PATOLOGI KARDIOVASKULER VPAT 5215, SPRING 2015 DAFTAR ISI Unit 1 - Gagal Jantung …………………………………………………… .. halaman 2 Unit 2 - Lesi Perikardial ………………………………………… …… halaman 7 Unit 3 - Lesi Endokard, termasuk Katup… .... …………………… halaman 10 Unit 4 - Abnormalitas Miokardium ……………………… .. …… .... ... halaman 16 Unit 5 - Lesi Vaskular ………………………………………………… halaman 23 Ada 5 pelajaran berbasis web. Semua dapat diakses melalui eLC. Masing-masing sesuai dengan unit dalam catatan yang dicetak. Direkomendasikan agar Anda mempelajari setiap unit dalam catatan dan kemudian meninjau web‐ pelajaran berbasis untuk unit itu. LUB DUB VPAT 5215 CV Patologi 1 Unit 1 - Gagal Jantung VPAT 5215 Patologi Kardiovaskular Ada pelajaran web, “Gagal jantung,” yang menyertai catatan ini. Normal: Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang memadai. Ini terjadi ketika darah yang kembali ke jantung tidak dapat dipompa keluar dengan kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Titik. Ini adalah penyebab utama kematian pada manusia, sebagian besar karena aterosklerosis dan tingginya prevalensi hipertensi. Ingin lebih banyak garam pada kentang goreng? Gagal jantung juga terjadi pada hewan, tetapi insidensinya jauh lebih rendah. Gagal jantung dapat dibagi menjadi dua kategori besar, gagal jantung akut dan gagal jantung kronis (atau kongestif). Gagal jantung akut mengacu pada hilangnya fungsi jantung secara signifikan dan mendadak. Ini adalah peristiwa terjal yang menyebabkan "kematian otak" dalam beberapa menit. Penyebab gagal jantung akut meliputi: • • • • Penghancuran sebagian besar miokardium - infeksi, toksik, vaskular kardiomiopati dilatasi atau hipertrofik tamponade jantung ketidakseimbangan elektrolit yang parah VPAT 5215 CV Patologi 2 Dengan semua penyebab ini, seringkali tidak ada tanda-tanda penyakit. Iskemia miokard, yang merupakan penyebab gagal jantung akut pada manusia ("serangan jantung"), lebih jarang terlihat pada hewan. Gagal jantung kongestif, juga dikenal sebagai gagal jantung kronis, adalah akibat kegagalan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang memadai selama periode waktu tertentu. Penyebab umum gagal jantung kronis meliputi: • kelebihan tekanan sistolik berkelanjutan, seperti yang terjadi pada hipertensi sistemik atau paru, atau stenosis salah satu katup jantung. • kelebihan volume yang berkelanjutan pada satu atau kedua ventrikel yang disebabkan oleh kondisi seperti insufisiensi katup mitral (katup mitral bocor) atau cacat septum ventrikel (lubang di dinding) • hilangnya kapasitas kontraktil miokard melalui berbagai mekanisme, termasuk cacat konduksi jantung, kondisi miokard infiltratif seperti miokarditis atau neoplasia miokard, degenerasi / nekrosis miokard, atau penyakit idiopatik dari kontraktilitas miokard abnormal (yaitu, kardiomiopati dilatasi) • gangguan pengisian ventrikel selama diastol, seperti yang dapat terjadi dengan tamponade jantung, fibrosis perikardial, atau kardiomiopati hipertrofik Selain itu, gagal jantung kongestif dibagi lagi menjadi sisi kanan atau sisi kiri gagal jantung, tergantung pada ventrikel mana yang paling terpengaruh. Nanti dalam pelajaran ini, kita akan meninjau tanda-tanda yang terkait dengan gagal jantung sisi kanan atau kiri, tapi untuk saat ini, penting untuk diingat bahwa kegagalan satu sisi pada akhirnya mengarah pada kegagalan sisi lain juga. Intinya - terkadang sulit untuk mengatakan sisi mana yang gagal lebih dulu… ... Saat menghadapi gagal jantung kronis, tubuh membuat banyak penyesuaian, atau kompensasi. Biasanya dengan gagal jantung akut, penyakit ini terlalu cepat untuk memungkinkan penyesuaian. Penyesuaian gagal jantung kronis ini dapat dibagi menjadi dua kategori utama - periferal dan jantung. Penyesuaian periferal untuk curah jantung yang tidak mencukupi akan termasuk mencoba untuk menjaga aliran darah ke organ vital, meningkatkan jumlah sel darah merah untuk membantu oksigenasi, dan mengontrol volume darah untuk menurunkan beban pada jantung. Lebih detail, • Vasokonstriksi menurunkan darah vena yang terkumpul dan mendistribusikan kembali darah dari organ yang kurang vital ke organ yang lebih vital. Sayangnya, hal ini berdampak pada peningkatan beban keseluruhan di jantung karena tekanan yang dibutuhkan untuk memompa ke pembuluh yang menyempit. VPAT 5215 CV Patologi 3 • Polisitemia, peningkatan RBC / ml, dapat terjadi pada beberapa kasus sebagai respons terhadap hipoksia. Ini meningkatkan kapasitas pembawa oksigen darah, tetapi juga meningkatkan viskositas darah dan resistensi perifer terhadap aliran darah. • Volume darah menurun adalah sesuatu yang coba dilakukan jantung, dengan melepaskan atriopeptin dari miosit yang menyebabkan peningkatan filtrasi glomerulus (pada dasarnya menghasilkan diuresis). Tapi biasanya kewalahan oleh respon ginjal terhadap penurunan perfusi, yang dimediasi melalui aldosteron, yang menyebabkan peningkatan reabsorpsi tubular natrium dan air, yang menyebabkan peningkatan volume darah, menempatkan beban lebih besar pada jantung. Kekecewaan. Seperti yang Anda lihat, masing-masing penyesuaian periferal memiliki kerugian pasti dalam mempertahankan homeostasis. ••• Penyesuaian jantung gagal jantung adalah kompensasi yang memungkinkan jantung untuk menanggapi tuntutan peredaran darah melebihi dan di atas dari hewan normal saat istirahat. Komponen dari cadangan jantung ini adalah sebagai berikut - • Denyut jantung meningkat meningkatkan curah jantung. Waktu yang dibutuhkan untuk mengosongkan ventrikel selama sistol relatif tetap dan tidak dapat dipersingkat secara signifikan, sehingga peningkatan denyut jantung dicapai terutama dengan memperpendek interval diastolik. Pada denyut jantung yang sangat cepat, mungkin tidak ada cukup waktu untuk pengisian ventrikel lengkap selama diastol. Jadi ups, saat sistol terjadi, darah yang dipompa keluar tidak sebanyak yang seharusnya. • Dilatasi ruang memungkinkan peningkatan pengisian selama diastol, peningkatan peregangan serat miokard, mengakibatkan peningkatan volume stroke. Akan tetapi, pada titik tertentu, pelebaran ruang menjadi berlebihan serat-serat myofibers "direntangkan secara berlebihan", dan efisiensi kontraksi menurun. • Hipertrofi miokard adalah adaptasi umum terhadap peningkatan ketegangan kronis pada serat miokard yang disebabkan oleh beban mekanis sistolik yang berlebihan atau gangguan kontraktilitas. Massa otot yang meningkat ini disebabkan oleh bertambahnya ukuran, panjang, dan