perdarahan dan pembekuan darah (hemostasis)

PERDARAHAN DAN
PEMBEKUAN DARAH
(HEMOSTASIS)
Era Dorihi Kale, M.Kep
Pengertian

Hemostasis merupakan peristiwa penghentian
perdarahan akibat putusnya atau robeknya
pembuluh darah atau pencegahan kehilangan
darah
KOMPONEN HEMOSTASIS
SUMBAT HEMOSTASIS PRIMER
Pembentukan agregasi trombosit
 SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER
Pembentukan fibrin

Mekanisme hemostasis
1.
2.
3.
4.
Spasme vaskular
Pembentukan sumbat trombosit
Pembekuan darah
Pertumbuhan jaringan fibrosa kedalam bekuan
darah untuk menutupi lubang pada pembuluh
darah secara permanen
1. Spasme Vaskular




Segera setelah pembuluh darah terpotong atau robek, dinding
pembuluh berkontraksi  tujuan mengurangi aliran darah ke
pembuluh darah yang robek
Kontaksi disebabkan oleh refleks saraf dan otot lokal
pembuluh darah
Makin banyak pembuluh yang mengalami trauma, makin besar
derajat spasmenya
Spasme vaskular berlangsung sampai 20-30 menit setelah
trauma
2. Pembentukan sumbat Trombosit





Mekanisme kedua pada hemostasis adalah tombosit yang
menyumbat sobekan pada pembuluh darah
Trombosit : bebentuk lempeng bulat atau oval, ukuran 2
mikron, konsentrasi normal 200.000-400.000/mm3
Umur 7-10 hari
Produksinya diatur trombopoitin
Trombopoitin dibuat hati dan ginjal
Mekanisme sumbat trombosit


Bila trombosit bersentuhan dengan dinding pembuluh darah
yang rusak  trombosit membengkak, bentuk tidak teratur
dan lengket  melekat pada serabut-serabut kolagen
Sekresi ADP dan pembentukan tromboksan A dalam plasma
 mengaktifkan trombosit yang berdekatan  melekat pada
trombosit yang mengaktifkannya  peningkatan jumlah
trombosit yang menempel  sumbat trombosit



Jika celah pada pembuluh darah kecil, maka sumbat trombosit
sudah dapat menghentikan perdarahan
Jika terdapat lubang/robekan yang besar, maka diperlukan
bekuan darah untuk menghentikan perdarahan
Pembentukan sumbat trombosit ini penting dalam menutup
ruptur kecil pada pembuluh darah kecil, dapat terjadi ratusan
kali dalam sehari
3. Pembekuan Darah





Mekanisme ke-3 pada hemostasis adalah pembentukan
bekuan darah
Bekuan mulai timbul 15-20 detik pada trauma yang berat
dan 1-2 menit pada trauma yang ringan
Dalam waktu 3-6 menit setelah robeknya pembuluh darah,
seluruh ujung pembuluh yang terpotong akan diisi dengan
bekuan
Dalam 30 menit – 1 jam bekuan mengalami retraksi 
menutup pembuluh darah
Trombosit juga berperan dalam retraksi bekuan
Faktor pembekuan darah
Faktor Pembekuan
Sinonim
Fibrinogen
Faktor I
Protrombin
Faktor II
Tromboplastin jaringan
Faktor III
Kalsium
Faktor IV
Procelerin
Faktor V
Serum protrombin conversion accelerator (SPCA)
Faktor VII
Antihemofilik A
Faktor VIII
Antihemofilik B
Faktor IX
Antihemofilik C, faktor Stuart
Faktor X
Plasma tromboplastin antecedent (PTA)
Faktor XI
Faktor hageman ; antihemofilik B
Faktor XII
Faktor penstabilisasi fibrin
Faktor XIII
Trombokinase ; tromboplastin lengkap
Aktivator pro trombin
Terdapat 2 jalan utama pembentukan aktivator
protrombin :
1.
Lintasan ekstrinsik yang dimulai dengan trauma
terhadap dinding vaskular atau jaringan di luar
pembuluh darah
2.
Lintasan instrinsik yang dimulai dari darah itu
sendiri
Mekanisme ekstrinsik
1.
2.
3.
Pelepasan faktor jaringan dan fosfolipid jaringan oleh
jaringan yang mengalami trauma
Pengaktifan faktor X untuk membentuk faktor X teraktivasi
oleh faktor VII dan faktor jaringan
Faktor X teraktifasi akan membentuk aktifator protrombin
bersama-sama dengan faktor V
Mekanisme Instrinsik
1.
2.
3.
4.
5.
Pengaktifan faktor XII dan pengeluran fosfolipid trombosit
karena adanya trauma pada darah
Faktor XII teraktifasi secara enzimatik mengaktifkan faktor XI
Faktor XI kemudian mengaktifkan faktor IX
Faktor IX yang teraktifasi bekerjasama dengan faktor VIII +
fosfolipid trombosit  mengaktifkan faktor X
Faktor X teraktivasi berikatan dengan faktor V dan fosfolipid
trombosit untuk membentuk aktivator protrombin
Mekanisme pembekuan darah
1.
2.
3.
Pembentukan aktivator protrombin akibat robeknya
pembuluh darah dan rusaknya darah
Aktivator protrombin mengaktifkan perubahan protrombin
menjadi trombin
Trombin bekerja sebagai enzim yang mengubah fibrinogen
menjadi benang-benang fibrin  menyaring sel-sel darah
merah dan plasma untuk membentuk bekuan
Perubahan protrombin menjadi trombin




