profil hematologi pada ibu hamil dengan pre eklampsia dan

PROFIL HEMATOLOGI PADA IBU HAMIL DENGAN
PRE EKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA
DI RSUD MARGONO SOEKARDJO PURWOKERTO
Sumarni, SSiT., M.Keb
[email protected]
Penyebab pre eklampsia dan eklampsia belum diketahui secara pasti
sehingga disebut ”thedisease of theories”. Penurunan fungsi sejumlah organ dan
sistem diperkirakan akibat disfungsi endotel pembuluh darah dan vasospasme.
Hal ini menyebabkan berbagai perubahan dalam kehamilan salah satunya
perubahan profil hematologi ibu hamil
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui profil kadar hematologi pada ibu
hamil dengan pre eklampsia di RS Margono Soekardjo Purwokerto tahun 2016.
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif dengan menggunakan 70
sampel yang diambil dengan teknik simple random sampling. Analisa data yang
digunakan adalah Analisis Univariat.
Hasil penelitian menunjukkan kadar Hemoglobin paling tinggi 16 g%,
paling rendah 7.4 g%, nilai mean 12.03 g%. Kadar Leukosit paling tinggi 43.790,
paling rendah 5.320, nilai mean 15.315. Kadar hematokrit paling tinggi adalah
21%, paling rendah 46%, mean kadar 36%. Kadar Eritrosit paling tinggi adalah
5.6 juta/mm3 paling rendah adalah 2.8 juta/mm3 mean kadar Eritrosit adalah 4,3
juta/mm3.
Kata kunci: profil hematology, pre eklampsia/eklampsia
PROFILE HEMATOLOGI ON PREGNANT WOMEN WITH
PRE ECLAMPSIA AND ECLAMPSIA
IN RSUD MARGONO SAEKARDJO PURWOKERTO
Sumarni, SSIT., M.Keb
[email protected]
The cause of pre eclampsia and eclampsia is not certain so-called "the
disease of theories". The decline in the function of a number of organs and
systems is expected due to vascular endothelial dysfunction and vasospasm. This
causes a variety of changes in pregnancy is one of them changes hematological
profile of pregnant women.
This study aims to determine the levels of hematologic profile in pregnant
women with pre-eclampsia in RS Margono Soekardjo Purwokerto 2016.
This research is a descriptive study using 70 samples taken by simple
random sampling technique. Analysis of the data used univariate analysis.
The results showed levels of Hemoglobin maximum16 g%, minimum 7,4
g% the mean 12,03. Levels of Leukocyte maximum 43.790, minimum 5.320, the
mean value of 15.315. Levels of hematocrit maximum 21%, minimum 46%, the
mean 36%. Highest levels of erythrocytes is 5.6 million / mm3 lowest is 2.8
million / mm3 mean levels of erythrocytes is 4.3 million / mm3.
Key word
: Profile Hematology, Pre Eclampsia and Eclampsia
Sumarni, S.SiT., M.Keb, Profil Hematologi …. 3
I.
PENDAHULUAN
Kematian ibu disebabkan karena beberapa faktor baik langsung
maupun faktor tidak langsung. Faktor penyebab langsung adalah kematian
yang timbul sebagai akibat komplikasi kehamilan, persalinan dan nifas yang
disebabkan oleh tindakan, kelalaian, ketidaktepatan penanganan, atau dari
rangkaian peristiwa yang timbul dari keadaan–keadaan tersebut di atas.
Komplikasi–komplikasi tersebut meliputi pre eklampsia / eklampsia,
perdarahan, baik perdarahan antepartum maupun postpartum, infeksi,
persalinan macet dan kematian pada kehamilan muda.
