BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Secara epidemiologik diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai terjadinya adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi. Diabetes mellitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat mengakibatkan terjadinya berbagai penyakit menahun, seperti penyakit serebrovaskular, penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah tungkai, penyakit pada mata, ginjal, dan syaraf. Jika kadar glukosa darah dapat selalu dikendalikan dengan baik, diharapkan semua penyakit menahun tersebut dapat dicegah, atau setidaknya dihambat. Berbagai faktor genetik, lingkungan dan cara hidup berperan dalam perjalanan penyakit diabetes. Berbagai penelitian menunjukan bahwa kepatuhan pada pengobatan penyakit yang bersifat kronis baik dari segi medis maupun nutrisi, pada umumnya rendah. Dan penelitian terhadap penyandang diabetes mendapatkan 75 % diantaranya menyuntik insulin dengan cara yang tidak tepat, 58 % memakai dosis yang salah, dan 80 % tidak mengikuti diet yang tidak dianjurkan. Jumlah penderita penyakit diabetes melitus akhir-akhir ini menunjukan kenaikan yang bermakna di seluruh dunia. Perubahan gaya hidup seperti pola makan dan berkurangnya aktivitas fisik dianggap sebagai faktor-faktor penyebab terpenting. Oleh karenanya, DM dapat saja timbul pada orang tanpa riwayat DM dalam keluarga dimana proses terjadinya penyakit memakan waktu bertahuntahun dan sebagian besar berlangsung tanpa gejala. Namun penyakit DM dapat dicegah jika kita mengetahui dasar-dasar penyakit dengan baik dan mewaspadai perubahan gaya hidup kita. 1 Penderita diabetes mellitus dari tahun ke tahun mengalami peningkatan menurut Federasi Diabetes Internasional (IDF), penduduk dunia yang menderita diabetes mellitus sudsh mencakupi sekitar 197 juta jiwa, dan dengan angka kematian sekitar 3,2 juta orang. Berdasarkan hasil Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT), terjadi pengukuran prevalensi Diabetes mellitus (DM) dari tahun 2001 sebesar 7,5 % menjadi 10,4 % pada tahun 2004, sementara hasil survey BPS tahun 2010 menyatakan bahwa prevalensi diabetes mellitus mencapai 14,7 % di perkotaan dan 7,2 % di pedesaan. 1.2 Rumusan Masalah Adapun rumusan masalah dalam makalah ini adalah “bagaimana tinjauan mengenai penyakit Diabetes Mellitus baik darivsegi pengertian, klasifikasi etiologi, patofisiologi, diagnosis, komplikasi, dan pemberian obat atau pengobatan pasian Diabetes Melitus?” 1.3 Tujuan Tujuan makalah ini adalah mengetahui tinjauan mengenai penyakit Diabetes Mellitus baik dari segi pengertian, klasifikasi etiologi, patofisiologi, diagnosis, komplikasi, dan pemberian obat atau pengobatan pasian Diabetes Melitus. 2 BAB II PEMBAHASAN 2.1 PENGERTIAN Diabetes Melitus dari segi istilah adalah banyak keluar air seni yang manis karena mengandung gula sehingga sering disebut kencing manis. Sedangkan dari segi medis, Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan aspek gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik yang sifatnya absolut maupun relatif. Diabetes Mellitus adalah suatu kondisi dimana tubuh sudah tidak bisa mengendalikan kadar gula darah (glukosa) yang normalnya adalah 60-120 mg/dl. Diabetes Mellitus merupakan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan gula dalam darah sebagai akibat dari gangguan sistem metabolisme dalam tubuh, dimana pankreas kurang atau bahkan tidak mampu memproduksi hormon insulin. Dan dapat juga disebabkan oleh ketidak sensitifan reseptor insulin. Pada dasarnya proses metabolisme glukosa dalam tubuh dimulai dari karbohidrat dari makanan yang didegradasi dalam usus, glukosa lalu diserap kedalam darah dan diangkut ke sel-sel tubuh. Untuk penyerapan nya ke dalam selsel ini dibutuhkan insulin, yang dapat diibaratkan sebagai “kunci untuk pintu sel”. Setelah glukosa oleh insulin dibawa untuk diserap ke dalam sel, lalu masuk kedalam siklus krebs dan diolah menjadi ATP yang dapat berfungsi sebagai energi dan memperbarui sel. Maka setelah itu glukosa siap untuk diedarkan ke seluruh tubuh sebagai sumber energi sehingga kadar glukosa dalam darah tidak menumpuk atau tidak meningkat. Apabila insulin dalam tubuh jumlahnya lebih sedikit dibandingkan dengan kadar glukosa yang masuk ke dalam darah maka akan terjadi penumpukan glukosa darah yang dapat mengakibatkan hiperglikemi. Untuk itu dibutuhkan beberapa obat oral maupun parenteral untuk menambah jumlah insulin dalam tubuh dan meningkatkan sensitivitas reseptor insulin. 