Peran Ventilasi Mekanik Terhadap Fungsi Jantung

TINJAUAN PUSTAKA
Peran Ventilasi Mekanik Terhadap Fungsi Jantung
Mochamat Helmi
Pendahuluan
Pernapasan spontan atau dengan bantuan
ventilasi mekanik dapat mempengaruhi kerja
jantung. Pada pernapasan spontan, ini ditandai oleh
pulsus paradoksus. Sedangkan pemberian tekanan
positif dan/atau volume saat ventilasi mekanik
untuk membuka alveoli sebagai terapi gagal napas
mengakibatkan peningkatan tekanan intratorakal
yang dapat mengganggu kerja jantung yang
bertanggung jawab terhadap menurunnya fungsi
sirkulasi.1-3 Menurunnya fungsi jantung pasien kritis
saat ventilasi mekanik dapat memperburuk pasokan
O2 ke jaringan, mengganggu fungsi organ yang
berakibat meningkatnya morbiditas dan mortalitas.
Selain itu interaksi kardio-pulmoner saat ventilasi
mekanik juga mengakibatkan pengukuran preload
ventrikel kiri dan tekanan vena sentral menjadi tidak
akurat, sehingga pengetahuan yang lebih mendalam
mengenai interaksi kardio-pulmoner berkontribusi
terhadap pengelolaan pasien kritis yang lebih baik.
Ulasan ini bertujuan untuk memberikan dasar
interaksi jantung-paru, terutama dalam hal fisiologi
pengaruh pemberian volume dan/atau tekanan
saat ventilasi mekanik terhadap gangguan fungsi
jantung. Tinjauan pustaka ini tidak mendeskripsikan
efek interaksi kardio-pulmoner terhadap (volume)
sirkulasi darah sistemik dan perfusi organ.
Fisiologi
Pada individu yang bernapas spontan, volume
sekuncup (stroke volume) berkurang karena tekanan
negatif intratorakal akibat usaha bernapas oleh ototIntensive Care Adults
Erasmus MC
Kamer H - 602
‘s - Gravendijkwal 230
3000CA Rotterdam - The Netherlands
Korespondensi : [email protected]
130
otot pernapasan saat membuka ruang intratorakal
sehingga volume ventrikel kanan bertambah dan
menyebabkan septum intraventrikel terdorong ke
ventrikel kiri yang mengakibatkan preload ventrikel
kiri berkurang. Berkurangnya preload ventrikel kiri
saat inspirasi menyebabkan berkurangnya volume
sekuncup yang dapat diketahui dari penurunan
tekanan darah sistolik. Berkurangnya preload saat
inspirasi akan dinormalkan kembali pada saat
ekspirasi. Mekanikme ini dikenal sebagai pulsus
paradoksus, diperkenalkan pertama kali oleh Adolf
Kussmaul, yang didefinisikan sebagai pulsasi yang
menghilang saat inspirasi dan kembali saat ekspirasi.