Aktivator protrombin akan mengubah protrombin menjadi
trombin  polimerisasi molekul-molekul fibrinogen menjadi
benang-benang fibrin (10-15 detik)
Protrombin : protein plasma yang dapat pecah menjadi
senyawa yang lebih kecil  trombin
Protrombin dibentuk oleh hati, digunakan di seluruh tubuh untuk
pembekuan darah
Vitamin K diperlukan hati untuk pembentukan protrombin 
kekurangan vit K dan ganggaun hati menyebabkan
perdarahan
Perubahan fibrinogen menjadi fibrin – pembentukan
bekuan



Fibrinogen merupakan protein yang terdapat dalam
plasma dalam jumlah 100-700 mg/100 ml.
Sebagian besar fibrinogen dibentuk di hati
Fibrinogen akan diubah menjadi monomer fibrin oleh
trombin, monomer ini akan mengalami polimerisasi
menjadi benang-benga fibrin  menyumbat
Peranan ion kalsium dalam pembekuan darah



Hampir semua reaksi pada pembekuan darah
membutuhkkan ion kalsium
Bila tidak ada ion kalsium,maka pembekuan darah
tidak akan terjadi
Perawatan luka modern : menggunakan kalsium +
rumput laut untuk merawat luka yang cenderung untuk
mengalami perdarahan
Keadaan-keadaan yang menyebabkan perdarahan
hebat pada manusia



Perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi
vitamin K
Hemofilia
Trombositopenia


Kekurangan vitamin K akan menyebabkan penurunan
protrombin, faktor VII, faktor IX dan faktor X.
Selaian defisiensi vit K, penyakit hepatits, sirosis
hepatis dan penyakit hati lainnya akan menekan
pembentukan protrombin, faktor VII, faktor IX dan
faktor X.
PENYAKIT KOAGULASI

Hemofili A

Hemofili B

Kekurangan vit K (II,VII, IX, XI)
Ganggan fungsi hati

DIC
Adanya tissue factor (endotoxin, kerusakan jaringan dll)
TF aktivasi koagulasi diikuti aktifasi fibrinolitik bergantian.
Trombositopeni, APTT, PPT, TT memanjang, fibrinogen turun, FDP <

Anti koagulan sirkulasi (IgG)
AIDS, SLE,

Penyakit Hati
Sintesis
fibrinogen, protrombin, V, VII, IX, X, XI
Gangguan absorbsi dan metabolisme vit K, Splenomegali -> squestrasi
Penyakit dg trombositopeni


Drug induced thrombocytopenia
- Obat kemoterapi
- Antibiotik : Sufonamis, penisilin, cephalosporin
- Heparin
- Tiazid, ACE-I
ITP (Idiopatik trombositipenia Purpura)
- karena antibodi terhadap trombosit
Penyakit dg trombositopeni
Defek membran trombosit :
 Defek release trombosit
Pemakaian Aspilet dan NSAID
 Defek pada penyimpanan granula
Leukemia, SLE, penyakit hati kronis