3 2.2 KLASIFIKASI Klaifikasi diabetes mellitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang lain : a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel – sel langerhans yang berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik, predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda). Kelainan ini terjadi karena kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh) yang kemudian merusak sel – sel pulau Langerhans di pancreas. Kelainan ini berdampak pada penurunan produksi insulin. b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada semua umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecenderungan familiar, mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stres. c. Diabetes mellitus tipe lain Adalah DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu hiperglikemik terjadi karena penyakit lain, penyakit prankreas, hormonal, obat atau bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin, sindroma genetik tertentu. Penyakit pancreas seperti pankreatitis akan berdampak pada kerusakan anatomis dan fungsional organ pancreas akibat aktivitas toksis baik karena bakteri maupun kimia. Kerusakan ini berdampak pada penurunan insulin. Penyakit hormonal seperti kelebihan hormone glukokortikoid (dari korteks adrenal) akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa darah ini akan meningkatkan beban kerja dari inulin untuk memfasilitasi glukosa masuk dalam sel. Peningkatan beban kerja ini akan berakibat pada penurunan produk insulin. Pemberian zat kimia/ obat – obatan seperti hidrokortison akan berdampak pada peningkatan glukosa dalam darah karena dampaknya seperti glukokortikoid. 4 Endokrinopati (kematian produksi hormone) seperti kelenjar hifofisis akan berdampak sistemik bagi tubuh. Karena semua produk hormone akan dialirkan ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Kelainan ini berdampak pada penurunan metabolisme baik karbohidrat, protein maupun lemak yang dalam perjalanannya akan mempengaruhi produksi insulin. d. Impaired Glukosa Tolerance (Gangguan Toleransi Glukosa) Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi normal atau tetap tidak berubah. e. Gastrointestinal Diabetes Mellitus (GDM) Intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm, kebutuhan insulin meningkat sehingga mencapai 3 kali lipat dari keadaan normal. Bila seorang ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka mengakibatkan hiperglikemi. Resisten insulin juga disebabkan oleh adanya hormon estrogen, progresteron, prolaktin dan plasenta laktogen. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga mengurangi aktivitas insulin. 2.3 ETIOLOGI Diabetes mellitus disebabkan oleh penurunan prokduksi insulin oleh sel – sel beta pulau langerhans. Jenis Juvenilis (usia muda) disebabkan oleh predisposisi herediter terhadap perkembangan antibodi yang merusak sel – sel beta atau degenerasi sel – sel beta. Diabetes jenis awitan maturitas disebabkan oleh degenerasi sel – sel beta akibat penuaan dan akibat kegemukan/obesitas. Tipe ini jelas disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta sebagai akibat penuaan yang cepat pada orang yang rentan dan obesitas mempredisposisi terhadap jenis obesitas ini karena diperlukan insulin dalam jumlah beasar untuk pengolahan metabolisme pada orang kegemukan dibandingkan orang normal. 5 Penyebab resisten insulin pada diabetes sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang banyak berperan antara lain : 1. Kelainan Genetik Diabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes mellitus akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin. 2. Usia Umumnya manusia mengalami penrunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan berisiko pada penurunan fungsi endokrin pancreas untuk memproduksi insulin. 