tanaman sirsak dapat diklas - Universitas Sumatera Utara

4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Tanaman Sirsak
2.1.1. Klasifikasi Tanaman
Menurut Tjitrosoepomo (2005) tanaman sirsak dapat diklasifikasikan
sebagai berikut:
Kingdom
: Plantae
Divisi
: Spermatophyta
Sub divisi
: Angiospermae
Kelas
: Dicotyledoneae
Ordo
: Annonales
Famili
: Annonaceae
Genus
: Annona
Spesies
:Annona muricata L.
Di Indonesia nama sirsak memiliki banyak sebutan yaitu sirsak, nangka sabrang,
nangka walanda, durian belanda (Melayu) sedangkan diluar negeri sirsak
memiliki nama Soursop (Inggris), Mang Cau Xiem (Vietnam), Thurian Thet
(Thailand), Guyabano (Pilipina).
2.1.2. Kandungan Kimia Dan Manfaat Daun Sirsak
Sirsak (Annona muricata L.) adalah tanaman yang mengandung senyawa
flavonoid, tanin, fitosterol, kalsium oksalat dan alkaloid (Adjie, 2011).
Antioksidan yang terkandung dalam buah sirsak antara lain adalah vitamin C.
Hasil riset yang dilakukan oleh Adjie, 2011 menyatakan bahwa sirsak
mengandung asetogenin yang mampu melawan sel kanker. Banyaknya manfaat
sirsak membuat orang mulai beralih mengkonsumsi sirsak sebagai alternatif
pencegahan dan pengobatan konvensional. Kandungan senyawa asetogenin pada
daun sirsak berkhasiat sebagai antitumor.
Menurut Mardiana dan Juwita (2011) sejak dahulu masyarakat di daerah
Kalimantan sering menggunakan daun sirsak untuk mengobati demam,
Universitas Sumatera Utara
5
masyarakat di daerah Minahasa memanfaatkannya sebagai obat bisul dengan
memanfaatkan daun mudanya, masyarakat di daerah Sunda (Jawa Barat)
menggunakan daun sirsak sebagai obat penurun tekanan darah tinggi. Penggunaan
daun sirsak sebagai salah satu obat herbal merupakan salah satu cara yang dapat
dilakukan untuk mengurangi konsumsi obat kimia di masyarakat.
Beberapa senyawa flavonoid dan alkaloid dapat menghambat kerja enzim
Xanthine Oxidase sehingga dapat menghambat pembentukan asam urat dalam
tubuh (Cos dkk, 1998). Flavonoid golongan flavon dan flavonol memiliki daya
inhibisi lebih tinggi dari pada golongan flavonoid yang lainnya karena posisi
gugus hidroksilnya lebih mudah menangkap elektron dari sisi aktif xantin
oksidase. Senyawa lainnya seperti polifenol dan saponin juga berpotensi sebagai
inhibitor xantin oksidase karena memiliki gugus hidroksil sebagai akseptor
elektron dari xantin oksidase.
2.2. Asam Urat
2.2.1. Definisi dan Struktur Asam Urat
Asam urat merupakan produk akhir hasil metabolisme purin yang terdiri dari
komponen karbon, nitrogen, oksigen dan hidrogen dengan rumus molekul
C5H4N4O3.
Gambar 2.1. Struktur Kimia Asam Urat (Zhao et al, 2009).
Penyakit asam urat adalah istilah yang sering digunakan untuk menyebut
salah satu jenis penyakit rematik artikuler (Utami, 2003). Asam urat merupakan
substansi hasil akhir nucleic acid atau metabolisme purin dalam tubuh. Asam urat
yang berlebihan tidak akan tertampung dan termetabolisme seluruhnya oleh
tubuh, maka akan terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah yang disebut
sebagai hiperurisemia. Hiperurisemia yang lanjut dapat berkembang menjadi gout.
