Farmakoterapi Stroke: Penatalaksanaan Obat pada Pasien Stroke

FARMAKOTERAPI STROKE
Dosen Pengampu: Adniana Yeliza, M.Farm
Disusun Oleh
Nama :
NPM:
Kelas:
Adhania Putri
2023052003
B
PROGRAM STUDI FARMAWSI
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ADILA
BANDAR LAMPUNG
2026
i
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Farmakoterapi
Stroke” dengan baik. Makalah ini disusun untuk memberikan pemahaman
mengenai stroke, meliputi pengertian, jenis, etiologi, faktor risiko, tanda dan gejala,
patofisiologi, serta prinsip penatalaksanaan farmakoterapi pada pasien stroke.
Pembahasan dalam makalah ini mencakup berbagai aspek terapi obat yang
digunakan dalam penanganan stroke, mulai dari golongan obat, indikasi,
mekanisme kerja, efek samping, interaksi obat, hingga penerapan penggunaan obat
secara rasional. Penulis berharap materi yang disajikan dapat menambah
pengetahuan pembaca mengenai pentingnya pemilihan dan penggunaan obat yang
tepat dalam mendukung keberhasilan terapi serta mencegah terjadinya komplikasi
dan stroke berulang.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih memiliki keterbatasan dalam
penyusunan maupun kedalaman pembahasannya. Kritik dan saran yang
membangun sangat diharapkan sebagai bahan evaluasi untuk penyempurnaan pada
masa mendatang. Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat dan menjadi
bahan pembelajaran bagi pembaca dalam memahami farmakoterapi stroke.
Bandar Lampung, 25 Agustus 2026
Penulis
ii
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR ....................................................................................... i
DAFTAR ISI ..................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang .......................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ..................................................................................... 3
1.3 Tujuan ....................................................................................................... 4
BAB II HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................................... 5
2.1 Definisi Stroke .......................................................................................... 5
2.2 Etiologi Stroke .......................................................................................... 6
2.3 Faktor Risiko Stroke ................................................................................. 6
2.4 Klasifikasi Stroke...................................................................................... 8
2.4.1 Stroke Iskemik ................................................................................... 8
2.4.2 Stroke Hemoragik .............................................................................. 8
2.4.3 Transient Ischemic Attack ................................................................. 8
2.5 Patofisiologi Stroke .................................................................................. 9
2.5.1 Patofisiologi Stroke Iskemik .............................................................. 9
2.5.2 Patofisiologi Stroke Hemoragik ......................................................... 9
2.6 Tanda dan Gejala Stroke ........................................................................... 9
2.7 Diagnosis Stroke ..................................................................................... 10
2.8 Tatalaksana Farmakoterapi Stroke ......................................................... 11
2.8.1 Terapi Stroke Iskemik Akut................................................................. 11
2.9 Terapi Farmakologis Stroke Hemoragik ................................................ 13
2.10 Obat-Obatan yang Digunakan dalam Farmakoterapi Stroke ................ 14
2.11 Mekanisme Kerja Obat pada Stroke ..................................................... 14
2.11.1 Mekanisme Alteplase ..................................................................... 14
2.11.2 Mekanisme Aspirin ........................................................................ 15
2.11.3 Mekanisme Clopidogrel ................................................................. 15
2.11.4 Mekanisme Warfarin...................................................................... 15
2.11.5 Mekanisme Antikoagulan Oral Langsung ..................................... 15
2.11.6 Mekanisme Statin ........................................................................... 15
iii
2.11.7 Mekanisme ACE Inhibitor ............................................................. 16
2.11.8 M ekanisme ARB ........................................................................... 16
2.11.9 Mekanisme Amlodipin ................................................................... 16
2.12 Terapi Pencegahan Stroke Berulang ..................................................... 16
2.13 Efek Samping dan Interaksi Obat ......................................................... 17
2.14 Rasionalitas Penggunaan Obat pada Stroke ......................................... 17
BAB III KESIMPULAN DAN SARAN........................................................ 21
3.1 Kesimpulan ............................................................................................. 21
3.2 Saran ....................................................................................................... 23
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 24
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke merupakan salah satu penyakit neurologis yang menjadi permasalahan
kesehatan penting karena dapat menyebabkan gangguan fungsi otak secara
mendadak dan menimbulkan kecacatan jangka panjang. Kondisi ini terjadi akibat
terganggunya aliran darah menuju jaringan otak, baik karena penyumbatan maupun
pecahnya pembuluh darah. Kekurangan aliran darah dan oksigen menyebabkan selsel otak mengalami kerusakan sehingga dapat memengaruhi kemampuan motorik,
sensorik, kognitif, bicara, maupun fungsi tubuh lainnya. Tingkat keparahan stroke
sangat bergantung pada lokasi dan luas jaringan otak yang mengalami kerusakan
serta kecepatan pasien memperoleh penanganan.
Secara umum, stroke dibedakan menjadi stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Stroke iskemik terjadi ketika pembuluh darah yang memasok otak
mengalami penyumbatan sehingga jaringan otak kekurangan oksigen, sedangkan
stroke hemoragik terjadi akibat pecahnya pembuluh darah yang menyebabkan
perdarahan di dalam atau sekitar jaringan otak. Perbedaan mekanisme tersebut
menyebabkan pendekatan pengobatan pada kedua jenis stroke tidak dapat
disamakan. Penentuan jenis stroke melalui pemeriksaan klinis dan pemeriksaan
penunjang menjadi bagian penting sebelum terapi farmakologis diberikan karena
obat yang bermanfaat pada stroke iskemik dapat berisiko apabila diberikan pada
kondisi perdarahan otak.
Farmakoterapi memiliki peranan penting dalam penatalaksanaan stroke
karena terapi obat ditujukan untuk menangani kondisi akut, mencegah perluasan
kerusakan otak, mengendalikan faktor risiko, mencegah komplikasi, serta
mengurangi kemungkinan terjadinya stroke berulang. Pada stroke iskemik, terapi
dapat melibatkan antiplatelet, antikoagulan pada indikasi tertentu, obat
antihipertensi, antidislipidemia, serta terapi lain sesuai kondisi pasien. Penelitian
Anikasari et al. (2024) menunjukkan bahwa pola penggunaan obat pada pasien
stroke iskemik dapat melibatkan kombinasi neuroprotektan, antiplatelet,
antihipertensi, dan antidislipidemia. Penelitian tersebut juga menunjukkan bahwa
2
evaluasi ketepatan indikasi, pasien, obat, dan dosis diperlukan untuk memastikan
penggunaan obat berlangsung secara rasional.