3. Gaya hidup stres Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pancreas. Stress juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakbat pada kenaikan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin. 4. Pola makan yang salah Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama – sama meningkatkan risiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas, sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resisten insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabian kerja pankreas. 5. Obesitas Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pancreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pancreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukoasa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak. 6. Infeksi Masuknya bakteri atau virus ke dalam pancreas akan berakibat rusaknya selsel pancreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pancreas. 6 2.4 PATOFISIOLOGI Sebagai besar patologi diabetes mellitus dapat dihubungkan dengan efek utama kekurangan insulin, yaitu : a. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, yang mengakibatkan peningkatan konsentrasi glukosa darah sampai setinggi 300 sampai 1200 mg per 100 ml. b. Peningkatan mobilisasi lemak dan daerah penyimpanan lemak sehingga menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan lipid pada dinding vaskuler. c. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh. Keadaan patologi tersebut akan berdampak sebagai berikut : 1. Hiperlikemia Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah. Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa atau produksi glukosa dalam tubuh akan difasilitasi (oleh insulin) untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa itu kemudian diolah untuk menjadi bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan disimpan sebagai glukogen dalam sel-sel hati dan sel-sel otot (sebagai massa sel otot). Proses glikogenesis (pembentukan glikogen dari unsure glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia. Pada penderita diabetes mellitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia). (Long,1996:l 1) Secara rinci proses terjadinya hiperglikemia karena defisit insulin tergambar pada perubahan metabolik sebagai berikut: a. Transport glukosa yang melintasi membran sel-sel berkurang. b. Glukogenesis (pmbentukan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah. 7 c. Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang, dan glukosa “hati” dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan. d. Glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari unsur non karbohidrat) meningkat dan lebih banyak lagi glukosa “hati” yang tercurah ke dalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak. (Long, 1996:11) Hiperglikemia mikroorganisme akan dengan mengakibatkan pertumbuhan cepat jamur seperti dan berbagai bakteri. jamr Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penderita diabetes mellitus mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur. 2. Hiperosmolaritas Hipermolaritas adalah adanya kelebihan tekanan osmotik pada plasma sel karena adanya peningkatan konsentrasi zat. Sedangkan tekanan osmosis merupakan tekanan yang dihasilkan karena adanya peningkatan konsentrasi larutan pada zat cair. Pada penderita diabetes melitus terjadinya hiperosmolaritas karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah (yang notabene komposisi terbanyaknya adalah zat cair). Peningkatan glukosa dalam darah akan berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk memfiltrasi dan reabsorbsi glukosa (meningkat kurang lebih 225 mg/menit). Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan glukosa melalui urin (glukosuria). Ekskresi gukosa yang aktif secara osmosis menyebabkan kehilangan sejumlah besar iar (diuresis asmotik) dan berakibat peningkatan volume air (poliuria). Proses ni mengakibatkan dehidrasi dengan ekstraseluler dan juga di ruangan intrseluler. Glukosuria dapat mencapai 5-10% dan osmolaritas serum lebih dan 370380 mosmols/dl dalam keadaan tidak terdapatnya keton darah. Kondisi ini dapat berakibat hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (KHHN). 