diameter myofibers. Cepat atau lambat mereka membesar ke titik di mana mereka tidak berfungsi (karena oksigen tidak dapat melewati ke tempat yang seharusnya). Ada dua pola hipertrofi ventrikel sebagai penyesuaian jantung - konsentris dan eksentrik. VPAT 5215 CV Patologi 4 * * * * * Respons jantung yang diharapkan terhadap tekanan sistolik yang berlebihan adalah hipertrofi konsentris, sedangkan respons terhadap kelebihan volume diastolik adalah hipertrofi eksentrik. ***** Hipertrofi eksentrik ( hipertrofi kelebihan volume) terjadi sebagai respons terhadap kelebihan volume kronis seperti yang mungkin disebabkan oleh, misalnya, ketidakcukupan katup atau defek septum. Hipertrofi eksentrik ditandai dengan peningkatan volume ruang ventrikel dengan ketebalan dinding ventrikel normal atau menurun. Tampaknya aneh bahkan untuk menyebutnya hipertrofi, karena ketebalan dinding normal atau lebih tipis dari biasanya. Namun, total berat jantung meningkat karena massa otot yang lebih besar di sekitar bilik dilatasi. Hipertrofi konsentris ( hipertrofi kelebihan tekanan) terjadi sebagai respons terhadap kelebihan beban kronis yang disebabkan oleh, misalnya, hipertensi sistemik atau paru atau stenosis aorta / pulmonal. Hipertrofi miokard konsentris ditandai dengan peningkatan ketebalan dinding ventrikel dan penurunan volume ruang ventrikel. Karena penurunan ukuran ruang mengurangi volume diastolik, hipertrofi konsentris harus disertai dengan peningkatan detak jantung kompensasi untuk mempertahankan curah jantung. Hanya untuk membuat hal-hal sedikit lebih membingungkan, ruang ventrikel konsentris hipertrofi dapat menjadi melebar jika lesi primer (seperti stenosis aliran keluar) tidak berkurang. Dengan demikian, jantung yang mengalami hipertrofi konsentris dapat menjadi hipertrofi eksentrik saat terjadi pelebaran bilik dan, jika penyebab pemicunya tetap tidak teratasi, dapat berlanjut pada waktunya ke jantung berbentuk globoid "stadium akhir". VPAT 5215 CV Patologi 5 Juga, ingatlah bahwa kegagalan di satu sisi jantung pada akhirnya menyebabkan kegagalan di sisi lainnya, jika hewan itu hidup cukup lama. Jadi, kedua belah pihak bisa mengalami hipertrofi. Tanda dan lesi penyakit jantung Seperti disebutkan sebelumnya, gagal jantung akut mungkin tidak ada tanda-tanda firasat. Satu-satunya sejarah mungkin kematian mendadak. Selain itu, pada gagal jantung yang sangat akut, meskipun kematian disebabkan oleh disfungsi miokard, mungkin tidak ada lesi morfologis yang menyertai perubahan fungsional. Ini karena perlu beberapa jam agar perubahan fisik terlihat di dalam sel setelah berhenti bekerja. Hal ini biasanya terjadi pada kematian akibat overdosis anestesi - hewan mati dengan anestesi karena gagal jantung namun tidak ada lesi yang mengkonfirmasi penyebab kematian ini. Itu lesi yang berhubungan dengan gagal jantung kongestif tergantung pada apakah cacat primer ada di sisi kanan atau kiri jantung. Gagal jantung kanan ( RHF) menghasilkan • Kemacetan hati pasif kronis diketik oleh hati yang besar dan tersumbat. Pola lobular ditingkatkan dan penampilan ini sering disebut "hati pala." Pola lobular yang meningkat disebabkan oleh darah yang menumpuk di area sentrilobular dari setiap lobulus - hal ini menyebabkan nekrosis hepatosit sentrilobular, lebih banyak ruang untuk cadangan darah, dan area gelap yang mencolok di bagian tengah setiap lobulus. Hati yang terkena dampak kronis terkadang mengembangkan fibrosis sentrilobular, suatu perubahan yang dikenal sebagai "sirosis jantung". Jaringan tersumbat lainnya bisa termasuk limpa, lambung, dan usus. Kemacetan gastrointestinal bisa mengganggu fungsi, mengakibatkan diare. • Edema dan efusi rongga tubuh sering terlihat pada gagal jantung kanan. Pada sapi dan kuda, edema paling sering terlihat pada jaringan subkutan yang bergantung, mengakibatkan edema "rahang botol" atau edema brisket. Pada anjing dan kucing, edema RHF muncul sebagai asites. Gagal jantung kiri ( LHF) muncul sebagai kongesti paru dan edema. Ini bisa menghasilkan dispnea yang parah. Paru-parunya berat, basah, dan merah. Busa putih bisa mengisi saluran udara. Kemacetan pasif kronis pada paru dapat menyebabkan perubahan warna kecoklatan pada paru-paru karena adanya makrofag alveolar yang sarat hemosiderin ("sel gagal jantung"). Apa yang kita sebut ini? - hemosiderosis. VPAT 5215 CV Patologi 6 Unit 2 - Lesi dan Kondisi yang melibatkan Perikardium VPAT 5215 Patologi Kardiovaskular Ada pelajaran web, "Lesi dan kondisi yang melibatkan perikardium," yang menyertai catatan ini. Tata nama Kantung perikardial mengelilingi jantung. Lapisan mesothelial bagian dalam kantung adalah perikardium parietal dan lapisan dari permukaan luar hati adalah perikardium viseral. Perikardium viseral sama artinya dengan epikardium. Ruang antara perikardium parietal dan perikardium viseral biasanya dilumasi oleh sejumlah kecil cairan yang diproduksi oleh sel mesothelial. (Sel mesothelial adalah sel yang melapisi mesenterium, pleura, dan perikardium.) Efusi dan eksudat perikardial Bahan yang terakumulasi dengan cepat di dalam kantung perikardial dapat mengenai aliran balik vena yang menyebabkan kolaps kardiovaskular dan kematian yang cepat, situasi yang dikenal sebagai "tamponade jantung". Bahan yang terakumulasi perlahan ditampung oleh peregangan perikardium dan dapat mencapai volume yang luar biasa tanpa mempengaruhi aliran balik vena secara signifikan. Berapa banyak cairan NORMAL di kantung perikardial? Lagi pula, pasti ada BEBERAPA cairan di dalamnya atau perikardium akan mengikis dinding jantung setiap kali berdetak. Aduh. Manusia dewasa memiliki sekitar 25 ml cairan perikardial bening. Anda dapat menggunakan skala geser imajinatif untuk mencari tahu tentang seberapa normal dalam satuan aminal dengan bobot yang berbeda-beda. VPAT 5215 CV Patologi 7 Jenis efusi meliputi: • Hidroperikardium adalah efusi serosa / serosanguinous di dalam kantung perikardial. Cairannya bening, berwarna kekuningan, dengan kandungan protein rendah, tanpa flek fibrin, dan tidak menggumpal saat terpapar udara. Penyebabnya antara lain gagal jantung kongestif, hipertensi pulmonal, hipoproteinemia (cachexia, parasitism), dan neoplasia (tumor yang menyebabkan obstruksi limfatik). • Hemopericardium adalah efusi darah murni ke dalam kantung perikardial. Penyebabnya meliputi: tusukan jantung, seperti yang mungkin terjadi dengan tulang rusuk yang retak atau luka tembak; ruptur aorta, yang jarang terjadi pada