Pengendalian tekanan darah menjadi salah satu aspek penting dalam
farmakoterapi stroke karena hipertensi merupakan faktor yang berkaitan erat
dengan kejadian stroke serta dapat memengaruhi kondisi pasien selama maupun
setelah serangan stroke. Penggunaan antihipertensi harus disesuaikan dengan
kondisi klinis pasien karena penurunan tekanan darah yang terlalu cepat pada
kondisi tertentu dapat memengaruhi perfusi otak. Mawarni et al. (2024)
menunjukkan bahwa penggunaan obat antihipertensi pada pasien stroke dengan
komorbid hipertensi perlu diperhatikan karena berkaitan dengan kondisi pasien dan
kualitas hidup. Penelitian tersebut juga menunjukkan pentingnya kepatuhan
terhadap terapi antihipertensi dalam pengelolaan pasien.
Selain antihipertensi, penggunaan antiplatelet menjadi salah satu bagian
penting dalam terapi dan pencegahan stroke iskemik, khususnya pada pasien
dengan mekanisme non-kardioembolik sesuai indikasi. Antiplatelet bekerja dengan
menghambat agregasi trombosit sehingga pembentukan trombus dapat dikurangi.
Pemilihan jenis obat, dosis, kombinasi, serta lama penggunaan perlu disesuaikan
dengan kondisi pasien untuk memperoleh manfaat terapi sekaligus meminimalkan
risiko perdarahan. Pada pasien tertentu, terapi antikoagulan dapat dipertimbangkan
apabila terdapat sumber emboli kardioembolik seperti fibrilasi atrium, sehingga
pemilihan obat harus berdasarkan penyebab stroke dan karakteristik klinis pasien.
Farmakoterapi stroke juga mencakup pengendalian faktor risiko yang dapat
menyebabkan terjadinya stroke kembali. Dislipidemia, hipertensi, diabetes melitus,
dan penyakit kardiovaskular merupakan kondisi yang perlu mendapatkan perhatian
dalam perencanaan terapi jangka panjang. Obat penurun lipid seperti statin dapat
digunakan pada pasien dengan indikasi untuk membantu menurunkan kadar LDL
dan risiko kejadian vaskular berikutnya. Sementara itu, pengendalian kadar glukosa
dan tekanan darah dilakukan sesuai kondisi klinis pasien. Dengan demikian,
keberhasilan farmakoterapi stroke tidak hanya ditentukan oleh pengobatan pada
fase akut, tetapi juga oleh pengelolaan faktor risiko secara berkelanjutan.
3
Penggunaan obat pada pasien stroke harus dilakukan secara rasional karena
pasien sering memperoleh beberapa jenis obat secara bersamaan akibat adanya
komplikasi dan penyakit penyerta. Kondisi tersebut dapat meningkatkan
kemungkinan terjadinya interaksi obat, baik melalui mekanisme farmakokinetik
maupun farmakodinamik. Pratiwi et al. (2024) dalam kajian mengenai interaksi
obat pada pasien stroke menunjukkan bahwa interaksi obat masih dapat ditemukan
pada penggunaan berbagai obat pada pasien stroke dan dapat terjadi melalui
mekanisme
farmakokinetik
maupun
farmakodinamik.
Kondisi
tersebut
menunjukkan pentingnya pemantauan terapi, terutama pada pasien yang
mendapatkan banyak obat secara bersamaan.
Berdasarkan uraian tersebut, pemahaman mengenai farmakoterapi stroke
menjadi penting dalam mendukung penggunaan obat yang tepat, efektif, aman, dan
sesuai dengan kondisi pasien. Pemilihan terapi harus mempertimbangkan jenis
stroke, mekanisme penyakit, fase pengobatan, faktor risiko, penyakit penyerta,
kontraindikasi, efek samping, serta kemungkinan interaksi antarobat. Oleh karena
itu, pembahasan mengenai farmakoterapi stroke diperlukan untuk memberikan
pemahaman yang menyeluruh mengenai prinsip penggunaan obat pada stroke,
mulai dari tujuan terapi, kelompok obat yang digunakan, mekanisme kerja, hingga
pemantauan keberhasilan dan keamanan pengobatan.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan, rumusan masalah dalam
makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Apa yang dimaksud dengan stroke?
2. Apa saja jenis dan klasifikasi stroke?
3. Apa saja etiologi dan faktor risiko yang menyebabkan terjadinya stroke?
4. Apa saja tanda dan gejala yang dapat ditemukan pada pasien stroke?
5. Bagaimana patofisiologi terjadinya stroke?
6. Bagaimana tatalaksana farmakoterapi pada pasien stroke?
4
7. Apa saja golongan obat yang digunakan dalam terapi stroke dan
bagaimana mekanisme kerjanya?
8. Apa saja efek samping dan interaksi obat yang perlu diperhatikan dalam
farmakoterapi stroke?
9. Bagaimana prinsip penggunaan obat yang rasional pada pasien stroke
1.3 Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah tersebut, tujuan penulisan makalah ini adalah:
1. Untuk mengetahui dan memahami pengertian stroke.
2. Untuk mengetahui dan memahami jenis serta klasifikasi stroke.
3. Untuk mengetahui dan memahami etiologi dan faktor risiko yang
menyebabkan terjadinya stroke.
4. Untuk mengetahui dan memahami tanda dan gejala yang muncul pada
pasien stroke.
5. Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi terjadinya stroke.
6. Untuk mengetahui dan memahami tatalaksana farmakoterapi pada pasien
stroke.
7. Untuk mengetahui dan memahami berbagai golongan obat yang digunakan
dalam terapi stroke beserta mekanisme kerjanya.
8. Untuk mengetahui dan memahami efek samping serta interaksi obat yang
perlu diperhatikan dalam farmakoterapi stroke.
9. Untuk mengetahui dan memahami prinsip penggunaan obat yang rasional
pada pasien stroke.
5
BAB II
HASIL DAN PEMBAHASAN
2.1 Definisi Stroke
Stroke merupakan gangguan neurologis yang terjadi akibat terganggunya
aliran darah menuju jaringan otak atau akibat pecahnya pembuluh darah di dalam
maupun sekitar otak. Gangguan tersebut menyebabkan jaringan otak mengalami
kekurangan oksigen dan nutrisi atau mengalami kerusakan akibat perdarahan.
Karena sel otak sangat bergantung pada suplai oksigen dan glukosa yang kontinu,
gangguan aliran darah dalam waktu singkat dapat menyebabkan kerusakan fungsi
neurologis. Manifestasi klinis stroke bergantung pada bagian otak yang terkena,
luas kerusakan, serta kecepatan pemberian terapi.
Secara umum, stroke dibagi menjadi dua kelompok utama, yaitu stroke
iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat adanya penyumbatan
atau gangguan aliran pada pembuluh darah otak sehingga jaringan otak mengalami
iskemia. Sementara itu, stroke hemoragik terjadi ketika pembuluh darah mengalami
ruptur sehingga darah keluar ke jaringan otak atau ruang di sekitar otak. Perbedaan
mekanisme tersebut sangat penting dalam penentuan terapi karena strategi
farmakologis yang diberikan pada stroke iskemik berbeda dengan stroke
hemoragik. Fajriansyah (2022) menjelaskan bahwa stroke iskemik merupakan
kondisi akibat berkurangnya aliran darah ke otak sehingga kebutuhan darah dan
oksigen jaringan otak tidak terpenuhi.