Universitas Sumatera Utara
6
Kadar asam urat normal pada laki – laki 3,4 – 7,0 mg/dl dan pada wanita
2,4 – 6,0 mg/dl. Pada mencit normal, kadar asam uratnya 0,5 – 1,4 mg/dl dan
mencit dikatakan hiperurisemia bila kadar asam uratnya 1,7 - 3,0 mg/dl (Mazzali
et al., 2001). Pada hiperurisemia akan dapat terjadi akumulasi kristal asam urat
pada persendian sehingga menimbulkan rasa sakit atau nyeri yang sering disebut
pirai atau gout (Hidayat, 2009).
Pembentukan asam urat terjadi melalui jalur oksidasi hipoxanthin dan
guanin menjadi xanthin yang dikatalisis oleh enzim xanthin oksidase dan
guanase. Kemudian xanthin akan teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi
selanjutnya yang dikatalisis oleh enzim xanthin oksidase. Dengan demikian enzim
xanthin
oksidase
merupakan
faktor
utama
secara
farmakologis
dalam
pembentukan asam urat pada penderita hiperurisemia atau penyakit gout (Murray
et al., 2006).
2.2.2. Metabolisme Nukleotida Purin
Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat atau
inti dari sel dan termasuk dalam kelompok asam amino unsur pembentuk protein.
Asam nukleat yang dilepas di traktus intestinalis diurai menjadi mononukleotida
oleh enzim ribonuklease, deoksiribonuklease dan polinukleotidase. Kemudian
enzim nukleotidase dan fosfatase menghidrolis mononukleotida menjadi
nukleotida yang kemudian bisa di serap atau diurai lebih lanjut oleh enzim
fosforilase intestinal menjadi basa purin serta pirimidin. Proses pembentukan
asam urat sebagian besar dari metabolisme nukleotida purin endogen, guanosine
monophosphate
(GMP),
inosine
monophosphate
(IMP)
dan
adenosine
monophosphate (AMP) (Murray et al., 2006).
Pada manusia nukleosida purin yang utama yaitu adenosin dan guanosin
diubah menjadi asam urat sebagai produk akhir yang diekskresikan keluar tubuh.
Adenosin dan guanosin pertama-tama mengalami deaminasi menjadi inosin oleh
adenosin deaminase. Fosforilase ikatan N-glikosinat inosin dan guanosin, yang
dikatalisasi oleh nukleosida purin fosforilase, akan melepas senyawa ribosa 1fosfat dan basa purin. Hipoxantin dan guanin selanjutnya membentuk xantin
dalam reaksi yang dikatalisasi oleh xantin oksidase dan guanase xantin kemudian
Universitas Sumatera Utara
7
teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang dikatalisasi oleh enzim
yang sama (Rodwell, 1997). Di bawah ini dapat dilihat skema terbentuknya asam
urat melalui purin:
Gambar 2.2. Skema terbentuknya asam urat
Menurut Hawkins (2005) purin dalam tubuh yang menghasilkan asam urat
berasal dari 3 sumber yaitu purin dari makanan, konversi asam nukleat dari
jaringan dan pembentukan purin dari dalam tubuh. Beberapa sistem enzim
mengatur metabolisme purin. Bila terjadi sistem regulasi yang abnormal maka
terjadilah produksi asam urat yang berlebihan. Produksi asam urat berlebihan ini
dapat juga terjadi karena adanya peningkatan penguraian asam nukleat dari
jaringan seperti pada myeloproliferative dan lymphoproliferative disorder. dua
abnormalitas dari dua enzim yang menghasilkan produksi asam urat berlebih
yaitu:
a. Peningkatan aktivitas phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) sintetase yang
menyebabkan peningkatan konsentrasi PRPP. PRPP adalah kunci sintesa
purin, berarti juga kunci sintesa asam urat.
b. Defisiensi hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT).
Defisiensi HGPRT meningkatkan metabolisme guanin dan hipoxantin menjadi
asam urat (Hawkins, 2005).
