa sebanyak 65.6% pasien memiliki kadar kolesterol darah yang termasuk ke dalam kategori normal, 75,4% pasien memiliki kadar trigliserida darah yang termasuk ke dalam kategori normal, 60,7% pasien memiliki kadar HDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori very high risk, 68.8% pasien memiliki kadar LDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori normal, dan 77% pasien memiliki rasio LDL : HDL yang termasuk ke dalam kategori warning. Kata kunci : penyakit jantung koroner, dislipidemia, profil lipid darah i ABSTRACT Coronary heart disease causes death and disability in the world. In 2010, coronary heart disease is in top 10 of diseases that causes patient stay in hospital. Hospitalized coronary heart disease patient at RS Al Islam is 107 patients in 2011. The characteristics of this disease is obstruction by atheroma plaque. Dyslipidemia is abnormality condition of lipid in blood and can accumulate then forming plaque in blood vessel. The purpose of this research is to know blood lipid profile in hospitalized patient in RS Al Islam with time hospitalization is January 1 st 2011 until December 31th 2011. The research used analytical observational method. The research was conducted in RS Al Islam Bandung, from March 2012 until June 2012. The research used 107 coronary heart disease hospitalized patients as population study. The research used secondary data from patient’s medical record. Research variable was lipid profile. Data analysis using univariate analysis. The results of this research showed that 65.6% patient have normal blood cholesterol, 75,4% patient have normal blood triglyceride, 60.7% patient have very high risk HDL cholesterol, 68.8% patient have normal LDL cholesterol, and 77% patient have warning category of ratio LDL : HDL. Keywords : coronary heart disease, dyslipidemia, blood lipid profile ii KATA PENGANTAR Alhamdulillah, puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, atas limpahan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan judul “PROFIL LIPID DARAH PADA PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER YANG DIRAWAT INAP DI RUMAH SAKIT AL ISLAM BANDUNG PERIODE 1 JANUARI 2011 SAMPAI 31 DESEMBER 2011”. Skripsi ini disusun untuk memenuhi tugas akhir di Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung. Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada yang terhormat rektor Universitas Islam Bandung Prof. Dr. M. Thaufiq Siddiq Boesoirie, dr., M.S., Sp. T.H.T., K.L. (K) beserta Prof. Dr. Hj. Ieva B. Akbar, dr., AIF. selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung dan pembimbing I, Ratna Dewi Indi Astuti, dr. selaku pembimbing II, serta Siti Annisa Devi Trusda, dr. M.Kes, selaku dosen wali, dan juga kepada pembahas I yaitu Yani Triyani, dr.SpPK, pembahas II yaitu Maya Tejasari, dr., MKes, pembahas III yaitu Siska Nia I drg., yang telah senantiasa meluangkan waktu untuk memberikan arahan dan bimbingan kepada penulis sehingga dapat menyelesaikan skripsi ini. Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada dr. H. Dede Setiajuriagung, Sp.Rad., M.H.Kes selaku Direktur RS Al Islam Bandung dan Ahmad Iffa, dr. selaku pembimbing lapangan yang telah memberikan pengarahan selama melakukan penelitian, Bu Dian selaku staf bagian rekam iii medis RS Al Islam Bandung yang telah memberikan bantuan informasi populasi pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung dan dalam pencatatan rekam medis pasien penyakit jantung koroner di RS Al Islam Bandung. Kepada Yth. para dosen Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung, terima kasih telah selalu memberikan bimbingan, arahan, inspirasi dan ketenangan disetiap perkuliahan, ujian dan penyusunan skripsi. Penulis sangat berterima kasih kepada kedua orang tua yaitu Bapak Drs. Rudyanto dan Ibu Reviani Ronie yang telah memberikan dorongan jasmani dan rohani yang begitu besar, nasihat yang begitu bijak dan do’a yang tak pernah putus sehingga ananda dapat menyelesaikan skripsi ini dan pendidikan sarjana kedokteran yang sangat dinantikan. Terima kasih ananda ucapkan dengan segenap hati, semoga Allah SWT selalu memberikan kesehatan serta keselamatan dunia dan akhirat. Adikku Merina Amanda Rudyanto terima kasih telah senantiasa memberikan dorongan dan semangat, do’a, perhatian dan kebahagiaan kepada penulis, semoga kita sekeluarga tetap dalam lindungan-Nya dan kasih sayangNya. Sahabat seperjuangan angkatan 2008 Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung, Rizqi, Rani, Silmi, Intan, Nia dkk. Rekan-rekan satu pembimbing, Reiny dan Raka terima kasih atas solidaritas dan kebersamaannya dalam berbagi informasi. Pak Maman, Pak Agus, Pak Dika, Bu Wina, Bu Devi, Pak Endang, Pak Asep yang telah memperlancar proses surat-menyurat dan administrasi lainnya. Bandung, 30 Agustus 2012 Penulis iv DAFTAR ISI Halaman LEMBAR PENGESAHAN MOTTO ABSTRAK ................................................................................................. i ABSTRACT ................................................................................................. ii KATA PENGANTAR ................................................................................ iii DAFTAR ISI .............................................................................................. v DAFTAR TABEL ...................................................................................... viii DAFTAR GAMBAR .................................................................................. ix DAFTAR SINGKATAN ............................................................................ x BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 1 1.1.Latar Belakang Penelitian ..................................................................... 1 1.2.Rumusan Masalah ................................................................................ 4 1.3.Tujuan Penelitian ................................................................................. 5 1.3.1 Tujuan Umum ............................................................................. 5 1.3.2 Tujuan Khusus ............................................................................ 5 1.4. Manfaat Penelitian .............................................................................. 6 1.4.1 Manfaat Akademis ..................................................................... 6 1.4.2 Manfaat Praktis .......................................................................... 6 BAB II KAJIAN PUSTAKA DAN KERANGKA PEMIKIRAN ............... 7 2.1. Kajian Pustaka .................................................................................... 7 2.1.1 Anatomi Jantung ........................................................................ 7 2.1.2 Vaskularisasi Jantung ................................................................. 9 2.1.3 Histologi Lapisan Jantung .......................................................... 9 2.1.4 Histologi Pembuluh Darah Jantung ............................................. 11 2.1.5 Fisiologi Jantung ........................................................................ 11 2.1.5.1 Siklus Jantung ................................................................ 11 2.1.5.2 Curah Jantung ................................................................ 13 2.1.5.3 Aksi Potensial Pacemaker dan Pembentukan Impuls Jantung ............................................................... 13 2.1.6 Patogenesis Penyakit Jantung Koroner ....................................... 14 2.1.6.1 Inisiasi Aterosklerosis ..................................................... 15 2.1.6.2 Evolusi Aterosklerosis ..................................................... 17 2.1.7 Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner ..................................... 19 2.1.8 Perjalanan Klinis Penyakit Jantung Koroner ............................... 22 2.1.8.1 Penyakit Iskemik Jantung ................................................ 22 2.1.8.2 Sindrom Koroner Akut .................................................... 24 2.1.8.3 Infark Miokardiak Akut ................................................... 25 2.1.9 Tanda dan Gejala Penyakit Jantung Koroner ............................... 26 v 2.1.10 Diagnosis Penyakit Jantung Koroner ........................................ 26 2.1.11 Penanganan Penyakit Jantung Koroner ..................................... 26 2.1.12 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner ...................................... 27 2.1.13 Pencegahan Penyakit Jantung Koroner ...................................... 27 2.1.14 Profil Lipid ............................................................................... 29 2.1.14.1 Lipoprotein Plasma ....................................................... 30 2.1.15 Transpor Lipid .......................................................................... 31 2.1.16 Peran HDL & LDL Dalam Lesi Aterosklerosis ......................... 33 2.1.17 Kerangka Konsep ..................................................................... 34 2.2 Kerangka Pemikiran ............................................................................. 38 BAB III SUBJEK/OBJEK/BAHAN DAN METODE PENELITIAN .......... 40 3.1 Subjek/Objek/Bahan Penelitian ............................................................ 40 3.1.1 Bahan Penelitian ......................................................................... 40 3.1.2 Populasi Penelitian ..................................................................... 40 3.1.2.1 Populasi Target ................................................................ 40 3.1.2.2 Populasi Terjangkau ........................................................ 41 3.1.3 Kriteria Subjek Penelitian ........................................................... 41 3.1.3.1 Kriteria Inklusi ................................................................ 41 3.1.3.2 Kriteria Eksklusi .............................................................. 41 3.2 Metode Penelitian ................................................................................ 42 3.2.1 Rancangan Penelitian ................................................................. 42 3.2.2 Definisi Konsep dan Operasioanal Variabel ................................ 42 3.2.2.1 Definisi Konsep Variabel ................................................ 42 3.2.2.2Definisi Operasional Variabel .......................................... 42 3.2.3 Prosedur Penelitian ..................................................................... 43 3.2.4 Pengolahan dan Analisis Data ..................................................... 44 3.2.5 Tempat dan Waktu Penelitian ..................................................... 45 3.2.5.1 Tempat Penelitian ........................................................... 45 3.2.5.2 Waktu Penelitian ............................................................ 45 3.2.6 Aspek Etik Penelitian ................................................................. 46 BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN .............................. 47 4.1 Hasil Penelitian .................................................................................... 47 4.2 Pembahasan ......................................................................................... 53 BAB V SIMPULAN DAN SARAN ............................................................ 57 5.1 Simpulan .............................................................................................. 57 5.2 Saran .................................................................................................... 58 vi DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 59 LAMPIRAN ............................................................................................... 62 RIWAYAT HIDUP .................................................................................... 81 vii DAFTAR GAMBAR Gambar Halaman Gambar 2.1 Anatomi Jantung ................................................................... 8 Gambar 2.2 Vaskularisasi Jantung............................................................ 10 Gambar 2.3 Proses Pembentukan Plak Aterosklerosis .............................. 15 Gambar 2.4 Jalur Eksogen dan Endogen dari Transpor Lipid ................... 32 Gambar 2.5 Kerangka Konsep.................................................................. 37 Gambar 2.6 Kerangka Pemikiran ............................................................. 39 Gambar 3.1 Bagan Prosedur Penelitian .................................................... 44 Gambar 4.1 Distribusi Jenis Kelamin Pasien PJK ..................................... 47 Gambar 4.2 Distribusi Usia Pasien PJK.................................................... 48 Gambar 4.3 Distribusi Diagnosis Pasien PJK ........................................... 