Stroke juga merupakan kondisi kegawatdaruratan medis yang membutuhkan
penanganan secara cepat. Semakin lama jaringan otak mengalami kekurangan
oksigen, semakin besar kemungkinan terjadi kerusakan jaringan yang menetap.
Oleh sebab itu, identifikasi gejala, penentuan jenis stroke, pemeriksaan penunjang,
dan pemberian terapi yang sesuai perlu dilakukan dalam waktu sesingkat mungkin.
Pada stroke iskemik akut, penentuan waktu terjadinya gejala sangat penting karena
beberapa terapi reperfusi mempunyai batas waktu pemberian tertentu.
6
2.2 Etiologi Stroke
Etiologi stroke berbeda berdasarkan jenis stroke. Pada stroke iskemik,
penyebab utama adalah tersumbatnya arteri yang menyuplai jaringan otak.
Penyumbatan dapat disebabkan oleh trombus yang terbentuk pada pembuluh darah
otak, embolus yang berasal dari bagian tubuh lain, atau penyempitan pembuluh
darah akibat aterosklerosis. Gangguan tersebut menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke jaringan otak sehingga terjadi kekurangan oksigen dan glukosa.
Stroke iskemik juga dapat berhubungan dengan penyakit jantung, terutama
kondisi yang meningkatkan pembentukan embolus seperti fibrilasi atrium. Embolus
yang terbentuk di jantung dapat terbawa melalui sirkulasi darah dan menyumbat
pembuluh darah otak. Selain itu, penyakit pembuluh darah kecil juga dapat
menyebabkan stroke lakunar, terutama pada pasien dengan hipertensi atau diabetes
melitus yang berlangsung lama.
Pada stroke hemoragik, etiologi utamanya adalah pecahnya pembuluh darah
otak. Hipertensi yang tidak terkontrol merupakan salah satu kondisi yang dapat
meningkatkan tekanan pada dinding pembuluh darah dan meningkatkan
kemungkinan terjadinya ruptur. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma,
kelainan pembuluh darah, gangguan pembekuan darah, penggunaan obat
antikoagulan tertentu, maupun trauma.
Perbedaan etiologi tersebut menentukan pemilihan terapi. Pasien dengan
stroke iskemik dapat memerlukan terapi antiplatelet atau terapi reperfusi sesuai
indikasi, sedangkan pada stroke hemoragik perhatian utama diarahkan pada
pengendalian tekanan darah, penghentian atau pembalikan efek obat antikoagulan
jika relevan, pengendalian tekanan intrakranial, serta penanganan sumber
perdarahan.
2.3 Faktor Risiko Stroke
Faktor risiko stroke dapat dikelompokkan menjadi faktor yang tidak dapat
dimodifikasi dan faktor yang dapat dimodifikasi. Faktor yang tidak dapat
dimodifikasi meliputi usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, serta riwayat stroke
sebelumnya. Risiko stroke cenderung meningkat seiring bertambahnya usia karena
7
terjadi perubahan struktur pembuluh darah dan akumulasi berbagai faktor risiko
selama kehidupan.
Faktor yang dapat dimodifikasi meliputi hipertensi, diabetes melitus,
dislipidemia, merokok, obesitas, kurang aktivitas fisik, pola makan tidak sehat,
konsumsi alkohol berlebihan, serta penyakit jantung. Pengendalian faktor-faktor
tersebut merupakan bagian penting dalam pencegahan stroke primer maupun
sekunder.
Hipertensi menjadi salah satu faktor risiko yang sangat penting karena
tekanan darah tinggi dalam jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan
pembuluh darah dan meningkatkan risiko terjadinya penyumbatan maupun ruptur
pembuluh darah otak. Penelitian Saefurrohim et al. (2022) pada populasi di Bogor
menunjukkan bahwa diabetes melitus dan tekanan darah sistolik merupakan
determinan penting yang perlu mendapatkan perhatian dalam upaya pencegahan
stroke.
Diabetes melitus juga berperan dalam meningkatkan risiko stroke melalui
berbagai mekanisme, termasuk kerusakan endotel, inflamasi, stres oksidatif, dan
percepatan aterosklerosis. Kadar glukosa yang tidak terkendali dalam jangka
panjang dapat menyebabkan perubahan pada pembuluh darah sehingga
meningkatkan risiko gangguan vaskular. Selain itu, pasien diabetes sering memiliki
faktor risiko lain seperti hipertensi dan dislipidemia yang semakin meningkatkan
risiko kejadian stroke.
Dislipidemia juga berperan dalam perkembangan aterosklerosis. Peningkatan
kadar LDL dapat menyebabkan penumpukan lipid pada dinding arteri sehingga
terbentuk plak aterosklerotik. Apabila plak semakin berkembang atau mengalami
ruptur, proses pembentukan trombus dapat terjadi dan menghambat aliran darah
menuju otak.
Merokok merupakan faktor risiko lain yang dapat meningkatkan kejadian
stroke. Komponen dalam asap rokok dapat menyebabkan kerusakan endotel,
meningkatkan aktivasi trombosit, memperburuk fungsi pembuluh darah, serta
meningkatkan kecenderungan pembentukan trombus. Karena itu, penghentian
merokok merupakan salah satu intervensi penting dalam pencegahan stroke.
8
2.4 Klasifikasi Stroke
2.4.1 Stroke Iskemik
Stroke iskemik merupakan jenis stroke yang terjadi akibat berkurangnya atau
terhentinya aliran darah menuju jaringan otak. Kondisi ini dapat disebabkan oleh
trombosis, emboli, atau penyakit pembuluh darah kecil. Kekurangan oksigen
menyebabkan gangguan fungsi sel saraf dan apabila berlangsung cukup lama dapat
menyebabkan kematian sel atau infark jaringan otak.
Berdasarkan mekanismenya, stroke iskemik dapat dikelompokkan menjadi
beberapa subtipe, yaitu stroke aterotrombotik, kardioembolik, lakunar, dan stroke
dengan penyebab lain atau penyebab yang belum dapat ditentukan. Klasifikasi
tersebut penting karena mekanisme yang berbeda dapat membutuhkan strategi
pencegahan sekunder yang berbeda.
2.4.2 Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik terjadi akibat pecahnya pembuluh darah sehingga darah
keluar dan menyebabkan kerusakan jaringan otak. Berdasarkan lokasi
perdarahannya,
stroke
hemoragik
dapat
dibedakan
menjadi
perdarahan
intraserebral dan perdarahan subaraknoid.
