bab 2 tinjauan pustaka - Universitas Sumatera Utara
advertisement
4 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Karies Karies gigi masih merupakan masalah utama kesehatan gigi dan mulut di dunia. Karies gigi menjadi penting dalam dunia kedokteran gigi karena kelainan pada gigi ini dapat menyerang siapa saja tanpa memandang usia dan jika dibiarkan berlanjut dapat menjadi sumber fokal infeksi dalam rongga mulut sehingga menyebabkan keluhan rasa sakit.6 Karies merupakan suatu penyakit pada jaringan keras gigi yaitu enamel, dentin dan sementum.2 Karies gigi adalah penyakit yang disebabkan oleh aktifitas bakteri flora mulut yang tidak dapat diatasi oleh mekanisme pertahanan tubuh. Salah satu bakteri yang berperan dalam penyakit karies gigi adalah Streptococcus mutans dimana bakteri ini mempunyai peranan penting pada pembentukan plak gigi.9 Karies merupakan penyakit yang paling umum diderita pada anak-anak dengan tingkat prevalensi lima kali lebih tinggi dari penyakit yang paling umum diderita lainnya, yaitu asma. Karies masih menjadi masalah kesehatan anak-anak yang sangat signifikan di seluruh dunia. 10 2.1.1 Early Childhood Caries (ECC) Early Childhood Caries (ECC), juga dikenal dengan sebutan karies botol adalah penyakit yang paling umum terjadi pada masa anak-anak.11 Walaupun tidak mengancam nyawa, dampaknya pada individu ataupun komunitas cukup besar, yaitu mengakibatkan rasa sakit, ganguan fungsi, menggangu pertumbuhan anak, dan mengurangi kualitas hidup.3 Menurut American Dental Association, ECC adalah adanya satu atau lebih gigi yang terkena karies (lesi dengan atau tanpa kavitas), hilang (karena karies) atau permukaan gigi desidui yang ditambal pada anak prasekolah berusia di bawah 71 Universitas Sumatera Utara 5 bulan.12 Seperti pada jenis karies lainnya, mutans streptococcci (MS), yang kebanyakan terdiri dari spesies Streptococcus mutans dan Streptococcus sorbinus terlibat sebagai bakteri mulut utama yang memiliki peran dalam pembentukan dan perkembangan ECC.13 2.1.2 Severe Early Childhood Caries (S-ECC) Severe Early Childhood Caries (S-ECC) adalah bentuk yang sangat destruktif dari ECC yang melibatkan beberapa gigi, termasuk gigi anterior maksila (Gambar 1).14 S-ECC merupakan bentuk karies pada permukaan halus pada anak usia dibawah 3 tahun. Pola karies pada S-ECC biasanya melibatkan gigi desidui maksila dan molar desidui atas dan bawah. Lesi karies biasanya muncul secara tiba-tiba, menyebar dan dengan cepat melibatkan pulpa.15 Menurut American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD), seorang anak bisa dikatakan menderita S-ECC bila memiliki setidaknya satu dari tiga kriteria di bawah ini:3 1. Tanda-tanda karies pada permukaan yang halus pada anak usia dibawah 3 tahun. 2. Permukaan yang halus dari gigi desidui anterior dan posterior yang memiliki karies, hilang (karena karies) atau ditambal, pada anak usia 3 sampai 5 tahun. 3. Indeks dmfs ≥ 4 pada anak usia 3 tahun; ≥ 5 pada usia 4 tahun; dan ≥ 6 pada usia 5 tahun. Universitas Sumatera Utara 6 Gambar 1. Severe Early Childhood Caries 3 2.1.3 Faktor Etiologi Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja, tetapi disebabkan oleh serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu.2 Karies melibatkan proses demineralisasi dan remineralisasi yang sangat kompleks yang terjadi akibat asam organik yang dihasilkan mikroorganisme di dalam plak gigi.16 Karies merupakan penyakit yang multifaktorial, yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies.2,16 Terdapat empat faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan ditambah faktor waktu. Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung, yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik, substrat yang sesuai dan waktu yang lama (Gambar 2). 