Materi Kuliah Tukak Peptik: Patofisiologi, Diagnosis, dan Tata Laksana

MATERI KULIAH
·
GASTROENTEROLOGI
Tukak Peptik
Peptic Ulcer Disease
Patofisiologi, diagnosis, dan tata laksana berdasarkan
pedoman terbaru
Rujukan utama: ACG 2024 · Maastricht VI/Florence 2022 · Konsensus PGI 2021 &
Adendum 2024 · ACG UGIB 2021
GAMBARAN MATERI
Alur Materi
01
02
03
Definisi & Epidemiologi
Etiologi & Patofisiologi
Klinis & Diagnosis
Klasifikasi tukak lambung–duodenum,
beban penyakit global (GBD 2021)
H. pylori, NSAID, dan keseimbangan faktor
agresif–defensif
Gejala, tanda bahaya, endoskopi, dan uji H.
pylori
04
05
06
Terapi & Eradikasi H. pylori
Tukak NSAID & Tukak Berdarah
Komplikasi & Pembaruan
Regimen Indonesia (PGI 2024), ACG 2024,
Maastricht VI
Profilaksis, tata laksana ACG 2021,
klasifikasi Forrest
Perforasi, obstruksi, tukak refrakter, arah
riset terkini
2
DEFINISI & KLASIFIKASI
Apa itu tukak peptik?
DEFINISI
Defek mukosa berukuran ≥5 mm
yang menembus muskularis
mukosa di lambung atau
duodenum proksimal.
Berbeda dari erosi yang terbatas pada mukosa. Tukak
muncul saat faktor agresif (asam, pepsin) melampaui
daya pertahanan mukosa.
Tukak lambung
• Sering di kurvatura minor dan
angulus
• Hampir selalu di bulbus
duodeni
• Puncak usia lebih tua (≥50
tahun)
• Usia lebih muda (30–55
tahun), lebih sering pada lakilaki
• Sekresi asam normal/rendah;
H. pylori (pangastritis) atau
NSAID
• Biopsi wajib untuk
menyingkirkan keganasan
Erosi: hanya mukosa
Tukak: tembus muskularis
mukosa
Sumber: StatPearls – Peptic Ulcer Disease (NBK534792); Lanas & Chan, Lancet 2017.
Tukak duodenum
• Endoskopi ulang 8–12 minggu
• Hipersekresi asam; H. pylori
antral-predominan
• Keganasan sangat jarang
• Kambuh bila H. pylori tidak
dieradikasi
3
EPIDEMIOLOGI
Beban global menurun, kasus absolut naik
2,85 juta
34,1
230.217
kasus tukak peptik global pada 2021
insidens terstandar usia per 100.000
(2021)
kematian akibat tukak peptik pada
2021
naik 11% dari 2,57 juta (1990)
turun dari 57,1 per 100.000 (1990)
turun dari 273.872 (1990)
• Penurunan diduga berkaitan dengan berkurangnya infeksi H. pylori, eradikasi, dan terapi supresi asam modern.
• Kasus absolut naik karena pertumbuhan dan penuaan populasi; beban lebih tinggi pada laki-laki dan wilayah dengan SDI
rendah.
• Merokok: 29.390 kematian akibat tukak pada 2021 terkait rokok; beban terbesar di Asia Timur, Selatan, dan Tenggara.
Sumber: Analisis GBD 2021 – “Gender and age differences in the global burden of peptic ulcers” (2025); GBD 2021 beban tukak akibat rokok (2025).
4
ETIOLOGI
Dua penyebab utama, banyak faktor penyerta
Helicobacter pylori
NSAID & aspirin
• Bakteri Gram-negatif, umumnya didapat sejak kanak-kanak
• Hambat COX-1 → prostaglandin pelindung mukosa turun
• Gastritis kronik → tukak lambung dan duodenum
• Risiko ↑: usia >65 th, riwayat tukak, kortikosteroid,
antikoagulan/antiplatelet
• WHO: karsinogen grup I untuk kanker lambung
• Sering tanpa gejala hingga muncul perdarahan
Faktor penyerta lain
Merokok
Stres fisiologis berat (ICU, luka bakar)
Sindrom Zollinger–Ellison (gastrinoma)
Infeksi CMV / HSV (imunokompromais)
Penyakit Crohn
Tukak idiopatik (H. pylori–negatif, tanpa
NSAID)
Sumber: ACG 2024 (H. pylori); JSGE 2020; Park 2025 (tukak refrakter). Uji H. pylori dan riwayat NSAID pada setiap pasien tukak.
