PENGOBATAN : Anjing itu dirawat dengan terapi kortikosteroid jangka panjang yang imunosupresif (Tipold dan Jaggy, 1994; Cizinauskas et al., 2000). Prednisolon diberikan dengan dosis awal 4 mg / kg per hari. Setelah dua hari, dosis dikurangi menjadi 2 mg / kg per hari selama dua minggu, dilanjutkan dengan 1 mg / kg / hari selama satu bulan. Karena tidak ada tanda-tanda kekambuhan, anjing dipertahankan dengan 0,5 mg / kg / hari selama satu bulan dan 0,5 mg / kg setiap hari alternatif selama satu bulan lagi (Gandini et al., 2003). Anjing itu segera membaik setelah diberikan terapi. Kira-kira 6 bulan setelah penghentian terapi, anjing kambuh dan menjalani jadwal terapi yang dilaporkan sekali lagi. Anjing itu sekarang dua bulan tanpa terapi dan tanpa tanda-tanda klinis. Terapi yang memadai dilakukan yang menghasilkan resolusi klinis dari penyakit ini. Sampel darah untuk analisis hematologi dan biokimia diambil dari vena cephalica. Analisis hematologi dilakukan dengan menggunakan penghitung hematologi Baker System Serrono 9120 CP. Analisis biokimia dilakukan dalam serum setelah sentrifugasi darah pada 1200 g selama sepuluh menit. Kreatinin, nitrogen urea darah (BUN), glukosa, protein serum total, albumin, kalsium dan aktivitas aspartat aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), alkali fosfatase (AP), γ-glutamyl transferase (GGT) dan serum kreatin kinase (CK) ditentukan dengan menggunakan autoanalyser biokimia Olympus AU 600. Analisis dilakukan dengan metode standar dan reagen asli pabrik (Olympus). Urinalisis terdiri dari pemeriksaan dipstick dan evaluasi sedimen. Setelah pemeriksaan klinis dan neurologis pertama, pengambilan sampel CSF harus ditunda karena anjing menjalani terapi dengan obat anti inflamasi steroid yang diberikan oleh dokter hewan yang merujuk dapat mempengaruhi komposisi CSF. Sebelum pengambilan sampel CSF, lima hari setelah pemeriksaan pertama, anjing kembali menjalani pemeriksaan klinis, neurologis, dan laboratorium menyeluruh yang kedua. Makanan ditahan selama 12 jam sebelum pengambilan sampel CSF, yang dilakukan dengan anestesi umum. Setelah pemberian atropin (0,02 mg / kg, iv) (Atropin, Belupo, Koprivnica, Kroasia) dan diazepam (0,25 mg / kg iv) (Apaurin, Krka, Slovenia), anjing dibius dengan pemberian natrium thiopental 2,5% ( Thiopental, 0,5 g, Nycomed, Roskilde, Denmark) secara intravena, pada awalnya 6 mg / kg diberikan dengan cepat sebagai bolus dan satu penambahan tambahan sisanya diberikan untuk efek intubasi endotrakeal ringan. CSF diambil dengan tusukan cisternal pada posisi berbaring lateral menggunakan jarum spinal (Spinal Needle, FM GmbH, Wächtersbach, Jerman) 22G × 38 mm (Kiš et al., 2003; DI TERLIZZI dan PLATT, 2008). CSF diperiksa segera setelah tusukan untuk mengetahui kandungan protein (reaksi Pandy), jumlah sel dan diferensiasi sel. Satu bagian sampel diawetkan secara terpisah dalam tabung steril untuk pemeriksaan bakteriologis. PEMBAHASAN Penyakit inflamasi merupakan inti penting dari penyakit sistem saraf pusat (SSP) (THOMAS, 1998). Sekitar 10% kasus neurologis pada anjing disebabkan oleh penyakit infeksi atau inflamasi dan 15% di antaranya disebabkan oleh SRMA (Tipold, 1995a). Dalam kasus kami, anjing tersebut memiliki gejala khas SRMA. Diketahui bahwa penyakit ini sering dilaporkan pada Beagle, Bernese Mountain Dogs, Boxers, German ShortHaired Pointers dan hanya secara sporadis pada ras lain (IRVING dan CHRISMAN, 1990). Hewan yang terkena kebanyakan adalah dewasa muda