kuda; endokarditis atrium ulseratif dengan perforasi mural dan ruptur arteri koroner kadang-kadang terjadi pada anjing sekunder akibat uremia; pecahnya hemangiosarcoma jantung atau tumor dasar jantung. Hemopericardium biasanya mengancam jiwa. Keluarnya darah secara tiba-tiba ke dalam kantung perikardial menyebabkan gangguan pengisian jantung dan gagal jantung, yang disebut sebagai tamponade jantung. • Efusi fibrinosa dan perikarditis fibrinosa terdiri dari cairan di dalam kantung perikard yang menggumpal segera setelah terpapar udara. Ini merupakan indikasi eksudat kaya fibrinogen dan karena itu mencerminkan kerusakan vaskular. Perikarditis fibrinosa adalah akumulasi eksudat fibrinosa pada permukaan perikardial. Jumlah fibrin dapat bervariasi dari jaring halus hingga massa besar yang mengisi kantung perikardial dan membuat permukaan perikardial tampak kusut. Hampir selalu ada bakteri yang bertanggung jawab (kecuali kucing yang biasanya FIP). Bakteri yang bertanggung jawab berbeda menurut spesies hewan. Apa yang terjadi dengan efusi fibrinosa ini? Sedikit eksudat fibrinous dihilangkan dengan fibrinolisis dan lapisan mesothelial meregenerasi. Eksudat fibrinosa yang lebih luas diatur ke dalam jaringan granulasi, akhirnya membentuk adhesi fibrosa antara perikardium viseral dan parietal. Umumnya terdapat sedikit efek merusak dari kehadiran sejumlah kecil fibrin atau jaringan ikat fibrosa yang melibatkan permukaan perikardial. Fibrosis perikardial ekstensif dapat menghalangi pengisian diastolik jantung, yang akan menyebabkan gagal jantung. VPAT 5215 CV Patologi 8 Perikarditis purulen adalah akumulasi nanah (dan umumnya juga fibrin) di kantung perikardial. Ini menunjukkan adanya organisme piogenik dan terjadi dengan frekuensi hanya pada sapi, di mana penyebabnya adalah retikuloperikarditis traumatis. Untuk penyegar, lakukan perjalanan otak kembali ke Patologi Umum di mana kami membahas bagaimana ini terjadi. Sapi makan paku. Paku mendarat di retikulum. Kontraksi retikulum. Kuku menembus retikulum dan diafragma dan masuk ke perikardium. Panduan Bergey ( yang merupakan volume besar yang mengkategorikan semua spesies bakteri yang dikenal) mendapat tumpangan gratis. Jumlah eksudat dapat bervariasi dari film tipis hingga lebih dari satu galon. Warnanya dapat bervariasi dari kuning ke abu-abu hingga hijau hingga coklat tergantung pada jenis bakteri dan jumlah kontaminasi eritrosit. Konsistensi dapat bervariasi dari encer hingga pasta kental (pikirkan hummus). Bagaimana nasib perikarditis purulen? Eksudat diatur menjadi jaringan granulasi yang matang menjadi jaringan ikat fibrosa yang dapat membungkus jantung dalam lapisan setebal beberapa milimeter. Penghapusan total ruang perikardial oleh adhesi fibrosa dapat terjadi dan itu merupakan kabar buruk. Penyempitan fibrosa progresif pada jantung mengganggu pengisian diastolik dan pada akhirnya dapat menyebabkan gagal jantung kongestif dan kematian. Lesi epikardial lainnya Atrofi lemak epikardial serosa terjadi saat kelaparan. Lemak di sepanjang alur koroner menjadi zat agar-agar bening hingga tembus cahaya. Lesi ini terlihat dengan cachexia karena sebab apapun. Terjadi mobilisasi depot lemak secara progresif, yang disertai dengan peningkatan cairan interstisial di dalam lemak. Perdarahan epikardial sering terlihat pada kuda, sapi, domba, dan babi yang sekarat karena berbagai penyakit (lesi sering terjadi dan sering tidak spesifik sehubungan dengan penyebabnya). Perdarahan perikardial lebih jarang terlihat pada anjing dan kucing. Jenis perdarahan bervariasi dari petechial hingga suffusive. Mereka dapat terjadi di mana saja di permukaan jantung tetapi paling sering terjadi di dasar dan di sepanjang jalan pembuluh koroner utama. Penyebab spesifik yang diketahui menyebabkan perdarahan epikardial meliputi: trauma pada spesies apa pun; penyakit jantung murbei pada babi (kekurangan vitamin E menurunkan integritas vaskular); toksisitas warfarin yang merusak koagulasi; septikemia yang berhubungan dengan racun bakteri yang merusak pembuluh darah; hipoksia. Deposisi urat epikardial ( gout viseral) paling sering terjadi pada burung dan reptil dan dikenal sebagai endapan epikardial granular putih hingga abu-abu. VPAT 5215 CV Patologi 9 Unit 3 - Lesi Endokard VPAT 5215 Patologi Kardiovaskular Ada pelajaran web, “Lesi endokard,” yang menyertai catatan ini. Perdarahan endokard sering terjadi pada kuda, domba, dan sapi, tetapi lebih jarang pada anjing dan kucing. Kadang-kadang perdarahan ini cukup ekstensif, tetapi secara umum perdarahan tersebut dianggap agonal, yaitu terjadi pada saat kematian dan tidak selalu menjadi penyebab kematian. Secara umum, "agonal" mengacu pada tanda atau lesi yang muncul sebagai a hasil sekarat, dan bukan sebaliknya. Mineralisasi endokard dapat terjadi sehubungan dengan sejumlah kondisi. Sebagai bagian dari endokarditis uremik pada anjing, endokardium atrium kiri dapat berkembang menjadi area yang keras, berpasir, dan kasar yang hampir menjadi patognomonik untuk uremia. Kondisi yang melemahkan pada sapi seperti Penyakit Johne menyebabkan mineralisasi di aorta dan juga di jantung kiri. Degenerasi miokard pada domba dengan penyakit otot putih, yang disebabkan oleh kekurangan vitamin E / selenium, dapat menyebabkan mineralisasi endokard. Hypervitaminosis D, karena suplementasi makanan atau keracunan tanaman, dapat menyebabkan mineralisasi di banyak tempat, termasuk endokardium. Hematokista katup lembut sampai membesar, merah (kadang-kadang pucat), kista berisi darah di dalam daun katup. Mereka biasanya terjadi pada anjing muda dan anak sapi dan lebih jarang pada hewan lain. Mereka biasanya tidak penting; jarang sekali mereka cukup besar untuk mengganggu fungsi katup. Endokardiosis katup, juga dikenal sebagai degenerasi myxomatous, adalah yang paling lesi kardiovaskular umum ditemukan pada anjing. Insiden meningkat seiring bertambahnya usia dan katup atrioventrikular kiri paling sering terkena. Penyebab perubahan degeneratif ini tidak diketahui. Secara kasar, lesi tampak halus, terkadang menebal nodular daun katup. Jika lesi cukup parah sehingga menyebabkan insufisiensi katup, aliran darah turbulen yang terjadi yang mengenai endokardium akan menyebabkan fibrosis subendokard atrium (“ lesi jet ”), Yang secara nyata dikenal sebagai garis buram atau plak yang timbul pada permukaan endokard atrium. Jika Anda bertanya-tanya apakah lesi katup cukup parah atau tidak sehingga menyebabkan insufisiensi katup, carilah lesi jet. Jika Anda tidak melihat lesi jet, kemungkinan besar VPAT 5215 CV Patologi 10 bahwa degenerasi myxomatous merupakan temuan kebetulan. Ingat - jika Anda tidak melihat lesi jet, endokardiosis tidak signifikan. Apa pentingnya endokardiosis katup yang menyebabkan insufisiensi katup? 