Selain itu pada saat inspirasi terjadi penurunan
tekanan intrapleural yang menyebabkan tekanan
transmural atrium kanan meningkat.1-3,5 Beberapa
mekanikme yang mempengaruhi perubahan
volume sekuncup akibat respirasi, antara lain (1)
bertambahnya afterload ventrikel kanan saat inspirasi
karena peningkatan tekanan alveolar lebih tinggi
dibandingkan tekanan pleura, sehingga menghambat
ejeksi ventrikel kanan; (2) bertambahnya preload
ventrikel kiri saat inspirasi karena peningkatan
tekanan alveolar yang lebih tinggi dari peningkatan
tekanan pleura sehingga darah kapiler terdorong ke
jantung kiri; (3) berkurangnya afterload ventrikel
kiri saat inspirasi karena peningkatan tekanan pleura,
mengakibatkan peningkatan tekanan ekstrakardiak
dan penurunan tekanan sistolik intrakardiak melalui
mekanikme berkurangnya volume darah di dalam
toraks.1 Ringkasnya, bertambah volume sekuncup
saat inspirasi terjadi karena peningkatan tekanan
preload ventrikel kiri, sedangkan afterload ventrikel
kiri menurun. Sebaliknya, volume sekuncup
pada ventrikel kanan menurun saat inspirasi yang
disebabkan oleh berkurangnya preload ventrikel
kanan sedangkan afterload ventrikel kanan
bertambah.1
Majalah Kedokteran Terapi Intensif
Mochamat Helmi
Interaksi antar ventrikel
Perubahan tekanan dan volume pulmonal dapat
menurunkan aliran darah balik vena ke atrium dan
mempengaruhi kerja ventrikel kanan dan ventrikel
kiri. Interaksi antar ventrikel ini menjelaskan bahwa
gangguan kontraksi di salah satu ventrikel akan
mempengaruhi kerja ventrikel yang lain.6 Interaksi
ini terjadi akibat hubungan anatomis antar kedua
ventrikel yang disusun oleh serabut otot, septum, dan
berada di dalam perikardium yang sama. Interaksi ini
dapat mengakibatkan gangguan pada setiap bagian
pada kedua ventrikel tersebut, termasuk gangguan
volume diastolik ventrikuler.6
Interaksi kardio-pulmoner pada napas ventilasi mekanik
Pada pasien yang mendapat ventilasi tekanan
positif terjadi fenomena yang berlawanan dengan
pernapasan spontan. Pada saat inspirasi terjadi
penurunan compliance ventrikel kiri terutama saat
diastolik, sehingga terjadi pula penurunan aliran
balik vena (venous return) yang disebabkan oleh
kompresi pada atrium kanan dan vena cava.1,8-10
Selain itu, pada saat ventilasi mekanik, juga terjadi
peningkatan tekanan darah arteri saat inspirasi yang
diikuti dengan penurunan saat ekspirasi, yang dikenal
sebagai reversed pulsus paradoxus, paradoxical
pulsus paradoxus, respirator pradox, systolic
pressure variation, pulse pressure variation.1
Perubahan tekanan dan volume intratoraks
mempengaruhi kerja jantung melalui beberapa
mekanikme, yaitu (1) perubahan aliran darah vena
(preload) yang mempengaruhi perubahan volume
akhir diastolik ventrikel kanan/kiri; (2) meningkatnya
resistensi vaskuler pulmonal (afterload ventrikel
kanan); (3) kompresi langsung pada perikardium;
(4) interaksi antar ventrikel.6 Pada ventilasi mekanik,
pengaruh volume dan/atau tekanan intratorakal
bervariasi bergantung pada modus ventilasi, volume
tidal, dan level PEEP yang diberikan. Peningkatan
tekanan intratorakal saat ventilasi mekanik dapat
menyebabkan volume pengisian ventrikel kanan
berkurang yang akhirnya menurunkan preload dan
curah jantung.6
Aliran balik vena
Aliran balik ke jantung dari perifer terjadi
melalui sistem vena yang mempunyai tekanan
dan resistensi rendah. Tekanan atrium kanan dapat
berubah-ubah mengikuti siklus ventilasi akibat
perubahan tekanan intratorakal. Inspirasi dengan
tekanan positif pada ventilasi mekanik menyebabkan
Volume 2 Nomor 3 Juli 2012
peningkatan tekanan intratorakal dan tekanan atrium
kanan yang akan menurunkan gradien tekanan aliran
balik vena, volume sekuncup, dan curah jantung.