8 3. Starvasi sellluler Starvasi selluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena glukosa sulit masuk padahal di sekeliling sel banyak sekali glukosa. Kalau kita meminjam istilah peribahasa “kelaparan di tengah lumbung padi.” Ada banyak bahan makanan tetapi tidak bisa di bawa untuk diolah. Sulitnya glukosa masuk karena tidak ada yang memfasilitasi untuk masuk sel yaitu insulin. Dampak dari starvasi selluler akan terjadi proses kompensasi selluler untuk tetap mempertahankan fungsi sel. Proses itu antara lain : a. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringanjaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak). Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang mereka miliki untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga akan menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini berdampak pada penurunan massa otot, kelemahan otot dan rasa mudah lelah. b. Starvasi selluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein dan asam amino yang diunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk glukoneognesis dalam hati. Hasil dari glukoneogenesis akan dijadikan untuk proses aktivitas sel tubuh. Protein dan asam amino yang melalui proses glukoneogenesis akan dirubah menjadi dan O serta glukosa. Perubahan ini berdampak juga pada penurunan sintesis protein. Proses glukoneogenesis yang menggunakan asam amino menyebabkan penipisan simpanan protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pemecahan protein) tidak digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar dan diekskresikan dalam urine. Ekskresi nitrogen yang banyak akan berakibat pada keseimbangan negative nitrogen. Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan yang rusak (sulit sembuh kalau ada cidera). 9 c. Starvasi sel juga berdampak peningkatan mobilisasi dan metabolisme lemak (lipolisis) asam lemak bebas, trigliserida dan gliserol yang meningkat bersirkulasi dan menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan sel untuk melakukan aktivitas sel. Ketongenesis mengakibatkan peningkatan kadar asam organik (keton), sementara keton menggunakan cadangan alkali tubuh untuk buffer PH darah menurun. Pernafasan kusmaull dirangsang untuk mengkompensasi keadaan asidosis metabolik. Diuresis osmotik menjadi tambah buruk dengan adanya ketoanemis dan dari katabolisme protein yang meningkatkan asupan protein ke ginjal sehingga tubuh banyak kehilangan protein. Adanya starvasi selluler akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk meningkatkan pemasukan dengan munculnya rasa ingin makan terus (polifagi). Stravasi selluler juga akan memunculkan gejala klinis kelemahan tubuh karena terjadi penurunan produksi energi. Dan kerusakan berbagai organ reproduksi yang sakah satunya dapat timbul impotensi dan organ tubuh yang lain seperti persarafan perifer dan mata (muncul rasa baal dan mata kabur). 2.5 DIAGNOSIS Untuk memastikan pasien terkena Diabetes mellitus dengan melakukan. Seseorang dapat dikatakan Diabetes Mellitus dengan melihat kadar gula darah pasien. Kadar gula darah dapat dibedakan menjadi : 1. Kadar Gula Darah Acak (GDA ) Sebelum melakukan test GDA , pasien tidak perlu melakukan puasa atau aturan-aturan tertentu. Gula darah pasien langsung diperiksa tanpa ada persyaratan seperti puasa , beberapa jam setelah makan dan lain lain. Normal : kadar gula 200 mg/dl ( 11,1 mmol/L) 10 2. Kadar Gula Darah Puasa (GDP) Sebelum melakukan test GDP, dilakukan puasa minimal 8 jam. 3. Normal : kadar gula <100 mg/dl Pre Diabates Mellitus : kadar gula 100-126 mg/dl Diabetes Mellitus : kadar gula >126 mg/dl (7 mmol/L) Kadar Gula Darah 2 jam Setelah makan (GD2PP) Test dilakukan 2 jam setelah makan, hasilnya selalu lebih tinggi dari kadar GDP . Normal : kadar gula <140 mg/dl Pre Diabetes Mellitus : kadar gula 140-200 mg/dl Diabetes Mellitus : kadar gula > 200 mg/dl Dalam pemeriksaan gula