Etiologi pre eklampsia dan eklampsia belum diketahui secara pasti
sehingga disebut ” the disease of theories ” (Zweifel 1922). Namun
penurunan fungsi sejumlah organ dan sistem diperkirakan akibat disfungsi
endotel pembuluh darah dan vasospasme. Penurunan fungsi organ tersebut
menyebabkan berbagai perubahan dalam kehamilan, salah satunya perubahan
profil hematologi ibu hamil. Profil hematologi meliputi jumlah eritrosit,
kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah leukosit, jumlah trombosit, MCV
(mean corpuscular volume atau volume eritrosit rata-rata), MCH (mean
corpuscular hemoglobin atau hemoglobin eritrosit rata-rata), dan MCHC
(mean corpuscular hemoglobin concentration atau kadar hemoglobin
eritrosit rata-rata).
Hemoglobin dan hematokrit dapat meningkat karena adanya hemo
konsentrasi, atau bisa juga terjadi anemia sekunder karena hemolisis pada
kasus-kasus tertentu. Kadar leukosit, terutama neutrofil, meningkat karena
menggambarkan proses inflamasi yang terjadi pada pre eklampsia/eklampsia.
Kenaikan jumlah neutrofil juga dapat menggambarkan tingkat keparahan
respon inflamasi pada pre eklampsia berat. Trombosit openia terjadi karena
adanya peningkatan aktivasi platelet dan koagulasi platelet akibat perlukaan
pembuluh darah. Trombosit openia juga memudahkan terjadinya hemolisis
dan fragmentasi eritrosit sehingga nilai MCH, MCV, dan MCHC, serta
jumlah eritrosit. Pre eklampsia juga sangat mempengaruhi janin dan bayi
yang dilahirkan, tingginya angka kejadian mempengaruhi kondisi janin dan
perinatal Sedangkan efek pre eklampsia pada fetal dan bayi baru lahir adalah
insufisiensi plasenta, asfiksia neonatorum, intra uterine growth retardation
(IUGR), premature, abrasio plasenta (Gilbert & Harmon, 2005), berat badan
lahir rendah (Rasmussen et al 2000) dan kematian janin (Gibson, 2007).
Sementara itu hasil penelitian Lau et. Al (2004) menunjukkan bahwa pre
eklamsia signifikan menyebabkan berat badan lahir bayi rendah. Berat badan
lahir rendah pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan pre eklampsia dapat
terjadi karena bayi lahir kurang bulan atau cukup bulan tetapi mengalami
4
Jurnal Involusi Kebidanan, Vol. 7, No. 12, Juni 2016
gangguan pertumbuhan. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui profil
kadar hematologi pada ibu hamil dengan pre eklampsia di RS Margono
Soekardjo Purwokerto tahun 2016.
II. TINJAUAN PUSTAKA
Pre eklampsia adalah suatu sindrom yang berhubungan dengan
kehamilan berupa penurunan perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi
endotel. (Cunningham et al, 2001). Penyakit ini ditandai dengan peningkatan
tekanan darah dan protein urin. Pre eklampsia sendiri masih merupakan
penyebab utama morbiditas dan mortalitas maternal maupun neonatal di
seluruh dunia (Roberts, 2003; Gupta dkk, 2009). Sementara di Indonesia
kelainan ini masih merupakan penyebab kematian ibu nomor dua tertinggi
(24%), setelah pendarahan (Depkes RI, 2001). Pengaruh pre eklampsia pada
ibu hamil bervariasi dari hipertensi ringan, hipertensi berat, krisis hipertensi,
eklamsia hingga sindrom HELLP, sedangkan dampak kelainan ini pada janin
juga bervariasi dari kelahiran prematur, PJT (pertumbuhan janin terhambat)
hingga kematian janin (Jaya Kusuma, 2006). Diseluruh dunia sekitar 15%
kelahiran preterm merupakan prematuritas iatrogenik akibat sekunder dari
kelahiran pada penderita pre eklampsia. Dan di negara-negara barat
diperkirakan 1/3 bayi yang lahir dari penderita pre eklampsia mengalami PJT
(Auer dkk, 2010). Pre eklampsia juga meningkatkan kematian perinatal di
negara-negara maju hingga 5 kali lipat (Roberts, 2003).