Dalam keadaan normal, berkurangnya aliran balik
vena dicegah dengan peningkatan tekanan intra
abdominal karena desakan diafragma dan karena
kontraksi otot abdomen.11 Telah dilaporkan bahwa
peningkatan tekanan saat CPAP sampai dengan
20cmH2O tidak berakibat berkurangnya curah
jantung selama dapat diimbangi dengan peningkatan
tekanan intraabdominal.12
Ventrikel Kanan
Pada penggunaan ventilasi mekanik untuk terapi
gagal napas akut, sering dijumpai penurunan tekanan
darah arteri yang disebabkan oleh berkurangnya
pengisian ventrikel kanan akibat berkurangnya aliran
balik vena dan oleh kompresi di sekitar jantung dan
vena cava.13 Volume akhir diastolik ventrikel akan
berkurang pada saat tekanan jalan napas (pressure
airway) meningkat, menyebabkan berkurangnya
volume sekuncup dan curah jantung.13-15
Preload
Tekanan rerata sistemik merupakan hasil dari
volume darah dan kapasitansi sirkulasi sistemik.2,16,17
Saat terjadi peningkatan tekanan atrium kanan akan
terjadi kompensasi peningkatan tekanan rerata
sistemik untuk mencegah terjadinya berkurangnya
aliran balik vena.2 Meskipun tekanan positif saat
ventilasi mekanik meningkatkan volume paru
dengan meningkatkan tekanan jalan napas, besarnya
peningkatan volume dan tekanan intratorakal
bergantung pada resistensi jalan napas dan
compliance pulmonal. Apabila compliance pulmonal
berkurang atau resistensi jalan napas meningkat,
maka sebaran tekanan jalan napas ke rongga jantung
juga berkurang.2,18,19
Preload dapat berkurang pada pemberian PEEP,
sedangkan resistensi vaskuler pulmonal meningkat
akibat penambahan volume paru saat inspirasi yang
menyebabkan bertambahnya afterload dari ventrikel
kanan.6 Fenomena ini mengakibatkan berkurangnya
volume akhir diastolik ventrikel saat inspirasi yang
akan menurunkan curah jantung.19 Pasien dengan
sindrom gagal napas akut afterload ventrikel kanan
meningkat, sehingga penambahan level PEEP pada
pasien ini dapat memperburuk aliran balik vena
yang menyebabkan berkurangnya curah jantung
dan mengakibatkan hipotensi sistemik. Selain itu,
peningkatan afterload dapat pula mengakibatkan
pendesakan ventrikel kiri oleh septum sehingga
131
Peran Ventilasi Mekanik Terhadap Fungsi Jantung
menurunkan volume akhir diastolik ventrikel kiri.
Pada kondisi ini pengukuran tekanan baji paru
pulmonary artery wedge pressure (PCWP) menjadi
tidak akurat.3
Cao, dkk mendapatkan bahwa pemberian PEEP
akan meningkatkan nilai tekanan vena sentral secara
bermakna. Pada pemberian PEEP 0,5 dan 10cmH2O
akan meningkatkan tekanan vena sentral 1,3±0.9,
3,1±1,3 dan 4,5±1,3mmHg. Hal ini membuktikan
bahwa pengukuran tekanan vena sentral menjadi tidak
akurat pada saat pemberian PEEP.20 Hal yang serupa
didapatkan pada penelitian yang dilakukan oleh
Geerts, dkk pada pasien pasca bedah jantung di unit
rawat intensif dengan menambah PEEP +10cmH2O
dari PEEP awal dan didapatkan peningkatan tekanan
vena sentral dari 9,2±3,6 menjadi 11,5±3,2mmHg,
dan penurunan curah jantung dari 5,2±1,3 menjadi
4,6±1,2 L/mnt.21
Selain itu, PEEP yang terlalu tinggi menyebabkan
overdistensi paru yang dapat mengaktifkan faktor
plasma yang berefek inotropik negatif terhadap
jantung. Aktivasi faktor plasma ini kemungkinan
akibat respon inflamasi karena overdistensi paru.22
Respon ventrikel kanan terhadap peningkatan
tekanan jalan napas dan PEEP bergantung pula pada
penyakit dasar pasien dan pengaruh volume paru-paru
terhadap resistensi vaskuler pulmonal. Hipertensi
pulmonal merupakan komplikasi yang sering ditemui
pada penyakit paru kronis. Eksaserbasi, hipoksemia