antara 8 dan 18 bulan (MUÑANA, 1996), seperti yang terjadi pada anjing kita. Satu-satunya kelainan hematologis yang ditemukan dalam kasus ini adalah leukositosis yang ditandai. Meskipun analisis hematologis dalam penyelidikan klinis penyakit neurologis hanya berfungsi untuk memberikan bukti infeksi sistemik dan meskipun banyak penyakit inflamasi SSP primer tidak menghasilkan respons sistemik dan oleh karena itu temuan negatif tidak menyingkirkan penyakit menular pada SSP, temuan positif dapat terbukti bermanfaat. (Lorenz dan Kornegay, 2004). SRMA adalah salah satu penyakit neurologis di mana sebagian besar anjing yang terkena menunjukkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri (Cizinauskas et al., 2000), sedangkan pada anjing kami hanya terdapat leukositosis. Parameter biokimia harus dimasukkan dalam pemeriksaan klinis pasien untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab lain dari munculnya tanda-tanda klinis. Dalam kasus kami hanya aktivitas kreatin kinase (CK) yang sangat meningkat. Hal ini dapat dikaitkan dengan kondisi serupa yang telah dijelaskan sebagai vaskulitis nekrotikans, poliarteritis, sindrom nyeri anjing dan sindrom poliarteritis remaja anjing yang mencakup penyakit yang sama, yang secara histopatologis dijelaskan sebagai vaskulitis sistem saraf pusat (Scott-Moncrieff et al., 1992). Dalam beberapa laporan (Snyder et al., 1995) lesi ekstraneural juga dilaporkan. Mungkin hal ini juga terjadi pada anjing kami. Pada 71% anjing dengan penyakit inflamasi SSP ditemukan konsentrasi protein tinggi (Tipold, 1995a). Reaksi Pandy pada anjing kami positif. Ini adalah salah satu teknik CSF tertua dan sensitif dalam mendeteksi peningkatan kadar protein dan hanya membutuhkan beberapa mikroliter CSF; ini menguntungkan karena sebagian sampel harus diawetkan untuk pemeriksaan bakteriologis. Namun, tes Pandy tidak spesifik untuk protein tertentu, tetapi merupakan indikator sensitif untuk keberadaan penyakit sistem saraf pusat organik (Bichsel et al., 1984). Ini juga terbukti benar untuk anjing kami. Ada pleiositosis CSF anjing kami. Pleiositosis CSF sering menunjukkan ensefalitis tetapi juga terlihat pada beberapa kondisi lain (Bichsel et al., 1984). Pleositosis biasanya ditemukan pada 88% anjing dengan penyakit inflamasi. Biasanya pleositosis ringan sampai sedang. Jumlah sel yang sangat tinggi sering ditemukan pada anjing dengan SRMA, meningitis bakterial dan meningoensefalitis granulomatosa (Tipold, 1995b). Diagnosis klinis didasarkan pada kombinasi temuan klinis, tes laboratorium, dan hasil analisis CSF. Konsentrasi IgA intratekal serta sistemik meningkat di SRMA (Tipold dan Jaggy, 1994; Tipold 1995a; Tipold 1995b). Penentuan kadar IgA sangat berguna untuk diagnosis banding karena fenomena ini tidak ditemukan pada penyakit inflamasi dan infeksi SSP lainnya (Schulte et al., 2006), namun sayangnya, kami tidak dapat menentukan IgA dalam serum atau CSF. . Tampaknya produksi ini serta respons yang ditandai terhadap steroid menunjukkan bahwa respons imun di SRMA sebagian secara khusus diarahkan ke SSP (TIPOLD et al., 1994; TIPOLD et al., 1999; Schulte et al., 2006) . Ketidakmampuan untuk mengisolasi bakteri atau virus juga menegaskan hipotesis ini (TIPOLD et al., 1995). Berdasarkan temuan CSF, diagnosis banding terpenting yang harus disingkirkan sebelum pengobatan adalah meningitis bakterial. Ini terjadi pada anjing tanpa ras, kecenderungan usia atau jenis kelamin dan tanda klinis pada beberapa pasien