5
PATOFISIOLOGI
Keseimbangan faktor agresif vs defensif
Faktor agresif
Faktor defensif
• Asam klorida (HCl) dan pepsin
• Lapisan mukus dan bikarbonat
• Infeksi H. pylori (urease, CagA, VacA)
• Prostaglandin (PGE2, PGI2)
• NSAID/aspirin (topikal dan sistemik)
VS
• Aliran darah mukosa adekuat
• Asam empedu, refluks duodenogastrik
• Regenerasi dan pembaruan epitel
• Merokok
• Sekresi bikarbonat duodenum
• Hipergastrinemia
• Integritas sambungan antar-sel epitel
Tukak terbentuk saat keseimbangan bergeser: faktor agresif meningkat (H. pylori, NSAID, hipersekresi asam) dan/atau faktor defensif
menurun (prostaglandin, mukus–bikarbonat, aliran darah mukosa).
Sumber: StatPearls – Peptic Ulcer Disease; Lanas & Chan, Lancet 2017.
6
PATOFISIOLOGI
Jalur pembentukan tukak: H. pylori vs NSAID
Jalur H. pylori
Jalur NSAID
1
Kolonisasi mukosa: urease → amonia; faktor virulensi CagA dan
VacA
1
Hambat COX-1 sistemik → sintesis prostaglandin turun
2
Gastritis: antral-predominan (↑ gastrin, ↑ asam) atau
korpus/pangastritis (↓ asam)
2
Mukus, bikarbonat, dan aliran darah mukosa turun; iritasi topikal
langsung
3
Tukak duodenum: asam tinggi → metaplasia lambung di bulbus.
Tukak lambung: mukosa rusak langsung, pertahanan ↓
3
Mukosa rentan terhadap asam dan pepsin; agregasi trombosit
turun
4
Erosi menembus muskularis mukosa → tukak
4
Tukak (sering asimtomatik) → risiko perdarahan lebih besar
Sumber: StatPearls – Peptic Ulcer Disease; Lanas & Chan, Lancet 2017; JSGE 2020.
7
MANIFESTASI KLINIS
Gejala klasik: mirip, tetapi tidak spesifik
Tukak lambung
Tukak duodenum
Perlu diingat
Karakter nyeri
Hubungan dengan
makan
Waktu timbul
Epigastrium, perih/menggigit
Epigastrium, terbakar/menggerogoti
Memburuk saat atau segera setelah
makan
Membaik dengan makan atau antasida
Sekitar 0–1 jam pascamakan
2–5 jam pascamakan; nokturnal
(membangunkan)
Gejala penyerta
Mual, cepat kenyang, muntah
Rasa lapar nyeri, kembung
Berat badan
Cenderung turun
Stabil atau naik
Sumber: StatPearls – Peptic Ulcer Disease; Lanas & Chan, Lancet 2017.
• Sensitivitas dan spesifisitas gejala
rendah; GU/DU tak dapat
dibedakan tanpa endoskopi
• Pengguna NSAID dan lansia
sering asimtomatik
• Perdarahan (melena,
hematemesis) dapat menjadi
presentasi pertama
8
TANDA BAHAYA & KOMPLIKASI
Kapan tukak menjadi berbahaya?
Tanda bahaya (alarm features)
• Perdarahan saluran cerna (melena, hematemesis)
• Muntah persisten
Perdarahan
Komplikasi tersering:
hematemesis, melena,
anemia, syok
Perforasi
Nyeri mendadak hebat,
perut papan, udara bebas
intraperitoneal
• Penurunan berat badan tanpa sebab
• Anemia defisiensi besi
• Disfagia progresif atau massa epigastrium
• Usia ≥60 tahun dengan gejala baru
• Riwayat keluarga kanker lambung
Sumber: ACG 2024 (kriteria alarm & usia <60 tahun); StatPearls; Konsensus PGI 2021.