Pre eklampsia merupakan salah satu komplikasi medis yang paling
sering dalam kehamilan, diperkirakan mengenai sekitar 5-10% dari seluruh
kehamilan di dunia (WHO, 2002; Habli dan Sibai, 2008) dan dilaporkan
terdapat sekitar 50.000 sampai 76.000 kematian setiap tahun akibat pre
eklamsi (WHO, 2002). Kelainan ini merupakan penyebab dari sekitar 16%
kematian ibu di negara maju (Habli dan Sibai, 2008). Di Amerika Serikat
dilaporkan angka kejadian pre eklampsia sekitar 5% hingga 8% dari seluruh
kehamilan (Hauth, 2000). Angka kejadian pre eklampsia di Indonesia
bervariasi antara 2,1-8,5%. Untuk angka kejadian di RSUP Sanglah Denpasar,
periode 2002-2003 dilaporkan kejadian pre eklampsia sebesar 5,83% (Oka dan
Surya, 2004), pada periode 2004- 2005 sebesar 6,06% (Sudarmayasa dan
Surya, 2006), sementara pada periode 2009-2010, dilaporkan sebesar 7,31%
(Lidapraja dan Surya, 2011). Faktor Risiko Terdapat banyak faktor risiko
untuk terjadinya pre eklampsia, yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko
sebagai berikut: (1) Primigravida, primipaternitas, (2) Hiperplasentosis, seperti
mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi
besar, (3) Umur kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun, (4) Riwayat
Sumarni, S.SiT., M.Keb, Profil Hematologi …. 5
keluarga pernah pre eklampsia/eklampsia, (5) Penyakit ginjal dan hipertensi
yang sudah ada sebelum kehamilan, dan (6) Obesitas (Angsar, 2008).
Angka kejadian pre eklampsia pada nulipara lebih tinggi daripada
multipara (Cunningham, 2010). Pada penelitian yang lain disebutkan bahwa
wanita nullipara berisiko lima hingga sepuluh kali lipat lebih tinggi untuk
menderita pre eklampsi dibandingkan dengan wanita multipara (Lockwood
dkk, 2000). Pada kehamilan multi fetus juga didapatkan peningkatan risiko pre
eklampsia sebesar empat hingga lima kali lipat lebih tinggi dari pada
kehamilan normal. Pada kehamilan kembar dibandingkan dengan kehamilan
tunggal, insidensi hipertensi gestasional adalah 13% berbanding 6%, dan
insidensi pre eklampsia adalah 13% berbanding 5%. Juga dikatakan bahwa
risiko pre eklampsia meningkat lebih tinggi pada wanita dengan kehamilan
triplet, walaupun tidak berhubungan dengan zigositasnya (Cunningham, 2010).
Faktor lainnya yang juga mungkin berpengaruh yaitu usia ibu yang
ekstrim, yaitu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun, obesitas, riwayat
keluarga dengan pre eklampsia, dan ras kulit hitam. Ibu yang mengalami pre
eklampsia pada kehamilan pertama memiliki risiko sebesar 12 kali lebih tinggi
daripada ibu dengan kehamilan pertama yang normal (Cunningham, 2010).
Dalam hubungannya dengan stress oksidatif, banyak penulis menyatakan
bahwa penyakit atau keadaan apapun yang melibatkan peranan stress oksidatif
atau pembentukan lipid peroksida meningkatkan risiko terjadinya pre
eklampsia (Henriksen, 2000; Gupta dkk, 2009).