dan hipoksia yang terjadi akibat vasokonstriksi dapat
memperberat peningkatan tekanan arteri pulmonal
dan peningkatan afterload ventrikel kanan.19
Afterload
Jardin, dkk23 menunjukkan mekanikme yang
bertanggung jawab terhadap penurunan curah jantung
akibat ventilasi mekanik. Mereka membuktikan pada
pasien gagal napas akut dengan fungsi ventrikel
kanan normal terjadi penurunan curah jantung secara
progresif seiring dengan peningkatan PEEP yang
diakibatkan oleh peningkatan resistensi vaskuler
pulmoner secara progresif dan gangguan fungsi
sistolik ventrikel kanan. Mekanikme ini berperan
terhadap berkurangnya curah jantung saat ventilasi
mekanik. Sehingga penting untuk melakukan titrasi
PEEP untuk optimisasi oksigenasi, curah jantung,
dan transpor O2 sistemik.2
Ventrikel Kiri
Peningkatan aktivitas saraf vagus aferen dan
eferen serta stimulasi reseptor saat terjadi tarikan
jaringan paru saat inspirasi mengakibatkan gangguan
132
fungsi biventrikuler dan menyebabkan berkurangnya
resistensi vaskuler perifer saat peningkatan tekanan
jalan napas/PEEP yang menyebabkan fungsi jantung
kanan dan kiri menjadi saling berpengaruh melalui
interaksi antar ventrikel.24,25 Distensi ventrikel kanan
melalui efeknya pada septum dapat meyebabkan
penurunan compliance ventrikel kiri, sehingga
mengurangi pengisian dan keluaran ventrikel.14,26
Maestroni, dkk meneliti tentang efek PEEP terhadap
diatolik ventrikel kiri dengan menggunakan Doppler,
didapatkan bahwa pemberian PEEP menyebabkan
penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri dan
pengecilan ruang atrium kanan dan kiri.27
Preload
Respirasi mempengaruhi preload ventrikel
kanan-kiri, afterload ventrikel kanan dan tekanan
transmural diastolik ventrikel kiri, yang berakibat
compliance ventrikel kiri menjadi semakin berkurang.
Dan ruang ventrikel kiri menjadi kecil sehingga
pengisiannya menjadi terganggu.2 Fenomena ini
dikenal sebagai interaksi antar ventrikel saat diastolik
yang dapat terjadi pada sirkulasi normal. Monge,
dkk meneliti efek pemberian PEEP sampai dengan
36cmH2O untuk membuka alveoli dan didapatkan
berkurangnya curah jantung dan preload ventrikel
kiri.28
Afterload
Pada kondisi patologis, respirasi mempunyai efek
yang besar terhadap afterload ventrikel kiri. Pada
kondisi ini tekanan intratorakal menjadi lebih negatif
dan fungsi sistolik ventrikel kiri terganggu. Apabila
tekanan intratorakal bervariasi, maka pengaruh
tekanan transmural terhadap struktur vaskular
intratorak juga bervariasi. Hal ini menyebabkan
gangguan gradien tekanan terhadap aliran darah balik
sistemik. Sedangkan pengaruh tekanan transmural
terhadap sistem arteri intratoraks berupa driving
pressure yang mendorong darah keluar toraks.2
Pada kondisi klinis tertentu, peningkatan
tekanan abdominal dapat menyebabkan peningkatan
afterload ventrikel kiri. Fellahi, dkk melakukan
penelitian dengan hipotesis bahwa pemberian PEEP
dapat melawan efek hemodinamik yang disebabkan
oleh peningkatan tekanan intraabdominal dan
mereka mendapatkan hasil yang bermakna bahwa
dengan penambahan PEEP + 10cmH2O efektif
melawan tekanan intrabdominal. Informasi ini
dapat diaplikasikan pada pasien dengan abdominal
compartment syndrome atau pada pasien yang
menjalani laparoskopi.29
Majalah Kedokteran Terapi Intensif
Mochamat Helmi
Implikasi Klinis
Pemahaman mengenai pengaruh interaksi antar
ventrikel saat ventilasi mekanik sangat penting untuk
dapat melakukan pengelolaan fungsi hemodinamik
dan ventilasi pada pasien kritis dengan lebih baik.