2 Universitas Sumatera Utara 7 Gambar 2. Karies sebagai penyakit multifaktorial 2 2.1.3.1 Faktor Host atau Tuan Rumah Pit dan fisur pada gigi posterior amat rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan mudah menumpuk pada daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Gigi desidui lebih mudah terserang karies daripada gigi permanen, hal ini disebabkan karena enamel gigi desidui mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit daripada gigi permanen. Selain itu secara kristalografis, kristal-kristal gigi desidui tidak sepadat gigi permanen. Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi karies pada anak-anak.2 2.1.3.2 Faktor Substrat atau Diet Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu juga dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif menyebabkan karies.2 Universitas Sumatera Utara 8 Terdapat hubungan langsung antara karies dan asupan karbohidrat. Jenis karbohidrat yang paling kariogenik adalah sukrosa.17 Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa seperti permen cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein seperti telur hanya sedikit atau sama sekali tidak terdapat karies gigi.2 2.1.3.3 Faktor Waktu Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.2 2.1.3.4 Faktor Agen atau Mikroorganisme Mulut dianggap sebagai lingkungan yang ideal bagi pertumbuhan mikroorganisme karena mulut merupakan tempat yang hangat dan lembab serta mendapat asupan nutrisi yang konstan melalui saliva dan makanan.18 Spesies bakteri Streptococcus mutans tidak diragukan lagi merupakan mikroorganisme kariogenik paling signifikan pada mulut. Genus Lactobacillus juga memiliki peran kariogenik, bersama dengan mikroorganisme lainnya dalam jumlah yang lebih sedikit.17 2.2 Streptococcus mutans Streptococcus mutans dikemukakan pertama kali oleh Jk Clark pada tahun 1924 setelah ia mengisolasi spesies bakteri dari lesi karies yang terlihat seperti bentuk mutan dari kokus, maka ia menamakannya Streptococcus mutans (Gambar 4).19,20 Streptococcus mutans telah terbukti sebagai inisiator dari karies.18 Streptokokus terdiri dari berbagai kelompok kokus gram positif yang terus menerus mengalami revisi taksonomi. Mereka tersebar luas pada manusia dan hewan, kebanyakan membentuk bagian dari flora normal mereka.21 Universitas Sumatera Utara 9 Mutans streptococcci (Streptococcus mutans dan Streptococcus sorbinus), patogen yang paling umum diisolasi dari plak gigi manusia, merupakan etiologi utama dari karies.19,22 Faktor virulensi utama yang berhubungan dengan kariogenitas adalah adhesi atau perlekatan, tingkat keasaman dan toleransi terhadap asam. Masingmasing faktor ini bekerja dengan terkoordinasi untuk mengubah ekologi dari plak gigi.22 Saat ini tujuh spesies yang berbeda dari Streptococcus mutans pada manusia dan hewan dan delapan strain (a-h) telah dikenal.19 Berdasarkan strain yang ditemukan pada manusia sampai saat ini yaitu Streptococcus mutans strain c,e dan f.23 Gambar 4. Streptococcus mutans 24 2.2.1 Morfologi Streptococcus mutans Sel Streptococcus mutans berbentuk bulat dan oval serta merupakan kokus gram positif.25,26 Koloni Streptococcus mutans, tampak gambaran yang berpasangan atau membentuk rantai, tidak bergerak, dan tidak membentuk spora. Streptococcus mutans merupakan bakteri gram positif, bersifat non motil (tidak bergerak), berdiameter 1-2 µm, bakteri anaerob fakultatif. Tersusun seperti rantai dan tidak membentuk spora.20,25 2.2.2 Habitat Streptococcus mutans Bakteri ini tumbuh secara optimal pada suhu sekitar 180C – 400C. Streptococcus mutans biasanya ditemukan pada gigi manusia dan menjadi bakteri Universitas Sumatera Utara 10 yang paling kondusif menyebabkan karies untuk enamel gigi. Streptococcus mutans bersifat asidogenik yaitu menghasilkan asam asidurik yang mampu tinggal pada lingkungan asam dan menghasilkan suatu polisakarida yang lengket yang disebut dengan dextran. Oleh