Perdarahan intraserebral terjadi ketika darah masuk ke jaringan otak,
sedangkan perdarahan subaraknoid terjadi ketika darah masuk ke ruang
subaraknoid yang mengelilingi otak. Kondisi tersebut dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial, penurunan kesadaran, dan kerusakan jaringan
saraf.
2.4.3 Transient Ischemic Attack
Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan episode gangguan neurologis
akibat iskemia otak yang bersifat sementara tanpa menghasilkan infark otak
permanen yang dapat terdeteksi secara klinis atau radiologis sesuai definisi yang
digunakan. Meskipun gejalanya dapat menghilang, TIA merupakan tanda
peringatan penting karena menunjukkan adanya risiko stroke di masa mendatang.
9
2.5 Patofisiologi Stroke
2.5.1 Patofisiologi Stroke Iskemik
Pada stroke iskemik, penyumbatan pembuluh darah menyebabkan aliran
darah ke jaringan otak menurun. Akibatnya, pasokan oksigen dan glukosa
berkurang sehingga produksi energi melalui metabolisme aerobik terganggu.
Penurunan energi menyebabkan fungsi pompa ion pada membran sel tidak berjalan
secara optimal.
Gangguan pompa ion menyebabkan keseimbangan ion di dalam dan luar sel
terganggu.
Selanjutnya
terjadi
depolarisasi
membran
dan
pelepasan
neurotransmiter eksitatori seperti glutamat secara berlebihan. Aktivasi reseptor
glutamat menyebabkan masuknya ion kalsium dalam jumlah besar ke dalam sel
sehingga memicu berbagai proses yang dapat menyebabkan kerusakan sel saraf.
Pada jaringan sekitar pusat infark terdapat area yang disebut penumbra.
Jaringan ini mengalami gangguan fungsi tetapi masih berpotensi diselamatkan
apabila aliran darah dapat dipulihkan dengan cepat. Konsep penumbra menjadi
dasar penting dalam terapi reperfusi pada stroke iskemik akut.
2.5.2 Patofisiologi Stroke Hemoragik
Pada stroke hemoragik, pecahnya pembuluh darah menyebabkan darah
masuk ke jaringan otak atau ruang sekitarnya. Darah yang keluar dapat memberikan
efek massa dan meningkatkan tekanan intrakranial. Selain itu, produk darah dapat
menimbulkan inflamasi dan kerusakan jaringan saraf.
Peningkatan tekanan intrakranial dapat menurunkan perfusi otak sehingga
kerusakan jaringan menjadi lebih luas. Kondisi tersebut dapat disertai edema otak,
penurunan kesadaran, gangguan neurologis, hingga herniasi otak pada kasus berat.
2.6 Tanda dan Gejala Stroke
Stroke biasanya menyebabkan gejala neurologis yang muncul secara
mendadak. Gejala yang sering ditemukan meliputi kelemahan atau kelumpuhan
pada wajah, lengan, atau tungkai, terutama pada salah satu sisi tubuh. Pasien juga
dapat mengalami gangguan bicara, kesulitan memahami pembicaraan, gangguan
penglihatan, kehilangan keseimbangan, pusing berat, atau gangguan koordinasi.
10
Salah satu pendekatan sederhana untuk mengenali stroke adalah prinsip
FAST, yaitu Face, Arm, Speech, dan Time. Face menunjukkan adanya perubahan
atau kelemahan pada wajah, Arm menunjukkan kelemahan pada lengan, Speech
menunjukkan gangguan bicara, sedangkan Time menekankan pentingnya segera
mencari pertolongan medis.
Gejala lain yang dapat muncul adalah sakit kepala hebat secara tiba-tiba,
terutama pada stroke hemoragik, penurunan kesadaran, mual, muntah, kejang, dan
gangguan keseimbangan. Manifestasi klinis sangat bergantung pada lokasi dan luas
kerusakan jaringan otak.
Stroke yang mengenai area motorik dapat menyebabkan hemiparesis atau
hemiplegia, sedangkan kerusakan area bahasa dapat menyebabkan afasia. Apabila
bagian otak yang mengatur koordinasi mengalami gangguan, pasien dapat
mengalami ataksia dan gangguan keseimbangan.
2.7 Diagnosis Stroke
Diagnosis stroke diawali dengan anamnesis dan pemeriksaan neurologis.
Dokter perlu mengetahui waktu terakhir pasien berada dalam kondisi normal, gejala
yang muncul, perkembangan gejala, riwayat penyakit, obat yang digunakan, serta
faktor risiko kardiovaskular.
Pemeriksaan pencitraan otak merupakan bagian penting dalam diagnosis
karena diperlukan untuk membedakan stroke iskemik dan stroke hemoragik. CT
scan kepala tanpa kontras sering digunakan sebagai pemeriksaan awal untuk
mendeteksi perdarahan. MRI otak dengan teknik tertentu dapat memberikan
informasi yang lebih sensitif mengenai iskemia pada kondisi yang sesuai.
Pemeriksaan tambahan dapat mencakup pemeriksaan glukosa darah, darah
lengkap, elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati, profil lipid, elektrokardiogram, serta
pemeriksaan lain sesuai kebutuhan. Pada dugaan stroke kardioembolik, evaluasi
jantung dapat dilakukan untuk mencari kemungkinan fibrilasi atrium atau sumber
emboli lainnya.
11
2.8 Tatalaksana Farmakoterapi Stroke
Tatalaksana farmakoterapi stroke harus disesuaikan dengan jenis stroke, fase
penyakit, mekanisme stroke, kondisi klinis, dan penyakit penyerta. Secara umum,
tujuan terapi adalah mempertahankan fungsi vital, meminimalkan kerusakan otak,
mengembalikan perfusi pada stroke iskemik yang memenuhi syarat, mencegah
perluasan kerusakan, mengurangi komplikasi, serta mencegah stroke berulang.
2.8.1 Terapi Stroke Iskemik Akut
a. Trombolitik
Pada pasien stroke iskemik akut yang memenuhi kriteria, terapi trombolitik
dapat digunakan untuk melarutkan trombus dan mengembalikan aliran darah ke
jaringan otak. Salah satu agen yang digunakan adalah recombinant tissue
plasminogen activator (rtPA) atau alteplase.
Alteplase mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin. Plasmin kemudian
memecah fibrin yang merupakan komponen utama trombus sehingga bekuan darah
dapat mengalami lisis. Pemberian trombolitik harus dilakukan secara selektif
setelah memastikan tidak terdapat kontraindikasi, terutama perdarahan intrakranial.
Lisnawati et al. (2025) dalam scoping review mengenai profil terapi stroke
iskemik di Indonesia menunjukkan bahwa penerapan trombolisis dengan rtPA
masih menghadapi kendala berupa keterlambatan waktu onset, keterbatasan akses
fasilitas, dan hambatan sistem pelayanan.
b. Antiplatelet
Antiplatelet merupakan salah satu terapi penting pada stroke iskemik,
terutama untuk pencegahan stroke berulang pada pasien yang sesuai. Contoh obat
yang digunakan adalah aspirin dan clopidogrel.