1. Insufisiensi katup signifikan menyebabkan volume ventrikel berlebih, hipertrofi ventrikel eksentrik, dan akhirnya gagal jantung kongestif. 2. Pecahnya dinding atrium di lokasi lesi jet jarang terjadi pada kasus lanjut, mengakibatkan tamponade jantung dan kematian mendadak. 3. Katup yang cacat akibat degenerasi miksomatosa dan mengalami aliran darah turbulen melalui katup yang tidak mencukupi berisiko lebih tinggi untuk berkembangnya lesi inflamasi, yaitu endokard katup. ini. * * * * Endokardiosis katup adalah penyebab paling umum dari murmur sistolik mitral anjing **** Pada endokardiosis, daun katup, bukannya bagus dan rata dan tipis di ujungnya, menjadi bulat dan membulat - ini membuat katup tidak menutup sepenuhnya dan uh- oh, kekurangan…. Trombosis atrium atau ventrikel dapat terjadi pada anjing dan kucing dengan kardiomiopati. Aliran darah yang bergolak di jantung yang berkontraksi secara tidak normal merupakan predisposisi pembentukan trombus. VPAT 5215 CV Patologi 11 Endokarditis adalah peradangan endokard. Ini jarang terjadi di dinding ruang jantung (" mural endokarditis ") Dan lebih sering pada katup (" endokarditis katup ”) Ke titik di mana istilah endokarditis biasanya menyiratkan peradangan pada katup. Mengapa peradangan jauh lebih umum terjadi pada katup? - mungkin karena mereka mengalami lebih banyak trauma dan aliran darah yang bergejolak. Menghasut penyebab termasuk trauma (kelainan katup), iritan (toksin uremik), bakteri, atau parasit. Streptococcus atau Staphylococcus adalah agen infeksi yang umum di sebagian besar spesies. Lesi sering berkembang di tepi daun katup di lokasi kehilangan endotel akibat trauma yang disebabkan oleh selebaran yang menempel. Lesi kasar dimulai sebagai ulkus kecil (kerusakan memerah pada lapisan endotel) yang menjadi tertutup oleh fibrin. Puing-puing kuning-abu-abu sampai kuning-merah rapuh (rapuh) kemudian menumpuk. Endokarditis paling sering terjadi pada katup atrioventrikular pada hewan besar. Pada anjing, biasanya terlihat pada katup aorta. Bakteremia yang berkelanjutan atau berulang umumnya diperlukan untuk perkembangan lesi. Bakteri yang diasingkan di dalam lesi aman dari terapi antibiotik karena mereka dilindungi oleh dinding fibrin dan trombosis yang tebal. Pengamatan kritis yang digunakan untuk membedakan lesi endokarditis dari perubahan katup lainnya (terutama endokardiosis katup pada anjing) adalah permukaan yang kasar, yang menunjukkan hilangnya lapisan endotel di atasnya. Apa konsekuensi dari endokarditis katup? • • Insufisiensi katup jantung dapat menyebabkan gagal jantung. Stenosis lubang dapat terjadi dengan salah satu dari dua cara. Katup dapat menjadi rusak dan berkontraksi, atau massa vegetatif yang besar dapat menutup sebagian bukaan katup. • * Embolisme dapat terjadi karena bahan trombotik terbawa arus ke hilir. Emboli dari lesi jantung kanan berhenti di paru-paru untuk membentuk abses paru. Infark paru dapat terjadi. Emboli dari lesi jantung kiri menyebar ke sirkulasi sistemik, sering menyebabkan infark atau abses miokard, ginjal dan / atau limpa. * * VPAT 5215 CV Patologi * * * * * * * * 12 Ada sejumlah kelainan jantung kongenital yang termasuk dalam unit ini, bukan karena sifatnya endokard secara spesifik, tetapi karena biasanya ditemui pada pemeriksaan endokardium. Stenosis katup dapat diperoleh (lihat di atas) tetapi lebih umum bawaan. Lesi stenosis pada katup aliran keluar (pulmonal dan aorta) terjadi lebih sering daripada stenosis katup av. Stenosis pulmonal (PS) adalah kelainan jantung bawaan yang umum pada anjing. Ini adalah frekuensi kedua setelah duktus arteriosus persisten (kondisi ini tercakup dalam Unit Lesi Vaskular (Unit 5). Penyempitan stenotik dapat terjadi di katup itu sendiri. Ini disebut sebagai stenosis katup dan merupakan tempat penyempitan yang paling umum pada stenosis paru anjing. Penyempitan mungkin di bawah katup, disebut sebagai stenosis subvalvular. Ini adalah tempat paling umum untuk lesi pada stenosis aorta pada anjing. Penyempitan di lokasi ini mungkin disebabkan oleh fibrosis atau pita fibrosa di bawah katup atau hipertrofi otot yang ditandai pada dinding ventrikel di bawah katup. Mempersempit di atas katup, disebut sebagai stenosis supravalvular, jarang. Tiga perubahan terjadi cukup konsisten dengan stenosis di salah satu dari tiga lokasi berikut: saya. SEBUAH murmur sistolik hadir karena aliran darah turbulen poststenotik. Getaran dirasakan melalui dinding toraks disebut sensasi jantung. ii. Pelebaran pembuluh darah terjadi di distal penyempitan karena peningkatan tekanan yang diberikan pada dinding pembuluh dengan memutar darah berkecepatan tinggi melewati stenosis (" pelebaran poststenotik ”). aku akuHipertrofi aku. VPAT 5215 CV Patologi ventrikel konsentris terjadi karena tekanan sistolik yang berlebihan. 13 Apa konsekuensi dari stenosis katup? • • tanda klinis mungkin tidak terjadi bila lesi ringan dengan lesi kongenital yang parah baik di katup pulmonal atau aorta, gagal jantung biasanya terjadi antara usia 6 bulan dan 3 tahun. Cacat septum juga akan diidentifikasi selama evaluasi aspek endokard jantung. Cacat septum ventrikel ( VSD) adalah lubang kecil di bagian punggung dari septum interventrikular, yang disebabkan oleh malformasi struktur yang biasanya menyatu membentuk septum. VSD paling sering terjadi "tinggi" di bawah puncak septum katup atrioventrikular kanan bila dilihat dari sisi kanan dan di outlet ventrikel kiri bila dilihat dari sisi kiri (yaitu, defek septum interventrikular subaorta). VSD kecil mungkin terlewat jika tidak terlihat di bawah katup septum katup atrioventrikular. VSD adalah kelainan jantung yang paling umum pada hewan peliharaan besar, terutama sapi. Darah biasanya mengalir dari kiri ke kanan melalui VSD karena tekanan LV yang lebih tinggi. Ini akan menyebabkan ventrikel kanan kelebihan beban, yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik. Setelah hipertrofi ventrikel kanan, aliran darah dapat berbalik arah ke kanan ke kiri (menyebabkan sianosis). Efek VSD biasanya tidak terlihat saat lahir. Jika defeknya cukup besar, tanda klinisnya progresif. Terjadi penurunan