Kriteria diagnosis pre eklampsia yang digunakan adalah menurut
National High Blood Pressure Education Program Working Group on High
Blood Pressure in Pregnancy (2000), yaitu :
1) Pre eklampsia ringan
a) Tekanan darah 140/90 mm Hg setelah umur kehamilan 20 minggu
b) Proteinuri 300 mg/24 jam atau +1 dipstick
2) Pre eklampsia berat
a) Tekanan darah 160/110 mm Hg
b) Proteinuri 2,0 gram/24 jam atau + 2 dipstick
c) Kreatinin serum 1,2 mg/dl, kecuali sebelumnya diketahui telah terjadi
peningkatan
d) Trombosit 100.000 / mm3
e) Hemolisis mikro angiopati
f) Peningkatan SGOT atau SGPT
g) Nyeri kepala yang menetap atau gangguan penglihatan
h) Nyeri epigastrium yang menetap
6
Jurnal Involusi Kebidanan, Vol. 7, No. 12, Juni 2016
Pelbagai penelitian pada pre eklampsia telah dilakukan untuk mencari
faktor risiko, etiologi, maupun intervensi yang terbaik untuk pre eklampsia,
tetapi konsensus yang ada untuk pre eklampsia masih kurang (Gupta, 2005).
Sejumlah teori mengenai mekanisme etiopatofisiologi pre eklampsia telah
banyak didiskusikan, tetapi teori-teori etiologi dan patogenesis tersebut masih
belum dapat dibuktikan secara pasti (Habli dan Sibai, 2008; Borekci dkk,
2009). Karena itulah pre eklampsia masih digambarkan sebagai sebuah
“disease of theories” (Reynolds, 2003). Namun penurunan fungsi sejumlah
organ dan sistem diperkirakan akibat disfungsi endotel pembuluh darah dan
vasospasme. Penurunan fungsi organ tersebut menyebabkan berbagai
perubahan dalam kehamilan salah satunya perubahan profil hematologi ibu
hamil. Profil hematologi meliputi jumlah eritrosit, kadar hemoglobin,
hematokrit, jumlah leukosit, jumlah trombosit, MCV (mean corpuscular
volume atau volume eritrosit rata-rata), MCH (mean corpuscular hemoglobin
atau hemoglobin eritrosit rata-rata), dan MCHC(mean corpuscular hemoglobin
concentration atau kadar hemoglobin eritrosit rata-rata).
Hemoglobin dan hematokrit dapat meningkat karena adanya
hemokonsentrasi, atau bisa juga terjadi anemia sekunder karena hemolisis
pada kasus-kasus tertentu. Kadar leukosit, terutama neutrofil, meningkat
karena menggambarkan proses inflamasi yang terjadi pada pre eklampsia /
eklampsia. Kenaikan jumlah neutrofil juga dapat menggambarkan tingkat
keparahan respon inflamasi pada pre eklampsia berat. Trombositopenia terjadi
karena adanya peningkatan aktivasi platelet dan koagulasi platelet akibat
perlukaan pembuluh darah. Trombositopenia juga memudahkan terjadinya
hemolisis dan fragmentasi eritrosit sehingga nilai MCH, MCV, dan MCHC,
serta jumlah eritrosit juga.
III. METODE PENELITIAN
Desain penelitian adalah suatu yang sangat penting dalam penelitian,
yang memungkinkan pemaksimalan control beberapa faktor yang bisa
mempengaruhi akurasi suatu hasil (Arikunto, 2006). Jenis penelitian ini
menggunakan metode deskriptif.
Penelitian ini menggunakan data sekunder kadar hematologi pada
kasus ibu hamil dengan Pre eklampsia berat di RSUD Margono Soekardjo
Purwokerto melalui rekam medis. Populasi adalah keseluruhan obyek
penelitian atau obyek yang diteliti (Notoatmodjo, 2010). Populasi pada
penelitian ini adalah ibu hamil yang berkunjung dan atau di rujuk ke rumah
sakit Margono Soekardjo pada tahun 2015. Jumlah populasinya adalah
sebanyak 230 kasus ibu hamil dengan pre eklampsia pada tahun 2015.