Aspirin menghambat enzim cyclooxygenase-1 (COX-1) pada trombosit
sehingga pembentukan tromboksan A2 menurun. Penurunan tromboksan A2
menyebabkan agregasi trombosit berkurang dan pembentukan trombus dapat
ditekan.
12
Clopidogrel bekerja dengan menghambat reseptor P2Y12 pada trombosit.
Hambatan tersebut mengurangi aktivasi dan agregasi trombosit sehingga
pembentukan trombus dapat dikurangi.
Agustina et al. (2023) melaporkan bahwa antiplatelet digunakan pada pasien
stroke iskemik di Poliklinik Saraf Rumah Sakit Tingkat III Brawijaya Surabaya dan
penelitian tersebut secara khusus mengevaluasi penggunaan terapi antiplatelet pada
pasien stroke iskemik.
c. Antikoagulan
Antikoagulan dapat diberikan pada kondisi tertentu, terutama apabila stroke
iskemik berkaitan dengan sumber emboli kardioembolik seperti fibrilasi atrium.
Obat yang dapat digunakan antara lain warfarin atau antikoagulan oral langsung
sesuai indikasi.
Antikoagulan bekerja dengan menghambat proses pembentukan fibrin
sehingga pembentukan atau pertumbuhan trombus dapat ditekan. Pemberiannya
harus mempertimbangkan risiko perdarahan dan tidak diberikan secara rutin kepada
semua pasien stroke iskemik akut.
d. Statin
Statin digunakan untuk mengendalikan dislipidemia dan menurunkan risiko
kejadian vaskular berikutnya. Contoh obatnya adalah atorvastatin dan rosuvastatin.
Statin menghambat enzim HMG-CoA reduktase sehingga sintesis kolesterol
di hati berkurang. Penurunan kolesterol intraseluler merangsang peningkatan
reseptor LDL di hati sehingga pembersihan LDL dari darah meningkat.
e. Antihipertensi
Pengendalian tekanan darah pada stroke harus dilakukan secara hati-hati.
Pada fase akut stroke iskemik, tekanan darah tidak selalu harus segera diturunkan
secara agresif karena tekanan darah tertentu dapat membantu mempertahankan
perfusi jaringan otak yang mengalami iskemia.
Setelah kondisi akut stabil, pengendalian hipertensi menjadi bagian penting
dari pencegahan stroke berulang. Obat yang dapat digunakan antara lain ACE
13
inhibitor, ARB, calcium channel blocker, beta-blocker, atau diuretik sesuai kondisi
pasien.
Nadjamuddin et al. (2024) meneliti penggunaan kombinasi amlodipin dan
valsartan pada pasien stroke iskemik di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo
Makassar, menunjukkan bahwa terapi antihipertensi merupakan salah satu bagian
penting dalam pengelolaan pasien stroke iskemik dengan hipertensi.
2.9 Terapi Farmakologis Stroke Hemoragik
Pendekatan farmakoterapi stroke hemoragik berbeda dengan stroke iskemik.
Antiplatelet dan antikoagulan tidak diberikan secara rutin pada fase perdarahan
karena dapat memperburuk perdarahan.
Salah satu sasaran terapi adalah mengendalikan tekanan darah. Antihipertensi
parenteral dapat digunakan pada kondisi tertentu untuk mencapai tekanan darah
yang sesuai secara bertahap dan terkontrol. Obat yang dipilih harus
mempertimbangkan kondisi hemodinamik dan kebutuhan pemantauan pasien.
Pada pasien yang mengalami perdarahan akibat penggunaan antikoagulan,
dapat dilakukan terapi pembalikan efek antikoagulan sesuai jenis obat yang
digunakan. Sebagai contoh, vitamin K dan konsentrat kompleks protrombin dapat
digunakan pada kondisi tertentu yang berkaitan dengan warfarin.
Penatalaksanaan edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial dapat
memerlukan terapi khusus sesuai kondisi pasien. Pada kasus tertentu, pasien juga
memerlukan tindakan bedah atau intervensi neurologis apabila terdapat perdarahan
dengan indikasi tertentu.
14
2.10 Obat-Obatan yang Digunakan dalam Farmakoterapi Stroke
Tabel 2.1 Golongan Obat dan Mekanisme Kerja
Golongan
Trombolitik
Contoh
obat
Alteplase
Antiplatelet
Aspirin
Antiplatelet
Clopidogrel
Mekanisme kerja
Tujuan
Mengubah plasminogen
menjadi plasmin dan
melisiskan fibrin
Menghambat COX-1
dan
pembentukan
TXA2
Menghambat reseptor
P2Y12
Menghambat vitamin K
epoksida reduktase
Reperfusi
stroke
iskemik akut
Mencegah agregasi
trombosit
Menghambat
agregasi trombosit
Antikoagulan
Warfarin
Mengurangi
pembentukan faktor
pembekuan
Antikoagulan
Apixaban
Menghambat faktor Xa Mencegah
pembentukan
trombus
Statin
Atorvastatin Menghambat
HMG- Menurunkan LDL
CoA reduktase
ACE inhibitor Lisinopril
Menghambat
Menurunkan tekanan
pembentukan
darah
angiotensin II
ARB
Valsartan
Menghambat reseptor Menurunkan
AT1
vasokonstriksi
CCB
Amlodipin
Menghambat kanal Ca²⁺ Menurunkan tekanan
tipe-L
darah
Diuretik
Furosemid
Menghambat
Mengurangi volume
kotransporter Na-K-2Cl cairan
Neuroprotektan Citicoline
Mendukung
Terapi
tambahan
metabolisme
dan sesuai kondisi
integritas membran sel
saraf
Fajriansyah (2022) menemukan bahwa pada pasien stroke iskemik rawat inap di
RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, citicoline merupakan salah satu obat yang
banyak digunakan, sedangkan dari kelompok antiplatelet clopidogrel juga
digunakan pada pasien penelitian tersebut.
2.11 Mekanisme Kerja Obat pada Stroke
2.11.1 Mekanisme Alteplase
Alteplase merupakan aktivator plasminogen yang bekerja dengan mengubah
plasminogen menjadi plasmin. Plasmin memiliki kemampuan memecah jaringan
15
fibrin yang membentuk struktur utama trombus. Dengan terurainya fibrin, bekuan
darah dapat mengalami lisis sehingga aliran darah pada pembuluh yang tersumbat
dapat dipulihkan.
Keberhasilan terapi sangat dipengaruhi oleh waktu pemberian. Semakin cepat
reperfusi dilakukan pada pasien yang memenuhi syarat, semakin besar peluang
jaringan otak yang masih dapat diselamatkan untuk dipertahankan.