darah, terdapat beberapa test toleransi gula darah yaitu : a. Test Toleransi Glukosa Oral (TTGO) Test ini dilakukan apabila test GDP menunjukkan keadaan normal tetapi pasien menunjukkan faktor-faktor resiko atau gejala Diabetes Mellitus. Test ini dilakukan setelah pasien diberikan glukosa sebanyak 75 gram. b. Test Toleransi Glukosa Terganggu (TTGT) Test ini dilakukan jika hasil test GDP menunjukkan keadaan normal tetapi begitu makan gula darah langsung meningkat tinggi. c. Test Heamoglobin A1c Heamoglobin A1c merupakan heamoglobin yang terikat dengan glukosa (terglikolasi). Test ini dapat menunjukkan jumlah rata-rata gula dalam darah selama tiga bulan terakhir. Hasilnya akan menunjukkan apakah tingkat gula darah terkendali. 11 2.6 MANIFESTASI Manifestasi diabetes mellitus yang sering di jumpai pada pasien yaitu : 1. Poliuria ( peningkatan pengeluaran urine ) 2. Polidipsi ( peningkatan rasa haus ) akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. 3. Polifagi ( peningkatan rasa lapar ) 4. Kelainan kulit seperti gatal dan bisul Kelainan kulit berupa gatal – gatal, biasanya terjadi didaerah ginjal. Lipatan kulit seperti diketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur. 5. Luka sulit sembuh. Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Luka sulit disembuhkan diakibatkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita diabetes mellitus. 6. Penglihatan kabur yang di sebabkan katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia atau kelainan pada corpus vitreum. 7. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagai besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi. 8. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati. 9. Kelainan genekologis Keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida. 10. Impotensi pada laki-laki Ejakulasi dan dorongan seksulitas laki-laki banyak dipengaruhi oleh peningkatan horman testoteron. Penderita diabetes mellitus mgalami penurunan produksi hormone seksual akibat kerusakan testoteron dan sistem yang berperan. 12 2.7 KOMPLIKASI 2.7.1 Komplikasi Akut 1. Koma hipoglikemia Hal ini terjadi karena pemakainan obat-obat diabetic yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah. Glukosa yang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel. 2. Ketoasidosis Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alternatif untuk dapat memperoleh energi sel, jika tidak ada glukosa maka benda-benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-benda keton yang berlebihan yang dapat mengakibatkan asidosis. 3. Koma hiperosmolar nonketotik Dikarenakan penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena banyak diekresi lewat urine. 2.7.2 Komplikasi Kronik 1. Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepih, pembuluh darah otak. Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit alterik koronalia dan penyakit vaskuler periver 2. Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika, nefropati deabetic. 3. Neuropati diabetika Akumulasi orbital di dalam jaringan dan perubahan metabolik mengakibatkan fungsi sinsorik dan motorik saraf menurun kehilangan sensorik mengakibatkan penurunan persepsi nyeri. 4. Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis dan infeksi saluran kemih. 5. Kaki diabetik Mikroangiopati dan neurpati menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan sirkulasi, terjadi infeksi, 13 gangren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik dapat menunjang terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang mengakibatkan gangren. 2.8 PENGOBATAN Dalam pengobtan diabetes mellitus terdapat beberapa kelompok obat oral dan obat parenteral sebagai pengobatan secara farmakologi serta terdapat juga pengobatan secara non farmakologi yang dilakukan untuk penderita Diabetes Mellitus. 