Penetrasi
Menembus organ sekitar
(mis. pankreas): nyeri
punggung menetap
Obstruksi
Edema atau jaringan parut
pilorus: muntah dan cepat
kenyang
9
DIAGNOSIS
Pendekatan diagnosis
Klinis & laboratorium
• Anamnesis: nyeri epigastrium;
riwayat NSAID, aspirin, steroid;
merokok; riwayat keluarga
• Fisik: nyeri tekan epigastrium,
pucat (anemia), tanda perdarahan
• Lab: Hb dan status besi; gastrin
serum bila dicurigai Zollinger–
Ellison
Endoskopi
Uji H. pylori
• Baku emas: lokasi, ukuran, dan
stigmata perdarahan
• Test & treat: usia <60 tahun tanpa
tanda bahaya → UBT/SAT,
eradikasi bila positif
• Indikasi: tanda bahaya, usia ≥60
tahun, pengguna NSAID, gagal
terapi empiris
• Biopsi setiap tukak lambung;
endoskopi ulang 8–12 minggu
• Uji semua pasien dengan tukak
aktif atau riwayat tukak
• Uji pengguna NSAID kronis dan
pemula aspirin harian
Klinis menentukan kecurigaan, endoskopi mengonfirmasi dan menyingkirkan keganasan, uji H. pylori menentukan terapi kausal.
Sumber: ACG 2024 – Treatment of H. pylori Infection; Konsensus PGI 2021; Medscape – PUD Treatment & Management (2025).
10
DIAGNOSIS
Uji H. pylori: pilihan dan persiapan
Metode
Tipe
Catatan penting
Persiapan uji
Urea breath test (UBT)
Non-invasif
Akurasi tinggi; untuk diagnosis dan konfirmasi eradikasi
Antigen tinja (SAT)
Non-invasif
Alternatif UBT; valid untuk konfirmasi eradikasi
Non-invasif
Tak terpengaruh PPI, tetapi tak membedakan infeksi
aktif/lampau; bukan untuk konfirmasi
• Hentikan antibiotik dan bismut 4
minggu sebelum uji
Invasif (biopsi)
Cepat; negatif palsu bila PPI atau perdarahan aktif
• Konfirmasi eradikasi ≥4 minggu
setelah terapi selesai
Histopatologi
Invasif
Sekaligus menilai gastritis, atrofi, dan metaplasia
intestinal
• P-CAB (vonoprazan, tegoprazan)
diduga dapat memengaruhi hasil
UBT
Kultur / PCR
Invasif
Uji kepekaan antibiotik; PCR dapat mendeteksi resistensi
klaritromisin/kuinolon
Serologi (IgG)
Rapid urease test
Sumber: Adendum Konsensus PGI 2024 (Pernyataan 27); ACG 2024; ringkasan ACG Guideline Highlights.
• Hentikan PPI/P-CAB 1–2 minggu
sebelum uji
11
ALUR TATA LAKSANA
Algoritma pendekatan pasien
Tanda bahaya atau usia ≥60 tahun
Terapi & tindak lanjut
↓
• Eradikasi H. pylori bila
positif
Endoskopi ± biopsi
Dispepsia /
curiga tukak
peptik
Tanpa tanda bahaya, usia <60
tahun
↓
Tukak
terkonfirmasi
atau H. pylori
positif
• Supresi asam (PPI/P-CAB)
4–8 minggu
• Hentikan atau ganti NSAID
• UBT/SAT ≥4 minggu
pascaterapi
• Tukak lambung: endoskopi
ulang
Test & treat H. pylori (UBT/SAT) ±
PPI empiris
Disarikan dari ACG 2024, Konsensus PGI 2021/2024, dan Medscape (test-and-treat pada usia <60 tahun tanpa tanda bahaya).