Seperti yang telah diutarakan, bahwa peningkatan
tekanan dan/atau volume paru dapat mengakibatkan
penurunan volume akhir diastolik dan volume
sekuncup ventrikel kiri. Perlu diperhatikan bahwa
penurunan aliran balik vena saat ventilasi tekanan
positif, diperberat terutama pada kondisi hipovolemia
dan penggunaan vasodilator. Sehingga pada kondisi
ini disarankan untuk terlebih dahulu dilakukan terapi
cairan, penggunaan vasopresor atau menurunkan
volume tidal. Untuk optimalisasi curah jantung,
pemberian terapi cairan dan obat-obatan yang
meningkatkan fungsi inotropik atau meningkatkan
compliance harus diperhitungkan dengan lebih teliti
lagi mempertimbangkan efek yang disebabkan oleh
ventilasi mekanik terhadap kerja jantung. Ventilasi
mekanik dapat diatur sedemikian rupa sehingga
mengurangi risiko peningkatan tekanan arteri
pulmonal dan dilatasi ventrikel kanan, yang dapat
mengakibatkan fungsi ventrikel kiri dapat terganggu
melalui proses pengaruh interaksi antar ventrikel.
Interaksi antar ventrikel menyebabkan nilai
PCWP untuk menilai preload ventrikel kiri menjadi
tidak akurat. Sehingga pada kondisi ini, untuk
menilai preload ventrikel kiri (penilaian kualitatif
dan kuantitatif, volume dan fungsi) disarankan untuk
menggunakan teknik pemindai (imaging). Metode
pemindai untuk menilai loading biventrikuler dapat
dilakukan dengan ekokardiografi, MRI, imaging
radionuclide. Teknik pemindai tersebut bermanfaat
untuk mendokumentasi gangguan kerja jantung,
termasuk pada saat penggunaan ventilasi mekanik.
Selain itu, pada pasien yang perlu pengawasan
curah jantung dengan termodilusi, pengaruh siklus
respirasi pada saat ventilasi mekanik juga harus
dipertimbangkan. Saran praktis adalah dengan
melakukan bolus termodilusi pada pasien dengan
ventilasi mekanik sebaiknya dilakukan dengan 3
atau 4 kali dengan interval tertentu atau 4 atau 5 kali
injeksi acak saat siklus respirasi untuk mendapatkan
nilai rerata yang sesungguhnya selama siklus
respirasi.26
Pengelolaan Pasien
Pengelolaan hemodinamik pada pasien kritis
tidak dapat disamaratakan untuk semua kondisi.
Efek pemberian tekanan positif oleh ventilasi
mekanik sering diabaikan. Pemakaian PEEP
Volume 2 Nomor 3 Juli 2012
dapat menyebabkan hipotensi. Oleh karena itu,
pemberian PEEP ada baiknya dilakukan secara
titrasi, tidak disamaratakan untuk semua pasien.
Apabila hipotensi telah terjadi sebelum pemakaian
ventilasi mekanik, maka hipotensi dapat semakin
berat dengan pemberian PEEP. Penting kiranya
untuk dapat membedakan antara hipotensi yang
terjadi akibat pemberian PEEP dan hipotensi yang
disebabkan oleh sebab lain (hipovolemia, sepsis, dll).
Pemberian cairan dapat dipertimbangkan pada saat
terjadi hipotensi dengan tentunya memperhatikan
faktor kormobid lain, dan mengingat efek kurva
Frank-Starling. Pertimbangkan untuk mengurangi
tekanan positif yang diberikan saat ventilasi mekanik
atau merubah modus ventilator apabila penyebab
hipotensi adalah tekanan intratorakal.