Sumarni, S.SiT., M.Keb, Profil Hematologi …. 7
Teknik sampel yang digunakan dalam penelitian ini menggunakan
simple random sampling. Jumlah sampel pada penelitian ini sebesar 70
sampel. Analisa data yang digunakan adalah Analisis Univariat. Analisis
univariat adalah analisis yang dilakukan untuk melihat distribusi frekuensi
dari variabel yang diteliti dengan perhitungan persentase dengan
menggunakan rumus (Arikunto, 2002). Analisis ini bertujuan untuk
menjelaskan/mendeskripsikan karakter masing-masing variabel yang diteliti
(Notoatmodjo, 2010). Dalam penelitian ini variabel yang diteliti secara
univariat adalah kadar hematologi dan berat badan bayi dengan
menggunakan mean, nilai maksimum dan minimum.
IV. HASIL DAN PEMBAHASAN
A. HASIL PENELITIAN
1. Diskripsi kadar hemoglobin ibu hamil dengan pre eklampsia di RSUD
Margono Soekardjo Purwokerto
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
0
10
20
30
40
50
60
70
Nilai maksimum 16 g%, minimum7,4g%, mean 12,03
Gambar 1. Kadar hemoglobin ibu hamil dengan Pre Eklampsia di
RSUD Margono Soekardjo Purwokerto
Berdasarkan gambar 1 diatas dapat dilihat bahwa kadar
Hemoglobin pada ibu hamil dengan pre eklampsia paling tinggi adalah
16 g%, dan nilai Hb paling rendah adalah 7.4 g%, sedangkan nilai
mean kadar Hb adalah 12.03 g%. Hb normal pada akhir kehamilan
adalah 10-14 g% (Taber, 1994). Penurunan fungsi sejumlah organ dan
sistem diperkirakan akibat disfungsi endotel pembuluh darah dan
vasospasme. Penurunan fungsi organ tersebut menyebabkan berbagai
perubahan dalam kehamilan salah satunya perubahan profil hematologi
ibu hamil. Profil hematologi meliputi jumlah eritrosit, kadar
hemoglobin, hematokrit, jumlah leukosit, jumlah trombosit,MCV
(mean corpuscular volume atau volume eritrosit rata-rata), MCH (mean
8
Jurnal Involusi Kebidanan, Vol. 7, No. 12, Juni 2016
corpuscular hemoglobin atau hemoglobin eritrosit rata-rata), dan
MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration atau kadar
hemoglobin eritrosit rata-rata). Hemoglobin dan hematokrit dapat
meningkat karena adanya hemokonsentrasi (Gilbert & Harmon, 2005).
2. Diskripsi kadar leukosit ibu hamil dengan pre eklampsia di RSUD
Margono Soekardjo Purwokerto
LEUKOSIT
50000
45000
40000
35000
30000
25000
20000
15000
10000
5000
0
0
10
20
30
40
50
60
70
Nilai maksimum 43790, minmum 5320, mean 15315
Gambar 2. Kadar Leukosit ibu hamil dengan Pre Eklampsia di RSUD
Margono Soekardjo Purwokerto
Berdasarkan Gambar 2 diatas dapat dilihat bahwa kadar Leukosit
pada ibu hamil dengan pre eklampsia paling tinggi adalah 43.790, dan
nilai Leukosit paling rendah adalah 5.320, sedangkan nilai mean kadar
leukosit adalah 15.315. Kadar normal Leukosit pada masa kehamilan
5.000-12.500 (taber, 1994). Kadar leukosit, terutama neutrofil, meningkat
karena menggambarkan proses inflamasi yang terjadi pada pre eklampsia/
eklampsia. Kenaikan jumlah neutrofil juga dapat menggambarkan tingkat
keparahan respon inflamasi pada pre eklampsia berat (Gilbert & Harmon,
2005).
Sumarni, S.SiT., M.Keb, Profil Hematologi …. 9
3. Diskripsi kadar hematokrit ibu hamil dengan pre eklampsia di RSUD
Margono Soekardjo Purwokerto
HEMATOKRIT
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
0
10
20
30
40
50
60
70
Nilai maksimum 46, minmum 21, mean 36
Gambar 3. Kadar hematokrit ibu hamil dengan Pre Eklampsia di RSUD
Margono Soekardjo Purwokerto
Berdasarkan Gambar 3 di atas dapat dilihat bahwa kadar hematokrit
pada ibu hamil dengan pre eklampsia paling tinggi adalah 21% dan nilai
Hematokrit paling rendah adalah 46%, sedangkan nilai mean kadar
hematocrit adalah 36%. Nilai normal hematokrit pada kehamilan 32-40%
(Taber,1994).