Universitas Sumatera Utara
8
2.2.3. Hiperurisemia
Hiperurisemia adalah keadaan dimana terjadi peningkatan kadar asam urat
darah diatas batas normal (Kelley dan Wortmann, 1997). Ada beberapa hal yang
dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan merupakan faktor resiko
terjadinya hiperurisemia. Faktor-faktor resiko terjadinya hiperurisemia tersebut
dapat dikelompokkan menjadi tiga mekanisme, yaitu:
a.
Peningkatan produksi asam urat
Peningkatan produksi asam urat
terjadi karena faktor idiopatik primer,
mengkonsumsi makanan yang kaya purin (banyak mengandung protein),
obesitas, alkohol, proses hemolitik dan penyakit kulit (prosiaris).
b.
Penurunan ekskresi asam urat
Penurunan ekskresi asam urat merupakan sebagian besar penyebab
hiperurisemia (hampir 90% kasus). Penyebabnya antara lain: idiopatik
primer, insufesiensi ginjal, ginjal polikistik, diabetes insipidus, hipertensi,
asidosis, toksik pada kehamilan, penggunaan obat-obatan seperti salisilat
kurang dari 2 gram/hari, diuretik, alkohol, levodopa, ethambutol dan
pirazinamid.
c.
Kombinasi antara kedua mekanisme tersebut
Dapat terjadi pada defisiensi glukosa 6-fosfat, defisiensi fruktosa 1-fosfat,
konsumsi alkohol dan syok (Kelley dan Wortmann, 1997). Jika pada
hiperurisemia didapatkan hasil bentukan kristal asam urat maka hiperurisemia
dapat berkembang menjadi gout.
Berdasarkan penyebab peningkatan asam urat dalam darah atau
hiperurisemia dan gout dapat dibedakan menjadi:
a. Hiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan gout tanpa
disebabkan penyakit dan penyebab lain.
b. Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia dan gout yang
disebabkan penyakit dan meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi,
yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin tinggi.
c. Hiperurisemia dan gout idiopatik adalah hiperurisemia dengan penyebab
primer yang tidak jelas, kelainan genetik dan tidak ada kelainan fungsi
fisiologis ataupun anatomi yang jelas (Schumacher Jr, 1992).
Universitas Sumatera Utara
9
2.2.4. Gout
Gout atau pirai adalah penyakit akibat adanya penumpukan kristal mononatrium
urat pada jaringan akibat peningkatan kadar asam urat (Terkeltaub, 2001; Becker
& Meenaskshi, 2005). Gout disebabkan oleh deposit kristal asam urat didalam
sendi. Penumpukan asam urat didalam darah dapat menyebabkan timbulnya
kristal asam urat pada bagian tubuh, termasuk kulit dan ginjal, tetapi pada sendi
yang paling mudah diserang. Saat kristal asam urat menumpuk dan jumlahnya
banyak, maka kristal asam urat akan tersebar ke dalam rongga sendi (Kelley dan
Wortmann, 1997).
Pada gout biasanya serangan terjadi secara mendadak (kebanyakan
menyerang pada malam hari). Jika gout menyerang sendi maka sendi yang
terserang tampak merah, mengkilat, bengkak, kulit diatasnya terasa panas disertai
rasa nyeri yang hebat dan persendian sulit digerakan. Gejala lain adalah suhu
badan menjadi demam, kepala terasa sakit, nafsu makan berkurang dan jantung
berdebar.
Gambar 2.3 Peradangan pada pangkal ibu jari kaki (gout) akibat kadar asam urat
darah yang tinggi.
Serangan pertama gout pada umumnya berupa serangan akut yang terjadi pada
pangkal ibu jari kaki. Namun, gejala-gejala tersebut dapat juga terjadi pada sendi
lain seperti tumit, lutut dan siku. Dalam kasus encok kronis, dapat timbul tofus
(tophus), yaitu endapan seperti kapur pada kulit yang membentuk tonjolan yang
menandai pengendapan kristal asam urat (Soeparman, 1998).
Universitas Sumatera Utara