Kesimpulan
Ventilasi mekanik mempengaruhi aliran balik vena
ke atrium secara tidak langsung seperti mekanikme
kompresi ventrikel kanan. Selain itu, septum dan
konfigurasi otot jantung yang memisahkan kedua
belah ventrikel, serta pengaruh dari perikardium saat
ventilasi mekanik. Pada kondisi ini, nilai pengukuran
PCWP dan tekanan vena sentral menjadi tidak akurat
lagi, sehingga dianjurkan apabila diperlukan menilai
preload ventrikel kiri untuk menggunakan metode
lain atau dengan memperhatikan siklus pemberian
tekanan positif tersebut. Pada akhirnya, pemahaman
mengenai dasar fisiologis yang mendasari efek
respirasi terhadap fungsi jantung sangat penting
untuk dapat mengoptimalisasi perawatan pasien
kritis. Selain perlu dipertimbangkan adanya disfungsi
ventrikel, perlu pula diperhatikan masalah utama
yang terjadi adalah pengisian atau pengosongan
ventrikel, dan seberapa besar efek yang terjadi.
Daftar Pustaka
1. Michard F. Changes in arterial pressure during mechanical ventilation. Anesthesiology. 2005; 103(2):
419-28
2. Bronicki RA, Anas NG. Cardiopulmonary interaction. Pediatr Crit Care Med. 2009; 10(3): 313-22.
3. Pinsky MR. Heart-lung interactions. Curr Opin
Crit Care. 2007; 13(5): 528-31.
4. Brinker JA, Weiss JL, Lappe DL, Rabson JL, Summer WR, Permutt S, Weisfeldt ML. Leftward septal displacement during right ventricular loading in
man. Circulation. 1980; 61(3): 626-33.
5. Pinsky MR. Cardiovascular issues in respiratory
care. Chest. 2005; 128(5 Suppl 2): 592S-97S.
6. Steingrub JS, Tidswell M, Higgins TL. Hemodynamic consequences of heart-lung interactions. J
133
Peran Ventilasi Mekanik Terhadap Fungsi Jantung
Intensive Care Med. 2003; 18(2): 92-9.
7. Berglund JE, Halden E, Jakobson S, Landelius J.
Echocardiographic analysis of cardiac function
during high PEEP ventilation. Intensive Care Med.
1994; 20(3): 174-80.
8. Vieillard BA, Chergui K, Rabiller A, Peyrouset O,
Page B, Beauchet A, Jardin F. Superior vena caval
collapsibility as a gauge of volume status in ventilated septic patients. Intensive Care Med. 2004;
30(9): 1734-9.
9. Vieillard BA, Augarde R, Prin S, Page B, Beauchet
A, Jardin F. Influence of superior vena caval zone
condition on cyclic changes in right ventricular
outflow during respiratory support. Anesthesiology. 2001; 95(5): 1083-8.
10. Jardin F, Vieillard BA. Right ventricular function
and positive pressure ventilation in clinical practice: from hemodynamic subsets to respirator settings. Intensive Care Med. 2003; 29(9): 1426-34.
11. Fessler HE, Brower RG, Wise RA, Permutt S. Effects of positive end-expiratory pressure on the
canine venous return curve. Am Rev Respir Dis.
1992; 146(1): 4-10.
12. van den Berg PC, Jansen JR, Pinsky MR. Effect of
positive pressure on venous return in volume-loaded cardiac surgical patients. J Appl Physiol. 2002;
92(3): 1223-31.
13. Pinsky MR, Desmet JM, Vincent JL. Effect of
positive end-expiratory pressure on right ventricular function in humans. Am Rev Respir Dis.
1992;146(3):681-7.
14. Mitchell JR, Whitelaw WA, Sas R, Smith ER,
Tyberg JV, Belenkie I. RV filling modulates LV
function by direct ventricular interaction during
mechanical ventilation. Am J Physiol Heart Circ
Physiol. 2005; 289(2): 549-57.