karena kemampuan ini, Streptococcus mutans dapat menyebabkan perlekatan bakteri, mendukung bakteri lain melekat ke enamel gigi, meningkatkan pertumbuhan bakteri asidodurik yang lainnya, dan asam yang dihasilkan dapat melarutkan enamel gigi.27 2.2.3 Peran Streptococcus mutans pada Karies Streptococcus mutans merupakan spesies yang mendominasi komposisi bakteri dalam plak gigi. Bakteri ini merupakan mikroflora normal dalam rongga mulut yang harus mendapat perhatian khusus karena kemampuannya membentuk plak dari sukrosa melebihi jenis bakteri lainnya. Beberapa dekade terakhir, spesies ini mendapat perhatian yang lebih karena hubungannya dengan karies gigi.25 Bakteri Streptococcus yang menghasilkan Glucosyltransferase (GTF) dapat mengubah karbohidrat yang terdapat dalam rongga mulut menjadi extracellular glucan, yang sangat berperan bagi keberadaan bakteri pada permukaan gigi dan pembentukan plak yang merupakan salah satu karakteristik dari karies yang disebabkan oleh Streptococcus.25 Kolonisasi bakteri pada rongga mulut terjadi setelah erupsinya gigi desidui.18,19 Kebanyakan dari bakteri yang berkolonisasi ini adalah spesies Streptococcus, walaupun akhirnya plak gigi menjadi rumah bagi ratusan spesies bakteri.21 Saat gigi erupsi, terutama antara usia satu atau dua tahun, Streptococcus mutans dapat membentuk koloni yang berkembang pada gigi yang dapat menyebabkan kavitas atau lubang, terutama Early Childhood Caries (ECC).18 Spesies mutans streptococci (MS) telah diisolasi pada 95% anak-anak dengan tingkat karies yang tinggi dan dari latar belakang etnis dan sosio-ekonomi yang beragam. Pada anak-anak dengan ECC, MS terdapat pada 30-50% dari flora pada plak dan 10% dari flora pada saliva.13 Pada anak yang bebas karies dengan jumlah kandungan Streptococcus mutans yang tinggi dalam saliva memiliki risiko tinggi Universitas Sumatera Utara 11 terserang karies dibanding anak bebas karies dengan jumlah kandungan Streptococcus mutans yang rendah. Pada plak anak dengan S-ECC kandungan Streptococcus mutans terdapat hingga 30% dan pada plak anak dengan karies minimal hingga bebas karies terdapat lebih kecil dari 0,1%.4 Streptococcus mutans telah diidentifikasi sebagai bakteri kariogenik utama dalam permulaan terjadinya karies sedangkan Streptococcus sorbinus diperkirakan membantu dalam perkembangan karies. Anak-anak yang memiliki spesies bakteri Streptococcus mutans dan Streptococcus sorbinus menunjukkan pengalaman karies yang lebih tinggi daripada anak-anak yang hanya memiliki Streptococcus mutans atau Streptococcus sorbinus. Selain itu, keberadaan bakteri Streptococcus mutans dan Streptococcus sorbinus pada daerah yang terlokalisir memiliki korelasi yang kuat dengan karies dini.13 2.3 Plak Gigi Plak gigi adalah suatu lapisan lunak yang tidak terkalsifikasi terdiri dari bakteri yang melekat pada permukaan gigi atau objek lainnya di rongga mulut seperti restorasi, gigi tiruan dan kalkulus. Plak tampak sebagai suatu massa deposit berwarna kekuning-kuningan atau keabu-abuan yang hanya dapat di hilangkan dengan penyikatan gigi.28 Plak gigi kini digambarkan sebagai biofilm dan komunitas mikroba – dalam kata lain plak merupakan campuran dari organisme yang tumbuh dan berinteraksi bersama-sama. Bakteri dalam plak berinteraksi secara metabolik, termasuk sinergi dan antagonisme, dan bakteri-bakteri ini menggunakan sel dalam berkomunikasi.29 Plak gigi adalah deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di rongga mulut.30 Plak gigi merupakan akumulasi dari bakteri dan matriks interselular yang membentuk biofilm yang melekat pada permukaan gigi dan permukaan lain di rongga mulut yang disebabkan oleh kebersihan rongga mulut yang tidak efektif.31 Plak gigi merupakan ekosistem dari berbagai mikroorganisme berbentuk batang dan kokus.32 Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam Universitas Sumatera Utara 12 plak berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus mutans, Streptocooccus sanguis, Streptococcus mitis dan Streptococcus salivarius serta beberapa strain lainnya.2 2.3.1 Struktur dan Komposisi dari Plak Gigi Plak gigi dapat diklasifikasikan atas plak supragingiva dan plak subgingiva. Plak supragingiva ditemukan pada atau di atas margin gingiva dan mungkin berkontak langsung dengan margin gingiva. Plak subgingiva ditemukan di bawah margin gingiva, di antara gigi dan jaringan sulkus gingiva.28 Plak gigi terdiri dari mikroorganisme dan satu gram dari plak (berat basah) mengandung kurang lebih 2 x 1011 bakteri. Telah diperkirakan bahwa lebih dari 325 jenis bakteri yang berbeda dapat ditemukan pada plak dari potensi lebih dari 500 spesies bakteri yang didapat dari sampel yang terdapat di dalam mulut.28 Plak gigi terdiri dari kurang lebih 80% air dan 20% komponen padat.18 Kurang lebih 70-80% dari plak adalah mikroba dan sisanya merupakan matriks ekstraselular.28 Komposisi mikroba dari plak gigi amat bervariasi antar individu, pada beberapa orang plak dapat terbentuk dengan cepat, ada juga yang lambat.21 Matriks intraselular yang mencapai sekitar 20% dari massa plak, terdiri atas bahan organik dan anorganik yang berasal dari air liur, cairan sulkus gingiva dan produk bakteri. Konstituen organik dari matriks meliputi polisakarida, protein, glikoprotein dan lemak. Komponen anorganik yang utama adalah kalsium, fosfor, sedikit magnesium, sodium, potasium dan fluor.28 2.3.2 Proses Pembentukan Plak Pembentukan plak melibatkan interaksi antara koloni awal bakteri dan pelikel yang terbentuk pada permukaan enamel, hingga terjadinya koagregasi bakteri.33 Pembentukan biofilm seperti plak gigi dapat dibagi menjadi beberapa tahap. Saat bakteri mendekati sebuah permukaan beberapa interaksi spesifik dan non-spesifik Universitas Sumatera Utara 13 akan terjadi antara substrat dan sel, dan ini akan menentukan apakah perlekatan yang sempurna dan kolonisasi akan terjadi.34 Pembentukan plak biofilm adalah proses yang kompleks yang terdiri atas beberapa tahap yang berbeda.21 Proses pembentukan plak tersebut dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu pembentukan pelikel, kolonisasi awal serta kolonisasi sekunder dan pematangan plak (Gambar 3).28 Gambar 3. Proses pembentukan plak 35 2.3.2.1 Pembentukan Pelikel Beberapa detik setelah pembersihan gigi, selapis tipis protein saliva, terutama glikoprotein, melekat ke permukaan gigi (juga pada restorasi dan gigi tiruan). Lapisan ini disebut pelikel saliva, merupakan lapisan tipis (0,5µm), halus, tidak berwarna dan translusen. Lapisan ini melekat erat pada permukaan gigi dan hanya dapat dihilangkan dengan gesekan. Pada awalnya pelikel bebas dari bakteri. Pelikel juga mengandung berbagai faktor antibakteri seperti IgG, IgA, IgM, komplemen dan lisozim.28 Glukosiltransferase bakteri streptococcus juga terdeteksi pada pelikel, hal ini menunjukkan protein bakteri tersebut mungkin tergabung dalam pelikel juga.36 Pelikel gigi yang telah terbentuk menyediakan substrat dimana bakteri menumpuk untuk membentuk plak. Telah diyakini bahwa plak terbentuk atas beberapa bantuan komponen saliva yang terlibat dalam aglutinasi bakteri atau dengan Universitas Sumatera Utara 14 bertindak sebagai substrat nutrisi, sementara komponen saliva yang lain dapat menghalangi adhesi mikroba pada permukaan gigi penjamu. Komponen saliva dapat berfungsi sebagai sumber nutrisi bagi bakteri. Sedangkan beberapa komponen saliva yang merugikan bagi bakteri rongga mulut dapat melisiskan membran sel bakteri.28 Bakteri dapat melekat ke reseptor pada pelikel melalui adhesin. Namun komponen yang sama dalam saliva juga dapat berikatan dengan adhesin bakteri dan dengan demikian bakteri dapat melekat pada permukaan gigi. Komponen