48 ix DAFTAR SINGKATAN WHO = World Health Organization VLDL = Very Low Density Lipoprotein IDL = Intermediate Density Lipoprotein LDL = Low Density Lipoprotein HDL = High Density Lipoprotein SKRTN = Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional CK-MB = Creatinine Kinase AST = Aspartate transaminase LDH = Lactate Dehydrogenase ATP = Adenosine Triphosphate EKG = Elektrokardiograf STEMI = ST Elevation Myocardiac Infarction NSTEMI = Non ST Elevation Myocardiac Infarction NADH = Nicotinamide Adenine Dinucleotide NADPH = Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phospate VCAM-1 = Vascular Cell Adhesion Molecule 1 VLA-4 = Very Late Antigen 4 ICAM-1 = Intercellular Adhesion Molecule 1 MCP-1 = Monocyte Chemotactic protein – 1 SR = Scavenger Receptors NO = Nitrit Oksida M-CSF = Macrophage Colony Stimulating Factor x TNF = tumor necrotizing factor IL = Interleukin PDGF = Platelet Derived Growth Factor VEGF = Vascular Endothelial Growth Factor LPL = Lipoprotein Lipase FFA = Free Fatty Acid HL = Hepatic Lipase PAI = Plasminogen Activator Inhibitor TPA = Tissue Plasminogen Activator RS = Rumah Sakit SA = Sinoatrial AV = Atrioventricular APS = Angina Pektoris Stabil APTS = Angina Pektoris Tidak Stabil xi DAFTAR TABEL Tabel Halaman Tabel 3.1 Nilai Kolesterol total, LDL kolesterol, HDL kolesterol, dan trigliserida berdasarkan National Cholesterol Education Program ................................................................ 43 Tabel 3.2 Rasio LDL : HDL Darah berdasarkan National Cholesterol Education Program .................................................................. 44 Tabel 3.3 Waktu Penelitian ...................................................................... 46 Tabel 4.1 Rerata Profil Lipid Darah Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di RS Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011........................................................ 49 Tabel 4.2 Rerata Profil Lipid Darah Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di RS Al Islam Periode 1 januari 2011 sampai 31 Desember 2011 berdasarkan Diagnosis Penyakit ..... 49 Tabel 4.3 Kategori Kadar Kolesterol Total Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 ................... 50 Tabel 4.4 Kategori Kadar Trigliserida Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 ................... 50 Tabel 4.5 Kategori Kadar LDL Kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 .................. 51 Tabel 4.6 Kategori Kadar HDL Kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 ................... 52 Tabel 4.7 Rasio LDL kolesterol : HDL Kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 ................... 52 viii BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penelitian Saat ini terjadi pergeseran penyebab kematian terbesar di dunia. Pada awalnya penyakit menular yang menyebabkan kematian terbesar, sekarang bergeser menjadi penyakit tidak menular yang menyebabkan kematian terbesar di dunia. Berdasarkan data WHO sebanyak 63% penyebab kematian di dunia disebabkan oleh penyakit tidak menular. 1 Penyakit kardiovaskular merupakan salah satu kelompok penyakit tidak menular.1 Berdasarkan data yang terdapat dalam laporan terbaru WHO, pada tanggal 19 September 2011 “Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and Control”, penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang menyebabkan kematian dan kecacatan di dunia.2 Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), pada tahun 2001 angka kematian akibat penyakit jantung koroner sebesar 26,4%.3 Berdasarkan sensus yang dilakukan oleh SKRTN, sejak tahun 1992 penyakit jantung koroner sudah menduduki peringkat pertama penyebab kematian.4 Angka kematian akibat penyakit jantung koroner diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di Negara Indonesia.3 Prevalensi penyakit jantung di Jawa Barat menduduki peringkat kedua dari seluruh provinsi di Indonesia, yaitu sebesar 8,2%.5 Berdasar Profil Kesehatan Kota Bandung Tahun 2010, penyakit jantung termasuk ke dalam 1 2 sepuluh besar penyebab pasien di rawat inap di rumah sakit, dengan jumlah kasus sebesar 821.6 Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang dikarakteristikan dengan obstruksi arteri koroner, yang paling sering diakibatkan oleh plak ateromatosa.7 Proses pembentukan plak tersebut disebut aterogenesis. Aterogenesis bermula dari adanya disfungsi endotel. Disfungsi endotel dihasilkan dari paparan racun akibat merokok, kadar abnormal dari lipid yang bersirkulasi di darah, atau diabetes. Disfungsi endotel selanjutnya akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas Low Density Lipoprotein (LDL) untuk masuk ke intima dan akan berakumulasi di subendotel. LDL yang terperangkap dalam pembuluh darah akan termodifikasi dan berperan penting dalam perkembangan lesi aterosklerosis.8 Faktor risiko yang dapat mengakibatkan penyakit jantung koroner ada yang bersifat tidak dapat dimodifikasi dan ada yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia lanjut, jenis kelamin, serta keturunan, sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah dislipidemia, merokok, hipertensi, diabetes mellitus, dan kurangnya aktivitas fisik.7,8 Dislipidemia merupakan faktor mayor dari terjadinya perkembangan aterosklerosis.8 Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipoprotein, yang bermanifestasi pada peningkatan kadar total kolesterol, trigliserida, dan LDL, serta penurunan kadar HDL9. Profil lipid yang terdiri dari High Density Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL), trigliserida, dan kolesterol total dapat dimodifikasi dengan cara pengobatan seperti reduksi melalui farmakologi serta pembatasan asupan makanan.8 Peningkatan kadar LDL 3 berkorelasi dengan peningkatan insidensi dari penyakit jantung koroner.8 Sedangkan peningkatan kadar HDL berasosiasi positif terhadap penurunan risiko penyakit jantung koroner.8 Kombinasi dari penurunan kadar LDL dan peningkatan HDL mungkin dapat mereduksi kandungan lipid pada plak aterosklerosis. Namun pada penelitian berupa analisis meta-regresi tahun 2009 yang dilakukan pada 146.890 pasien dengan intervensi dan 152.420 pasien dalam kelompok kontrol, menunjukkan kesimpulan bahwa perubahan pada LDL berhubungan dengan risiko terjadinya penyakit jantung koroner10, perubahan pada HDL tidak berhubungan dengan reduksi dari kejadian penyakit jantung koroner, tetapi risiko penyakit jantung koroner meningkat sebesar 16% setiap kenaikan HDL sebesar 10 mg/dL.10 Selain itu, tidak terdapat hubungan antara risiko penyakit jantung koroner dengan perubahan kadar trigliserida.10 Selain kadar LDL, HDL, trigliserida, dan kolesterol total, rasio LDL : HDL juga merupakan indikator risiko terjadinya penyakit jantung koroner. Salah satu penelitian menyatakan bahwa kematian akibat penyakit jantung koroner meningkat ketika rasio LDL : HDL mencapai 3,7 - 4,3.11 Berdasar salah satu artikel, disebutkan bahwa rasio LDL : HDL mengindikasikan risiko penyakit jantung. Semakin tinggi rasio, maka semakin tinggi risiko penyakit jantung. 12 Dengan adanya masalah yang seperti di atas, maka penulis tertarik untuk meneliti profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit (RS) Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011, karena RS Al Islam merupakan salah satu rumah sakit rujukan di Jawa Barat serta merupakan rumah sakit jejaring Fakultas Kedokteran Universitas 4 Islam Bandung, selain itu jumlah pasien yang dirawat inap di RS Al Islam selama periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 memungkinkan peneliti untuk melakukan penelitiannya. 1.2 Rumusan Masalah Dari latar belakang yang telah dipaparkan maka dapat diidentifikasikan masalah yaitu: 1. Bagaimana rerata profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011? 2. Bagaimana profil kadar kolesterol total darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011? 3. Bagaimana profil kadar trigliserida darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011? 4. Bagaimana profil kadar LDL darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011? 5. Bagaimana profil kadar HDL darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011? 5 6. Bagaimana profil rasio LDL : HDL pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011? 1.3Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum Penelitian ini bertujuan untuk menilai profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011. 1.3.2 Tujuan Khusus Penelitian ini bertujuan untuk menilai hasil pengukuran : 1. Rerata profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011. 2. Profil kadar kolesterol total darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011. 3. Profil kadar trigliserida darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011. 6 4. Profil kadar LDL darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011. 5. Profil kadar HDL darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011. 6. Menghitung rasio LDL : HDL darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011. 1.4 Manfaat Penelitian 1.4.1 Manfaat Akademis Manfaat penelitian ini bagi akademisi adalah untuk memberikan informasi tentang profil lipid darah pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam dan menjadikan hasil penelitian ini sebagai bahan atau data untuk penelitian selanjutnya. 1.4.2 Manfaat Praktis Manfaat penelitian ini bagi tenaga dan profesional kesehatan adalah agar hasil penelitian ini menjadi pertimbangan untuk mencegah penyakit jantung koroner menjadi bertambah parah dengan pengontrolan dan follow up kadar profil lipid darah pasien penyakit jantung koroner. BAB II KAJIAN PUSTAKA DAN KERANGKA PEMIKIRAN Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang dikarakteristikan dengan obstruksi arteri koroner, yang paling sering disebabkan oleh plak atheromatosa.7 Epidemiologi dari penyakit jantung koroner diperkirakan mencapai 13.200.000 pada orang Amerika.7 Berdasarkan data di WHO, penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang menyebabkan kematian dan kecacatan di dunia1, sedangkan di Indonesia angka kematian akibat penyakit jantung koroner adalah sebesar 26,4% berdasarkan hasil SKRTN tahun 2001. 3 Perbandingan kejadian penyakit jantung koroner pada pria dan wanita setelah usia 40 tahun adalah 49% pada pria serta 32% pada wanita.7 2.1 Kajian Pustaka 2.1.1 Anatomi Jantung Jantung adalah organ yang berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung memiliki ukuran panjang 12 cm, lebar 9 cm, dan tebal 6 cm. Pada pria berat jantung sekitar 300 gram, sedangkan pada wanita adalah 250 gram. Jantung terletak di diafragma, di garis tengah dari rongga thoraks, dengan dua per tiga bagiannya terletak di sebelah kiri garis tengah.13 Jantung memiliki bagian apeks, yaitu bagian yang meruncing, serta base, yaitu bagian yang tumpul. Selain itu, terdapat 4 ruang di dalam jantung, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, serta ventrikel kiri.13 7 8 Pada jantung terdapat katup atrioventrikular kanan yang mengalirkan darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan, katup atrioventrikular kiri yang mengalirkan darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, katup pulmoner yang mengalirkan darah dari ventrikel kanan ke trunkus pulmoner, serta katup aorta yang mengalirkan darah dari ventrikel kiri ke aorta untuk selanjutnya dialirkan ke seluruh tubuh.13 Gambar 2.1 Anatomi Jantung Dikutip dari : Klikdokter14 9 2.1.2 Vaskularisasi Jantung Jantung mendapat perdarahan dari arteri koroner yang merupakan cabang langsung dari aorta.8,13 Arteri koroner menyuplai epikardium serta miokardium jantung. Kedua atrium dan ventrikel disuplai oleh arteri koroner.8,13 Otot jantung disuplai dengan oksigen dan nutrisi oleh arteri koroner kanan dan kiri yang berasal dari aorta yang bercabang di bagian atas kuspid katup aorta. Arteri koroner kiri bercabang menjadi arteri koroner anterior desenden kiri dan arteri sirkumfleksa. Arteri koroner anterior desenden kiri bercabang menjadi cabang septal yang menyuplai dua per tiga anterior dari septum interventrikular dan bagian apikal dari otot papillary anterior, selain itu arteri koroner anterior desenden kiri juga bercabang menjadi cabang diagonal yang menyuplai permukaan anterior dari ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa bercabang menjadi cabang marginal obtuse besar yang menyuplai dinding posterior dan lateral dari ventrikel kiri.8,13 Arteri koroner kanan menyuplai darah ke ventrikel kanan melalui cabang marginal akut. Arteri koroner kanan bercabang menjadi arteri koroner posterior desenden menyuplai darah ke dinding inferior serta posterior dari ventrikel, serta ke bagian satu per tiga posterior dari daerah septum interventrikular.8,13 2.1.3 Histologi Lapisan Jantung Jantung tersusun dari 3 lapisan, yaitu endokardium, miokardium, serta epikardium.16 Endokardium jantung merupakan selapis sel endotel gepeng yang terletak di atas lapisan subendotel. Lapisan subendotel terdiri dari serabut kolagen dan elastin, selain itu terdapat juga beberapa sel otot polos. Lapisan subendotel 10 terhubung dengan miokardium melalui lapisan jaringan ikat yang disebut lapisan subendokardial. Lapisan subendokardial mengandung pembuluh vena, saraf, dan cabang dari sistem konduksi impuls jantung (sel purkinje).16 Miokardium adalah lapisan paling tebal dari jantung dan mengandung sel otot jantung yang tersusun secara spiral di dalam ruang jantung.16 Epikardium merupakan lapisan terluar dari jantung. Epikardium tersusun atas selapis epitel gepeng (mesotel) yang disokong oleh selapis