Penurunan fungsi sejumlah organ dan sistem diperkirakan akibat
disfungsi endotel pembuluh darah dan vasospasme. Penurunan fungsi
organ tersebut menyebabkan berbagai perubahan dalam kehamilan salah
satunya perubahan profil hematologi ibu hamil. Profil hematologi
meliputi jumlah eritrosit, kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah leukosit,
jumlah trombosit, MCV (mean corpuscular volume atau volume eritrosit
rata-rata), MCH (mean corpuscular hemoglobin atau hemoglobin eritrosit
rata-rata), dan MCHC(mean corpuscular hemoglobin concentration atau
kadar hemoglobin eritrosit rata-rata). Hemoglobin dan hematokrit dapat
meningkat karena adanya hemo konsentrasi (Gilbert & Harmon, 2005).
10
Jurnal Involusi Kebidanan, Vol. 7, No. 12, Juni 2016
4. Diskripsi kadar eritrosit ibu hamil dengan pre eklampsia di RSUD
Margono Soekardjo Purwokerto
6
5
4
3
2
1
0
0
10
20
30
40
50
60
70
Nilai maksimum: 5,6, minmum: 2,8, mean: 4,3
Gambar 4. Kadar eritrosit ibu hamil dengan Pre Eklampsia di RSUD
Margono Soekardjo Purwokerto
Berdasarkan gambar 1 di atas dapat dilihat bahwa kadar Eritrosit
pada ibu hamil dengan pre eklampsia paling tinggi adalah 5.6 juta/mm3
dan nilai Eritrosit paling rendah adalah 2.8 juta/mm3 sedangkan nilai
mean kadar Eritrosit adalah 4,3 juta/mm3. Nilai normal eritrosit pada ibu
hamil 3,6-4,8 juta/mm3. Trombosit openia pada kasus pre eklampsia dan
eklampsia terjadi karena adanya peningkatan aktivas iplatelet dan
koagulasi platelet akibat perlukaan pembuluh darah. Trombosit openia
juga memudahkan terjadinya hemolisis dan fragmentasi eritrosit sehingga
nilai MCH, MCV, dan MCHC, serta jumlah eritrosit juga (Gilbert &
Harmon, 2005).
Kesimpulan
1. Kadar Hemoglobin ibu hamil yang mengalami pre eklampsia di RSUD
Margono Soekardjo rata-rata 12,3%.
2. Kadar Leukosit pada ibu hamil yang mengalami pre eklampsia di
RSUD Margono Soekardjo rata-rata 15.315
3. Kadar Hematokrit ibu hamil yang mengalami pre eklampsia di RSUD
Margono Soekardjo rata-rata 3,6%
4. Kadar Eritrosit ibu hamil yang mengalami pre eklampsia di RSUD
Margono Soekardjo rata-rata 4,3 juta/mm3.
Sumarni, S.SiT., M.Keb, Profil Hematologi …. 11
DAFTAR PUSTAKA
August, P. & Lindheimer, M. (2009). Chronic hypertension and pregnancy. In
:Lindheimer, M., Roberts, J & Cunningham, F. (eds.) Chesley’s
Hypertensive Disorders in Pregnancy. London : Elsevier, 353- 68.
Bernard, J., David, F., Lynn, G, &Yuping, W. (2009). Increased Neutrophil
Numbers Account for Leukocytosis in Women with Pre eclampsia. Am J
Perinatol, 26 (10): 729-32.
Corradetti, A., Saccucci, F., Emanuelli, M., Vagnoni, G., Cecati, M. & Davide, S.