tajam pada ventrikel kanan VPAT 5215 CV Patologi 14 hipertrofi ke titik dimana darah mengalir dari kanan ke kiri, menyebabkan darah vena yang tidak teroksigenasi ke sirkulasi sistemik. Cacat septum atrium ( ASD) biasanya terjadi di lokasi foramen ovale. Ingat? - foramen ovale adalah saluran antara dua atrium yang dalam kehidupan janin, memungkinkan darah beroksigen mengalir dari atrium kanan ke atrium kiri karena tekanan yang lebih besar di atrium kanan. Setelah lahir, dengan pembalikan gradien tekanan, pembukaan katup ditutup dan kedua membran biasanya menyatu. Kurangnya fusi septa interatrial tidak menghasilkan defek fungsional karena perbedaan tekanan membuat flap tetap tertutup. Situasi seperti ini sangat umum ditemui pada anak sapi neonatal. Bentuk ASD yang lebih serius dapat terjadi karena kegagalan menutup ostium primum atau kegagalan dalam pemisahan vena pulmonalis dan vena kava anterior. Salah satu dari ini dapat meninggalkan lubang yang bonafid di septum interatrial. Karena tekanan yang lebih tinggi di sisi kiri, darah dialirkan dari kiri ke kanan, yang pada akhirnya menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan dan semua gejala sisa. Perubahan terkait dapat mencakup murmur sistolik, hipertrofi ventrikel (akhirnya biventrikuler) dan area penebalan fibrotik subendokardial ("lesi jet") di tempat di mana darah shunting bertabrakan dengan dinding ventrikel. VPAT 5215 CV Patologi 15 Unit 4 - Kelainan Miokardium VPAT 5215 Patologi Kardiovaskular Ada pelajaran web, “Abnormalities of myocardium,” yang menyertai catatan ini. Kelainan ukuran dan bentuk jantung Normal - Beberapa waktu setelah kematian, otot jantung mengalami rigor mortis, yang cenderung mengeluarkan sebagian besar darah dari ventrikel kiri yang berotot berat tetapi biasanya meninggalkan darah di bilik ventrikel kanan. Relaksasi mengikuti kekakuan dan ventrikel kanan biasanya tampak sedikit lembek dibandingkan dengan ventrikel kiri. Pelebaran dan hipertrofi - Dalam batas tertentu, dilatasi dan hipertrofi adalah respons fisiologis atau kompensasi normal jantung terhadap peningkatan beban kerja. Peningkatan beban kerja tersebut dapat diperlukan karena masalah pada jantung ATAU sirkulasi sistemik, misalnya, kelainan di dalam katup (stenosis atau bocor), cacat pada dinding (VSD), atau hipertensi (paru atau sistemik). Hipertrofi awalnya meningkatkan curah jantung, tetapi hipertrofi yang berlanjut akhirnya mengurangi kontraktilitas miofiber dan mengurangi fungsi jantung. Hal ini dapat dikaitkan, sebagian, dengan penurunan rasio volume mitokondria terhadap miofibril dan kegagalan perkembangan vaskular koroner untuk mengimbangi peningkatan massa miokard. Lebih lanjut, miokardium yang mengalami hipertrofi lebih rentan terhadap iskemia daripada miokardium normal. Pola dan penyebab hipertrofi jantung: juga dikenal sebagai hipertrofi kelebihan volume, seperti yang telah dibahas sebelumnya, dikenali dengan bertambahnya ukuran ruang dan dinding yang tipis atau ketebalannya normal. Siluet jantung lebih bulat dari biasanya. Perubahan tahap akhir yang parah adalah jantung yang sangat bulat dan berdinding tipis atau "bulat". Hipertrofi eksentrik dikaitkan dengan penyebab berikut: - insufisiensi katup yang parah - defek septum atrium atau ventrikel VPAT 5215 CV Patologi 16 juga dikenal sebagai hipertrofi tekanan berlebih, dikenali dari ukuran ruang yang berkurang dan dinding yang menebal. Jantung biasanya memanjang dan berbentuk seperti valentine. Hipertrofi konsentris dikaitkan dengan penyebab berikut: - stenosis pulmonal dan / atau aorta - hipertensi paru dan / atau sistemik - hipertiroidisme pada kucing tua Hipertrofi eksentrik dan konsentris adalah perubahan kompensasi untuk beberapa perubahan fungsi jantung - katup bocor, hipertensi, dll. Mereka BERBEDA dari kardiomiopati. Kardiomiopati Primer Ada seluruh kategori “miokardium yang berfungsi buruk TANPA penyebab yang diketahui” - ini disebut kardiomiopati. Istilah "kardiomiopati" tanpa kualifikasi lebih lanjut biasanya diambil untuk merujuk pada kondisi idiopatik dari dilatasi jantung atau hipertrofi. Ingat, "idiopatik" adalah istilah yang harus membangkitkan kerendahan hati - ada penyebabnya, kita belum tahu apa itu BELUM. Di antara spesies domestik, kardiomiopati primer terlihat dengan keteraturan hanya pada anjing dan kucing. Tiga bentuk umum kardiomiopati dikenali: - kardiomiopati hipertrofik: Dinding ventrikel menebal dan bilik volume berkurang. Penyakit ini berhubungan dengan kontraktilitas miokard yang normal tetapi pengisian ventrikel yang rusak selama diastol. - kardiomiopati dilatasi (kongestif): Volume ruang meningkat dan dinding ventrikel biasanya tipis. Kondisi ini berhubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard. VPAT 5215 CV Patologi 17 - kardiomiopati restriktif ( yang jarang terjadi): Endomyocardial fibrosis / fibrocartilage membatasi kapasitas ventrikel untuk berkembang selama diastol dan berkontraksi selama sistol. Kardiomiopati anjing Itu penyebab kardiomiopati anjing sebagian besar tidak diketahui. Kekurangan karnitin makanan mungkin memiliki peran dalam beberapa dan beberapa bersifat keluarga. Mereka semua adalah varietas yang melebar. Kardiomiopati dilatasi anjing • insidensi: Bentuk dilatasi lebih sering terjadi daripada bentuk hipertrofik pada anjing. Penyakit ini biasanya terjadi pada anjing ras besar muda hingga paruh baya. • tanda klinis: Hewan datang dengan gejala gagal jantung kanan dan / atau kiri. Meskipun penyakit ini kronis dan progresif, presentasi mungkin akut. Pemeriksaan klinis dapat menunjukkan kardiomegali, peningkatan volume diastolik, fungsi kontraktil yang buruk, fibrilasi atrium, dan murmur sistolik yang berhubungan dengan insufisiensi mitral dan / atau trikuspid. Anjing-anjing itu mungkin kurus kering. • perjalanan penyakit: Prognosis buruk. Hewan bisa mati mendadak (terkadang sebelum tanda gagal jantung dikenali) atau bertahan 6 sampai 12 bulan setelah diagnosis sebelum menyerah pada gagal jantung kongestif. • lesi kasar: Ada pelebaran semua ruang jantung, sehingga hati menjadi bulat atau bulat. Di negara bagian lanjutan, dinding ruang mungkin sangat tipis. Cincin atrioventrikular dilatasi ( peningkatan diameter) mengakibatkan insufisiensi katup. Trombosis atrium mungkin terjadi. VPAT 5215 CV Patologi 18 Kardiomiopati Kucing Ada tiga jenis kardiomiopati dilatasi kucing kardiomiopati hipertrofik kucing **** paling umum**** kardiomiopati restriktif kucing (fibrosis endomiokard) Kardiomiopati dilatasi kucing •• insidensi: Bentuk ini lebih jarang terjadi dibandingkan kardiomiopati hipertrofik. Ini dapat mempengaruhi usia, jenis kelamin, atau ras apa pun. •• Penyebab: Kekurangan taurin menyebabkan banyak (kebanyakan?) kasus kardiomiopati dilatasi pada kucing, yang memiliki kemampuan terbatas untuk mensintesis dan menyimpan taurin. Kucing yang terkena dapat pulih setelah pengobatan dengan taurin jika penyakitnya tidak terlalu parah. • • tanda klinis: Seperti gagal jantung kongestif • • lesi kasar: Ada pelebaran semua ruang jantung dengan penipisan dinding ventrikel. Efusi pleura, edema paru, asites, dan kongesti hati sering terjadi. Trombosis atrium atau iliaka kiri dapat terjadi. Kardiomiopati hipertrofik kucing (HCM) • insiden: Ini adalah bentuk paling umum dari kardiomiopati kucing dan dapat mempengaruhi segala usia atau ras. Diperkirakan bahwa laki-laki mungkin terpengaruh secara istimewa. • Penyebab: Faktor genetik bekerja pada beberapa ras. Autosom dominan pada kucing Maine Coon, heritabilitas lebih rumit pada ras lain. Beberapa gen telah diidentifikasi dan coba tebak kode untuk apa! - protein jantung! Beberapa kasus mungkin terkait dengan hipertiroidisme - tetapi ini sebenarnya bukan HCM kucing, melainkan hanya pengaruh terlalu banyak hormon tiroid pada jantung, yang menyebabkan hipertrofi. • tanda klinis: kematian akut, gagal jantung kongestif, atau trombosis iliaka ( yang terakhir menyebabkan paraparesis dan tungkai belakang nonfungsional dingin) • lesi kasar: Ada kardiomegali akibat hipertrofi simetris dari ventrikel kiri. Otot papiler biasanya membesar secara nyata dan bilik ventrikel kiri biasanya mengecil dan sering berkurang menjadi hanya lumen yang sangat kecil. Lumen ventrikel kanan berakhir hanya sebagai celah. Wow, bagaimana bisa darah bisa dipompa keluar dari lumen kecil ini? Duh! Itulah mengapa kucing itu mati! Fibrosis ventrikel mungkin terlihat sangat jelas sebagai area pucat. Atrium kiri biasanya berdilatasi. Mungkin ada trombosis atrium atau iliaka kiri. • lesi mikroskopis: Ahli patologi akan mencari ciri-ciri seperti fibrosis, kekacauan myofiber, dan hipertrofi myofiber. VPAT 5215 CV Patologi 19 Kardiomiopati restriktif kucing (fibrosis endomiokard) • insidensi: Ini adalah kelainan langka, biasanya terjadi pada kucing jantan yang lebih tua. Satu yang berbeda bentuk terjadi pada kucing Burma dengan fibroelastosis endokard bawaan. • ••••••• tanda klinis: gagal jantung kongestif sisi kiri atau bilateral lesi kasar: Terdapat penebalan endokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh fibrosa jaringan. Pelebaran atrium kiri, hipertrofi ventrikel kiri, dan penurunan volume ruang ventrikel kiri adalah perubahan yang khas. Trombosis dapat terjadi. KONDISI INI Langka. Lesi yang berhubungan dengan degenerasi miokard dan / atau infiltrat seluler Lesi mungkin besar atau sangat kecil, serta fokal, multifokal, menyebar, atau menyebar. Lesi yang menyebabkan kerusakan vaskular yang signifikan akan berwarna merah (hemoragik) dan dapat nekrotik terutama (misalnya, penyakit jantung murbei pada babi), inflamasi (misalnya kaki hitam pada sapi), atau neoplastik (misalnya hemangiosarkoma pada anjing). Lesi degenerasi miokard atau neoplasia non-vaskular biasanya pucat (putih, cokelat, atau abu-abu). Seringkali tidak mungkin untuk membedakan lesi besar pada degenerasi miokard / nekrosis dari yang disebabkan oleh inflamasi atau infiltrat neoplastik. Jika lesi terlihat jelas atau nodular, mungkin ini melibatkan semacam infiltrasi. Hal sebaliknya tidak benar: area kecil yang berubah warna dan tidak terlihat jelas bisa menjadi area nekrosis, miokarditis, atau neoplasia. VPAT 5215 CV Patologi 20 Penyebab degenerasi / nekrosis miokard bervariasi: - Perubahan metabolisme termasuk Kekurangan Gizi seperti sindrom responsif vitamin E / selenium (penyakit otot putih dan penyakit jantung murbei), miopati saat beraktivitas, dan toksisitas seperti gossypol pada babi dan ruminansia yang sangat muda, monensin pada kuda dan babi, cantharidin pada kuda, dan coffeeweed ( Cassia occidentalis) pada ruminansia. - Gangguan peredaran darah, yaitu, iskemia dan infark, terjadi dalam berbagai cara. Miokardium hipertrofi telah meningkatkan kerentanan terhadap iskemia dan infark hanya karena myofibers jantung tidak dapat berkembang biak, mereka hanya bisa membesar. Jadi oksigen harus mencari jalan lebih jauh ke dalam sel. Infark dapat terjadi sebagai akibat dari emboli dari mana-mana. Arteriosklerosis, termasuk aterosklerosis, sering terjadi pada hewan tetapi jarang cukup parah untuk menyebabkan infark miokard, seperti yang sering terjadi pada hoomans (bolehkah saya minta kue keju lagi?). Nekrosis miokard terkait dengan cedera SSP ( disebut dengan banyak nama, termasuk "kardiomiopati neurogenik", "sindrom otak-jantung") dapat dimediasi oleh stimulasi berlebihan pada sistem saraf yang cedera dan pelepasan katekolamin yang berlebihan. - Beberapa agen infeksius dapat menyebabkan nekrosis miokard yang signifikan tanpa banyak peradangan sel. Ini biasanya merupakan infeksi yang sangat akut - penyakit mulut dan kaki pada ruminansia muda dan babi, parvovirus anjing pada anak anjing yang baru lahir, dan penyakit hitam pada sapi. Dalam dua contoh pertama, nekrosis disebabkan oleh infeksi myofiber jantung yang parah dan akut oleh virus. Dalam contoh terakhir, nekrosis miokardium disebabkan oleh eksotoksin bakteri. - Beberapa kondisi sistemik seperti septikemia, toksemia dan anemia dapat menyebabkan degenerasi miokard. Dalam kasus ini, sebagian besar degenerasi disebabkan oleh hipoksia atau efek vaskular. - Agen antineoplastik keras di hati. Dalam pengobatan manusia, sebanyak 25% penerima kemoterapi dapat mengalami gangguan jantung. Anthracyclines ( doxorubicin = adriamycin) dapat menyebabkan kerusakan pada miosit jantung mungkin melalui produksi radikal bebas dan kerusakan membran (tidak seperti yang terlihat pada defisiensi VitaminE / selenium), tetapi mungkin ada faktor lain yang bekerja juga. Siklofosfamid ( Cytoxan) dapat merusak jantung melalui aksinya pada sel endotel. VPAT 5215 CV Patologi 21 Infiltrat inflamasi (miokarditis) • Miokarditis terjadi paling sering sebagai manifestasi penyakit sistemik daripada sebagai lesi yang Tolong. Saya adalah miosit jantung dan saya tidak bisa bekerja dengan baik ketika saya dikelilingi oleh sel-sel inflamasi. terisolasi. Agen etiologi sangat banyak dan termasuk