tipis jaringan ikat.16 Gambar 2.2 Vaskularisasi Jantung Dikutip dari : heartpoint15 11 2.1.4 Histologi Pembuluh Darah Koroner Pembuluh darah jantung yaitu arteri koroner merupakan pembuluh darah tipe sedang yang tersusun dari 3 lapisan, yaitu tunika intima, tunika media, serta tunika adventisia.16 Tunika intima yang terdiri dari endotel dan subendotel, serta terdapat lamina elastika interna yang menonjol. Tunika medianya tebal dan tersusun atas lapisan otot sirkular yang mencapai 40 lapis, serat elastin serta retikulin. Selain itu terdapat lamina elastika eksterna. Tunika adventisia pada arteri sedang terdiri dari serat kolagen, elastin, saraf, kapiler limfe, serta vasa vasorum. Contoh dari arteri sedang adalah arteri koroner, arteri brakhialis, dan arteri mesenteri superior.16 2.1.5 Fisiologi Jantung Jantung berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Dalam setiap denyutan jantung terdapat satu siklus yang mengakibatkan jantung dapat menerima darah dari seluruh tubuh, kemudian memompa darah ke seluruh tubuh. siklus tersebut disebut sebagai siklus jantung.17 2.1.5.1 Siklus Jantung Siklus jantung adalah kejadian yang terjadi dari satu denyutan jantung ke denyutan lainnya. Terdapat 5 fase pada siklus jantung, yaitu pengisian ventrikel, sistol atrial, kontraksi isovolumetrik, sistol ventrikular, dan relaksasi isovolumetrik.17 Siklus jantung diawali oleh pengisian ventrikel yang terjadi secara pasif akibat tekanan di atrium lebih tinggi daripada ventrikel. Tekanan tersebut membuka katup mitral, sehingga darah dari atrium masuk ke ventrikel.17 12 Setelah ventrikel secara pasif terisi darah dari atrium, atrium berkontraksi untuk mengeluarkan sisa darah didalamnya. Proses ini disebut sistol atrial. Volume darah di ventrikel saat ini disebut volume diastolik akhir, yaitu sebesar 110 – 120 mL.17 Fase selanjutnya adalah kontraksi isovolumetrik. Volume di ventrikel tinggi sehingga tekanan di ventrikel tinggi, menyebabkan katup mitral dan katup semilunar tertutup. Ventrikel berkontraksi, namun otot-ototnya belum memendek, selain itu volume di ventrikel dipertahankan, oleh karena itu disebut kontraksi isovolumetrik.17 Ketika tekanan di ventrikel lebih besar daripada tekanan di aorta dan trunkus pulmoner, maka mengakibatkan pembukaan katup semilunar. Ventrikel berkontraksi dan menyebabkan darah dari ventrikel dipompa ke aorta dan trunkus pulmoner. Proses ini disebut sistol ventrikular. Volume darah yang dipompa oleh ventrikel ke trunkus pulmoner dan aorta disebut Stroke Volume atau volume sekuncup yaitu sekitar 70 mL, sedangkan sisa volume darah di ventrikel setelah ventrikel berkontraksi disebut volume sistol akhir, yaitu sekitar 40 – 50 mL.17 Tahap akhir dari siklus jantung adalah relaksasi isovolumetrik. Ketika darah dialirkan ke trunkus pulmoner dan aorta, maka tekanan di aorta dan trunkus pulmoner menjadi lebih tinggi daripada ventrikel, ini menyebabkan adanya aliran darah balik, sehingga menutup katup semilunar. Karena tekanan di ventrikel terus menurun dan atrium sudah menerima darah dari seluruh tubuh, maka tekanan atrium menjadi lebih tinggi daripada ventrikel, dan kembali terjadi pengisian ventrikel, yang memulai siklus jantung.17 13 Volume darah yang dipompa oleh ventrikel ke trunkus pulmoner dan ke aorta disebut volume sekuncup, sedangkan volume darah yang dipompakan oleh ventrikel ke trunkus pulmoner dan aorta selama satu menit disebut curah jantung.17 2.1.5.2 Curah Jantung Curah jantung dipengaruhi oleh preload, afterload, dan kontraktilitas. Preload adalah volume darah saat terjadi pengisian ventrikel atau diastol ventrikel. Hukum Frank Starling Mechanism menyatakan bahwa semakin tinggi peregangan yang terjadi saat pengisian, maka semakin besar kekuatan kontraksi yang dihasilkan untuk memompakan darah dari ventrikel, sehingga semakin besar volume yang diejeksikan.8,17 Afterload adalah resistensi yang harus dilawan oleh ventrikel untuk dapat mengejeksikan darah ke trunkus pulmoner atau aorta. 8,17 Kontraktilitas otot jantung dipengaruhi oleh saraf, hormon, dan kadar kalsium. Semua yang bersifat meningkatkan kontraktilitas otot jantung disebut inotropik positif, yaitu perangsangan simpatis, obat digitalis, serta kadar kalsium dalam interstisial. Sedangkan semua yang bersifat menurunkan kontraktilitas jantung disebut inotropik negatif, yaitu inhibisi simpatis, penggunan calcium channel blocker.8,17 2.1.5.3 Aksi Potensial Pacemaker dan Pembentukan Impuls Jantung Impuls jantung normal berasal dari automatisasi intrinsik dari sel jantung yang khusus, yaitu sel pacemaker yang berupa sinoatrial node (SA node), atrioventricular node (AV node), atrioventricular bundle (AV bundle), cabang AV bundle, serta serabut Purkinje. Automatisasi adalah kemampuan sel untuk berdepolarisasi sendiri 14 sampai mencapai batas voltase dalam suatu ritme, pola berulang, dan aksi potensial spontan terjadi.8 Pada pacemaker jantung, voltase membran potensial adalah -60 mV, yang kurang negatif dibandingkan dengan sel otot pada umumnya. Keadaan kurang negatif ini mengakibatkan kanal natrium menjadi inaktif. Namun, terjadi depolarisasi secara gradual karena adanya depolarisasi spontan akibat ionic flux pacemaker current yang kanalnya terbuka selama repolarisasi. Ion yang masuk adalah natrium. Masuknya natrium mengakibatkan membran potensial menjadi positif. Selanjutnya terjadi peningkatan membran potensial yang semakin positif karena kanal kalsium terbuka dan menyebabkan kalsium masuk. Pada saat kanal kalsium inaktif, kanal kalium aktif, sehingga terjadi pengeluaran kalium yang menyebabkan repolarisasi.8 Sistem konduksi impuls jantung berjalan dari SA node kemudian melalui internodal anterior, middle, dan posterior menuju AV node, kemudian menuju AV bundle, selanjutnya menuju cabang AV bundle kanan dan kiri, lalu ke serabut purkinje, dan akhirnya di sebarkan dari ventrikel ke seluruh otot jantung yang menyebabkan kontraksi otot jantung. Selain itu, SA node memberikan impulsnya melalui Bachman’s bundle atau interatrial anterior, menuju atrium kiri.8 2.1.6 Patogenesis Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya sumbatan di arteri koroner akibat adanya plak atherosklerosis. Patogenesis penyakit jantung koroner diawali dengan inisiasi aterosklerosis yang selanjutnya diikuti dengan evolusi dari plak aterosklerosis.7 15 Gambar 2.3 Proses Pembentukan Plak Aterosklerosis Dikutip dari : Braundwald. Elsevier. 20087 2.1.6.1 Inisiasi Aterosklerosis Inisiasi aterosklerosis dimulai dari adanya akumulasi lipid ekstraselular, yang terdiri dari kolesterol, lemak jenuh, dan partikel lipoprotein kecil berakumulasi di tunika intima. Partikel lipoprotein berinteraksi dengan proteoglikan di tunika intima, dan beragregasi. Pengikatan lipoprotein dan proteoglikan di intima akan menangkap serta menahan partikel lipoprotein, sehingga waktu singgahnya lebih lama dan meningkatkan kerentanannya untuk teroksidasi.7 16 Kontributor untuk terjadinya stress oksidatif adalah Nicotinamide Adenine Dinucleotide yang tereduksi (NADH) atau Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phospate (NADPH) oksidase yang diekskresikan oleh sel vaskular dan lipoxygenase yang diekskresikan oleh leukosit yang menginfiltrasi atau enzim myeloperoxidase.7 Setelah kolesterol, lemak jenuh dan partikel lipoprotein kecil berakumulasi di intima, tahap selanjutnya adalah rekrutmen leukosit. Inisiasi dari hiperkolesterolemia mengakibatkan leukosit melekat ke endotel, kemudian terjadi diapedesis antara penghubung sel endotel, selanjutnya leukosit masuk ke intima, mulai mengakumulasi lipid dan akhirnya menjadi foam cell.7 Monosit dan limfosit yang berakumulasi dirangsang oleh Vascular Cell Adhesion Molecule 1 (VCAM-1) yang berinteraksi dengan integrin Very Late Antigen 4 (VLA4) yang diekspresikan oleh monosit dan sel T limfosit. Selain VCAM-1, ada sitokin lain yang meningkatkan perlekatan leukosit ke endotel, yaitu Intercellular Adhesion Molecule 1 (ICAM-1), E-Selectin, dan P-Selectin.7 Setelah melekat ke endotel, leukosit harus menerima sinyal untuk penetrasi endotel dan memasuki dinding arteri. Chemoattractant tersebut adalah Monocyte Chemotactic protein–1 (MCP-1). MCP-1 diproduksi oleh sel endotel sebagai respon terhadap lipoprotein yang teroksidasi. MCP-1 pada lesi aterosklerosis itu banyak, dan berfungsi untuk meningkatkan migrasi dari monosit.7 Lokasi tempat predileksi lesi atherosklerosis adalah di bagian proksimal arteri setelah percabangan. Arteri tanpa banyak cabang cenderung tidak terjadi perkembangan atherosklerosis karena aliran laminar mengekspresikan gen yang memproduksi enzim yang melawan aterosklerosis, yaitu Superoksida Dismutase dan 17 Nitrit Oksida Dismutase (NO Dismutase). Superoksida Dismutase menurunkan stress oksidatif dengan mengkatabolis anion superoksida yang bersifat mengakibatkan injuri serta reaktif, sedangkan NO Dismutase menahan aktivasi fungsi inflamasi dari endotel.7 Setelah monosit masuk ke arterial intima, monosit dapat menelan lipid, dan akhirnya terbentuk foam cell.7 Monosit atau makrofag memiliki Scavenger Receptors (SR). SR memediasi pengambilan lipid yang berlebih dalam pembentukan foam cell. SR ini mengikat lipoprotein yang termodifikasi.7 Ketika makrofag berada di intima dan menjadi foam cell, makrofag tidak sering bereplikasi. Akan tetapi, ada faktor yang dapat merangsang pembelahan sel makrofag pada plak aterosklerosis, yaitu Macrophage Colony Stimulating Factor (M-CSF). Terbentuklah Fatty Streak.7 2.1.6.2 Evolusi dari Aterosklerosis Setelah terbentuk plak aterosklerosis, tahap selanjutnya dari patogenesis penyakit jantung koroner adalah evolusi dari plak ateroma. Evolusi plak ateroma diawali oleh mekanisme inflamasi dari aterogenosis. Proses ini disebabkan karena sel dendritik dan sel fagosit mononuklear di lesi aterosklerosis bisa mempresentasikan antigen ke sel limfosit T. Antigennya adalah lipoprotein termodifikasi, beta – 2 – glycoproptein – 1b, dan agen infeksius. Ketika antigen yang dipresentasikan telah berinteraksi dengan sel limfosit T, maka sel limfosit T akan aktif dan mensekresikan banyak sitokin yang memodulasi aterogenensis.7 18 Sel T Helper 1 mengeluarkan sitokin, yaitu interferon gamma, lymphotoxins, CD40 ligand dan tumor necrotizing factor beta (TNF beta), yang mengaktifkan dinding sel vaskular dan mengakibatkan perubahan sifat plak, sehingga terjadi destabilisasi plak dan meningkatkan trombogenisitas plak, sedangkan sel T Helper 2 mengeluarkan interleukin 10 (IL-10) yang berfungsi sebagai inhibitor inflamasi dalam aterogenesis. Sel T sitotoksik mengekspresikan Fas ligand yang akan meningkatkan sitolisis dan apoptosis sel target. Sel targetnya adalah sel otot polos, sel endotel, dan makrofag. Apoptosis yang terjadi akan berpengaruh pada progesi dan komplikasi plak. Sel T di intima akan mengekspresikan Fas ligand yang akan berikatan dengan Fas di permukaan sel otot polos, sehingga menyebabkan kematian sel otot polos. Sel otot polos yang mengalami kematian menyebabkan penurunan sintesis kolagen untuk mempertahankan fibrous cap, sehingga plak cenderung lemah dan dapat terjadi ruptur plak aterosklerosis.7 Setelah mekanisme inflamasi dari plak aterosklerosis, proses selanjutnya adalah migrasi sel otot polos. Aterosklerosis akan meningkatkan sekresi chemoattractant sel otot polos potensial oleh makrofag yang aktif. Chemoattractant tersebut adalah Platelet Derived Growth Factor (PDGF). Rangsangan PDGF menyebabkan migrasi sel otot polos ke tunika intima yang telah terjadi aterosklerosis. Di tunika intima, sel otot polos akan bermultiplikasi dengan pembelahan sel.7 Foam cell mensekresikan sitokin dan Growth Factor (TNF alfa, IL-1, TGF beta) yang meningkatkan proliferasi dan sintesis matriks ekstraselular. Pada plak aterosklerosis yang berevolusi, matriks ekstraselular lebih banyak menyusun volume plak. Matriks ekstraselularnya adalah kolagen interstitial, yaitu kolagen tipe I dan III, 19 proteoglikan, dan serat elastin. Matriks ekstraselular ini diproduksi oleh sel otot polos yang dirangsang oleh PDGF dan TGF beta.7 Awalnya pertumbuhan plak itu berlawanan dengan arah lumen sebagai proses remodeling positif vaskular atau pembesaran kompensatorius. Luminal stenosis terjadi setelah plak lebih dari 40% diameter arteri.7 Sel otot polos yang berproliferasi dan bermigrasi disertai dengan migrasi endotel serta replikasinya, seperti terjadi pada perkembangan plak mikrosirkulasi. Terdapat faktor angiogenesis yang membentuk microvessel pada plak aterosklerosis. Faktor angiogenensis tersebut adalah acidic & basic fibroblast growth factor, vascular endothelial growth factor (VEGF) dan oncostatin M.7 Fungsi microvessels ini adalah untuk meningkatkan area permukaan untuk leukosit, menampakkan lebih banyak VCAM-1, dan untuk pertumbuhan plak. Microvessel ini rapuh dan rentan untuk ruptur.7 Beberapa subpopulasi sel otot polos mensekresikan sitokin, yaitu Bone morphogenic protein, homologous transforming growth factor beta, yang dapat menyebabkan kalsifikasi. Selain itu, plak ateromatosa juga mengandung protein dengan gamma carboxylated glutamic acid residues yang mengendapkan kalsium dan meningkatkan mineralisasi.7 2.1.7 Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner Faktor risiko penyakit jantung koroner terdiri dari faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi serta faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi yaitu usia, jenis kelamin, serta riwayat penyakit jantung koroner 20 dalam keluarga. Risiko penyakit jantung koroner meningkat dengan pertambahan usia. Pada banyak penelitian epidemiologi, usia merupakan salah satu faktor predisposisi yang paling kuat dalam menyebabkan penyakit jantung koroner.18 Laki – laki lebih berisiko menderita penyakit jantung koroner dibandingkan perempuan kemungkinan karena hormon estrogen yang berperan sebagai agen protektif tidak dimiliki oleh pria, namun risiko penyakit jantung koroner akan meningkat pada wanita yang telah menopause.18 Risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner meningkat pada anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit jantung koroner.19 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi yaitu dislipidemia, merokok, hipertensi, diabetes mellitus, dan kurangnya aktivitas fisik. Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipoprotein, yang bermanifestasi pada peningkatan kadar total kolesterol, trigliserida, dan LDL, serta penurunan kadar HDL.9 Kadar abnormal dari lipid yang bersirkulasi dalam darah merupakan faktor risiko utama dalam perkembangan aterosklerosis.8 Peningkatan partikel LDL berkorelasi dengan peningkatan insidensi aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Hal ini disebabkan karena LDL dapat berakumulasi di ruang subendotel dan melakukan modifikasi kimia yang selanjutnya merusak intima dan memperparah perkembangan lesi aterosklerosis.8 Peningkatan kadar HDL tampak sebagai proteksi melawan aterosklerosis karena kemampuanya dalam mentranspor kolesterol dari jaringan perifer kembali ke liver serta karena sifat antioksidatifnya.8 Kadar kolesterol total yang lebih dari 200 mg/dL akan meningkatkan risiko menjadi 2 kali lebih besar.8 21 Rasio LDL : HDL menjadi indikator dari risiko penyakit jantung koroner sebab rasio tersebut menggambarkan jumlah kolesterol yang disimpan di jaringan dan jumlah kolesterol yang dipecah atau dibuang dari tubuh. Rokok dapat menimbulkan aterosklerosis dengan beberapa cara, yaitu dengan meningkatkan modifikasi oksidatif LDL, menurunkan sirkulasi HDL, disfungsi endotel karena hipoksia dan meningkatkan stress oksidan, meningkatkan adhesi platelet, meningkatkan ekspresi dari molekul adhesi leukosit, serta penggatian oksigen dengan karbon monoksida.8 Tekanan darah yang tinggi dapat mempercepat aterosklerosis dengan cara merusak endotel vaskular dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah terhadap lipoprotein. Selain itu, terjadi juga stress hemodinamik yang menyebabkan peningkatan jumlah SR pada makrofag, dan selanjutnya akan meningkatkan pembentukan foam cells.8 Predisposisi pasien diabetes terhadap pembentukan aterosklerosis berhubungan dengan glikosilasi nonenzimatik dari lipoprotein yang akan meningkatkan pengambilan kolesterol oleh SR, atau akibat kecenderungan dari protrombotik serta antifibrinolitik.8 Selain itu, fungsi endotel pada pasien diabetes terganggu, yang menyebabkan penurunan dari ketersediaan NO serta peningkatan adhesi leukosit.8 Kurangnya aktivitas fisik dapat menurunkan sensitivitas insulin serta penurunan produksi NO.8 22 2.1.8 Perjalanan Klinis Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner akibat adanya aterosklerosis dapat mengakibatkan penyakit iskemik jantung yang digambarkan dengan angina, kemudian plak aterosklerosis juga dapat menyebabkan infark pada miokardiak jantung, yang disebut sebagai infark miokardiak akut.8 2.1.8.1 Penyakit Iskemik Jantung Penyakit iskemik jantung terjadi ketika terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium, sehingga menyebabkan hipoksia miokardiak dan perubahan metabolisme, yang awalnya aerobik menjadi anaerobik. Ketika metabolisme berubah menjadi anaerobik, maka ATP yang dihasilkan akan menurun, yang menyebabkan interaksi dengan protein kontraktil menurun, sehingga terjadi penurunan saat kontraksi dan relaksasi. Hal ini akan meningkatkan tekanan ventrikel kiri, tekanan ini ditransmisikan ke atrium kiri, sehingga terjadi peningkatan tekanan pada atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri dapat menyebabkan bendungan paru yang selanjutnya akan menimbulkan dyspnea.8 Metabolisme anaerobik akan menyebabkan terbentuknya laktat. Laktat yang dihasilkan akan terakumulasi secara lokal, kemudian akan mengaktifkan reseptor nyeri perifer di C7-T4, sehingga memunculkan tanda nyeri dada atau angina. Gambaran angina pada penyakit iskemik jantung adalah angina stabil, angina tidak stabil.8 Angina stabil umumnya disebabkan akibat obstruksi plak atheromatosa yang menetap pada satu atau lebih arteri koroner. Pola gejalanya biasanya berhubungan 23 dengan derajat keparahan stenosis pasien. Ketika aterosklerosis menyempitkan sebuah lumen arteri koroner dengan diameter mencapai 70%, kapasitas aliran yang berkurang mungkin mencukupi untuk menyuplai kebutuhan rendah oksigen jantung pada saat beristirahat tapi tidak cukup untuk mengkompensasi peningkatan kebutuhan oksigen. Selama periode peningkatan kebutuhan oksigen terjadi, terjadi iskemi miokardiak, sering disertai dengan rasa tidak nyaman pada dada dari angina pektoris. Suatu pola yang kronis, bisa diprediksi, angina selama beraktivitas atau stress emosional dinamakan angina stabil. Secara potensial yang berperan pada ketidakcukupan suplai oksigen pada angina stabil adalah vasokonstriksi dari pembuluh koroner yang disebabkan oleh aterosklerosis yang berhubungan dengan kelainan endotel. Seorang pasien dengan angina stabil kronis mungkin mengalami peningkatan perubahan tiba-tiba pada tempo dan durasi dari episode iskemik, terjadi dengan aktivitas derajat rendah, walaupun pada saat istirahat. Gejala-gejala dengan perubahan seperti ini diketahui sebagai angina tidak stabil. Angina tidak stabil dapat menjadi prekursor untuk terjadinya infark miokardiak akut. Angina tidak stabil dan infark miokardiak akut juga dikenal sebagai sindrom koroner akut (acute coronary syndrome) dihasilkan dari mekanisme patofisiologi yang jelas, kebanyakan karena rupturnya plak aterosklerosis yang tidak stabil dengan kelanjutan agregasi platelet dan trombosis.8 24 2.1.8.2 Sindrom Koroner Akut Sindrom koroner akut merupakan kumpulan dari berbagai macam gejala yang terjadi secara akut pada penyakit jantung koroner, dan merupakan kondisi yang mengancam jiwa bagi pasien-pasien dengan penyakit jantung koroner. Sindrom tersebut mencakup secara berlanjut dengan adanya angina tidak stabil dan berkembang menjadi infark miokardiak akut yang merupakan kondisi kematian dari beberapa atau semua sel-sel di dalam organ atau jarigan pada bagian otot jantung.8 Lebih dari 90% sindrom koroner akut diakibatkan oleh rusaknya plak aterosklerosis. Kerusakan plak selanjutnya menyebabkan terjadinya agregasi platelet dan pembentukan trombus intrakoroner. Adanya plak, agregasi platelet, serta trombus intrakoroner akan mengakibatkan penyempitan pembuluh darah yang akan bertambah parah dengan pembentukan sumbatan yang komplit, sehingga menyebabkan gangguan aliran darah. Plak aterosklerosis yang tidak stabil mengakibatkan adanya agregasi platelet dan pembentukan trombus intrakoroner. Trombus intrakoroner yang mengalir di aliran darah dapat mengakibatkan oklusi parsial dan oklusi sempurna. Apabila terjadi oklusi parsial, maka terjadi iskemik ke daerah jantung, yang mengakibatkan munculnya gambaran depresi segmen ST dan/atau gelombang T yang terbalik pada elektrokardiograf (EKG), yang akan menyimpulkan diagnosis Non ST Elevation Myocardiac Infarction (NSTEMI). Sedangkan oklusi sempurna akan mengakibatkan iskemi yang lebih lama dan menyebabkan infark daerah jantung yang lebih luas, sehingga menghasilkan gambaran elevasi segmen ST, selain itu bisa terdapat ataupun tidak terdapat gelombang Q yang akan menyimpulkan diagnosis ST Elevation Myocardiac Infarction (STEMI). Gangguan aliran darah akan 25 menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen pada otot jantung. Pada saat itu terjadi iskemik miokardiak, yang akan mengakibatkan disfungsi kontraksi otot jantung yang berakhir pada penurunan curah jantung, selain itu juga dapat mengakibatkan aritmia, infark miokardiak, serta kematian.8 2.1.8.3 Infark Miokardiak Akut Infark miokardiak terjadi ketika iskemik miokardiak terjadi cukup parah, sehingga terjadi nekrosis sel otot jantung. Penyebabnya adalah plak aterosklerosis. Iskemia miokardiak mengakibatkan hipoksia miokardiak, sehingga terjadi perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Perubahan menjadi metabolisme anaerobik mengakibatkan penurunan Adenosine Triphosphate (ATP), sehingga terjadi gangguan Natrium Kalium ATPase. Gangguan tersebut menyebabkan terjadinya peningkatan kalium ekstraselular dan peningkatan natrium intraselular sehingga mengganggu membran potensial yang selanjutnya dapat mengakibatkan aritmia. Selain itu, terjadi juga peningkatan kalsium intraselular yang akan menyebabkan pengaktifan lipase dan protease yang selanjutnya mengakibatkan kematian sel.8 Metabolisme anarobik juga mengakibatkan produksi laktat dan peningkatan hidrogen intraselular, sehingga terjadi peningkatan pH. Peningkatan pH menyebabkan kromatin berkelompok atau clumping dan protein terdenaturasi, hal tersebut menyebabkan kematian sel.8 26 2.1.9 Tanda dan Gejala Penyakit Jantung Koroner Tanda dan gejala yang ditimbulkan utamanya adalah nyeri dada, selain itu dapat terjadi juga efek simpatis dan parasimpatis. Nyeri dada terjadi di daerah retrosternal, seringkali nyerinya menjalar ke bagian bahu atau punggung sebelah kiri. Sensasi nyeri yang dirasakan pasien digambarkan seperti diremas, rasa terhimpit, berat, tertumbuk, ataupun rasa terbakar.7,8 Efek simpatis yang ditimbulkan berupa berkeringat, kulit yang lembab dan dingin.8 Efek parasimpatis yang ditimbulkan berupa mual, muntah, serta lemah.8 2.1.10 Diagnosis Penyakit Jantung Koroner Diagnosis ditegakan berdasar riwayat nyeri angina pada dada, adanya perubahan pada gambaran EKG berupa depresi segmen ST, elevasi segmen ST, munculnya gelombang Q, dan adanya perubahan penanda kardiak serum seperti Creatinine Kinase (CK-MB), Aspartate transaminase (AST), Lactate Dehydrogenase (LDH), dan troponin.8 2.1.11 Penanganan Penyakit Jantung Koroner Penanganan komprehensif dari penyakit jantung koroner meliputi 5 aspek, yaitu identifikasi dan pengobatan penyakit yang dapat mencetuskan atau memperparah angina, reduksi faktor risiko dari atherosklerosis arteri koroner, pengaplikasian metode umum dan nonfarmakologis yang utamanya memperhatikan pendekatan gaya hidup, manajemen farmakologi, dan aspek yang terakhir adalah revaskularisasi dengan teknik kateter perkutaneus atau dengan operasi bypass arteri koroner.7 27 2.1.12 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner Plak aterosklerosis pada penyakit jantung koroner dapat menyebabkan penurunan suplai oksigen ke miokardium jantung sehingga mengakibatkan sindrom koroner akut. Selain itu dapat bertambah parah dan berkembang menjadi infark miokardiak akut apabila aliran suplai oksigen sangat terhambat karena adanya plak, disertai trombus, dan agregasi platelet. Ketika terjadi infark miokardiak akut, maka akan menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung dan nekrosis jaringan sehingga dapat terjadi gagal jantung kongestif.8 2.1.13 Pencegahan Penyakit Jantung Koroner Pencegahan penyakit jantung koroner terbagi dalam 3 kelas intervensi.7 Intervensi kelas 1 merupakan intervensi yang telah jelas ada hubungannya dengan penyebab penyakit jantung koroner. Merokok, hiperkolesterolemia, dan hipertensi adalah penyebab yang berhubungan dengan penyakit jantung koroner dan intervensinya berupa penghentian merokok, penurunan kolesterol, serta manajemen tekanan darah merupakan intervensi yang efektif. 7 Penghentian merokok yang dilakukan dengan perubahan perilaku maupun intervensi farmakologi akan menurunkan risiko penyakit jantung koroner sebesar 60% dalam 3 tahun7. Penurunan kolesterol dilakukan dengan perubahan kebiasaan makan dan pemakaian obat-obatan yang menurunkan kolesterol. Kolesterol yang turun sebesar 10% akan mengurangi kematian karena penyakit jantung koroner sebanyak 10%, sedangkan kejadian penyakit jantung koroner berkurang sebanyak 18%. Manajemen tekanan darah dilakukan dengan modifikasi gaya hidup, penurunan 28 berat badan, olahraga aerobik, dan konsumsi obat-obatan antihipertensi. Penurunan 5–6 mm Hg tekanan darah mengurangi risiko penyakit jantung koroner sebanyak 16%. 