12
TERAPI MEDIKAMENTOSA
Supresi asam dan gastroproteksi
Golongan
Contoh
Mekanisme
Catatan klinis
PPI
Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
esomeprazol, rabeprazol
Hambat pompa H⁺/K⁺-ATPase sel parietal
Obat utama; DU ±4 minggu, GU ±8 minggu;
30–60 menit sebelum makan
P-CAB
Vonoprazan, tegoprazan
Blokade kompetitif K⁺ pada pompa proton
Onset cepat, supresi asam kuat dan stabil;
tersedia di Indonesia; bukti terus
berkembang
Antagonis reseptor H2
Famotidin
Blok reseptor histamin-2
Lebih lemah dari PPI; opsi tambahan atau
alternatif
Sitoprotektor
Sukralfat, bismut
Lapisan pelindung pada dasar tukak
Adjuvan; beri jarak dengan obat lain. Bismut
belum tersedia di Indonesia
Analog prostaglandin
Misoprostol
Analog PGE1: mukus dan bikarbonat ↑
Profilaksis NSAID; diare/kram; kontraindikasi
pada kehamilan
Antasida
Al/Mg hidroksida
Netralisasi asam lambung
Simptomatik, kerja singkat
Sumber: Konsensus PGI 2021 & Adendum 2024; JSGE 2020; Lanas & Chan, Lancet 2017. Gunakan PPI pada dosis efektif terendah dengan indikasi jelas.
13
ERADIKASI H. PYLORI · INDONESIA
Regimen menurut PGI (Adendum 2024)
Lini
Regimen
Dosis
Durasi
Catatan
Lini 1
PPI triple (PAC)
PPI 2×/hari + amoksisilin 1000 mg 2× + klaritromisin 500
mg 2×
14 hari
Hati-hati bila resistensi klaritromisin ≥15% (Bali)
atau pernah terpajan makrolida
Lini 1
Vonoprazan triple
Vonoprazan 20 mg 2× + amoksisilin 1000 mg 2× +
klaritromisin 500 mg 2×
7 hari
Eradikasi lebih tinggi dari PPI pada meta-analisis
(91,9% vs 80,0%)
Alternatif
Konkomitan (PAMC)
PPI 2× + amoksisilin 1000 mg 2× + metronidazol 500 mg
2× + klaritromisin 500 mg 2×
14 hari
Bila bismut tak tersedia; opsi bila resistensi
klaritromisin tinggi
Alternatif
Kuadrupel bismut (PBMT)
PPI 2× + bismut 4× + metronidazol 500 mg 3–4× +
tetrasiklin 500 mg 4×
14 hari
Bismut belum tersedia di Indonesia
Penyelamatan
High-dose dual (HDDT)
Rabeprazol 20 mg 4× + amoksisilin 750 mg 4×
14 hari
Uji kepekaan sangat dianjurkan
Penyelamatan
Rifabutin (PAR)
PPI 2× + amoksisilin 1000 mg 2× + rifabutin 150 mg 2×
10 hari
Hanya sebagai lini ke-3 atau ke-4
PPI dosis standar: omeprazol 20, lansoprazol 30, pantoprazol 40, esomeprazol 20, rabeprazol 20 mg. Konfirmasi eradikasi (UBT/SAT) ≥4 minggu pascaterapi. Sumber: Adendum Konsensus PGI 2024; Alomedika
(2025).
14
ERADIKASI H. PYLORI · PEDOMAN INTERNASIONAL
Perbandingan pedoman terbaru
PGI (Indonesia)
ACG 2024
Maastricht VI
2021 + Adendum 2024
Am J Gastroenterol, Sept 2024
Gut, Agustus 2022
• PAC 14 hari tetap lini pertama;
resistensi klaritromisin rendah (kecuali
Bali)
• Kuadrupel bismut optimal 14 hari:
pilihan utama bila kepekaan tak
diketahui
• H. pylori = penyakit infeksi (ICD-11):
semua yang terinfeksi diobati
• Adendum 2024: vonoprazan triple 7
hari
• Alternatif: rifabutin triple,
vonoprazan–amoksisilin dual,
vonoprazan triple
• Bismut belum tersedia
• Uji kepekaan pada setiap kegagalan
• Triple klaritromisin (PPI) dan
konkomitan tak lagi lini pertama
• Triple klaritromisin hanya bila
resistensi klaritromisin ≤15%
• Resistensi tinggi: kuadrupel bismut
atau konkomitan, 14 hari
• Uji kepekaan (termasuk molekuler)
dipertimbangkan
• Hindari klaritromisin/levofloksasin
tanpa bukti sensitif
Implikasi praktis: pilih regimen berdasarkan resistensi lokal, riwayat antibiotik, alergi penisilin, dan ketersediaan obat.
