BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic noncommunicablediseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasienmengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner,gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer. Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury acuterenal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah padafungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasikreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen).Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin. Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 2090%.Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dantrimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itudiperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak. 1 1.2 Tujuan a. Tujuan umum Mengetahui tentang konsep medis dan asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik b. Tujuan khusus 1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dengan GGA dan GGK 2. Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan 3. Mahasiswa mampu membuat intervensi untuk klien GGA dan GGK 4. Mahasiswa mampu mengimplementasikan rencana tindakan yang telah dibuat 5. Mahasiswa mampu mengevaluasi asuhan keperawatan yang telah diberikan pada klien dengan GGA dan GGK 2 BAB 2 PEMBAHASAN 2.1 Penyakit Gagal Ginjal Kronik 1. Pengertian Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronis yang dikemukakan oleh beberapa ahli meliputi yaitu : Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996). Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349). Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit 2. Klasifikasi Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut: 3 a. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang. b. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik. c. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik. 3. Etiologi a. penyakit Hipertensi b. Gout menyebabkan nefropati gout. c. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM. d. gangguan metabolisme e. SLE yang menyebabkan nefropati SLE. f. Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular. g. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular. h. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke penyakit ginjal genetik) / herediter i. infeksi, penyakit hipersensitif j. penyakit peradangan, lesi obstruksi pada traktus urinarius k. nefropatik toksik dan neoropati obstruksi Gambar 2.4: gagal ginjal kronik 4 4. Patofisiologi Penyebab dari gagal ginjal kronik biasanya dipengaruhi oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, glumerulonefritis, pielonefritis, hipertensi yang tidak dikontrol, obtruksi traktus urinarius, penyakit ginjal polikistik, infeksi dan agen toksik. fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya dieksresikan kedalam urine) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh, semakin banyak yang timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berarti dan akan membaik setelah dialisis. Banyak permasalahan yang muncul pada ginjal sebagai akibat dari penurunan glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan clearens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Perjalanan penyakitnya dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu : a Stadium I (Penurunan cadangan ginjal). Fungsi ginjal antara 40 % - 75 %, pada stadiusm ini kreatinin serum dan kadar urea dalam darah (BUN) normal, pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi kerja yang berat pda ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes Glomerolus Filtrasi Rate (GFR) yang teliti. b Stadium II (Insufisiensi ginjal) Fungsi ginjal antara 20 – 50 %, pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat melebihi kadar normal. Timbul gejala – gejala nokturia (pengeluaran urine pada waktu malam hari yang menetap samapai sebanyak 700 ml, dan poliuria (peningkatan volume urine yang terus menerus). Poliuria pada gagal ginjal lebih besar pada penyakit terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. c Stadium III (Uremi gagal ginjal). Fungsi ginjal kurang dari 10 %, pada stadium akhir sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur, taua hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal, kreatinin 5 sebesar 5 – 10 ml per menit atau kurang. Gejala – gejala yang timbul cukup parah anatara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing atau sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang – kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Penderita akan mengalami oliguria (pengeluaran urine kurang dari 500 ml) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula – mula menyerang tubulus ginjal. Patofisiologi menurut SmeltzerC, Suzanne, (2002 hal 1448) adalah: a. Penurunan GFR Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat. Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal) b. Retensi cairan dan natrium Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi. c. Anemia Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI. d. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum 6 dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang. e. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi) Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon. 5. Manifestasi Klinik a. Kardiovaskuler a. Hipertensi b. Pitting edema c. Edema periorbital d. Pembesaran vena leher e. Friction rub perikardial b. Pulmoner a. KrekelS b. Nafas dangkal c. Kusmaul d. Sputum kental dan liat c. Gastrointestinal a. Anoreksia, mual dan muntah b. Perdarahan saluran GI c. Ulserasi dan perdarahan pada mulut d. Konstipasi / diare e. Nafas berbau amonia d. Muskuloskeletal a. Kram otot b. Kehilangan kekuatan otot 7 c. Fraktur tulang d. Foot drop e. Integumen a. Warna kulit abu-abu mengkilat b. Kulit kering, bersisik c. Pruritus d. Ekimosis e. Kuku tipis dan rapuh f. Rambut tipis dan kasar f. Reproduksi a. Amenore b. Atrofi testis ( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450) Pada sumber yang lain jg di jelaskan sebagai berikut: a. Pada penurunan cadangan ginjal, tidak tampak gejala-gejala klinis. b. Pada insufisiensi ginjal, dapat timbul poliuri (peningkatan pengeluaran urine) karena ginjal tidak mampu memekatkan urine. c. Pada gagal ginjal, pengeluaran urine turun akibat GFR yang sangat rendah. Hal ini menyebabkan peningkatkan beban volume, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, azotemia dan uremia. d. Pada penyakit ganjil stadium akhir, terjadi azotemia dan uremia berat. Asidosismetabolik memburuk, yang secara mencolok merangsang kecepatan pernapasan. Timbu lhipertensi, anemi, osteodistrofi, hiperkalemia, ensefalopatiuremik, danpruritus (gatal). Dapat terjadi gagal jantung kongestif dan peri karditis. Tanpa pengobatan terjadi koma dan kematian 6. Penatalaksanaan Pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut, terutama dengan retriksi protein dan obat-obat anti hipertensi. 8 Pada gagal ginjal, terapi ditujukan untuk mengoreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Pada penyakit ginjal tahap akhir, terapi berupa dialysis atau tranplantasi ginjal. Pada semua stadium pencegahan infeksi perlu dilakukan. Dimana tujuan penatalaksaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. 7. Penatalaksanaan medis a. Cairan yang diperbolehkan adalah 500 samapai 600 ml untuk 24 jam atau dengan menjumlahkan urine yang keluar dalam 24 jam ditamnbah dengan IWL 500ml, maka air yang masuk harus sesuai dengan penjumlahan tersebut. b. Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan. c. Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung alumunium atau kalsium karbonat, keduanya harus diberikan dengan makanan. d. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control volume intravaskuler. e. Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan tidak memerlukan penanganan, namun demikian suplemen makanan karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala. f. Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun intravena. Pasien harus diet rendah kalium kadang – kadang kayexelate sesuai kebutuhan. g. Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin manusia rekombinan). Epogen diberikan secara intravena atau subkutan tiga kali seminggu. h. Dialisis. 9 i. Transplantasi ginjal. 8. Penatalaksanaan Keperawatan a. Hitung intake dan output yaitu cairan : 500 cc ditambah urine dan hilangnya cairan dengan cara lain (kasat mata) dalam waktu 24 jam sebelumnya. b. Elektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium. Natrium dapat diberikan sampai 500 mg dalam waktu 24 jam. 9. Penatalaksanaan Diet a. Kalori harus cukup : 2000 – 3000 kalori dalam waktu 24 jam. b. Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah terjadinya katabolisme protein c. Lemak diberikan bebas. d. Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin, riboflavin, niasin dan asam folat. e. Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organik, hasil pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens ginjal. Protein yang diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti telur, daging sebanyak 0,3 – 0,5 mg/kg/hari. 10. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien gagal ginjal kronik untuk mengetahui penyebab dan daerah yang terkena menurut Doenges (1999), Suzanne C. Smeltzer (2001) adalah sebagai berikut : a. Urine : Volume kurang dari 40 ml / 24 jam ( oliguria ), warna keruh, berat jenis kurang dari 1.015, osmolalitas kurang dari 350 m.osn/kg, klirens kreatinin agak menurun kurang 10 ml / menit, natrium lebih dari 40 mEq/L, proteinuria. b. Darah : BUN/kreatinin meningkat lebih dari 10 mg/dl, Ht menurun, Hb kurang dari 7 – 8 gr/dl, SDM waktu hidup menurun, AGD (pH menurun dan terjadi asidosis metabolic (kurang dari 7.2), natrium serum rendah, kalium meningkat 6,5 mEq atau lebih besar, 10 magnesium/fosfat meningkat, kalsium menurun, protein khususnya albumin menurun. c. Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 nOsm/kg, sering sama dengan urine. d. KUB Foto : Menunjukkan ukuran finjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu). e. Elektrokardiografi (ECG) : Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda – tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit (hiperkalemia dan hipokalsemia). f. Ultrasonografi (USG) : Menilai bentuk dan besar ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan paremkim ginjal, ureter proximal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang reversibel, juga menilai apakah proses sudah lanjut. g. Foto polos abdomen : Sebaiknya tampa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. h. Pielografi Intravena (PIV) : Pada PIV, untuk CKD tak bermanfaat lagi olah karena ginjal tidak dapat mengeluarkan kontras, saat ini sudah jarang dilakukan. i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd : Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel. j. Pemeriksaan Foto Dada : Dapat terlihat tanda – tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikardial. k. Pemerikasaan Kardiologi tulang : Mencari osteoditrofi (terutama tulang atau jari) dan klasifikasi metastatik. 11 11. Pathway Gagal Ginjal Kronik berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya penuruna fungsi ginjal mekanisme kompensasi dan adaptasi dair nefron menyebabkan kematian nefron meningkat membentuk jaringan parut dan aliran darah menurun detruksi struktur ginjal secara progresif GFR menurun menyebabkan kegagalan memprtahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit penumpukan toksik uremik di dlm darah, ketidak seimbangan cairan dan elektroli vol cairan↑ gangguan kondisi elektrikal otot ventrikal aritmia resiko tinggi kejang kulit kering dan ppecah DX: gg integritas kulit sindrom uremik aktivitas SRAA asidosis metabolik DX: kelebihan vol cairan DX: nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh hipertensi sistemik pernafasan kussmaul, letargi, kesadaran↓ , edema sel otak, beban kerja jantung↑ DX: curah jantung↓ perubahan proses fikir penurunan perfusi serebral deposit kalsium tulang↓ kelemahan fisik penurunan curah jantung, penurunan perfusi jaringan osteodistrofi ginjal DX: intoleransi aktivitas Arif Muttaqin, dkk. (2011). 12 2.2 ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK A. Pengkajian 1. Anamnesa a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial), 1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal, namun usia pun penting kita ketahui. karena semakin lansia umumur seseorang, semakin beresiko. 2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin disebabkan oleh hipertrofi prostat.pada wanita disebabkan, infeksi saluran kemih yanng berulang yang dapat menyebabkan GGA, serta padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan. 3) alamat suku / bangsa: penting kita ketahui, karena alamat juga mendukung untuk dijadikan data, karena masih banyak daerah yang kekurang air. 4) status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui, tentang status perkawinan, apakah pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK, yang mampu menjadi akibat gagal ginjal. 5) agama / keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui, karena masih banyak masyarakat yang menganut kepercayaan-kepercayaan. 6) pekerjaan / sumber penghasilan: penting juga kita ketahui, untuk mengetahui sumber penghasilannya dari mana dan seberapa banyak, karena berpengaruh juga terhadap pola hidup. 7) diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa mediknya: Gaagal Ginjal Kronik 8) no. Rm, tanggal masuk: penting juga kita kethui, supaya perawat tidak salah pasien, dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk menadapatakan data apakah sudah ada perubahan atau semakin parah. 13 b. Identitas Penanggung Jawab : 1) Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan perawat membeikan infomasi terhadap klien. 2) Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita mampu beradaptasi dengan keluarga klien. 3) Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk memudahkan perawat berkomunikasi dalam memberikan informasi kepada keluarga klien. 4) Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana sumber penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien untuk membiayai klien itu sendiri. 5) Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk mengetahui hubungan klien dengan penanggung jawab, apakah saudara, orang tua, suami/istri, anak/cucu. 2. Riwayat Kesehatan a. Keluhan Utama keluhan utama yang didapat biasanya berfariasi, mulai dari urine output sedikit sampe tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidk selera makan (anoreksia), dan gatal pada kulit. b. Riwayat Kesehatan Sekarang Kaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya nafas berbau amonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. kaji sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapatkan pengobatan apa. c. Riwayat kesehatan dahulu Kaji riwayat adanya gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obatan nefrotoksik, BPH, dan prostatektomi, kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, 14 infeksi sistem perkemihan, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit DM, penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi prediposisi penyebab, penting untuk dikaji mengenai pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan. d. Psikososial adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialisis akan menyebabkan penderita mengalami gangguan citra tubuh. Lamanya perawatan, dan banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan, gangguan konsep diri, dan gangguan peran pada keluarga. 3. Pola kebutuhan a. Aktifitas /istirahat Gejala: - kelelahan ekstrem, kelemahan malaise - Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen) Tanda: - Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak b. Sirkulasi Gejala: - Riwayat hipertensi lama atau berat - Palpitasi, nyeri dada (angina) Tanda: - Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan - Disritmia jantung - Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik - Friction rub perikardial - Pucat pada kulit - Kecenderungan perdarahan 15 c. Integritas ego Gejala: - Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain - Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan Tanda: - Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian d. Eliminasi Gejala: - Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut) - Abdomen kembung, diare, atau konstipasi Tanda: - Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan - Oliguria, dapat menjadi anuria e. Makanan/cairan Gejala: - Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi) - Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia) Tanda: - Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir) - Perubahan turgor kuit/kelembaban - Edema (umum,tergantung) - Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah - Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga f. Neurosensori Gejala: - Sakit kepala, penglihatan kabur 16 - Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki - Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer) Tanda: - Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma - Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang - Rambut tipis, uku rapuh dan tipis g. Nyeri/kenyamanan Gejala: Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah h. Pernapasan Gejala: - nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum Tanda: - takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul - Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru) i. keamanan Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi Tanda: - pruritus - Demam (sepsis, dehidrasi) j. Seksualitas Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas k. Interaksi sosial Gejala: - Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga 17 l. Penyuluhan - Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria - Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan - Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang (Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628) 4. Analisa Data Symtom Etiologi Problame DS : klien mengeluh tidak penumpukan toksik kelebihan volume bisa BAK uremik di dlm darah cairan DO : ↓ produksi urine tidak ada ketidak seimbangan klien edema cairan dan elektroli ↓ vol cairan meningkat ↓ kelebihan vol cairan DS : klien mengatakan metabolik pada Nutrisi kurang dari sering mengalami mual gastrointestinal kebutuhan tubuh muntah ↓ DO : kelien tampak pucat, mual muntah mukosa kering ↓ intake nutrisi td kadekuat ↓ DX: pemenuhan nutrisi DS : klien mengatakan. hipertensi sistemik Penurunan curah Susah nafas dan mengalami ↓ jantung nafas pendek beban kerja jantung 18 DO : meningkat klien tanpak lemas ↓ denyut jantung teraba curah jantung menurun lemah] DS: Klien mengatakan vol cairan meningkat kurang mmpu melakukan ↓ aktivitas karena merasa gangguan kondisi lemah, dan keram elektrikal otot ventrikal DO: klien tampak slit ↓ melakukan aktivitas dan aritmia resiko tinggi klien mengerjakan aktivitas kejang dengan bantuan dari ↓ keluarga. penurunan perfusi Intoleransi aktivitas serebral ↓ deposit kalsium tulang kelemahan fisik DS: klien mengatakan intoleransi aktivitas Perubahan fungsi Gangguan citra merasa malu dengan kondisi tubuh tubuh penyakitnya saat ini DO: klien tampak gelisah 19 B. Diagnosa a. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal b. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan fungsi tubuh C. Intervensi 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : dalam waktu 1x24 jam, tidak terjadi kelebihan volume cairan Kriteria Hasil:klien tidak sesak nafas , edema ekstermitas berkurang, produksi urine >600ml/hari Intervensi Rasional a. kaji adanya edema ekstermitas a. untuk mengetahui kelebihan vollume cairan b. anjurkan klien untuk melakukan tirah baring pada saat edema masih terjadi b. untuk meningkatkan deuresis yang bertujuan untuk mengurangi edema. c. kaji tekanan darah c. sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang dapat diketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat diketahui dari meningkatnya tekenan darah d. ukur intake dan output d. untuk mengetahui retensi penuruna natrium dan output. e. timbang berat badan e. untuk mengetahui perubahan tiba2 dari berat badan 20 menunjukan keseimbangan cairan. f. berikan oksigen tambahan dengan f. untuk meningkatkan sediaan kanula nasal/ masker sesuai dengan oksigen untuk kebutuhan indikasi. miokard untuk melewati efek hipoksia. g. kolaborassi g. kolaborasi karena natrium meningkatkan berikan diet tanpa garam retensi cairan dan meningkatkan volume plassma. berikan diet rendah protein dan tinggi kalori untuk menurunkan insufesiensi renal dan retensi nitrogen yang akan meningkatkan BUN. diet tinggi kalori untuk untuk cadangan energi dan mengurangi katabolisme protein. berika deuritik (furosemide, spironolakton, hidronolakton) untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan. untuk menurunkan volume lakukan dialisis cairan yang berlebihan. 21 2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu mempertahankan status nutrisi yang adekuat Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal. Intervensi a. Rasional Kaji status nutrisi a. untuk mampu Mengetahui kebutuhan nutrisi dalam tubuh b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet b. untuk tetap menjaga keseimbangan nutrisi dalam tubuh c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia c. untuk mengetahui penyebab mual dan anoreksia akibat dari nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. d. e. Berikan makanan sedikit tapi sering, d. Untuk mempertahankan sajikan makanan kesukaan kecuali keseimbangan nutrisi dan kontra indikasi energi Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut e. untuk tetap menjaga kesegeran mulut dan menghindari mual muntah f. Timbang BB tiap hari f. untuk mengetahui status perubahan nutrisi 22 3. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan fungsi tubuh Intervensi Rasional a. Identifikasi harapan citra tubuh a. Untuk mengetahui harapan citra berdasarkan tahap perkembangan tubuh pasien sesuai tahap perkembangan b. Diskusikan perubahan tubuh dan b. Untuk memudahkan tindakan dari fungsinya c. Jelaskan pada keluarga tentang intervensi c. Untuk member pengetahuan kluarga perawatan perubahan citra tubuh tentang gangguan citra tubuh D. Evaluasi Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis mendapatkan intervensi adalah 1. pola nafas menjadi efektif 2. tidak terjadi penurunan curah jantung 3. tidak terjadi aritmia 4. tidak mengalami gangguan citra tubuh 23 BAB 3 PENUTUP 3.1 Kesimpulan Gagal Ginjal adalah suatu keadaan dimana ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal. Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996). 3.2 Saran Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran sebagai bahan masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu pelayanan asuhan keperawatan yang akan datang, diantaranya : 1. Bagi perawat dan tenaga medis Askep Gagal Ginjal ini bisa sebagai acuan dalam melakukan peraktek pada rumah sakit supaya hasilnya sesuai dengan harapan. 2. Bagi masyarakat Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini masyarakat dapat mengetahui tindakan hemodialisa. 24 DAFTAR PUSTAKA Arif Muttaqin, dkk. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Salemba Medika: Jakarta Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC, Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI 25