7 Intervensi kelas 2 merupakan intervensi terhadap faktor risiko yang menurut data penilitian sangat kuat berhubungan dalam menyebabkan penyakit jantung koroner dan intervensi yang dilakukan kemungkinan akan mengurangi insidensi kejadian penyakit jantung koroner. Faktor risiko yang termasuk dalam kategori intervensi kelas 2 adalah diabetes, kadar HDL kolesterol yang rendah dan kadar trigliserida yang tinggi, obesitas, kurangnya aktivitas fisik, dan menopause.7 Penderita diabetes diberikan intervensi untuk mempertahankan kadar glukosa darahnya dengan perubahan pola makan, olahraga, dan penggunaan obat – obatan serta insulin. Kadar HDL yang rendah dan trigliserida yang tinggi diberikan intervensi dengan cara perubahan pola makan, olahraga, dan terapi penurunan lipid. Obesitas dan kurangnya aktivitas fisik diberikan intervensi dengan cara perubahan pola makan, olahraga, dan program manajemen berat badan. Mempertahankan berat badan yang ideal dan gaya hidup yang selalu berolahraga akan mengurangi risiko infark miokardiak sebanyak 50%.7 Intervensi kelas 3 merupakan intervensi yang masih dalam penelitian sampai saat ini, faktor risiko yang termasuk dalam kategori ini merupakan faktor risiko independen, seperti faktor genetik.7 Bentuk intervensi kelas 3 adalah modifikasi pola makan, dengan cara konsumsi buah dan sayuran, makan makanan yang mengandung antioksidan, ikan, minyak ikan, dan lain sebagainya. Selain itu juga dengan 29 mengkonsumsi suplemen seperti multivitamin, suplemen antioksidan, folat, vitamin B12, B6, minyak ikan, dan lain sebagainya.7 Perubahan gaya hidup dalam pencegahan penyakit jantung koroner berupa perubahan pola makan, pengontrolan berat badan, olahraga, serta penghentian merokok.7,20 Perubahan pola makan adalah dengan lebih banyak mengkonsumsi buah dan sayuran, seperti apel. Jangan terlalu banyak makan daging merah, makan makanan yang mengandung omega 3 dan omega 6, serta kurangi makanan dengan lemak jenuh. Olahraga yang baik untuk pencegahan penyakit jantung koroner adalah olahraga aerobik7,20 Bentuk olahraga yang dilakukan adalah jalan cepat, jogging, bersepeda, dan berenang. Lakukan olahraga minimal 30 menit setiap hari.20 2.1.14 Profil Lipid Profil lipid adalah pola lipid dalam darah, biasanya meliputi kolesterol total, HDL kolesterol, LDL kolesterol, serta trigliserida.21 Pemeriksaan profil lipid darah dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui status lipid darah. Pemeriksaan dilakukan dengan mengambil darah vena dari pasien yang telah berpuasa selama 12 jam. Pemeriksaan kadar kolesterol, trigliserida, dan HDL dilakukan dengan spectrophotometry, sedangkan pemeriksaan kadar LDL dilakukan dengan metode rumus Friedwald.22 Pemeriksaan profil lipid darah di RS Al Islam dilakukan dengan mengambil darah vena dari pasien yang telah puasa selama 8 jam, kemudian disentrifugasi dan diambil serumnya untuk selanjutnya diperiksa secara komputerisasi dengan alat Kobas Integra. 30 Lipoprotein merupakan struktur yang dibentuk oleh lipo (lipid) dan protein, yang berada di seluruh tubuh karena merupakan struktur yang membentuk membran sel manusia. Selain itu lipoprotein juga terdapat dalam darah yang disebut sebagai lipoprotein plasma, fungsinya adalah menjaga komponen lipid yang dikandungnya tetap larut selama ditranspor di dalam plasma, selain itu, lipoprotein plasma juga berfungsi sebagai mekanisme transpor kandungan lipidnya dari dan ke jaringan. Lipoprotein plasma adalah chylomicrons, Very Low Density Lipoprotein (VLDL), LDL, serta HDL.23 2.1.14.1 Lipoprotein Plasma Lipoprotein tersusun dari neutral lipid core yang mengandung triacylglycerol, cholesteryl esters, dikelilingi oleh kolesterol nonesterifikasi, apolipoprotein, serta fosfolipid.23 Keempat lipoprotein plasma memiliki ukuran dan kepadatan yang berbeda, chylomicron adalah partikel lipoprotein yang paling sedikit kepadatannya, paling besar ukurannya, serta kandungan lipid yang paling banyak dan kandungan protein yang paling sedikit. Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan LDL lebih padat, serta lebih tinggi rasio protein terhadap lipid, sedangkan HDL adalah lipoprotein yang paling padat.23 Chylomicron dibentuk di sel mukosa intestinal dan berfungsi membawa triacylglycerol, kolesterol, vitamin larut lemak, serta kolesteril ester ke jaringan perifer.23 VLDL diproduksi di liver. VLDL utamanya tersusun dari triacylglycerol. VLDL berfungsi membawa lipid dari liver ke jaringan perifer.23 31 LDL merupakan hasil dari modifikasi VLDL. LDL mengandung lebih sedikit triacylglycerol,serta memiliki konsentrasi yang tinggi dari kolesterol dan kolesteril ester. Fungsi utama dari LDL adalah untuk mentranspor kolesterol ke jaringan perifer. Makrofag memiliki kadar aktivitas SR yang tinggi terhadap LDL. Modifikasi kimia yang mengubah LDL menjadi ligan, dapat dikenali oleh scavenger recerptors class A (SR-A), selain ligan, oksidasi komponen lipid dan apolipoprotein B juga dapat dikenali oleh SR-A. SR makrofag tidak menurunkan kadar kolesterol, melainkan dapat mengakumulasi kolesteril ester di dalam makrofag, dan menyebabkan perubahannya menjadi foam cell, yang berpartisipasi dalam pembetukan plak aterosklerosis.23 HDL berasal dari liver dan intestine, langsung disekresikan ke darah. HDL memiliki fungsi mentranspor lipid dari jaringan perifer ke liver yang berperan sebagai fungsi protektif HDL terhadap lesi aterosklerosis. HDL juga dapat membawa enzim antioksidan yang dapat mereduksi fosfolipid yang teroksidasi pada lesi aterosklerosis.7,8,23 2.1.15 Transpor Lipid Secara garis besar, transpor lipid oleh lipoprotein plasma terbagi menjadi 2 jalur yaitu, jalur eksogen dan jalur endogen. Jalur eksogen merupakan jalur transpor lipid di intestinal. Prosesnya dimulai ketika lemak yang diperoleh dari makanan diabsorpsi di usus halus dan dibentuk menjadi chylomicron dengan penambahan apo B-48. Selanjutnya, Apo E dan subtype C (Apo CII) dari HDL ditransfer ke chylomicron di aliran darah. Apo CII meningkatkan interaksi chylomicron dengan lipoprotein lipase 32 (LPL) pada permukaan sel endotel jaringan adiposa dan jaringan otot. Reaksi ini meningkatkan hidrolisis triacylglycerol menjadi free fatty acid (FFA) dan gliserol, yang disimpan oleh sel adiposa atau digunakan untuk energi. Sisa chylomicron dibersihkan dari sirkulasi ke dalam liver yang dimediasi oleh Apo E. Kolesterol dalam liver bergabung dengan asam empedu yang ditransport ke intestinal.8 Gambar 2.4 Jalur Eksogen dan Endogen dari Transpor Lipid Dikutip dari : Lily. Lippincott. 2007 8 Tahap selanjutnya adalah jalur endogen, yaitu transpor lipid di liver. Liver membentuk VLDL dari kolesterol, phospholipid, triacylgltcerol dan apo B-100. VLDL dikatabolisme oleh LPL menghasilkan FFA di jaringan otot dan adiposa. Selama proses ini VLDL juga berinteraksi dengan HDL, yang mendapatkan sebagian apo E, subtipe apo C, triacylglycerol, dan kolesteril ester dari HDL ke VLDL. 50% sisa VLDL yang disebut intermediate density lipoprotein (IDL) dibersihkan ke hati 33 oleh apo E. Sisa IDL dikatabolisme oleh LPL dan hepatic lipase (HL) yang membersihkan triacylglycerol, apo E dan apo C untuk membentuk LDL. LDL dibersihkan dalam aliran darah melalui receptor-mediated endocytosis di liver dan sel-sel perifer yang diatur oleh apo B-100.8 2.1.16 Peran HDL dan LDL dalam Lesi Aterosklerosis Seperti yang telah dijelaskan di atas, bahwa kadar LDL yang tinggi akan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner, tetapi kadar HDL yang tinggi akan menurunkan risiko penyakit jantung koroner.7,8 HDL memiliki sifat protektif7,8,24 HDL disebut memiliki sifat anti-aterogenik karena HDL berfungsi membuang kelebihan lipid dari dinding vaskular.24 Selain anti-aterogenik, HDL juga dapat menghambat oksidasi LDL dan ekspresi MCP-1 melalui kandungan enzim paraoksonase. Enzim paraoksonase akan melindungi LDL dari oksidasi yang terjadi di dalam dinding arteri koroner. Dari salah satu penelitian yang menginkubasi HDL dengan atau tanpa paraoksonase, di dalam sel endotel yang mengandung LDL, menunjukan hasil bahwa HDL yang mengandung paraoksonase secara signifikan melindungi LDL dari oksidasi, dan selanjutnya mengahambat ekspresi MCP-1. HDL memiliki sifat antitrombotik. Dikatakan pada salah satu penelitian yang menjelaskan bahwa pada pasien sindrom metabolik dengan kadar HDL yang rendah, terjadi peningkatan Plasminogen Activator Inhibitor-1(PAI-1). Sedangkan kapasitas fibrinolisis berdasarkan pada keseimbangan aktivitas tissue plasminogen activator (TPA) yang normalnya membuang fibrin intravaskular dan inhibitor endogennya, yaitu PAI-1.24 34 LDL normalnya berfungsi untuk mentranspor lipid ke jaringan perifer.7,8,23 Namun pada LDL yang teroksidasi terjadi perubahan yang bersifat membahayakan.25 Rupturnya plak aterosklerosis merupakan hal utama yang menyebabkan sindrom koroner akut. Analisis dari salah satu penelitian pada kandungan lipid dari plak aterosklerosis menunjukan bahwa plak tersebut mengandung kadar omega 6 fatty acid linoleic acid, yang kandungannya berkorelasi dengan asupan makanan. Sumber utama dari linoleic acid pada Western adalah polyunsaturated vegetable oil, yang merupakan sumber utama HDL.25 2.1.17 Kerangka Konsep Penyakit jantung koroner bermula dari adanya plak aterosklerosis di arteri koroner. Penyakit jantung koroner dipengaruhi oleh faktor yang tidak dapat dimodifikasi seperti usia, jenis kelamin, dan keturunan, selain itu dipengaruhi juga oleh faktor yang dapat dimodifikasi yaitu dislipedimia, merokok, diabetes mellitus, hipertensi, dan kurangnya aktivitas fisik. Dislipidemia dan merokok merupakan faktor utama dalam pembentukan plak aterosklerosis.7,8 Merokok menyebabkan disfungsi endotel, peningkatan ekspresi molekul adhesi leukosit, serta merupakan oksidan yang dapat meningkatkan modifikasi oksidatif LDL. Predileksi terjadinya plak aterosklerosis adalah di arteri yang bercabang karena tidak memiliki enzim NO Dismutase serta Superoksida Dismutase. Superoksida Dismutase menurunkan stress oksidatif dengan mengkatabolis anion superoksida yang bersifat mengakibatkan injuri serta reaktif, sedangkan NO Dismutase menahan aktivasi fungsi inflamasi dari endotel. Keadaan dislipidemia dikarakteristikan dengan 35 peningkatan kadar LDL, kolesterol total, trigliserida, dan penurunan kadar HDL. Akumulasi LDL di tunika intima menyebabkan partikel lipoprotein tersebut berinteraksi dengan proteoglikan di tunika intima. Pengikatan lipoprotein dengan proteoglikan di tunika intima akan menangkap dan menahan partikel lipoprotein tersebut, dan meningkatkan waktu singgahnya, sehingga rentan teroksidasi. Oksidasi dilakukan oleh NADH atau NADPH oksidase. Selain itu, keadaan hiperkolesterolemia mengakibatkan leukosit melekat ke endotel dan selanjutnya terjadi diapedesis, sehingga leukosit masuk ke intima dan dapat mengakumulasi lipid. LDL yang teroksidasi akan merangsang endotel untuk mensekresikan MCP-1, sehingga terjadi migrasi atau diapedesis monosit ke intima. Makrofag di dalam endotel memiliki SR yang menyebabkan pengambilan lipid secara berlebihan, yang membantu dalam pembentukan foam cel. Selain itu, makrofag juga mensekresikan PDGF yang akan meningkatkan migrasi sel otot polos dari media ke intima. Di intima, sel otot polos mengeluarkan sitokin yang berfungsi untuk meningkatkan proliferasi sel otot polos dan sintesis matriks ekstraselular, sehingga terbentuk Fibrous cap. Adanya Foam cell dan fibrous cap ini disebut plak aterosklerosis.7 Plak aterosklerosis yang terbentuk dapat menyumbat arteri koroner, sehingga terjadi penurunan suplai oksigen ke otot jantung, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan miokardium jantung. Keadaan ini mengakibatkan hipoksia miokardium. Hipoksia miokardium mengakibatkan metabolisme aerobik berubah menjadi anaerobik, sehingga ATP yang dihasilkan menurun dan fungsi kontraksi relaksasi jantung pun menurun, selanjutnya mengakibatkan peningkatan tekanan di ventrikel kiri dan atrium kiri, lalu terjadi 36 bendungan paru yang menyebabkan dyspnea. Selain itu, pada metabolisme anaerobik menghasilkan laktat. Akumulasi laktat secara lokal akan mengaktifkan reseptor nyeri perifer di C7-T4, selanjutnya mengakibatnya nyeri dada atau angina.7 Plak aterosklerosis yang tidak stabil mengakbatkan adanya agregasi platelet dan pembentukan trombus intrakoroner. Trombus mengakibatkan penyempitan bertambah parah atau terjadi oklusi sempurna. Sumbatan ini mengakibatkan aliran darah terganggu, sehingga terjadi ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokardiak.7 Trombus intrakoroner dapat mengakibatkan oklusi parsial dan oklusi sempurna. Apabila terjadi oklusi parsial, maka terjadi iskemi ke daerah jantung, yang mengakibatkan munculnya gambaran depresi segmen ST dan/atau gelombang T yang terbalik pada EKG, yang akan memunculkan diagnosis NSTEMI. Sedangkan oklusi sempurna akan mengakibatkan iskemi yang lebih lama dan menyebabkan infark daerah jantung yang lebih luas, sehingga menghasilkan gambaran elevasi segmen ST, yang akan memunculkan diagnosis STEMI. Adanya infark miokardiak akut, akan menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung dan nekrosis jaringan sehingga dapat terjadi gagal jantung kongestif.7 37 Faktor risiko penyakit jantung koroner yang dapat dimodifikasi − − − − − Diabetes Mellitus Hipertensi Dislipidemia Merokok Kurangnya aktivitas fisik Peningkatan : Penurunan : − kolesterol total − trigliserida − LDL kolesterol - HDL kolesterol Akumulasi dan oksidasi LDL di tunika intima arteri koroner Foam cell dan Fibrous cap membentuk plak aterosklerosis Ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokardiak Iskemik miokardiak Hipoksia miokardiak Infark miokardiak Gambar 2.5 Kerangka Konsep 38 2.2 Kerangka Pemikiran Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang menyebabkan kematian dan kecacatan di dunia.1 Salah satu faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penyakit jantung koroner adalah keadaan dislipidemia, yaitu peningkatan kadar LDL, kolesterol total, trigliserida, serta penurunan kadar HDL.7,8 LDL dapat berakumulasi di ruang subendotel dan melakukan modifikasi kimia yang selanjutnya merusak intima dan memperparah perkembangan lesi aterosklerosis.8 HDL tampak sebagai proteksi melawan aterosklerosis karena kemampuanya dalam mentranspor kolesterol dari jaringan perifer kembali ke liver serta karena sifat antioksidatifnya.8 Kadar kolesterol total yang lebih dari 200 mg/dL akan meningkatkan risiko menjadi 2 kali lebih besar.8 Rasio LDL : HDL menjadi indikator dari risiko penyakit jantung koroner sebab rasio tersebut menggambarkan jumlah kolesterol yang disimpan di jaringan dan jumlah kolesterol yang dipecah atau dibuang dari tubuh. Berdasarkan teori yang dibahas dan sesuai dengan data – data yang tersedia di lapangan, dibentuk suatu kerangka pemikiran dari profil lipid pasien penyakit jantung koroner untuk diteliti kadar profil lipid yang dapat meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung koroner. 