Sumber: Chey et al., ACG 2024; Malfertheiner et al., Maastricht VI/Florence, Gut 2022; Adendum PGI 2024; Alomedika (2025).
15
TUKAK TERKAIT NSAID
Tata laksana dan pencegahan tukak NSAID
Tukak NSAID sudah terjadi
Profilaksis pada pengguna kronis
• Hentikan NSAID bila memungkinkan, lalu beri terapi
antisekresi
• Nilai risiko: usia >65 th, riwayat tukak/perdarahan, kombinasi
obat
• Bila NSAID tak dapat dihentikan: lanjutkan PPI (JSGE 2020)
• NSAID dosis efektif terendah, durasi sesingkat mungkin
• Uji dan eradikasi H. pylori bila positif
• Gastroproteksi dengan PPI (atau misoprostol)
• Tinjau obat lain: kortikosteroid, antikoagulan, antiplatelet
• Risiko tinggi: COX-2 selektif ± PPI
• Uji H. pylori sebelum NSAID jangka panjang
2.531
pasien dalam meta-analisis 2025
(3 studi)
Vonoprazan menurunkan rekurensi tukak dan perdarahan GI dibanding
lansoprazol pada tukak NSAID. Bukti masih terbatas oleh jumlah studi yang kecil.
Sumber: JSGE 2020 (Kamada et al.); Bandyopadhyay et al., Gastroenterol Res Pract 2025;2025:5625149; Lanas & Chan 2017.
16
TUKAK BERDARAH · ACG 2021
Tata laksana perdarahan tukak
1
Stratifikasi risiko
Skor Glasgow-Blatchford 0–1:
risiko sangat rendah, dapat
rawat jalan
5
Terapi endoskopik
Untuk perdarahan
menyembur, rembes, dan
pembuluh terlihat:
elektrokoagulasi bipolar,
heater probe, etanol absolut
2
Transfusi restriktif
Ambang hemoglobin 7 g/dL
6
PPI dosis tinggi
≥80 mg/hari selama 3 hari
(bolus 80 mg + 8 mg/jam,
atau intermiten), lalu PPI
2×/hari hingga minggu ke-2
3
Eritromisin IV
250 mg, 20–90 menit
sebelum endoskopi;
mengurangi endoskopi ulang
dan lama rawat
7
Perdarahan ulang
Endoskopi ulang + terapi; bila
gagal → embolisasi arteri
transkateter
Sumber: Laine et al., ACG Clinical Guideline: Upper GI and Ulcer Bleeding, Am J Gastroenterol 2021;116:899–917; tinjauan P-CAB pada perdarahan tukak (2025).
4
Endoskopi ≤24 jam
Dilakukan setelah resusitasi
dan stabilisasi hemodinamik
Catatan bukti
• PPI pra-endoskopi: belum ada
rekomendasi pasti
• Vonoprazan oral: bukti noninferior vs PPI IV untuk cegah
perdarahan ulang 30 hari (belum
masuk pedoman)
17
KLASIFIKASI FORREST
Stigmata endoskopik dan risiko perdarahan ulang
Risiko perdarahan ulang tanpa terapi endoskopik (%)
Forrest
Temuan endoskopi
Tindakan
Ia
Perdarahan menyembur
Terapi endoskopik
Ib
Rembesan (oozing)
Terapi endoskopik
IIa
Pembuluh terlihat, tak
berdarah
Terapi endoskopik
IIb
Bekuan menempel
Belum ada rekomendasi pasti; PPI
dosis tinggi ± pembuangan
bekuan
IIc
Bintik datar berpigmen
PPI; risiko rendah
III
Dasar bersih
PPI; pulang dini bila stabil
70
60
55
50
43
40
30
22
20
10
10
5
0
Ia / Ib
IIa
IIb
IIc
III
Angka historis (Laine & Peterson, NEJM 1994); risiko aktual lebih rendah dengan terapi endoskopik dan PPI modern. Rekomendasi tindakan: ACG 2021.