2.11.2 Mekanisme Aspirin
Aspirin menghambat COX-1 secara ireversibel pada trombosit. Hambatan
tersebut menyebabkan produksi tromboksan A2 menurun. Karena tromboksan A2
berperan dalam aktivasi dan agregasi trombosit, penghambatan produksinya
mengurangi kemampuan trombosit membentuk sumbatan.
2.11.3 Mekanisme Clopidogrel
Clopidogrel merupakan penghambat reseptor P2Y12. Reseptor tersebut
berperan dalam aktivasi trombosit oleh ADP. Penghambatan reseptor P2Y12
menyebabkan aktivasi kompleks glikoprotein IIb/IIIa berkurang sehingga agregasi
trombosit menjadi lebih rendah.
Ariani et al. (2023) melakukan penelitian mengenai efikasi dan pemantauan
reaksi obat merugikan terapi antiplatelet pada pasien pascastroke iskemik di RSUP
dr. Hasan Sadikin Bandung. Penelitian tersebut menegaskan pentingnya terapi
antiplatelet dalam pencegahan stroke berulang sekaligus perlunya pemantauan
keamanan obat.
2.11.4 Mekanisme Warfarin
Warfarin menghambat vitamin K epoksida reduktase sehingga regenerasi
vitamin K aktif berkurang. Kondisi tersebut menghambat aktivasi beberapa faktor
pembekuan, terutama faktor II, VII, IX, dan X. Akibatnya, kemampuan darah untuk
membentuk bekuan menurun.
2.11.5 Mekanisme Antikoagulan Oral Langsung
Antikoagulan oral langsung bekerja dengan menghambat faktor pembekuan
tertentu. Apixaban dan rivaroxaban menghambat faktor Xa, sedangkan dabigatran
menghambat trombin. Penghambatan tersebut mengurangi pembentukan fibrin
sehingga risiko pembentukan trombus dapat ditekan.
2.11.6 Mekanisme Statin
16
Statin menghambat HMG-CoA reduktase, yaitu enzim penting dalam
biosintesis kolesterol. Penurunan kadar kolesterol di hepatosit meningkatkan
ekspresi reseptor LDL sehingga LDL dalam sirkulasi lebih banyak diambil oleh
hati. Selain menurunkan LDL, statin juga memiliki efek stabilisasi plak
aterosklerotik dan membantu menurunkan risiko kejadian vaskular.
2.11.7 Mekanisme ACE Inhibitor
ACE inhibitor menghambat enzim angiotensin-converting enzyme sehingga
pembentukan angiotensin II berkurang. Penurunan angiotensin II menyebabkan
vasodilatasi dan mengurangi stimulasi aldosteron. Akibatnya tekanan darah dan
beban kerja sistem kardiovaskular dapat menurun.
2.11.8 M ekanisme ARB
ARB seperti valsartan menghambat reseptor angiotensin II tipe AT1.
Penghambatan tersebut mengurangi efek vasokonstriksi dan retensi natrium yang
dipicu oleh angiotensin II. Hasil akhirnya adalah penurunan tekanan darah dan
pengurangan beban vaskular.
2.11.9 Mekanisme Amlodipin
Amlodipin merupakan CCB golongan dihidropiridin yang menghambat kanal
kalsium tipe-L pada otot polos pembuluh darah. Penghambatan masuknya kalsium
menyebabkan relaksasi otot polos arteri sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan
tekanan darah.
2.12 Terapi Pencegahan Stroke Berulang
Pencegahan sekunder bertujuan menurunkan kemungkinan terjadinya stroke
kembali. Strategi ini meliputi pengendalian tekanan darah, kadar lipid, diabetes
melitus, penghentian merokok, pengaturan pola makan, aktivitas fisik, serta
penggunaan obat sesuai mekanisme penyebab stroke.
Pada stroke iskemik non-kardioembolik, antiplatelet menjadi salah satu
komponen penting pencegahan sekunder. Pada stroke yang berkaitan dengan
fibrilasi atrium, antikoagulan dapat dipertimbangkan sesuai indikasi. Statin
digunakan untuk mengendalikan kadar lipid dan mengurangi risiko kejadian
vaskular.
17
Agustina et al. (2023) menunjukkan bahwa terapi antiplatelet merupakan
bagian penting dalam pengelolaan pasien pascastroke iskemik. Sementara itu,
Ariani et al. (2023) menekankan perlunya pemantauan efikasi dan reaksi obat
merugikan selama penggunaan antiplatelet.
2.13 Efek Samping dan Interaksi Obat
Farmakoterapi stroke harus memperhatikan efek samping dan interaksi obat
karena pasien stroke sering mendapatkan beberapa obat secara bersamaan.
Penggunaan antiplatelet dapat meningkatkan risiko perdarahan, sedangkan
antikoagulan juga memiliki risiko perdarahan yang perlu dipantau.
Alteplase mempunyai risiko utama berupa perdarahan, termasuk perdarahan
intrakranial. Oleh sebab itu, sebelum pemberian trombolitik harus dilakukan
penilaian yang ketat terhadap indikasi dan kontraindikasi.
Antihipertensi dapat menyebabkan hipotensi, pusing, atau gangguan
elektrolit tergantung jenis obat. Penurunan tekanan darah yang tidak sesuai kondisi
pasien juga perlu dihindari karena dapat memengaruhi perfusi otak.
Statin dapat menyebabkan keluhan muskuloskeletal dan pada kasus tertentu
dapat menyebabkan peningkatan enzim hati. Penggunaan beberapa obat secara
bersamaan dapat meningkatkan risiko interaksi sehingga pemantauan diperlukan.
2.14 Rasionalitas Penggunaan Obat pada Stroke
Penggunaan obat yang rasional berarti obat diberikan berdasarkan kebutuhan
klinis pasien dengan mempertimbangkan ketepatan indikasi, pasien, pemilihan
obat, dosis, cara pemberian, durasi, serta pemantauan efektivitas dan keamanan.
Prinsip tersebut sangat penting pada pasien stroke karena karakteristik pasien dan
mekanisme stroke sangat beragam.
Lisnawati et al. (2025) melalui scoping review terhadap penelitian
penggunaan obat stroke di Indonesia menemukan bahwa kombinasi obat yang
sering digunakan meliputi neuroprotektan, antiplatelet, antihipertensi, dan
antidislipidemia. Sebagian besar penelitian yang ditinjau menunjukkan tingkat
rasionalitas penggunaan obat yang tinggi, tetapi penerapan terapi hiperakut seperti
rtPA masih menghadapi berbagai hambatan.
18
Rasionalitas terapi juga harus mempertimbangkan kondisi khusus pasien,
seperti usia, fungsi ginjal, fungsi hati, riwayat perdarahan, tekanan darah, kadar
glukosa, serta obat lain yang sedang digunakan. Evaluasi berkala diperlukan untuk
memastikan manfaat terapi tetap lebih besar dibandingkan risiko yang mungkin
ditimbulkan.