15. Nielsen J, Nygard E, Kjaergaard J, Tingleff J,
Larsson A. Hemodynamic effect of sustained pulmonary hyperinflation in patients after cardiac
surgery: open vs. closed chest. Acta Anaesthesiol
Scand. 2007; 51(1): 74-81.
16. Rothe CF: Mean circulatory filling pressure: its
meaning and measurement. J Appl Physiol. 1993;
74(2): 499-09.
17. Payen DM, Brun-Buisson CJ, Carli PA, Huet Y,
Leviel F, Cinotti L, Chiron B. Hemodynamic, gas
exchange, and hormonal consequences of LBPP
during PEEP ventilation. J Appl Physiol. 1987;
62(1): 61-70.
18. Teboul JL, Pinsky MR, Mercat A, Anguel N, Bernardin G, Achard JM, Boulain T, Richard C: Estimating cardiac filling pressure in mechanically
ventilated patients with hyperinflation. Crit Care
Med. 2000; 28(11): 3631-6.
134
19. Vieillard BA, Prin S, Chergui K, Dubourg O, Jardin
F. Echo-Doppler demonstration of acute cor pulmonale at the bedside in the medical intensive care
unit. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 166(10):
1310-9.
20. Cao F, Chen RL, Liu XF, He R. [Effect of positive
end-expiratory pressure on the pressure gradient of
venous return in hypovolemic patients under mechanical ventilation]. Zhongguo Wei Zhong Bing
Ji Jiu Yi Xue. 2009;21(10): 583-6.
21. Geerts BF, Aarts LP, Groeneveld AB, Jansen JR.
Predicting cardiac output responses to passive leg
raising by a PEEP-induced increase in central venous pressure, in cardiac surgery patients. Br J Anaesth 2011.
22. Grindlinger GA, Manny J, Justice R, Dunham B,
Shepro D, Hechtman HB. Presence of negative
inotropic agents in canine plasma during positive
end-expiratory pressure. Circ Res. 1979; 45(4):
460-7.
23. Jardin F, Brun-Ney D, Hardy A, Aegerter P,
Beauchet A, Bourdarias JP. Combined thermodilution and two-dimensional echocardiographic
evaluation of right-ventricular function during respiratory support with PEEP. Chest. 1991; 53(1):
57-62.
24. Schreuder JJ, Jansen JR, Versprille A. Hemodynamic effects of PEEP applied as a ramp in normo-,
hyper-, and hypovolemia. J Appl Physiol. 1985;
59(4): 1178-84.
25. Frenneaux M, Williams L. Ventricular-arterial and
ventricular-ventricular interactions and their relevance to diastolic filling. Progress in cardiovascular diseases. 2007; 49(4): 252-62.
26. Smeding L, Lust E, Plotz FB, Groeneveld AB.
Clinical implications of heart-lung interactions.
Neth J Med. 2010; 68(2): 56-61.
27. Maestroni A, Aliberti S, Amir O, Milani G, Brambilla AM, Piffer F, Tardini F, Cosentini R: Acute
effects of positive end-expiratory pressure on left
ventricle diastolic function in healthy subjects. Intern Emerg Med. 2009; 4(3): 249-54.
28. Monge GMI, Gil CA, Gracia RM, Diaz MJC. [Respiratory and hemodynamic changes during lung
recruitment maneuvering through progressive increases and decreases in PEEP level] Cambios
respiratorios y hemodinamicos durante una maniobra de reclutamiento pulmonar mediante incrementos y decrementos progresivos de PEEP. Med
Intensiva. 2012; 36(2): 77-88.
29. Fellahi JL, Caille V, Charron C, Daccache G, Vieillard-Baron A: Hemodynamic effects of positive
end-expiratory pressure during abdominal hyperpression: a preliminary study in healthy volunteers.
J Crit Care. 2012; 27(1): 33-6.
Majalah Kedokteran Terapi Intensif