dapat mencakup nyeri leher dan demam. Hitung darah lengkap (CBC) pada pasien ini sering menunjukkan leukositosis neutrofil dan analisis CSF abnormal pada 93% pasien mengalami peningkatan kadar protein dan peningkatan jumlah sel darah putih, dengan prevalensi neutrofil pada sebagian besar anjing (Radaelli dan Platt, 2002). Perbedaan klinis yang paling penting antara meningitis bakterial dan SRMA adalah kurangnya gejala lokalisasi neurologis pada pemeriksaan neurologis serta tidak ada bakteri yang teridentifikasi atau neutrofil toksik pada pemeriksaan sitomorfologi CSF dan pemeriksaan bakteriologis negatif. Berdasarkan tanda-tanda neurologis khas tanpa lokalisasi, sinyal dan temuan CSF dengan temuan bakteriologis negatif, diagnosis SRMA ditegakkan. Berdasarkan temuan CSF, diagnosis banding terpenting yang harus disingkirkan sebelum pengobatan adalah meningitis bakterial. Ini terjadi pada anjing tanpa ras, kecenderungan usia atau jenis kelamin dan tanda klinis pada beberapa pasien dapat mencakup nyeri leher dan demam. Hitung darah lengkap (CBC) pada pasien ini sering menunjukkan leukositosis neutrofil dan analisis CSF abnormal pada 93% pasien mengalami peningkatan kadar protein dan peningkatan jumlah sel darah putih, dengan prevalensi neutrofil pada sebagian besar anjing (Radaelli dan Platt, 2002). Perbedaan klinis yang paling penting antara meningitis bakterial dan SRMA adalah kurangnya gejala lokalisasi neurologis pada pemeriksaan neurologis serta tidak ada bakteri yang teridentifikasi atau neutrofil toksik pada pemeriksaan sitomorfologi CSF dan pemeriksaan bakteriologis negatif. Berdasarkan tanda-tanda neurologis khas tanpa lokalisasi, sinyal dan temuan CSF dengan temuan bakteriologis negatif, diagnosis SRMA ditegakkan. Diagnosis banding lainnya termasuk ensefalitida dengan neutrofilia di SSP seperti penyakit protozoa dan meningoensefalitis granulomatosa (GME), tetapi mereka memiliki defisit neurologis yang lebih parah karena lesi invasif dan tidak terbatas pada meninges. Jika anjing dalam kasus kami mengidap bentuk kronis SRMA, akan lebih sulit untuk mendiagnosis penyakit karena daftar yang lebih besar dari kemungkinan diagnosis banding harus dipertimbangkan. Ini akan mencakup semua encephalitides virus, GME, infeksi protozoa dan neoplasma (SARFATY et al., 1986). Prognosisnya relatif baik pada anjing muda pada stadium akut penyakit jika penyakit ini ditangani secara agresif. Dalam kasus yang lebih berlarut-larut, kekambuhan sering terjadi, dan prognosisnya terjaga. Dalam kasus tersebut terapi lebih rumit dan memakan waktu. Sekitar 60% anjing dengan SRMA sembuh setelah perawatan imunosupresif. Pengobatan tidak ditoleransi pada sekitar 5% anjing (Gandini et al., 2003). Anjing itu dirawat dengan terapi kortikosteroid jangka panjang yang imunosupresif (Tipold dan Jaggy, 1994; Cizinauskas et al., 2000). Prednisolon diberikan dengan dosis awal 4 mg / kg per hari. Setelah dua hari, dosis dikurangi menjadi 2 mg / kg per hari selama dua minggu, dilanjutkan dengan 1 mg / kg / hari selama satu bulan. Karena tidak ada tanda-tanda kekambuhan, anjing dipertahankan dengan 0,5 mg / kg / hari selama satu bulan dan 0,5 mg / kg setiap hari alternatif selama satu bulan lagi (Gandini et al., 2003). Anjing itu segera membaik setelah diberikan terapi. Kira-kira 6 bulan setelah penghentian terapi, anjing kambuh dan menjalani jadwal terapi yang dilaporkan sekali lagi. Anjing itu sekarang dua bulan tanpa terapi dan tanpa tanda-tanda klinis.