18
KOMPLIKASI LAIN
Perforasi dan obstruksi outlet lambung
Perforasi
Obstruksi outlet lambung
Gambaran klinis
Gambaran klinis
• Nyeri epigastrium mendadak dan hebat
• Muntah makanan tak tercerna, cepat kenyang, kembung
• Perut papan (defans muskular), demam, syok
• Penurunan berat badan; alkalosis metabolik hipokloremik–
hipokalemik
• Udara bebas subdiafragma pada foto polos atau CT
Tata laksana
• Puasa, NGT, cairan, PPI IV, antibiotik
• Bedah (penutupan perforasi/patch omentum) umumnya
diperlukan; konservatif hanya pada pasien terpilih yang
stabil
Sumber: JSGE 2020 (tata laksana konservatif perforasi dan stenosis); StatPearls – Peptic Ulcer Disease.
Tata laksana
• Dekompresi NGT, koreksi cairan dan elektrolit, PPI
• Eradikasi H. pylori; dilatasi balon endoskopik
• Bedah bila gagal; biopsi untuk menyingkirkan keganasan
19
TUKAK REFRAKTER & REKUREN
Bila tukak tak kunjung sembuh
Refrakter: tukak tidak sembuh setelah terapi antisekresi standar selama 8–12 minggu
Penyebab yang perlu dicari
Pendekatan bertahap
H. pylori persisten atau resisten
antibiotik
NSAID/aspirin tersembunyi (obat
bebas, jamu)
Merokok aktif
Keganasan (tukak lambung ganas)
Sindrom Zollinger–Ellison
Penyakit Crohn
1
Konfirmasi status H. pylori (UBT/SAT/histologi); kultur atau
uji molekuler
2
Telusuri semua obat dan hentikan NSAID
3
Biopsi ulang tukak lambung
4
Ukur gastrin serum bila tukak multipel, distal, atau
berulang
5
Optimalkan supresi asam (PPI 2×/hari atau P-CAB) dan
berhenti merokok
Infeksi CMV / HSV
Kepatuhan buruk atau dosis PPI tak
adekuat
Sumber: Park SB, Etiology and Therapeutic Strategies for Refractory Peptic Ulcers, Korean J Helicobacter Up Gastrointest Res 2025;25(1):17–22; ACG 2024.
20
PEMBARUAN TERKINI
Perkembangan pedoman dan bukti 2021–2025
2021
2022
2024
2025
• ACG: perdarahan GI atas
dan tukak (Mei 2021)
• Maastricht VI/Florence
(Agustus 2022)
• Adendum PGI (Feb 2024):
vonoprazan triple 7 hari
• Meta-analisis vonoprazan
pada tukak NSAID
• Konsensus Nasional PGI
(revisi 2021)
• H. pylori diakui sebagai
penyakit infeksi (ICD-11)
• Tinjauan tukak refrakter
(Park, 2025)
• JSGE: pedoman tukak
peptik (terbit 2021)
• Triple klaritromisin hanya
bila resistensi ≤15%
• ACG H. pylori (Sept 2024):
kuadrupel bismut optimal;
klaritromisin triple keluar
dari lini pertama
• Analisis GBD 2021 beban
tukak peptik
Dalam pengembangan: rifasutenizol (fase 3), uji kepekaan molekuler, bubuk hemostatik TC-325, dan vaksin H. pylori. Data awal, belum masuk
pedoman.
Sumber: dokumen pedoman masing-masing; ringkasan “Peptic Ulcer Disease: Diagnosis & What’s New in Management 2024–2025” (SYSGE) untuk agen yang sedang dikembangkan.
21
PENCEGAHAN & EDUKASI
Pencegahan dan edukasi pasien
Test & treat H. pylori
Uji pada pengguna NSAID kronis,
riwayat tukak, dan anggota rumah
tangga pasien positif.
Rasionalisasi NSAID
Dosis terendah, durasi tersingkat;
tambahkan gastroproteksi pada pasien
risiko tinggi.