saliva dapat berikatan dengan bakteri sehingga menyebabkan aglutinasi yang dapat meningkatkan jumlah bakteri di rongga mulut.28 2.3.2.2 Kolonisasi Awal Segera setelah atau bahkan dalam beberapa menit setelah pelikel terbentuk, pelikel dihuni oleh bakteri. Bakteri dapat langsung melekat ke enamel, tetapi biasanya bakteri berikatan dengan pelikel terlebih dahulu dan agregat bakteri dilapisi oleh glikoprotein saliva.28 Perlekatan pertama bakteri rongga mulut adalah langsung pada protein dan komponen karbohidrat dari pelikel saliva pada permukaan gigi dan epitel rongga mulut. Perlekatan bakteri terjadi pada permukaan yang terdapat adhesin atau fimbriae yang berinteraksi dengan molekul target spesifik atau ligand. Fimbriae atau pili dapat dijelaskan sebagai protein filamen perlekatan pada permukaan bakteri. Adhesin bakteri berinteraksi dengan ligand penjamu yang dapat berupa protein, glikoprotein atau glikolipid yang disekresikan atau berada pada permukaan sel pejamu.37 Dalam waktu beberapa jam spesies Streptococcus dan beberapa spesies Actinomyces melekat pada pelikel dan bakteri tersebut merupakan pengkoloni awal. Selama beberapa hari pertama, populasi bakteri tumbuh bersama dan menyebar ke seluruh permukaan gigi sehingga di bawah mikroskop elektron dapat terlihat tumpukan mikroorganisme mirip gedung pencakar langit, satu lapisan menumpuk di atas lapisan yang lain. Koloni bakteri ini terpisah oleh celah yang sempit dan spesies baru yang tumbuh pada plak mengisi celah tersebut. Spesies yang baru berikatan dengan bakteri perintis dengan sistem kunci molekul spesifik dan mekanisme kunci. Universitas Sumatera Utara 15 Dalam hal ini, bakteri baru yang berasal dari saliva atau di sekitar membran mukosa muncul ke permukaan gigi dan diikat oleh interaksi bakteri-bakteri plak yang telah ada sebelumnya.28 Pembentukan plak dipelopori oleh bakteri yang memiliki kemampuan untuk membentuk polisakarida ekstraseluluer sehingga bakteri-bakteri tersebut dapat melekat pada permukaan gigi dan melekat dengan bakteri satu sama lain meliputi Streptococcus mitis, Streptococcus sanguinis, Actinomyces viscosus dan Actinomyces naeslundii. Fase kolonisasi awal ini terbentuk dalam dua hari.28 2.3.2.3 Kolonisasi Sekunder dan Pematangan Plak Bakteri pengkoloni sekunder turut melekat pada plak setelah kolonisasi awal dan mengambil keuntungan atas perubahan lingkungan yang terjadi sebagai akibat pertumbuhan plak dan metabolismenya. Pertama sekali dalam proses ini, tempat kolonisasi awal yang masih tersedia yang dibentuk melalui interaksi bakteri ditempati oleh bakteri kokus gram negatif seperti spesies Neisseria dan Veilonella. Kedua, setelah 4-7 hari pembentukan plak akan terjadi inflamasi gingiva. Selama proses ini berlangsung, keadaan lingkungan akan berubah secara perlahan. Hal ini memungkinkan bakteri lain dengan kemampuan metabolik yang berbeda dapat turut melekat pada plak, meliputi bakteri batang gram negatif seperti bakteri spesies Prevotella, Prophyromonas, Capnocytophaga, Fusobakterium dan Bacteroides. Pada hari 7-11, kompleksitas plak meningkat lebih jauh lagi dengan munculnya bakteri motil seperti spirochaetes dan vibrio. Interaksi bakteri selanjutnya terjadi antara sejumlah spesies yang berbeda. Pengkoloni sekunder juga membentuk kelompok utama bakteri plak subgingiva. Plak yang telah matang dipenuhi oleh segudang bakteri awal pembentukan plak dan hal ini mengakibatkan spesies bakteri luar lainnya menjadi sulit untuk turut berkolonisasi lagi.28 Universitas Sumatera Utara 16 2.4 Kerangka Teori Karies S-ECC Non S-ECC Bebas Karies - Jenis kelamin Etiologi Faktor Resiko - Usia - Sosial Ekonomi Host Mikroorganisme Substrat Waktu Jumlah koloni S.mutans pada plak Universitas Sumatera Utara 17 2.5 Kerangka Konsep Anak S-ECC Rerata jumlah S.mutans pada plak Anak Non S-ECC Universitas Sumatera Utara