39 Kolesterol total Trigliserida LDL HDL Rasio LDL : HDL Terakumulasi Mentranspor Kolesterol ke liver Kolesterol di jaringan lebih banyak Pembentukan lesi ateroskelrosis Risiko Penyakit Jantung Koroner Profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 ? Gambar 2.6 Kerangka Pemikiran BAB III SUBJEK/OBJEK/BAHAN DAN METODE PENELITIAN 3.1 Subjek/Objek/Bahan Penelitian Subjek penelitian adalah pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011. Peneliti menggunakan pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap sebagai subjek penelitian sebab riwayat pasien tercatat dengan lengkap selain itu jumlah pasien rawat inap dapat terjangkau untuk diteliti oleh peneliti. 3.1.1 Bahan Penelitian Bahan penelititan ini adalah data sekunder yang diambil dari data rekam medis pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 yang tercantum data hasil pemeriksaan profil lipid darahnya. 3.1.2 Populasi Penelitian 3.1.2.1 Populasi Target Populasi target pada penelitian ini adalah pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap dan diperiksa profil lipid darahnya di RS Al Islam Bandung 40 41 3.1.2.2 Populasi Terjangkau Populasi terjangkau pada penelitian ini adalah pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap dan diperiksa profil lipid darahnya di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011. 3.1.3 Kriteria Subjek Penelitian 3.1.3.1 Kriteria Inklusi Kriteria inklusi yang digunakan pada penelitian ini adalah seluruh data rekam medis pasien dengan penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari sampai 31 Desember 2011 yang tercantum data hasil pemeriksaan profil lipid darahnya. 3.1.3.2 Kriteria Eksklusi Kriteria eksklusi yang digunakan pada penelitian ini adalah data rekam medis yang tidak lengkap. Penelitian ini menggunakan studi populasi sehingga tidak perlu dilakukan perhitungan besaran sampel. 3.2 Metode Penelitian 3.2.1 Rancangan Penelitian Penelitian ini bersifat observasional analitik untuk mempelajari distribusi profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung, periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011, dengan cara 42 observasi. Peneliti menggunakan studi populasi dengan jumlah pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 adalah sebanyak 107 pasien. 3.2.2 Definisi Konsep dan Operasional Variabel 3.2.2.1 Definisi Konsep Variabel Variabel penelitian yang digunakan adalah profil lipid darah. 3.2.2.2 Definisi Operasional Variabel a. Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang dikarakteristikan dengan obstruksi arteri koroner, yang paling sering disebabkan oleh plak ateromatosa.7 Cara ukur : Observasi data rekam medis Hasil Ukur : Pasien dengan diagnosis kerja Penyakit Jantung Koroner, yang meliputi Angina Pektoris Stabil, Angina Pektoris Tidak Stabil, NSTEMI, atau STEMI. b. Profil lipid darah yang terdiri dari HDL, LDL, triglisrida, serta kolesterol total. Cara Ukur Hasil : : Observasi data rekam medis 43 Tabel 3.1 Nilai Kolesterol total, LDL kolesterol, HDL kolesterol, dan trigliserida berdasarkan National Cholesterol Education Program Normal Kolesterol Total < 200 mg/dL Borderline High Risk 200 – 239 mg/dL LDL kolesterol < 130 mg/dL 130 – 159 mg/dL HDL kolesterol Lebih dari dan sama dengan 50 mg/dL < 200 mg/dL 40 – 49 mg/dL Trigliserida 200 – 399 mg/dL Very High Risk Lebih dari dan sama dengan 240 mg/dL Lebih dari dan sama dengan 160 mg/dL < 40 mg/dL Lebih dari dan sama dengan 400 mg/dL Dikutip dari : The Cholesterol Level Scale.2009 Tabel 3.2 Rasio LDL : HDL Darah berdasarkan National Cholesterol Education Program LDL : HDL Protective < 2.5 Warning Lebih dari dan sama dengan 2.6 Dikutip dari : The Cholesterol Level Scale.2009 3.2.3 Prosedur Penelitian Peneliti mendapat surat izin dari Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung kemudian diberikan ke bagian Diklat Rumah Sakit Al Islam Bandung. Bagian Diklat Rumah Sakit Al Islam Bandung memberikan surat izin untuk ke bagian rekam medis, sehingga peneliti dapat melakukan pengambilan data untuk penelitian ini. Pemilihan subjek penelitian diawali dengan penentuan populasi pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011. Bahan penelitian yang diteliti berasal dari populasi penelitian yang memenuhi kriteria inklusi. 44 Data diambil dari rekam medis pasien penyakit jantung koroner yang dirawat di Rumah Sakit Al Islam Bandung periode 1 Januari sampai 31 Desember 2011 yang tercantum hasil pemeriksaan profil lipid darahnya. Data disajikan dalam bentuk tabel, diolah dengan metode analisis deskriptif, menggunakan sistem komputerisasi dengan Microsoft Office Excel 2007. Berikut ini adalah bagan prosedur penelitian : Populasi Target : Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di RS Al Islam Bandung Populasi Terjangkau : Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di RS Al Islam Bandung sejak tanggal 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011, sebanyak 107 pasien Populasi target dimasukkan ke kriteria inklusi dan eksklusi, untuk dijadikan bahan penelitian Bahan Penelitian berasal dari data rekam medis pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap Kolesterol Total Trigliserida LDL HDL Rasio LDL : HDL Analisis Dekriptif Gambar 3.1 Bagan Prosedur Penelitian 3.2.4 Pengolahan dan Analisis Data Analisis untuk mengetahui distribusi profil lipid darah pada pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung periode 1 Januari sampai 31 Desember 2011, dengan menggunakan analisis univariat. 45 Peneliti menggunakan tabel dalam penyajian data penelitian, agar distribusi profil lipid darah pasien penyakit jantung koroner dapat digambarkan dengan jelas. 3.2.5 Tempat dan Waktu Penelitian 3.2.5.1 Tempat Penelitian Penelitian dilaksanakan di Rumah Sakit Al Islam Bandung, Jl. Soekarno Hatta No. 644, Bandung. 40286. 3.2.5.2 Waktu Penelitian Penelitian ini dilakukan pada kasus penyakit jantung koroner sejak tanggal 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011, dengan waktu penelitian berdasarkan tabel dibawah ini : Tabel 3.3 Waktu Penelitian No Kegiatan Penelitian Jan 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Penyajian judul Penelusuran kepustakaan Penulisan dan penyusunan usulan penelitian Penyajian usulan penelitian Pengumpulan data Analisis data Penulisan laporan hasil penelitian Penyajian laporan hasil penelitian Feb Bulan (Tahun 2012) Maret April Mei Juni Juli 46 3.2.6 Aspek Etik Penelitian Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data sekunder berupa data rekam medis yang bersifat rahasia. Rekam medis merupakan milik rumah sakit sedangkan isinya merupakan milik pasien. Oleh karena itu, peneliti harus menghormati dan menghargai isi rekam medis serta menjaga kerahasiaan data tersebut dengan tidak mencantumkan identitas pasien terutama nama lengkap dan alamat serta hanya menggunakan data rekam medis pasien untuk kepentingan penelitian yang tidak merugikan subjek penelitian dan rumah sakit yang memiliki data rekam medis. Data diambil dari bagian rekam medis RS Al Islam Bandung dengan izin dari Direktur RS Al Islam Bandung melalui surat izin penelitian nomor : 1733/RSAI/DIK/IV/2012. BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 4.1 Hasil Penelitian Jumlah pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di RS Al Islam periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 adalah 107 pasien, dengan jumlah yang memenuhi kriteria penelitian sebesar 6 pasien. Sebanyak 50 pasien berjenis kelamin pria, sedangkan 11 pasien berjenis kelamin wanita. Pasien terbanyak pada usia antara 51-60 tahun, yaitu sebanyak 17 orang. Pasien yang terdiagnosis angina pektoris stabil adalah sebanyak 3 orang, angina pektoris tidak stabil sebanyak 2 orang, NSTEMI sebanyak 2 orang, dan STEMI sebanyak 54 orang. Dapat dilihat pada ilustrasi berikut: Distribusi Jenis Kelamin Pasien PJK Pria Wanita Gambar 4.1 Distribusi Jenis Kelamin Pasien PJK 47 48 Distribusi Usia Pasien PJK 31 - 40 tahun 41 - 50 tahun 51 - 60 tahun 61 - 70 tahun 71 - 80 tahun 81 - 90 tahun Gambar 4.2 Distribusi Usia Pasien PJK Distribusi Diagnosis Pasien PJK APS APTS NSTEMI STEMI Gambar 4.3 Distribusi Diagnosis Pasien PJK 49 Tabel 4.1 Rerata Profil Lipid Darah Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di RS Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 Profil Lipid Rerata Kolesterol total 186 mg/dL Trigliserida 169 mg/dL LDL kolesterol 116 mg/dL HDL kolesterol 36 mg/dL Rasio LDL : HDL 3.3 Pada tabel 4.1 dapat dilihat bahwa rerata profil lipid darah pasien adalah kolesterol total sebesar 186 mg/dL, trigliserida sebesar 169 mg/dL, LDL kolesterol sebesar 116 mg/dL, HDL kolesterol sebesar 36 mg/dL, dan rasio LDL : HDL sebesar 3.3. Tabel 4.2 Rerata Profil Lipid Darah Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di RS Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 berdasarkan Diagnosis Penyakit Diagnosis APS APTS NSTEMI STEMI Kolesterol total 172 mg/dL 206 mg/dL 200 mg/dL 185 mg/dL Trigliserida 127 mg/dL 230 mg/dL 305 mg/dL 164 mg/dL Profil Lipid LDL kolesterol 102 mg/dL 133 mg/dL 106 mg/dL 117 mg/dL HDL kolesterol 44 mg/dL 26 mg/dL 33 mg/dL 37 mg/dL Rasio LDL : HDL 2.4 4.8 3.2 3.3 Pada tabel 4.2 dapat dilihat bahwa pada pasien dengan diagnosis Angina Pektoris Stabil (APS) memiliki rerata kolesterol total sebesar 172 mg/dL, trigliserida sebesar 127 mg/dL, LDL kolesterol sebesar 102 mg/dL, HDL kolesterol sebesar 44 mg/dL, dan rasio LDL : HDL sebesar 2.4. Pada pasien dengan diagnosis Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS) memiliki rerata kolesterol total sebesar 206 mg/dL, trigliserida sebesar 230 mg/dL, LDL kolesterol sebesar 133 mg/dL, HDL kolesterol sebesar 26mg/dL, dan rasio LDL : HDL sebesar 4.8. Pada pasien dengan diagnosis NSTEMI memiliki rerata kolesterol total sebesar 50 200 mg/dL, trigliserida sebesar 305 mg/dL, LDL kolesterol sebesar 106 mg/dL, HDL kolesterol sebesar 33 mg/dL, dan rasio LDL:HDL sebesar 3.2. Pada pasien dengan diagnosis STEMI memiliki rerata kolesterol total sebesar 185 mg/dL, trigliserida sebesar 164 mg/dL, LDL kolesterol sebesar 117 mg/dL, HDL kolesterol sebesar 37 mg/dL, dan rasio LDL : HDL sebesar 3.3. Tabel 4.3 Kategori Kadar Kolesterol Total Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 Normal Borderline High Risk Very High Risk Total Jumlah Pasien 40 17 4 61 Persentase 65,6 % 27,9 % 6,5 % 100 % Pada tabel 4.3 dapat kita lihat bahwa dari 61 pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung selama periode 1 Januari sampai dengan 31 Desember 2011, sebanyak 40 pasien memiliki kadar kolesterol total yang termasuk ke dalam kategori normal, dengan persentase sebesar 65,6 %. Sedangkan 17 pasien memiliki kadar kolesterol total yang termasuk ke dalam kategori borderline high risk, dengan persentase sebesar 27,9 %. Sebanyak 4 pasien memiliki kadar kolesterol total yang termasuk ke dalam kategori very high risk, dengan persentase sebesar 6,5 %. Tabel 4.4 Kategori Kadar Trigliserida Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 Normal Borderline High Risk Very High Risk Total Jumlah Pasien 46 14 1 61 Persentase 75,4 % 23 % 1,6 % 100 % 51 Pada tabel 4.4 dapat kita lihat bahwa dari 61 pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung selama periode 1 Januari sampai dengan 31 Desember 2011, sebanyak 46 pasien memiliki kadar trigliserida yang termasuk ke dalam kategori normal, dengan persentase sebesar 75,4 %. Sedangkan 14 pasien memiliki kadar trigliserida yang termasuk ke dalam kategori borderline high risk, dengan persentase sebesar 23 %. Sebanyak 1 pasien memiliki kadar trigliserida yang termasuk ke dalam kategori very high risk, dengan persentase sebesar 1,6 %. Tabel 4.5 Kategori Kadar LDL kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 Normal Borderline High Risk Very High Risk Total Jumlah Pasien 42 12 7 61 Persentase 68,8 % 19,7 % 11,5 % 100 % Pada tabel 4.5 dapat kita lihat bahwa dari 61 pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung selama periode 1 Januari sampai dengan 31 Desember 2011, sebanyak 42 pasien memiliki kadar LDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori normal, dengan persentase sebesar 68,8 %. Sedangkan 12 pasien memiliki kadar LDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori borderline high risk, dengan persentase sebesar 19,7 %. Sebanyak 7 pasien memiliki kadar LDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori very high risk, dengan persentase sebesar 11,5%. 