Kepatuhan terapi
Habiskan seluruh antibiotik; efek
samping ringan bukan alasan berhenti;
konfirmasi eradikasi ≥4 minggu.
Pola hidup
Makan teratur, batasi alkohol, hindari
pemicu gejala; higiene dan sanitasi
menekan penularan H. pylori.
Sumber: ACG 2024; GBD 2021 beban tukak akibat rokok (2025); Konsensus PGI 2021.
Berhenti merokok
Rokok menghambat penyembuhan dan
memicu kekambuhan; 29.390 kematian
tukak terkait rokok (2021).
Kenali tanda bahaya
BAB hitam, muntah darah, nyeri hebat
mendadak, atau muntah terusmenerus: segera ke IGD.
22
KESIMPULAN
Pesan kunci
1
Tukak peptik terutama disebabkan H. pylori dan NSAID: uji dan tangani keduanya pada setiap pasien.
2
Endoskopi untuk tanda bahaya atau usia ≥60 tahun; biopsi setiap tukak lambung.
3
Eradikasi 14 hari (PAC di Indonesia, kecuali Bali) atau vonoprazan triple 7 hari; sesuaikan resistensi lokal dan
konfirmasi ≥4 minggu pascaterapi.
4
Tukak berdarah: endoskopi ≤24 jam, terapi endoskopik untuk stigmata risiko tinggi, PPI dosis tinggi 3 hari.
5
Pencegahan: rasionalisasi NSAID dengan gastroproteksi, berhenti merokok, dan edukasi kepatuhan.
Dosis dan regimen adalah rujukan pedoman; sesuaikan dengan kondisi pasien dan panduan setempat.
23
SUMBER
Daftar pustaka
1. Chey WD, Howden CW, Moss SF, et al. ACG Clinical Guideline: Treatment of
Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol. 2024;119(9):1730–1753.
doi:10.14309/ajg.0000000000002968
2. Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, et al. Management of Helicobacter pylori
infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut. 2022;71(9):1724–1762.
doi:10.1136/gutjnl-2022-327745
3. Laine L, Barkun AN, Saltzman JR, Martel M, Leontiadis GI. ACG Clinical Guideline:
Upper Gastrointestinal and Ulcer Bleeding. Am J Gastroenterol. 2021;116(5):899–917.
doi:10.14309/ajg.0000000000001245
4. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia. Adendum Konsensus Nasional
Penatalaksanaan Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori di Indonesia Tahun 2024.
Jakarta: PIPInterna; 2024.
8. Park SB. Etiology and therapeutic strategies for refractory peptic ulcers: a
comprehensive review. Korean J Helicobacter Up Gastrointest Res. 2025;25(1):17–22.
9. Gender and age differences in the global burden of peptic ulcers: an analysis based
on GBD data from 1990 to 2021. 2025 (PMC12066501).
10. The global, regional and national burden of peptic ulcer disease attributable to
smoking from 1990 to 2021: a population-based study. 2025 (PMC11908546).
11. Lanas A, Chan FKL. Peptic ulcer disease. Lancet. 2017;390(10094):613–624.
12. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med. 1994;331:717–727.
13. StatPearls. Peptic Ulcer Disease. NCBI Bookshelf NBK534792; Medscape. Peptic
Ulcer Disease Guidelines & Treatment (2025).
5. Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia. Konsensus Nasional Penatalaksanaan
Dispepsia dan Infeksi Helicobacter pylori di Indonesia (revisi 2021).
6. Kamada T, Satoh K, Itoh T, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for peptic
ulcer disease 2020 (JSGE). J Gastroenterol. 2021. doi:10.1007/s00535-021-01769-0
7. Bandyopadhyay S, Samajdar SS, Das S. Efficacy of vonoprazan in NSAID-induced ulcer
in terms of ulcer recurrence and gastrointestinal bleeding: a systematic review and
meta-analysis. Gastroenterol Res Pract. 2025;2025:5625149. doi:10.1155/grp/5625149
Pencarian sumber dilakukan September 2026. Periksa pembaruan pedoman sebelum digunakan untuk keputusan klinis.
24