bakteri, virus, jamur, protozoa, alga, dan parasit. Keterlibatan miokard dapat terjadi melalui ekstensi langsung dari a perikarditis / endokarditis atau oleh penyebaran hematogen agen infeksius. • Secara mikroskopis, lesi inflamasi diklasifikasikan dengan cara biasa (purulen, granulomatosa, dll.) Dan karakter infiltrat seringkali merupakan cerminan dari jenis agen etiologi. Misalnya, miokarditis purulen dikaitkan dengan bakteri, miokarditis limfositik dengan virus, dan miokarditis granulomatosa dengan bakteri dan jamur tingkat tinggi. Infiltrat miokard neoplastik Neoplasma jantung primer • Hemangiosarcoma adalah yang paling umum dan memilukan. Mereka hanya terjadi pada anjing, dan kita terlalu sering melihatnya. Sel asal adalah endotelium. Hemangiosarkoma anjing ini biasanya berkembang di daun telinga kanan. Lesi lunak, seperti spons, nodul atau massa merah tua. Perdarahan dan nekrosis sering terjadi. Pecahnya ruang vaskular dapat menyebabkan hemoperikardium dan tamponade jantung. Kematian mendadak bahkan sebelum Anda tahu ada tumor di sana ... • Rhabdomyoma / rhabdomyosarcoma adalah neoplasma utama jantung lainnya. Ini sangat langka dan hadir sebagai massa abu-abu yang memproyeksikan ke dalam ruangan. Sel asal adalah myofiber jantung. • Neuroma / neurofibrosarcoma adalah neoplasma jantung primer langka lainnya. Tumor ini paling sering terlihat pada sapi dan merupakan nodul putih tunggal atau multipel di sepanjang saraf epikardial. Neoplasma jantung sekunder (metastatik) bisa apa saja, tapi dua yang paling umum adalah hemangiosarkoma pada anjing (bermetastasis dari situs utama di limpa atau hati), dengan jenis hasil berita buruk yang sama, dan limfosarkoma (terutama pada sapi). Tumor dasar jantung bukan neoplasma jantung. Ini adalah neoplasma asal sel endokrin yang terletak di dalam atau di dekat dasar jantung atau di dalam pembuluh darah besar. Dua yang paling umum adalah tumor tubuh aorta (kemodektoma) dan tumor jaringan tiroid ektopik. VPAT 5215 CV Patologi 22 Unit 5 - Lesi Vaskular VPAT 5215 Patologi Kardiovaskular Ada pelajaran web, "Lesi vaskular," yang menyertai catatan ini. Malformasi kongenital sistem vaskular Duktus arteriosus paten ( PDA) adalah anomali kardiovaskular paling umum pada anjing. • Tanda-tanda klinis mungkin tidak terjadi meskipun “murmur mesin” mungkin terlihat. Pertumbuhan yang buruk, dispnea, dan pembengkakan dapat terjadi saat gagal jantung berkembang. NORMAL: PDA: Duktus arteriosus adalah gambaran normal pada janin, mengalirkan darah plasenta beroksigen dari arteri pulmonalis ke aorta. Ini adalah hal yang baik karena memungkinkan hati yang benar VPAT 5215 CV Patologi 23 kesempatan untuk berolahraga tanpa fitur boros yang memungkinkan darah mengalir melalui paru-paru. Setelah lahir, duktus akan tersumbat oleh kontraksi otot yang dirangsang oleh perubahan kadar oksigen darah atau tekanan darah. Hipoksia pada bayi baru lahir dapat menunda penutupan. Kontraksi otot diikuti oleh fibrosis membentuk ligamentum arteriosum. • Jika gagal menutup, maka itu adalah PATEN (terbuka) duktus arteriosus abnormal dalam keadaan pasca melahirkan. Darah kemudian mengalir dari aorta ke arteri pulmonalis (kebalikannya pada janin). • Kelebihan pembuluh darah paru menyebabkan peningkatan aliran balik vena dan kelebihan volume diastolik jantung kiri, menyebabkan hipertrofi eksentrik ventrikel kiri dan gagal jantung kiri. • LALU, setelah beberapa saat, hipertensi pulmonal cukup untuk menyebabkan overload tekanan ventrikel kanan dan hipertrofi konsentris. • LALU, tekanan arteri pulmonalis melebihi tekanan aorta dan pirau darah beralih ke arah kanan-ke-kiri mengirimkan darah yang tidak teroksigenasi ke dalam sirkulasi sistemik, mengakibatkan sianosis dan sinkop. Luangkan waktu sejenak untuk membayangkan rangkaian peristiwa ini. TIDAK ADA JUMLAH ATAU MENGINGAT akan membantu Anda dengan masalah CV yang rumit ini, Anda hanya perlu BERPIKIR melalui hemodinamika masing-masing. Tetralogi Fallot adalah thang yang buruk dan terdiri dari EMPAT cacat jantung, semuanya timbul dari masalah mendasar yang sama, yaitu kegagalan embrio dari perkembangan septum interventrikel dan perpindahan dari septum kerucut, yang menyebabkan override aorta dan obstruksi aliran keluar ventrikel kanan. Kedengarannya rumit. Dan memang begitu. HAL BAIK INI TIDAK UMUM. VPAT 5215 CV Patologi 24 Inilah empat masalah-o yang akhirnya akan Anda lihat di hati yang terpengaruh: 1. defek septum ventrikel 2. aorta yang menutupi defek septum ventrikel (asal biventrikuler aorta, dekstroposisi katup aorta) 3. stenosis pulmonal atau subpulmonik menyebabkan obstruksi aliran keluar ventrikel kanan (1, 2, dan 3 pada dasarnya adalah masalah yang sama - pembuluh besar tidak terletak dengan benar di septum.) 4. hipertrofi kompensasi pada ventrikel kanan Dengan T dari F, hewan biasanya bersifat sianotik. Saat ventrikel kanan mengalami hipertrofi, akhirnya terjadi pirau kanan ke kiri dan darah yang tidak teroksigenasi mengalir ke sirkulasi sistemik. Tidak baik. Lengkungan aorta kanan persisten ( PRAA) juga dikenal sebagai anomali cincin vaskular. Secara embriologis, aorta memiliki dua cabang. Dalam embrio, biasanya, hanya kiri yang bertahan dan kanan mengalami degenerasi. Pada beberapa ras anjing, terutama anjing gembala Jerman, Weimaraner, dan setter Irlandia, anjing kanan dapat bertahan dan yang kiri merosot. Ups. Ketika ini terjadi, esofagus dan trakea terperangkap dalam "cincin vaskular" yang terdiri dari lengkung aorta kanan, arteri pulmonalis, dan ligamentum arteriosum (yang terakhir inilah yang menjadi duktus arteriosus, ligamentum fibrosa, dan kelainan ini, berakhir di tempat yang BURUK). Tanda-tanda klinis tidak berhubungan dengan sistem kardiovaskular, melainkan terdiri dari regurgitasi makanan postprandial dan pelebaran esofagus (MEGAESOPHAGUS) tepat di kranial ke dasar jantung. Harus muntah setelah makan, karena makanan ada di kerongkongan… .. Shunting portosystemic darah dapat terjadi bila ada anastomosis antara sistem portal hepatik dan vena cava kaudal. Dalam situasi ini, sejumlah besar darah portal memasuki jantung tanpa terlebih dahulu menemui parenkim hati. Portosystemic shunt bawaan paling sering terjadi pada kucing dan anjing, tetapi dapat terjadi pada anak sapi dan anak kuda. Konsekuensinya termasuk pertumbuhan yang buruk dan penghematan yang buruk. Tanda-tanda neurologis seperti kejang episodik, kepala menekan, berputar-putar, gangguan penglihatan, atau