Penugasan




Kelas di bagi menjadi 5 kelompok
Masing-masing kelompok terdiri atas 7 mahasiswa
Kelompok MENDISKUSIKAN dan membuat makalah
tentang efek-efek perdarahan : lokal dan sistemik
Tugas ini dikumpulkan pada akhir minggu kedua
desember
SEKIAN DAN TERIMAKASIH
SELAMAT BELAJAR
TUHAN MEMBERKATI
IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC
PURPURA
DEFINISI




Gangguan autoimun
Dibentuknya antibodi IgG yang berikatan dengan
trombosit
Yang dirusak oleh makrofag di lien
trombositopeni
EPIDEMIOLOGI
Pada anak
Sering terjadi setelah infeksi virus yang akan
membaik setelah infeksi membaik
 Dewasa
Kronis
 Menyerang usia 20-50 tahun
 Laki : wanita = 1 : 2

GEJALA DAN TANDA




Penderita sehat, tanpa panas
Perdarahan kulit purpura, petekie
Perdarahan mukosa : epitaksis, perdarahan gusi,
menorhagi
Tidak ditemukan splenomegali
LABORATORIUM






Trombositopeni (sampai < 20 ribu/mm3)
Kadang anemia dengan retikulosit meningkat (Evans
syndrome)
BMP : Megakariosit meningkat, dengan sel lain
normal.
Bleeding time memanjang
Cliotting time normal.
APTT/PPT normal
DIAGNOSIS






Adanya tanda perdarahan
Keadaan penderita normal
Isolated thrombocytopeni
Bleeding time memanjang
Clotting time normal
BMP : normal dengan peningkatan megakariosit
PENGOBATAN




Prednison 1-2 mg/kgBB 3-4 minggu tappering off
Splenektomi
Untuk darurat : Imunoglobulin 1 g/kg BB diberikan 12 hari (hanya bertahan 1-2 minggu)
Danazol 600 mg/ hari
PROGNOSIS




Remisi akibat terapi pada sebagian besar kasus
Perdarahan cerebral jarang terjadi
Untuk tindakan pembedahan sebaiknya trombosit >
100/mm3
Perdarahan gawat terjadi bila trombosit < 10
ribu/mm3
HEMOPHILIA A
DEFINISI



Penyakit yang diturunkan
Perdarahan karena gangguan koagulopati
Kekurangan faktor VIII C
PATOGENESIS
Penyakit terkai X resesiv
 Hanya menyerang laki-laki
 Klasifikasi
Berat bila faktor VIII C < 1%
Sedang bila faktor VIII C 1-5 %
Ringan bila faktor VIII C > 5 %

GEJALA KLINIS





Perdarahan bawah kulit (ekimosis)
Perdarahan otot
Perdarahan sendi lutut, siku, ankle (khas)
Perdarahan gastrointestinal
Pada kasus yang berat perdarahan terjadi spontan
LABORATORIUM


Clotting time memanjang, Bleeding time normal
APTT memanjang, PPT normal
TERAPI





Tranfusi plasma
Tranfusi faktor VIII
Rekombinan Faktor VIII
Desmopresin Asetat (untuk Hemophili ringan)
Hindari aspirin
PROBLEM TERAPI



Terjadi munculnya inhibitor terhadap faktor VIII (15%
kasus)
Infeksi Hepatitis C dan B
Infeksi HIV
TERAPI ANTIBODI FAKTOR VIII


Cyclofospamid
Prednison
HEMOPHILIA B
DEFINISI



Penyakit perdarahan
Gangguan koagulasi
Kekurangan Faktor IX
PATOGENESIS
Penyakit keturunan terkait X-resesiv
 Mengenai laki-laki
 Terjadi
1. Penurunan faktor IX
2. 1/3 kasus antibodi faktor IX

GEJALA KLINIS
Sama dengan Hemofilia A
TERAPI


Tranfusi Plasma
Hindari Aspirin
LABORATORIUM



Clotting time memanjang
APTT memanjang
Kadar Faktor IX menurun