(2010). The role of p38a mitogen-activated protein kinase gene in the
HELLP syndrome. Cell Stress and Chaperones, 15, 95-100.
Cunningham, F. G., Leveno, K. J., Bloom, S. L., Hauth, J. C., Rouse, D. J.
&Spong, C. Y. (2010). Pregnancy Hypertension. Williams Obstetrics. 23
(ed.): McGraw Hill.
Gonghua, H., Lewis, Z. S., Hongbo, C. (2009). Regulation of JNK and
p38MAPK in the immune system: Signal integration, propagation and
termination. Cytokine 48(3), 161-9. Johnson, G. & Lapadat, R. (2002).
Mitogen-activated protein kinase pathways mediated by ERK, JNK, and
p38 protein kinase. Science, Vol 298, 1911-2.
Lindheimer, M., Roberts, J., Cunningham, F. &Chesley, L. (2009). Introduction,
history, controversies and definition. In :Lindheimer, M., Roberts, J &
Cunningham, F. (eds.) Chesley’s Hypertensive Disorders in Pregnancy.
3rd ed. London : Elsevier, 1-23.
Lohmann, A., Steinburg, S., Dehne, K., Benard, V., Kolben, M., Schmitt M.
(2000). Downregulation of a mitogen-activated protein kinase signaling
pathway in the placental of women with pre eclampsia. Obstet Gynecol,
Vol 96 No. 4, 583-7.
Mudgett, J., Ding, J., Guh, S. L., Chartrain, N., Yang, L. &Gopel, S. (2000).
Essential role for p38 α mitogen activated protein kinase in placental
angiogenesis. Proc Natl Acad Sci USA, 97, 10454-9.
Ramma, W. & Ahmed, A. (2011). Is inflammation the cause of pre eclampsia
?.BiochemSoc Trans, 39, 1619-27.
12
Jurnal Involusi Kebidanan, Vol. 7, No. 12, Juni 2016
Roberts, J. (2007). Pre-eclampsia a twostage disorder: what is the linkage? Are
there directed fetal/placental signals? In:Lyall, F. & Belfort, M. (eds.) Preeclampsia : Etiology and Clinical Practice. New York: Cambridge
University Press.
Saifuddin, A. B. (2002). Hipertensi dalam kehamilan, nyeri kepala, gangguan
penglihatan, kejang dan koma.
Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo, 78-85.
Shibata, E., Rajakumar, A., Powers, R., Larkin, R., Gilmour, C., Bodnar, L., et al.
(2005). Soluble fms-like tyrosine kinase 1 is increased in pre eclampsia
but not in normotensive pregnancies with small for gestational age
neonates: Relationship to circulating placental growth factor. JCEM, 90,
4895-903.
Webster, R., Brockman, D.& Myatt, L. (2006). Nitration of p38 MAPK in the
placenta : association of nitration with reduced catalytic actifity of p38
MAPK in pre eclampsia. Mol Hum Reprod, 12 No.11, 677-85.
Who.(2005). World Health report : Make every mother and child count. World
Health Org. Geneva: World Health Organization. Wikstrom, A. (2007).
Biochemical and Epidemiological studies of early onset and late onset pre
eclampsia., Digital comprehensive summaries of uppsala dissertations
from faculty of medicine.
Working Group On Research On Hypertension During Pregnancy. (2001). Report
of the working group on research on hypertension during pregnancy,
National Institutes of Health.
Young, B. C., Levine, R. J. &Karumanchi, S. A. (2010). Pathogenesisof Pre
eclampsia. Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis, 5, 173–92.
Zarubin, T. & Han, J. (2005). Activation and signaling of the p38 MAPK
pathway. Cell Research, 15 (1), 11-8
Ambarwati dan Irdawati (2009) Hubungan pre eklamsia dengan kondisi bayi
yang dilahirkan secara sectiocaesarea di RSUD dr. Moewardi Surakarta.
Jurnal Berita Ilmu Keperawatan ISSN 1979-2697, Vol. 2 No. 1, Maret
2009: 1-6.