21
BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN
3.1 Kesimpulan
1. Stroke
merupakan
gangguan
neurologis
akibat
terhentinya
atau
berkurangnya aliran darah ke otak maupun pecahnya pembuluh darah otak
yang menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan fungsi neurologis.
2. Jenis stroke secara umum terdiri atas stroke iskemik, stroke hemoragik, dan
Transient Ischemic Attack (TIA). Stroke iskemik disebabkan oleh
penyumbatan pembuluh darah, sedangkan stroke hemoragik disebabkan
oleh pecahnya pembuluh darah dan terjadinya perdarahan di otak.
3. Etiologi dan faktor risiko stroke meliputi trombosis, emboli, aterosklerosis,
hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, obesitas, kurang
aktivitas fisik, penyakit jantung, usia, serta riwayat keluarga dan riwayat
stroke sebelumnya.
4. Tanda dan gejala stroke dapat berupa kelemahan atau kelumpuhan pada
salah satu sisi tubuh, wajah mencong, gangguan bicara, gangguan
penglihatan, pusing, kehilangan keseimbangan, gangguan koordinasi, sakit
kepala hebat, kejang, hingga penurunan kesadaran. Gejala yang muncul
secara tiba-tiba membutuhkan penanganan medis segera.
5. Patofisiologi stroke berbeda berdasarkan jenisnya. Pada stroke iskemik,
penyumbatan pembuluh darah menyebabkan berkurangnya suplai oksigen
dan glukosa sehingga terjadi kerusakan sel saraf. Pada stroke hemoragik,
pecahnya pembuluh darah menyebabkan darah masuk ke jaringan otak atau
22
ruang di sekitarnya sehingga dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan
menyebabkan kerusakan jaringan otak.
6. Tatalaksana farmakoterapi stroke disesuaikan dengan jenis stroke dan
kondisi pasien. Pada stroke iskemik, terapi dapat meliputi trombolitik pada
pasien yang memenuhi kriteria, antiplatelet, antikoagulan pada indikasi
tertentu, statin, antihipertensi, serta terapi pendukung. Pada stroke
hemoragik, terapi lebih diarahkan pada pengendalian tekanan darah,
penanganan perdarahan, pembalikan efek antikoagulan apabila diperlukan,
pengendalian tekanan intrakranial, dan pencegahan komplikasi.
7. Golongan obat yang digunakan dalam terapi stroke meliputi trombolitik
seperti alteplase, antiplatelet seperti aspirin dan clopidogrel, antikoagulan
seperti warfarin dan antikoagulan oral langsung, statin seperti atorvastatin,
serta obat antihipertensi seperti ACE inhibitor, ARB, calcium channel
blocker, dan diuretik.
8. Mekanisme kerja obat stroke berbeda sesuai golongannya. Alteplase
bekerja mengubah plasminogen menjadi plasmin untuk melisiskan trombus,
aspirin menghambat COX-1 dan pembentukan tromboksan A2, clopidogrel
menghambat reseptor P2Y12, antikoagulan menghambat proses pembekuan
darah, statin menghambat HMG-CoA reduktase untuk menurunkan LDL,
sedangkan antihipertensi menurunkan tekanan darah melalui berbagai
mekanisme.
9. Efek samping dan interaksi obat perlu diperhatikan karena pasien stroke
sering memperoleh beberapa jenis obat secara bersamaan. Antiplatelet,
antikoagulan, dan trombolitik terutama dapat meningkatkan risiko
23
perdarahan, sedangkan antihipertensi dapat menyebabkan hipotensi dan
statin dapat menimbulkan gangguan otot pada kondisi tertentu. Pemantauan
terapi diperlukan untuk memastikan efektivitas dan keamanan pengobatan.
10. Penggunaan
obat
yang
rasional
pada
pasien
stroke
harus
mempertimbangkan ketepatan indikasi, pemilihan obat, dosis, pasien, cara
pemberian, durasi terapi, efek samping, interaksi obat, serta kondisi klinis
dan penyakit penyerta pasien. Peran tenaga kesehatan, termasuk tenaga
kefarmasian, diperlukan untuk memastikan terapi berjalan efektif, aman,
dan sesuai kebutuhan pasien.
3.2 Saran
Farmakoterapi stroke perlu dilakukan secara tepat, rasional, dan
berkesinambungan dengan terlebih dahulu memastikan jenis serta penyebab stroke
karena perbedaan mekanisme penyakit menentukan pilihan terapi yang diberikan.
Tenaga kesehatan diharapkan melakukan pemantauan terhadap efektivitas obat,
efek samping, interaksi obat, kondisi klinis, serta kepatuhan pasien selama
menjalani pengobatan. Pasien dan keluarga juga perlu diberikan edukasi mengenai
penggunaan obat yang benar, pengendalian faktor risiko seperti hipertensi, diabetes
melitus, dan dislipidemia, serta penerapan pola hidup sehat untuk membantu
mencegah terjadinya stroke berulang.
.
24
DAFTAR PUSTAKA
Agustina, S., Widjaja, J. S., Puspasari, R., & Chandra, D. (2023). Studi pasien
stroke iskemik dengan terapi antiplatelet di Poliklinik Saraf Rumah Sakit
Tingkat III Brawijaya Surabaya, Indonesia, Agustus–November 2022.
Cermin
Dunia
Kedokteran,
50(8),
410–413.
https://doi.org/10.55175/cdk.v50i8.998
Agustin, E. D., Dewi, L. V. I., & Hanifah, I. R. (2023). Analisis efektivitas biaya
pengobatan golongan statin dalam manajemen penyakit jantung koroner di
RSUD Kota Madiun 2021/2022. Jurnal Mandala Pharmacon Indonesia,
9(2), 282–290. https://doi.org/10.35311/jmpi.v9i2.363
Aisyah, A., Hardy, F. R., Pristya, T. Y. R., & Karima, U. Q. (2022). Kejadian
penyakit jantung koroner pada pasien di RSUD Pasar Rebo. HIGEIA (Journal
of Public Health Research and Development), 6(4), 250–260.
https://doi.org/10.15294/higeia.v6i4.48650
Anikasari, E., Widyaningrum, E. A., Wahyuni, K. P. D., Astuti, L. W., & Lailatul,
M. N. (2024). Pola penggunaan dan rasionalitas obat stroke iskemik di RSUD
Dr. Saiful Anwar. Kunir: Jurnal Farmasi Indonesia, 2(1).