pingsan sering terjadi dan sering terjadi setelah makan. Gangguan sistem saraf ini disebut ensefalopati hepatik. VPAT 5215 CV Patologi 25 Di dalam janin terdapat SHUNT, yaitu pembuluh yang membawa darah vena dari usus ke jantung (melewati hati). Soalnya, hati tidak perlu memproses nutrisi dalam darah, ibu sudah melakukannya. Jadi pintasan ini menghemat pekerjaan yang tidak perlu oleh janin dan membantu janin memfokuskan semua usahanya untuk tumbuh. Kemudian pintasan itu seharusnya menutup dalam 3 hari setelah lahir dan hati harus mulai melakukan pekerjaan memproses makanan yang diserap dari usus. Tetapi kadang-kadang tidak menutup, maka hati tidak mendapatkan nutrisi yang dibutuhkannya dan begitu pula bagian tubuh lainnya. Reaksi morfologi pembuluh darah yang terluka Cedera ringan menyebabkan pembengkakan sel endotel dan hipertrofi. Hyalinosis vaskular adalah istilah yang mengacu pada eosinofilia pembuluh darah yang meningkat dan homogen dinding. Jika parah, ini disebut nekrosis fibrinoid dan tampak pada penyakit uremia dan edema pada bayi babi. Mineralisasi dinding kapal dapat berupa “distrofi”, pada pembuluh yang rusak karena degeneratif atau proses inflamasi, atau "metastasis" selama kondisi hiperkalsemia dan / atau hiperfosfatemia. Trombosis terjadi ketika hemostasis terganggu demi koagulasi. Faktor predisposisi untuk trombosis adalah: cedera endotel, stasis atau turbulensi aliran darah, dan hiperkoagulabilitas darah. Ingat semua ini dari halaman merah muda di Patologi Umum? …. Hidup itu kumulatif…. Contoh: • "Trombus pelana" pada kucing dengan kardiomiopati. Trombus terbentuk di atrium kiri karena turbulensi atau stasis darah, dan beremboli ke aorta terminal dan arteri iliaka. • • • koagulasi intravaskular diseminata (DIC) trombosis vena jugularis akibat pungsi vena arteritis mesenterika kranial pada kuda yang terinfestasi Strongylus vulgaris 26 VPAT 5215 CV Patologi • amiloidosis ginjal pada anjing menyebabkan hiperkoagulasi karena menipisnya antitrombin III ("Saya adalah molekul kecil • trombosis anak sungai femoralis pada sapi "downer" dan dapat keluar dengan mudah melalui beberapa kerusakan glomerulus.") Apakah Anda ingat perbedaan antara antemortem thrombi dan postmortem clots? Trombi antemortem menempel pada dinding pembuluh darah di beberapa titik dan biasanya rapuh dan merah kusam. Gumpalan postmortem tidak menempel, lunak (tidak rapuh), dan berkilau (tidak kusam). Hipertrofi medial arteri dapat terjadi sebagai tanggapan atas beban kerja yang terus meningkat oleh hipertensi kronis. Ini adalah perubahan insidental yang sangat umum pada arteriol paru kucing dan tidak ada yang tahu mengapa, tetapi beberapa kasus berhubungan dengan Dirofilaria immitis atau Aleurostrongylus abstrusus. Vaskulitis Vaskulitis Didefinisikan sebagai peradangan pembuluh darah yang ditandai dengan adanya sel-sel inflamasi di dalam dan di sekitar dinding pembuluh darah dengan kerusakan bersamaan pada dinding pembuluh darah. Lesi dapat secara lebih spesifik disebut arteritis (arteri), flebitis (vena), atau omphalophlebitis (vena umbilikalis). Vaskulitis adalah umumnya terkait dengan penyakit septikemia, viremik, dan toksemik dan mungkin memiliki peran utama dalam perkembangan lesi pada beberapa penyakit. Kerusakan sel endotel merupakan faktor utama dalam patogenesis berbagai penyakit antara lain: herpes anjing, hepatitis anjing menular, demam babi klasik, heartwater, penyakit kuda Afrika, hemoragik epizootik. 27 VPAT 5215 CV Patologi penyakit, dan lidah bluet. Juga, kerusakan pembuluh darah mungkin merupakan lesi paling kritis pada endotoksemia. Kerusakan pembuluh darah pada peritonitis infeksius kucing dan lupus eritematosus sistemik tidak langsung, dan akibat pengendapan kompleks imun. Lesi yang terkait dengan vaskulitis bervariasi dan, tergantung pada kerusakannya, dapat dilihat sebagai fokus serosa, fibrinosa, atau hemoragik di sekitar pembuluh darah. Jika kerusakan sangat berkepanjangan, pembuluh darah dapat merespon dengan proliferasi intimal. Ini terlihat pada endarteritis vili paru pada anjing dengan penyakit cacing jantung. LIHAT bagaimana VASCULITIS dapat menyebabkan THROMBOSIS ????? Dinding pembuluh rusak, jadi sel-sel menempel di sana, dan sebelum Anda menyadarinya, ada a trombus…. NOOZ BURUK. Arteriosklerosis adalah istilah umum untuk beberapa jenis perubahan yang menyebabkan pengerasan arteri. Arteriosklerosis tanpa deposisi lipid dapat terjadi karena peningkatan jaringan ikat, vaskuler mineralisasi (penyakit Johne), atau degenerasi hialin (arteri koroner anjing tua). Ateriosklerosis dengan deposisi lipid, juga dikenal sebagai aterosklerosis, biasa terjadi pada manusia tetapi jarang terjadi pada hewan. Pengecualian adalah aterosklerosis pembuluh miokard, serebral, dan ginjal pada anjing yang mengalami hiperkolesterolemia akibat hipotiroidisme. Pada manusia, plak aterosklerotik ini terjadi di intima dan mudah lepas, menyebabkan episode infark di hilir. Serius seperti serangan jantung. Namun, pada anjing, ketika itu terjadi, plak aterosklerotik ada di media tunika atau adventitia dan sangat kecil kemungkinannya untuk terlepas. 28 VPAT 5215 CV Patologi Diagram di atas menggambarkan bagaimana LDL memfasilitasi akumulasi lipid dalam plak dan bantuan HDL untuk membersihkan kolesterol dari plak. “HDL bagus, LDL buruk.” Untuk membantu Anda mengingat, pikirkan Napoleon si babi di George Orwell's Peternakan, "Empat kaki bagus, dua kaki buruk." Aneurisma Aneurisma adalah pelebaran abnormal fokal pembuluh darah (biasanya di bawah tekanan tinggi seperti arteri). Aneurisma sejati terjadi akibat penipisan tunika media dan jarang terjadi pada hewan. Dalam membedah aneurisma, darah di bawah tekanan tinggi memasuki dinding pembuluh darah melalui robekan intimal dan menciptakan pemisahan pada lapisan media tunika. Makna penting adalah bahwa aneurisma rentan pecah, mengakibatkan perdarahan yang signifikan karena darah berada di bawah tekanan tinggi. 29 VPAT 5215 CV Patologi Neoplasia vaskular Hemangiosarcoma ( sel asal adalah endotelium) • Ini berkembang paling sering pada anjing yang lebih tua, terutama gembala Jerman. • Situs umum adalah limpa, hati, dan jantung. • Secara kasar warnanya merah dan seperti spons. Secara histologis mereka terdiri dari jalinan ruang vaskular. Limfangioma / limfangiosarkoma ( sel asal - sel lapisan limfatik, sejenis endotelium) • • langka ruang vaskular mengandung getah bening bukan darah. 30 VPAT 5215 CV Patologi