52 Tabel 4.6 Kategori Kadar HDL kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 Normal Borderline High Risk Very High Risk Total Jumlah Pasien 5 19 37 61 Persentase 8,2 % 31,1 % 60,7 % 100 % Pada tabel 4.6 dapat kita lihat bahwa dari 61 pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung selama periode 1 Januari sampai dengan 31 Desember 2011, sebanyak 5 pasien memiliki kadar HDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori normal, dengan persentase sebesar 8,2 %. Sedangkan 19 pasien memiliki kadar HDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori borderline high risk, dengan persentase sebesar 31,1 %. Sebanyak 37 pasien memiliki kadar kolesterol total yang termasuk ke dalam kategori very high risk, dengan persentase sebesar 60,7 %. Tabel 4.7 Rasio LDL kolesterol : HDL kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner yang Dirawat Inap di Rumah Sakit Al Islam periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 LDL : HDL Protective Rasio LDL : HDL Warning Total Jumlah Pasien 14 47 61 Persentase 23 % 77 % 100 % Pada tabel 4.7 dapat kita lihat bahwa dari 61 pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung selama periode 1 Januari sampai dengan 31 Desember 2011, sebanyak 14 pasien memiliki rasio LDL : HDL yang termasuk ke dalam kategori protective, yaitu dengan persentase sebesar 23 %. Sedangkan 47 pasien memiliki rasio LDL : HDL yang termasuk ke dalam kategori warning, yaitu dengan persentase sebesar 77 %. 53 4.2 Pembahasan Populasi pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam Bandung periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 adalah sebanyak 107 pasien, namun yang memenuhi kriteria inklusi penelitian ini adalah 61 pasien. Penelitian terhadap 61 pasien penyakit jantung koroner menunjukan bahwa penderita yang terbanyak adalah pria dan pasien dengan usia antara 51 sampai 60 tahun, serta diagnosis terbanyak adalah STEMI. Pada profil lipid 61 pasien penyakit jantung koroner menunjukan rerata kolesterol total pasien sebesar 186 mg/dL. Nilai tersebut menunjukan bahwa rerata pasien memiliki kolesterol total yang normal dan kadar kolesterol total pasien yang terbanyak termasuk ke dalam kategori normal, seperti yang terlihat pada tabel 4.1 dan 4.3. Sedangkan jika dilihat berdasarkan diagnosis penyakit pasien, didapatkan bahwa rata-rata kolesterol total pada pasien APS sebesar 172mg/dL, pada pasien APTS sebesar 206mg/dL, pada pasien NSTEMI 200mg/dL, dan pada pasien STEMI sebesar 185mg/dL. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam yang terbanyak adalah pasien dengan kadar kolesterol totalnya normal, sedangkan teori menyatakan bahwa risiko penyakit jantung koroner akan meningkat jika kadar kolesterol total lebih dari 200mg/dL, selain itu teori lain menyatakan bahwa hiperkolesterolemia merupakan penyebab yang berhubungan dengan penyakit jantung koroner.7,8 Rerata kadar trigliserida pasien adalah sebesar 169 mg/dL, nilai tersebut menunjukan bahwa rerata pasien memiliki kadar trigliserida yang normal dan kadar trigliserida pasien yang terbanyak termasuk ke dalam kategori normal, seperti yang terlihat pada tabel 4.1 dan 4.4. Sedangkan jika dilihat berdasarkan 54 diagnosis penyakit pasien, didapatkan bahwa rerata trigliserida pada pasien APS sebesar 127 mg/dL, pada pasien APTS sebesar 230 mg/dL, pada pasien NSTEMI 305 mg/dL, dan pada pasien STEMI sebesar 164 mg/dL. Hasil penelitian ini menunjukan bahwa kadar trigliserida pasien yang terbanyak termasuk ke dalam kategori normal, sedangkan teori menyatakan bahwa kadar trigliserida yang tinggi merupakan salah satu indikator penyakit jantung koroner8, selain itu teori lain menyatakan bahwa kadar trigliserida yang tinggi merupakan faktor risiko yang sangat kuat berhubungan dalam menyebabkan penyakit jantung koroner7, namun dalam penelitian lain disebutkan bahwa tidak terdapat hubungan antara risiko penyakit jantung koroner dengan perubahan kadar trigliserida13. Rerata kadar LDL kolesterol pasien adalah sebesar 116 mg/dL, nilai tersebut menunjukan bahwa rata-rata pasien memiliki kadar LDL kolesterol yang normal dan kadar LDL kolesterol pasien yang terbanyak termasuk ke dalam kategori normal, seperti yang terlihat pada tabel 4.1 dan 4.5. Sedangkan jika dilihat berdasarkan diagnosis penyakit pasien, didapatkan bahwa rerata LDL kolesterol pada pasien APS sebesar 102mg/dL, pada pasien APTS sebesar 133mg/dL, pada pasien NSTEMI 106mg/dL, dan pada pasien STEMI sebesar 117mg/dL. Hasil penelitian ini menunjukan bahwa kadar LDL kolesterol pasien yang terbanyak termasuk ke dalam kategori normal, sedangkan teori menyatakan bahwa peningkatan partikel LDL berkorelasi dengan peningkatan insidensi aterosklerosis dan penyakit jantung koroner, karena LDL dapat berakumulasi di ruang subendotel dan melakukan modifikasi kimia yang selanjutnya merusak intima dan memperparah perkembangan lesi aterosklerosis. 8 Selain itu, penelitian lain juga menyatakan bahwa pada LDL yang teroksidasi terjadi perubahan yang bersifat 55 membahayakan.25 Perubahan tersebut menyebabkan LDL yang teroksidasi akan merangsang sel endotel untuk mengeluarkan MCP-1 yang membuat monosit untuk diapedesis ke tunika intima, dan memperparah proses pembentukan plak atherosklerosis.7 Rerata kadar HDL kolesterol pasien adalah sebesar 36mg/dL, nilai tersebut menunjukan bahwa rerata pasien memiliki kadar HDL kolesterol yang very high risk dan kadar HDL kolesterol pasien yang terbanyak termasuk ke dalam kategori very high risk, seperti yang terlihat pada tabel 4.1 dan 4.6. Sedangkan jika dilihat berdasarkan diagnosis penyakit pasien, didapatkan bahwa rerata HDL kolesterol pada pasien APS sebesar 44mg/dL, pada pasien APTS sebesar 26mg/dL, pada pasien NSTEMI 33mg/dL, dan pada pasien STEMI sebesar 37mg/dL. Hasil penelitian ini menunjukan bahwa kadar HDL kolesterol pasien yang terbanyak termasuk ke dalam kategori very high risk. Hal ini menunjukan bahwa banyak pasien dengan kadar HDL yang rendah, yaitu kurang dari 40mg/dL. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa kadar HDL yang rendah menggambarkan risiko tinggi penyakit jantung koroner sebab jumlah HDL yang mentranspor kolesterol dari jaringan perifer kembali ke liver itu sedikit dan kolesterol yang terdapat di jaringan lebih banyak dan lebih mudah teroksidasi sehingga membentuk plak aterosklerosis.7,8,22 Rerata rasio LDL : HDL kolesterol pasien adalah sebesar 3.3, nilai tersebut menunjukan bahwa rerata pasien memiliki rasio LDL : HDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori warning, selain itu pasien terbanyak memiliki rasio LDL:HDL yang termasuk ke dalam kategori warning, seperti yang terlihat pada tabel 4.1 dan 4.7. Sedangkan jika dilihat berdasarkan diagnosis penyakit pasien, 56 didapatkan bahwa rerata rasio LDL : HDL kolesterol pada pasien APS sebesar 2.4, pada pasien APTS sebesar 4.8, pada pasien NSTEMI 3.2, dan pada pasien STEMI sebesar 3.3. Hasil penelitian ini menunjukan bahwa rasio LDL : HDL kolesterol pasien yang terbanyak termasuk ke dalam kategori warning. Kadar HDL pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam yang terbanyak adalah yang kurang dari 50 mg/dL, sedangkan kadar LDL pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap di Rumah Sakit Al Islam yang terbanyak adalah yang normal, yaitu kurang dari 130 mg/dL, sehingga jika dibandingkan akan menghasilkan rasio LDL : HDL yang besar, yaitu lebih dari 2.5, sehingga banyak pasien yang termasuk ke dalam kategori warning. Rasio LDL : HDL yang termasuk ke dalam kategori warning menunjukan bahwa lebih banyak LDL bersirkulasi dibandingkan HDL yang berfungsi untuk mengembalikan kolesterol dari jaringan ke liver. Karena banyaknya kolesterol di jaringan, maka kecenderungan untuk berakumulasi di pembuluh darah lebih besar, selanjutnya lebih berisiko untuk terbentuk sumbatan plak. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa rasio LDL : HDL bertindak sebagai indikator risiko penyakit jantung koroner. Selain itu, penelitian lain menyatakan bahwa kematian akibat penyakit jantung koroner meningkat ketika rasio LDL : HDL mencapai 3,7 sampai 4,3.11 BAB V SIMPULAN DAN SARAN 5.1 Simpulan Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan di Rumah Sakit Al Islam Bandung selama bulan Maret sampai Juni terhadap profil lipid pasien penyakit jantung koroner yang dirawat inap selama periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 menunjukan dari 61 pasien didapatkan simpulan umum bahwa pasien memiliki profil lipid darah yang termasuk dalam kategori normal. Selain itu, dapat disimpulkan bahwa profil lipid yang paling menggambarkan pasien penyakit jantung koroner adalah kadar HDL dan rasio LDL : HDL. Selain itu dapat dibuat simpulan khusus sebagai berikut : 1. Rerata profil lipid darah pasien : Kolesterol total : 186mg/dL, normal. Trigliserida : 169mg/dL, normal. LDL kolesterol : 116mg/dL, normal. HDL kolesterol : 36mg/dL, very high risk . Rasio LDL : HDL : 3.3, warning. 2. 40 pasien atau 65,6% dari 61 pasien memiliki kadar kolesterol total yang termasuk ke dalam kategori normal. 3. 46 pasien atau 75,4% dari 61 pasien memiliki kadar trigliserida yang termasuk ke dalam kategori normal. 4. 42 pasien atau 68,8% dari 61 pasien memiliki kadar LDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori normal. 57 58 5. 37 pasien atau 60,7% dari 61 pasien memiliki kadar HDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori very high risk. 6. 47 pasien atau 77% dari 61 pasien memiliki rasio LDL : HDL kolesterol yang termasuk ke dalam kategori warning. 5.2 Saran Mengingat profil lipid darah bukan hanya faktor risiko utama penyakit jantung koroner, penulis memberi saran kepada peneliti di bidang kesehatan untuk meneliti lebih lanjut tentang faktor risiko penyakit jantung koroner yang lain seperti merokok, hipertensi, diabetes mellitus, serta kurangnya aktivitas fisik. Selain itu peneliti juga memberikan saran kepada lembaga kesehatan untuk meningkatkan kesehatan masyarakat, khususnya kesehatan jantung dengan mengimbau masyarakat untuk tetap menjaga pola asupan rendah lemaknya, kurangi makan karbohidrat, perbanyak makan sayur dan buah yang kaya antioksidan seperti apel. Perbanyak konsumsi omega 3 dan 6 seperti ikan, dan menggiatkan olahraga secara rutin, yaitu olahraga minimal 30 menit sehari, dengan olahraga aerobik seperti bersepeda, berjalan cepat, jogging, dan berenang. DAFTAR PUSTAKA 1. WHO.[homepage on the Internet].Noncommunicable Disease. [cited 2011 December 27].Available from : http://www.who.int/features/factfiles/noncommunicable_diseases/en/index 2. Center Harapan Kita [website di internet]. Bedah Minimal Invasif, Operasi Jantung Cepat & Murah. [diakses tanggal 23 Maret 2012]. Terdapat pada : http://www.pjnhk.go.id/content/view/4310/32/ 3. WHO. [homepage on the internet].Cardiovascular Disease. [cited 2011 December 27]. Available from : http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/ 4. Faktor –faktor Risiko Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. [website di internert].[Diakses tanggal 10 Maret 2012] Terdapat pada : http://www.abclab.co.id/?p=847 5. Profil Pengendalian Penyakit & Penyehatan Lingkungan Tahun 2008. 6. Profil Kesehatan Kota Bandung Tahun 2010. 7. Libby Peter, Bonow Robert O, Mann Douglas L, Zipes Douglas P, Braundwald Eugene. Braundwald’s Heart Disease 8th Edition. United States of America : Elsevier Inc. : 2008. P 995-1060 8. Lilly Leonard S. Pathophysiology of Heart Disease 4 th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2007. P 70-90 9. Definition of Dyslipidemia. [homepage on the internet]. [cited 2012 March 6]. Available from : http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=33979 10. Briel M, Gonzales IF, You JJ, Karanicolas PJ, Akl EA. Wu, P. et al. Association between change in high density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease morbidity and mortality : systematic review and meta regression analysis. Journal from BMJ. 2009;338:b92. p:1-8.Download from : http://www.bmj.com/content/338/bmj.b92 11. Fernandez ML, Webb D. The LDL to HDL Cholesterol Ratio as a Valuable Tool to Evaluate Coronary Heart Disease. Jurnal of The American College Nutrition, 2008, Vol. 27. No. I. p:1-5 59 60 12. Hendrickson K. LDL HDL Ratio Risk. [article on internet]. [cited 2012 March 25]. Available from : www.livestrong.com/article/430951-ldl-hdlratio-risk/ 13. Moore Keith L, Dalley Arthur F. Clinically Oriented Anatomy. 5 th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2006. 