Ariani, R. R., Amalia, L., Gunadharma, S., & Anggadiredja, K. (2023). Studi efikasi
dan pemantauan reaksi obat merugikan dari antiplatelet pada pasien
pascastroke iskemik di RSUP dr. Hasan Sadikin Bandung. Jurnal Sains dan
Kesehatan, 5(5). https://doi.org/10.25026/jsk.v5i5.1944
Ardiany, F. C. P., Pranyoto, I. N. D. A., Putri, I. R. A., Irtasari, Fajrin, I. R., &
Nurhayati, E. (2025). Faktor risiko dan perilaku pencegahan penyakit jantung
koroner pada lansia. Jurnal Kesehatan, 3(7).
Bachtiiar, L., Gustaman, R. A., & Maywati, S. (2023). Faktor risiko yang
berhubungan dengan kejadian penyakit jantung koroner (PJK). Jurnal
Kesehatan
Komunitas
Indonesia,
19(1).
https://doi.org/10.37058/jkki.v19i1.6862
Clement, L. (2022). Terapi antiangina untuk angina pektoris stabil. Cermin Dunia
Kedokteran, 49(12), 702–707. https://doi.org/10.55175/cdk.v49i12.330
Erdania, E., Faizal, M., & Anggraini, R. B. (2023). Faktor-faktor yang berhubungan
dengan kejadian penyakit jantung koroner (PJK) di RSUD Dr. (H.C.) Ir.
Soekarno Provinsi Bangka Belitung tahun 2022. Jurnal Keperawatan, 12(1),
17–25. https://doi.org/10.47560/kep.v12i1.472
European Society of Cardiology. (2024). 2024 ESC guidelines for the management
of chronic coronary syndromes. European Heart Journal, 45(36), 3415–
3537. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae177
24
25
Fajriansyah. (2022). Profil pengobatan stroke iskemik pada pasien yang menjalani
rawat inap di Rumah Sakit Dr. Wahidin Sudirohusodo. Wal'afiat Hospital
Journal, 3(2), 165–171. https://doi.org/10.33096/whj.v3i2.91
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2023). Keputusan Menteri Kesehatan
Republik Indonesia Nomor HK.01.07/MENKES/1419/2023 tentang Pedoman
Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Angina Pektoris Stabil.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. (2024). Petunjuk teknis
penyelenggaraan rumah sakit jejaring pengampuan pelayanan jantung dan
pembuluh darah. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia.
Lengga, S., Sugiyanto, S., Anisyah, L., & Hasana, A. R. (2023). Profil pengobatan
stroke pada pasien rawat inap di Rumah Sakit “X” Kota Malang periode
Januari–Desember 2021. SENTRI: Jurnal Riset Ilmiah, 2(11), 4578–4586.
https://doi.org/10.55681/sentri.v2i11.1768
Lisnawati, R., Panduwiguna, I., & Saepudin. (2025). Scoping review: Profil
pengobatan pasien stroke iskemik di Indonesia setelah dikeluarkannya
Panduan Nasional Pelayanan Kedokteran Stroke Tahun 2019. Media
Farmasi, 21(1). https://doi.org/10.32382/mf.v21i1.1309
Mawarni, O. I., Ilmi, T., Putri, E. M., & Dhafin, A. A. (2024). Penggunaan obat
antihipertensi pada kejadian stroke dan korelasinya pada kualitas hidup
pasien. Jurnal Inovasi Farmasi Indonesia (JAFI), 6(1), 14–23.
https://doi.org/10.30737/jafi.v6i1.6171
Nadjamuddin, M., Manggau, M. A., & Kaelan, C. (2024). Efek penggunaan
antihipertensi kombinasi amlodipin dan valsartan pasien stroke iskemik di
RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar. Jurnal Sains dan Kesehatan.
Pradina, D. A., Rizkifani, S., & Nurbaeti, S. N. (2023). Studi penggunaan obat
golongan statin pada pasien penyakit jantung koroner di ruang ICCU RSUD
dr. Soedarso Pontianak. Jurnal Sains dan Kesehatan, 5(5), 666–674.
https://doi.org/10.30872/jsk.v5i5.565
Pratiwi, M., Gonibala, A. P., & Rahayu, K. W. (2024). Studi interaksi penggunaan
obat pada pasien stroke di rumah sakit: Literatur review. Jurnal Ilmiah
Pharmacy, 11(2).
Saefurrohim, M. Z., Azam, M., Rahayu, S. R., & Cahyati, W. H. (2022). Incidence
of stroke and associated risk factors in Bogor, Indonesia: A nested casecontrol study. Jurnal Kesehatan Masyarakat, 17(4), 621–629.
https://doi.org/10.15294/kemas.v17i4.36022
Sumedhi, H. M., Zakiyah, N., Dewi, T. I., Sinuraya, R. K., & Puspitasari, I. M.
(2025). Effectiveness of statin and ezetimibe combination on atherosclerotic
plaque in patients with coronary heart disease. Media Penelitian dan
26
Pengembangan
Kesehatan,
https://doi.org/10.34011/jmp2k.v35i3.3198
35(3).
Susanti, N., Zahara, A., Darus, N. F., & Zulaila. (2024). Faktor risiko yang
berhubungan dengan penyakit jantung koroner: Literatur review. Jurnal
Kesehatan Tambusai, 5(2).
Yosmar, R., Febiana, D., & Fitria, N. (2023). Evaluating economic outcomes:
Single-use aspirin vs. aspirin-clopidogrel in ischemic stroke patients based on
Barthel Index scores. Jurnal Sains Farmasi & Klinis, 10(3), 293–299.
https://doi.org/10.25077/jsfk.10.3.293-299.2023
Yustiana, Suharjono, Dwiyatna, S., & Atmajani, W. (2024). Review artikel: Efikasi,
keamanan, dan durasi penggunaan antiplatelet golongan P2Y12 inhibitor
pada pasien sindrom koroner akut. Jurnal Farmasi Higea, 16(1).
McEvoy, J. W., McCarthy, C. P., Bruno, R. M., Brouwers, S., Canavan, M. D.,
Ceconi, C., Christodorescu, R. M., Daskalopoulou, S. S., Ferro, C. J., Gerdts,
E., Hanssen, H., Harris, J., Lauder, L., McManus, R. J., Molloy, G. J., Rahimi,
K., Regitz-Zagrosek, V., Rossi, G. P., Sandset, E. C., Scheenaerts, B.,
Staessen, J. A., Uchmanowicz, I., Volterrani, M., & Touyz, R. M. (2024).
2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and
hypertension.
European
Heart
Journal,
45(38),
3912–4018.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae178
O’Hagan, E. T., McIntyre, D., Nguyen, T., & Chow, C. K. (2023). Hypertension
therapy using fixed-dose polypills that contain at least three medications.
Heart, 109(17), 1273–1280. https://doi.org/10.1136/heartjnl-2022-321496
World Health Organization. (2021). Guideline for the pharmacological treatment
of
hypertension
in
adults.
World
Health
Organization.
https://www.who.int/publications/i/item/978924003
.