2.8.1 Non Farmakologi Cara mengobati Diabetes Melitus secara alami, yaitu dengan produk herbal Ace Maxs, yang sangat berkhasiat membantu menyembuhkan diabetes melitus. Ace Maxs terbuat dari perpaduan ekstrak Kulit Manggis dan Daun Sirsak. Kulit xanthone Manggis : mampumengurangi Kandungan resistensi insulin pada penderita diabetes. Pada penderita diabetes ini, organ pancreas tidak dapat memproduksi hormon insulin secara normal. Xanthone dan flavonoid yang terdapat di dalam dalam kulit manggis bersifat antioksidan yang mampu melindungi serta mencegah sel beta pancreas rusak akibat radikal bebas. Sel tersebut akan mengalami regenerasi sehingga kembali memproduksi insulin yang cukup untuk menurunkan gula darah. Sebagai senyawa antioksidan yang sangat diperlukan oleh tubuh, maka ekstrak kulit manggis pun berkhasiat sebagai anti radang, anti bakteri, dan juga sebagai anti kanker. Daun Sirsak : Mulyadi Tedjapranata, Direktur Klinik Medizone, menjelaskan, sirsak mengandung zat gizi penting bagi tubuh. Daun sirsak mengandung senyawa penting, seperti 14 fruktosa, lemak, protein, kalsium, fosfor, besi, vitamin A, dan Vitamin B, kemudian senyawa golongan tanin, fitosterol, danal kaloida, serta ace togenin. Beberapa penelitian medis memang mulai berhasil mengungkapkan mekanisme kerja antidiabetes dari ekstrak daun sirsak tersebut. Lewat percobaan pada tikus, terungkap bahwa ekstrak daun sirsak dapat memperbaiki fungsi sel beta pankreas yang berfungsi memproduksi insulin. Cara mengobati penderita diabetes mellitus cara lainnya yaitu : 1. Diet Diet dengan pembatasan kalori, terutama pada pasien dengan overweight (OBESITAS). Karena biasanya pada pasien yang gemuk mengalami resistensi insulin, sehingga dapat mempengaruhi proses penyerapan glukosa oleh sel-sel dan pada akhirnya glukosa dapat menumpuk pada darah. 2. Olahraga Olahraga bila terjadi resitensi insulin maka gerak badan atau olah raga dapat menguranginya. Hasilnya, insulin dapat dipergunakan secara lebih baik oleh sel-sel tubuh. 3. Berhenti merokok Berhenti merokok karena kandungan nikotin yang terdapat dalam rokok dapat mengaruhi secara buruk penyerapan glukosa oleh sel-sel. 2.8.2 Farmakologi Pada pengobatan pasien Diabetes Mellitus terdapat dua golongan obat yang dapat digunakan, yaitu golongan Oral Anti Diabetik (OAD) dan golongan Parenteral (injeksi insulin). Pada golongan OAD dibedakan menjadi beberapa kelompok, yaitu antara lain : 1. GOLONGAN SULFONILUREA Glibenclamide,Gliklazida, Glipazida, Gliquidon, Glimepirid, Klorpropramdia, Tolbutamida. Cara kerja : menstimulasi sel-sel beta dalam pankreas , sehingga sekresi insulin ditingkatkan dan juga memperbaiki 15 kepekaan organ tubuh dengan tujuan terhadap insulin dan menurunkan absorbsi insulin oleh hati. Aturan pakai : Diminum 20 – 30 menit sebelum makan Efek samping : hipoglikemia, kenaikan berat badan (sehingga biasa digunakan pada pasien yang berbadan kurus) dan retensi air. 2. GOLONGAN BIGUANIDA Metformin Cara kerja : menurunkan glukosa darah dengan cara menekan nafsu makan efek anoreksan) hingga berat badan dan kadar glukosa dalam darah tidak meningkat serta menekan produksi glukosa pada hati. Maka obat ini biasa diberikan pada orang yang kegemukan (overweight), karena penderita ini biasanya mengalami resistensi insulin . Aturan pakai : Diminum saat sesudah makan. Efek samping : acidosis asam laktat dan angiopati luas, terutama pada lansia. 3. GOLONGAN GLUKOSIDASE INHIBITOR Akarbose, Miglitol Cara kerja : memperlambat penyerapan glukosa dalam usus dengan cara merintangi enzim alfa-glukosidase di mukosa usus duabelas jari, sehingga reaksi penguraian polisakarisa menjadi monosakarida terhambat. Dengan demikian glukosa dilepaskan lebih lambat dan absorbsinya ke dalam darah juga kurang cepat, lebih rendah dan merata. Aturan pakai : Diminum saat makan. Efek samping : produksi gas dalam perut meningkat dan diare. 4. GOLONGAN THIAZOLIDINDION 16 Rosiglitazon, Pioglitazon Cara kerja : mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan sensitivitas jaringan perifer untuk insulin sehingga sering disebut INSULIN SENSITIZERS. Oleh karena itu penyerapan glukosa kedalam jaringan lemak dan otot meningkat, juga kapasitas penimbunannya di jaringan ini. Sehingga kadar insulin, glukosa dan asam lemak bebas dalam darah menurun, begitu pula gluconeogenesis dalam darah. Aturan pakai : sebelum atau sesudah makan. Efek samping : menyebabkan anemia, bila dikombinasikan dengan OAD yang lain dapat meningkatkan berat badan meski dalam skala moderat atau normal. Obat ini juga meningkatkan resiko peningkatan cairan yang dapat memperburuk gagal jantung. 