14. Anatomi Jantung. [website di internet]. [diakses tanggal 10 Maret 2012]. Terdapat pada : http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=1&sub=66 15. Coronary Arteries. [website on internet]. [cited 2012 March 10]. Available from : http://www.heartpoint.com/coronart.html 16. Junqueira Luiz Carloz, Carneiro Jose. Histologi Dasar. Edisi 10. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2004. 17. Guyton AC. Textbook of Medical Physiology. 11 th edition. Elsevier. 2006. 18. Black Henry R. Cardiovascular Risk Factor. [homepage on the internet]. Download from : http://www.med.yale.edu/library/heartbk/3.pdf p : 28 - 31 19. WHO. Risk Factor Cardio Vascular Disease. [website on the internet]. Download from:http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_03_risk_factor s.pdf p:1 20. Holt Knut. How to Prevent Coronary Heart Disease and Heart Attack. [website on the internet]. [cited on June 29th 2012]. Available from : http://www.healthguidance.org/entry/4683/1/How-to-Prevent-Coronary-HeartDisease-and-Heart-Attack.html 21. Definition of Lipid Profile. [homepage on the internet]. [cited 2012 March 6]. Available from : http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=4170 22. McPherson RA, Pincus MR. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 22nd edition. Elsevier. 2011. 23. Champe Pamela C, Harvey Richard A, Ferrier Denise R. Lippincott’s Illustrated Reviews : Biochemistry. 3rd Edition. Lippincott William &Wilkins. 2005. 24. Barter P. The Role of HDL-cholesterol in Preventing Atherosclerosis. Journal from European Heart Journal Supplements. 2005; Suppl F:F4-8. Download from : http://eurheartjsupp.oxfordjournals.org/content/7/suppl_F/F4.full.pdf+html 61 25. Colpo A. LDL cholesterol : “Bad” Cholesterol, or Bad Science ?. Journal from American Physicians and Surgeons. 2005. Vol. 10. No. 3. p:83-9. Download from: http://www.jpands.org/vol10no3/colpo.pdf LAMPIRAN Rekapan Data Pasien Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 No. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 No. RM 015378 084055 209863 219869 225154 230004 271852 273882 305068 312434 315288 333512 358849 364879 369143 385650 394623 Nama S KS WS AH AS D U U TS RHYH PH HS IM SH ES ES MBA Jenis Kelamin Usia (tahun) P P W P P P W P P P P P P W P W P 59 61 50 52 51 63 85 54 58 73 50 35 33 78 58 52 80 Kolesterol Total (mg/dL) 148 178 262 162 260 146 169 133 195 186 224 152 167 146 201 147 139 Trigliserida LDL (mg/dL) (mg/dL) HDL (mg/dL) 135 231 116 151 317 129 129 136 309 145 184 137 168 159 372 218 78 24 32 64 40 30 23 46 22 34 33 43 31 27 29 37 25 41 62 98 100 175 92 167 97 98 83 99 124 145 94 106 85 90 79 82 Rasio LDL HDL 4.1 3.1 2.7 2.3 5.6 4.2 2.1 3.8 2.9 3.7 3.4 3 3.9 2.9 2.4 3.2 2 Diagnosis : STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI APS STEMI STEMI APS STEMI STEMI STEMI STEMI NSTEMI STEMI STEMI No. 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 No. RM 410573 424984 435139 448612 451744 456394 456470 465346 466376 466715 467328 467621 469710 469946 470723 470845 471244 473200 474201 474592 475418 475468 476458 477872 Nama ES TS DS OD HAR AJH DS DK MIW IS DD TB HS DS YSH AVT ED AH HA H R TS SK AA Jenis Kelamin Usia (tahun) W P P P P P P P P W P P P P P P P P P W P P W P 66 55 50 40 64 42 55 46 67 57 47 63 55 55 57 34 39 50 88 56 43 49 68 65 Total Kolesterol (mg/dL) 189 150 135 174 214 208 161 165 196 165 174 178 269 200 177 206 238 200 175 234 203 183 199 213 Trigliserida LDL (mg/dL) (mg/dL) HDL (mg/dL) 115 115 77 158 186 143 79 242 290 81 310 422 127 139 105 204 151 238 115 100 111 92 129 173 33 22 40 46 29 40 44 30 32 46 24 29 40 37 45 35 29 30 31 59 59 31 37 23 133 104 80 97 147 139 102 87 105 102 88 120 203 135 111 131 178 123 120 155 122 134 136 156 Rasio LDL HDL 4 4.7 2 2.1 5.1 3.5 2.3 2.9 3.3 2.2 3.6 4.1 5.1 3.6 2.5 3.7 6.1 4.1 3.9 2.6 2.1 4.3 3.7 6.8 Diagnosis : STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI APTS STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI APTS NSTEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI 63 No. 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 No. RM 480185 480465 480667 481700 482963 483077 484039 484300 484481 485831 486614 488027 488274 489497 493133 494893 495229 496446 497419 498684 Nama Y SA UW A IH MI B DM H TA N DKS O BH TS E H DWA M HIR Jenis Kelamin Usia (tahun) P W P P P P P P P P W P P P P P P P W P 51 63 68 42 48 33 61 50 43 53 76 70 51 42 46 68 69 41 67 65 Total Kolesterol (mg/dL) 206 269 92 193 204 200 158 207 205 164 191 236 192 194 162 151 178 191 169 138 Trigliserida LDL (mg/dL) (mg/dL) HDL (mg/dL) 133 187 75 189 186 181 187 243 218 132 79 130 152 216 108 106 165 307 138 170 47 36 29 37 42 25 30 41 41 29 46 44 44 39 55 35 32 33 44 50 132 196 48 118 125 139 90 118 120 109 130 166 118 112 86 95 113 96 97 54 Rasio LDL HDL 2.8 5.4 1.6 3.2 3 5.6 3 2.9 2.9 3.7 2.8 3.8 2.7 2.9 1.6 2.7 3.5 2.9 2.2 1.1 Diagnosis : STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI APS STEMI STEMI STEMI STEMI STEMI 64 Rekapan Data Kolesterol Total Pasien Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 015378 084055 209863 219869 225154 230004 271852 273882 305068 312434 315288 333512 358849 364879 369143 385650 394623 410573 424984 435139 S KS WS AH AS D U U TS RHYH PH HS IM SH ES ES MBA ES TS DS P P W P P P W P P P P P P W P W P W P P 59 61 50 52 51 63 85 54 58 73 50 35 33 78 58 52 80 66 55 50 Normal Borderline Very High (<200 mg/dL) High Risk Risk (>=240 (200-239 mg/dL) mg/dL) + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 65 No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 448612 451744 456394 456470 465346 466376 466715 467328 467621 469710 469946 470723 470845 471244 473200 474201 474592 475418 475468 476458 477872 480185 480465 OD HAR AJH DS DK MIW IS DD TB HS DS YSH AVT ED AH HA H R TS SK AA Y SA P P P P P P W P P P P P P P P P W P P W P P W 40 64 42 55 46 67 57 47 63 55 55 57 34 39 50 88 56 43 49 68 65 51 63 Normal Borderline Very High (<200 mg/dL) High Risk Risk (>=240 (200-239 mg/dL) mg/dL) + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 66 No No RM Nama 44 480667 UW 45 481700 A 46 482963 IH 47 483077 MI 48 484039 B 49 484300 DM 50 484481 H 51 485831 TA 52 486614 N 53 488027 DKS 54 488274 O 55 489497 BH 56 493133 TS 57 494893 E 58 495229 H 59 496446 DWA 60 497419 M 61 498684 HIR TOTAL PERSENTASE RATA-RATA KOLESTEROL TOTAL Jenis Kelamin Usia (tahun) P P P P P P P P W P P P P P P P W P 68 42 48 33 61 50 43 53 76 70 51 42 46 68 69 41 67 65 Normal Borderline (<200 mg/dL) High Risk (200-239 mg/dL) + + + + + + + + + + + + + + + + + + 40 17 65.6% 27.9% 186 mg/dL Very High Risk (>=240 mg/dL) 4 6.5% 67 Rekapan Data Trigliserida Pasien Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) Normal (<200 mg/dL) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 015378 084055 209863 219869 225154 230004 271852 273882 305068 312434 315288 333512 358849 364879 369143 385650 394623 410573 424984 435139 S KS WS AH AS D U U TS RHYH PH HS IM SH ES ES MBA ES TS DS P P W P P P W P P P P P P W P W P W P P 59 61 50 52 51 63 85 54 58 73 50 35 33 78 58 52 80 66 55 50 + Borderline Very High High Risk Risk (>=400 (200-399 mg/dL) mg/dL) + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 68 No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) Normal (<200 mg/dL) 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 448612 451744 456394 456470 465346 466376 466715 467328 467621 469710 469946 470723 470845 471244 473200 474201 474592 475418 475468 476458 477872 480185 480465 OD HAR AJH DS DK MIW IS DD TB HS DS YSH AVT ED AH HA H R TS SK AA Y SA P P P P P P W P P P P P P P P P W P P W P P W 40 64 42 55 46 67 57 47 63 55 55 57 34 39 50 88 56 43 49 68 65 51 63 + + + + Borderline Very High High Risk Risk (>=400 (200-399 mg/dL) mg/dL) + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 69 No No RM Nama 44 480667 UW 45 481700 A 46 482963 IH 47 483077 MI 48 484039 B 49 484300 DM 50 484481 H 51 485831 TA 52 486614 N 53 488027 DKS 54 488274 O 55 489497 BH 56 493133 TS 57 494893 E 58 495229 H 59 496446 DWA 60 497419 M 61 498684 HIR TOTAL PERSENTASE RATA-RATA TRIGLISERIDA Jenis Kelamin Usia (tahun) Normal (<200 mg/dL) P P P P P P P P W P P P P P P P W P 68 42 48 33 61 50 43 53 76 70 51 42 46 68 69 41 67 65 + + + + + Borderline Very High High Risk Risk (>=400 (200-399 mg/dL) mg/dL) + + + + + + + + + + + + + 46 75.4% 169 mg/dL 16 23% 1 1.6% 70 Rekapan Data LDL Kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) Normal (<130mg/dL) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 015378 084055 209863 219869 225154 230004 271852 273882 305068 312434 315288 333512 358849 364879 369143 385650 394623 410573 424984 435139 S KS WS AH AS D U U TS RHYH PH HS IM SH ES ES MBA ES TS DS P P W P P P W P P P P P P W P W P W P P 59 61 50 52 51 63 85 54 58 73 50 35 33 78 58 52 80 66 55 50 + + Borderline Very High High Risk Risk (>=160 (130-159 mg/dL) mg/dL) + + + + + + + + + + + + + + + + + + 71 No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) Normal (<130mg/dL) 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 448612 451744 456394 456470 465346 466376 466715 467328 467621 469710 469946 470723 470845 471244 473200 474201 474592 475418 475468 476458 477872 480185 480465 OD HAR AJH DS DK MIW IS DD TB HS DS YSH AVT ED AH HA H R TS SK AA Y SA P P P P P P W P P P P P P P P P W P P W P P W 40 64 42 55 46 67 57 47 63 55 55 57 34 39 50 88 56 43 49 68 65 51 63 + Borderline Very High High Risk Risk (>=160 (130-159 mg/dL) mg/dL) + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 72 No No RM Nama 44 480667 UW 45 481700 A 46 482963 IH 47 483077 MI 48 484039 B 49 484300 DM 50 484481 H 51 485831 TA 52 486614 N 53 488027 DKS 54 488274 O 55 489497 BH 56 493133 TS 57 494893 E 58 495229 H 59 496446 DWA 60 497419 M 61 498684 HIR TOTAL PERSENTASE RATA-RATA LDL KOLESTEROL Jenis Kelamin Usia (tahun) Normal (<130mg/dL) P P P P P P P P W P P P P P P P W P 68 42 48 33 61 50 43 53 76 70 51 42 46 68 69 41 67 65 + + + Borderline Very High High Risk Risk (>=160 (130-159 mg/dL) mg/dL) + + + + + + + + + + + + + + + 42 68.8% 116 mg/dL 12 19.7% 7 11.5% 73 Rekapan Data HDL Kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 015378 084055 209863 219869 225154 230004 271852 273882 305068 312434 315288 333512 358849 364879 369143 385650 394623 410573 424984 435139 S KS WS AH AS D U U TS RHYH PH HS IM SH ES ES MBA ES TS DS P P W P P P W P P P P P P W P W P W P P 59 61 50 52 51 63 85 54 58 73 50 35 33 78 58 52 80 66 55 50 Normal (>=50 mg/dL) Borderline Very High High Risk Risk (<40 (40-49 mg/dL) mg/dL) + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 74 No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 448612 451744 456394 456470 465346 466376 466715 467328 467621 469710 469946 470723 470845 471244 473200 474201 474592 475418 475468 476458 477872 480185 480465 OD HAR AJH DS DK MIW IS DD TB HS DS YSH AVT ED AH HA H R TS SK AA Y SA P P P P P P W P P P P P P P P P W P P W P P W 40 64 42 55 46 67 57 47 63 55 55 57 34 39 50 88 56 43 49 68 65 51 63 Normal (>=50 mg/dL) Borderline Very High High Risk Risk (<40 (40-49 mg/dL) mg/dL) + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 75 No No RM Nama 44 480667 UW 45 481700 A 46 482963 IH 47 483077 MI 48 484039 B 49 484300 DM 50 484481 H 51 485831 TA 52 486614 N 53 488027 DKS 54 488274 O 55 489497 BH 56 493133 TS 57 494893 E 58 495229 H 59 496446 DWA 60 497419 M 61 498684 HIR TOTAL PERSENTASE RATA-RATA HDL KOLESTEROL Jenis Kelamin Usia (tahun) P P P P P P P P W P P P P P P P W P 68 42 48 33 61 50 43 53 76 70 51 42 46 68 69 41 67 65 Normal (>=50 mg/dL) Borderline Very High High Risk Risk (<40 (40-49 mg/dL) mg/dL) + + + + + + + + + + + + + + + + + + 5 8.2% 36 mg/dL 19 31.1% 37 60.7% 76 Rekapan Data Rasio LDL : HDL Kolesterol Pasien Penyakit Jantung Koroner Rawat Inap di Rumah Sakit Al Islam Periode 1 Januari 2011 sampai 31 Desember 2011 No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 015378 084055 209863 219869 225154 230004 271852 273882 305068 312434 315288 333512 358849 364879 369143 385650 394623 410573 424984 435139 448612 451744 S KS WS AH AS D U U TS RHYH PH HS IM SH ES ES MBA ES TS DS OD HAR P P W P P P W P P P P P P W P W P W P P P P 59 61 50 52 51 63 85 54 58 73 50 35 33 78 58 52 80 66 55 50 40 64 Protective (<2.5) Warning (>=2.6) + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 77 No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 456394 456470 465346 466376 466715 467328 467621 469710 469946 470723 470845 471244 473200 474201 474592 475418 475468 476458 477872 480185 480465 480667 481700 482963 483077 AJH DS DK MIW IS DD TB HS DS YSH AVT ED AH HA H R TS SK AA Y SA UW A IH MI P P P P W P P P P P P P P P W P P W P P W P P P P 42 55 46 67 57 47 63 55 55 57 34 39 50 88 56 43 49 68 65 51 63 68 42 48 33 Protective (<2.5) Warning (>=2.6) + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + 78 No No RM Nama Jenis Kelamin Usia (tahun) 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 TOTAL PERSENTASE 484039 484300 484481 485831 486614 488027 488274 489497 493133 494893 495229 496446 497419 498684 B DM H TA N DKS O BH TS E H DWA M HIR P P P P W P P P P P P P W P 61 50 43 53 76 70 51 42 46 68 69 41 67 65 RATA-RATA RASIO LDL : HDL KOLESTEROL Protective (<2.5) Warning (>=2.6) + + + + + + + + + + + + + + 14 23% 47 77% 3.3 79