5. GOLONGAN DPP4–Blockers Sitagliptin, Vildagliptin Cara Kerja : bekerja berdasarkan penurunan efek hormon incretin. Incretin berperan dalam utama terhadap prosuksi insulin di pankreas. Incretin ini di uraikan oleh suatu ensim khas DPP4 (dipeptidylpeptidase). Dengan penghambatan enzim ini, senyawa gliptin mengurangi penguraian dan inaktivasi incretin, sehingga kadar insulin akan meningkat. 6. Kalium – channel blockers Repaglinida, Nateglinida Cara kerja : bekerja mencetuskan pelepasan insulin dari pankreas segera sesudah makan. Insulin yang dilepaskan adalah cukup untuk menurunkan kadar glukosa darah setelah makan. 17 Aturan pakai : 1 jam sebelum makan Efek samping : gangguan visus, lambung-usus dan reaksi alergi 2.8.3 Insulin Insulin di sekresi oleh sel beta pankreas yang dibutuhkan untuk mengubah glukosa pada proses metabolisme,dan di indikasikan untuk DM tipe I,dan juga DM tipe II. Insulin dibagi menjadi : a) Human insulin : Insulin yang di ambil dari manusia kemudian di taruh pada bakteri EChol,setelah berkembang biak di ambil dengan proses bakteriologi. b) Analog Insulin : Insulin yang diambil dari hewan. Sifat – Sifat Insulin : Insulin tidak dapat digunakan secara per-Oral karena mudah terurai oleh pepsin lambung. Human insulin dapat menyebabkan Hipoglikemi (Turunnya gula darah dalam tubuh). Contoh obat - obat yang masuk dalam golongan Analog Insulin : Insulin Aksi Cepat Actrapid HM, Injeksi 40 UI/ml. Actrapid HMP penfill , injeksi 100 UI/ml. Insulin Aksi Menengah Insulatard, Monotard Human, Humulin- N Insulin Aksi Panjang Lantus Insulin Aksi Campuran Mixtard 30 Karateristik Insulin Berdasarkan Waktu Kerja Sediaan insulin yang ada di pasaran Indonesia, berdasarkan waktu kerja dapat dilihat pada tabel di halaman berikut ini: 18 Tabel 1. Karateristik Insulin Berdasarkan Waktu Kerja Sediaan Insulin Awal Kerja Puncak Kerja Lama Kerja Insulin Prandial Insulin Kerja cepat 30-60 mnt 30-90 mnt 5-8 jam 5-15 mnt 30-90 mnt 3-5 jam 5-15 mnt 30-90 mnt 3-5 jam 5-15 mnt 30-90 mnt 3-5 jam NPH (Insulatard, Humulin N) 2-4 jam 4-10 jam 10-16 jam Lente 3-4 jam 4-12 jam 12-18 jam Insulin glargine (Lantus) 2-4 jam Tdk Ultralente* 6-10 jam puncak Insulin detemir (Levemir*) 2-4 jam 8-10 jam Regular (Actrapid; Humulin R) Insulin analog, kerja sangat cepat Insulin glulisine (apidra*) Insulin aspart (Novo Rapid *) Insulin lispro (Humalog) Insulin Kerja Menengah Insulin Kerja Panjang Tdk ada ada puncak Insulin Campuran (kerja cepat dan menengah) 70%NPH/ 30% reguler )Mixtard: Humulin 30-60 mnt Dual 10-16 jam 70/30) 70%NPH/ 30% analog rapid (NovoMix 30) Sumber: Soegondo S dalam Penatalaksanaan DM Terpadu, 2007 19 2.9 TATALAKSANAAN Tatalaksaan dalam penderita diabetes mellitus di bagi menjadi dua, yaitu : 2.9.1 Tatalaksanaan Medis Kriteria diagnosa Gejala klinis : polifagi, poliuri, polidisi Penurunan BB dengan cepat GD sewaktu > 200 mg/dl dengan gejala klinis GD >200 mg/dl setelah beban glukosa 75 gram untuk kasus dengan gejala klinis tidak khas. Pemeriksaan penunjang GD puasa dan 2 jam setelah makan Ronsen paru Pemeriksaan lain sesuai komplikasi Diet Latihan jasmani Obat hipoglikemik sesuai indikasi Penkes Ketoasidosis sampai koma diabetic Retinopati sampai kebutaan Penyakit jantung koroner Hipoglikemik Terapi Penyulit Lama rawatan Sampai glukosa darah normal harus dicapai secepatnya. 20 2.9.2 Tatalaksanaan Keperawatan Resiko cedera b.d kerusakaan/gangguan fungsi sensori, kurangnya kesadaran DO : Gula darah dibawah/diatas normal Kesadaran menurun Kesemutan/kebas Keringat dingin DS : Pandangan kabur Kepala pusing Tujuan : Tidak terjadi cedera atau komplikasi ( selama perawatan ) Kriteria : Gula darah sewaktu 80-150 gr % Kesadaran compas mentris Tidak ada perlukaan Renpra : Orientasikan klien baru terhadap lingkungan kamarnya. Ajakan klien atau lakukan : Minimalisasi resiko : pasang pagar pengaman, meminta keluarga untuk menjaga Jelaskan upaya mencegah jatuh ke kondisi yang tidak di inginkan : Mematuhi diet, mengenali gejala Kaji dan monitor faktor yang dapat menyebabkan klien cedera : tingkat kesadaran, kadar gula darah, fungsi sensori. Kolaborasi dokter untuk penanganan medis dan pemeriksaan penunjang. 21 Resti/actual nutrisi kurang/lebih dari kebutuhan tubuh b.d ketidak seimbanngan inuslin, makan dan aktivitas ` DO : Peningkatan/penurunan kadar gula darah Pola makan diluar aturan diet Tampak gemuk/kurus Banyak minum, makan dan kencing DS : Mengatakan tidak menjalani diet Tujuan : Terjadi keseimbangan insulin, makan dan aktivitas ( 5-7 hari ) Kriteria : Porsi makan habis sesuai diet. BB dalam batas standar IMT. Renpra : Tentukan kebutuhan kalori harian yang realistis dan adekuat, k/p konsulkan pada ahli gizi. Timbang BB secara berkala jika memungkinkan ( 1 x seminggu ). Pantau hasil pemeriksaan labor : gula darah. Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat. Ciptakan suasana yang membangkitkan selera makan. Hindari melakukan prosedur yang tidak menyenangkan atau menyakinkan sebelum makan. Pertahanan kebersihan ,mulut sebelum dan sesudah makan. Pantau asupan makan klien. Motivasi untuk mematuhi diet, Kolaborasi dengan dokter untuk penanganan medis dan pemeriksaan labor. 22 Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan, perawatan, rehabilitasi, pencegahan kekambuhan, tanda dan gejala, komplikasi DO : Tampak bingung Tidak kooperatif DS : Sering bertanya Renpra : Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga. Identifikasi faktor penyebab atau penunjang yang dapat menghalangi penatalaksanaan efektif (kesadaran atau kemauan, pengetahuan, dukungan, sumber) Beri dan fasilitasi kebutuhan informasi yang cukup untuk klien dan keluarga. Beri kesempatan bertanya dan libatkan dalam perawatan. Beri pujian dan dorongan untuk tindakan atau kegiatan positif menyangkut kesehatan yang dilakukan klien atau keluarga. Tindakan kepatuhan kepada kebiasaan diet seperti makan sesuai diet dan olahraga sesuai ajuran. Penyuluhan : Latihan fisik sesuai ajuran. Kontrol konsumsi makan sesuai diet. Kontrol gula darah secara berkala. Kontrol berat badan. Ikut dalam organisasi pendukung (klub DM, dll). 23 BAB III PENUTUP 3.1 KESIMPULAN Dari makalah yang kami susun, dapat disimpulkan bahwa Diabetes Mellitus adalah penyakit yang disebabkan oleh kelainan hormon yang mengakibatkan selsel dalam tubuh tidak dapat menyerap glukosa dari darah. Penyakit ini timbul ketika di dalam darah tidak terdapat cukup insulin atau ketika sel-sel tubuh kita dapat bereaksi normal terhadap insulin dalam darah. Paling sedikit terdapat tiga bentuk diabetes mellitus: tipe I, tipe II, dan diabetes gestasional. Gejala awal dari diabetes adalah merasa lemas, tidak bertenaga, ingin sering makan, dan sering buang air kecil. Untuk pengobatan dapat dilakukan dengan penyuntikan insulin, pendidikan dan kepatuhan terhadap diet, dan program olahraga. Diabetes mellitus dapat terjadi komplikasi akut maupun kronik. 3.2 SARAN Sebaiknya kita sebagai calon perawat harus lebih memahami dan mengerti mengenai penyakit diabetes mellitus yang semakin lama semakin meningkat dalam dunia khususnya pada di Negara Indonesia. Beserta kita harus lebih mengenal dengan gejala – gejala dan bagaimana cara pengobatan penyakit Diabetes Mellitus secara tepat. 24 LAMPIRAN 25 DAFTAR PUSTAKA Jordan, Sue. 2002. Farmakologi Kebidanan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Manganti, Alisa. 2012. Diabetes. Bantul - Yogyakarta: Araska. Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke-3 Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius. Nugroho, Taufan. 2011. Buku Asuhan Keperawatan. Yogyakarta: Nuha Medikas. Sustraini Lanny, Syamsir Alam, Iwan Hadi Broto. 2006. Diabetes. Jakarta: PT.Gramedia Pustaka Utama. Wijoyo, Padmiarso. 2011. Rahasia Penyembuhan Diabtes Secara Alami. Bogor: Bee Media Agro GOOGLE http://naturindonesia.com/diet-sehat/diet-untuk-penderita-diabetes.html http://kesmas-ode.blogspot.com/2012/10/makalah-diabetes-melitus.html 26
