1. STROKE

STROKE
Wahyu Ersila, SST., MPH
Epidemiologi penyakit
• Prevalensi stroke meningkat dari 8,3 per 1.000
penduduk pada tahun 2007, menjadi 12,1 per 1.000
penduduk pada tahun 2013 (RISKESDAS 2013)
• Hasil penelitian sporadis di 15 Kabupaten/ Kota di
Indonesia, yang dilakukan oleh Felly PS, dkk (20112012) dari Badan Litbangkes Kemkes, memberikan
fenomena 17,7% kematian disebabkan oleh Stroke
dan 10,0% kematian disebabkan oleh Ischaemic
Heart Disease. Dua penyakit penyebab kematian
teratas ini, soulmate factor nya adalah Hipertensi.
CVA(Cerebrovaskuler Accident)
• Stroke atau cerebrovaskuler accident (CVA) adalah
kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
terhentinya suplai darah ke bagian otak (smetzer, 2000).
• Stroke adalah disfungsi
neurologis akut yang disebabkan
oleh gangguan aliran darah yang
timbul secara mendadak dengan
tanda atau gejala sesuai dengan
daerah lokal pada otak yang
terganggu (WHO, 1989)
Tipe stroke
Hemoragik
Non
Hemoragik
Stroke hemoragik dan non-hemoragik
ETIOLOGI
1. Stroke Hemoragik
a. Intra cerebral hemoragik (ICH)
penyebab : Hypertensi dan arterioveneus Malformasi (AVM)
b. Sub Arachnoid Hemoragik (SAH)
Penyebab: peradangan pembuluh darah, Aneurisma
2. Stroke Non Hemoragik (Iskemik)
penyebab : Arteriosklerosis & sering dikaitkan dengan : DM,
Hypercolesterolemia, Asam urat, hyperagregasi trombosit
3. Emboli  Sumber dari tronkus di arteria carotis communis di jantung 
Lepas  trombus embolus  otak.
Secara Klinis Infark Di Otak
1. TIA (Trenssient Ischemic Attack)  Gejala dan tanda hilang
dalam waktu beberapa detik sampai dengan 24 jam. Difisit
neurologis dapat berupa hemiparise, monoparise, gangguan
penglihatan, sulit bicara.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit )  Tanda dan
gejala hilang dalam beberapa hari sampai dengan minggu.
3. Stroke in evolution atau progressive Stroke  defisit neurologis
bersifat fluktuatif, progresif kearah jelek, biasanya disertai
penyakit penyerta (DM, Gangguan fungsi jantung, gangguan
fungsi ginjal, dll)
4. Completed Stroke (Stroke Komplit)  Defisit neurologis bersifat
permanen
Faktor Resiko
 Usia  insidensi stroke sebanding dgn
meningkatnya usia  di atas umur 55 th,
insidensinya meningkat 2 kali lipat
 Hipertensiada hubungan langsung antara
tingginya
tekanan darah dengan resiko terjadinya stroke
 jenis kelamin insidensi pada pria 19% lebih
tinggi drpd wanita
 TIA (transient ischemic attack)60% kasus stroke
iskemi didahului dengan TIA makin sering
terjadi, makin besar resiko terjadinya stroke
1. Computerized Tomography Scanning (CT
scan)
1) Infark  lesi hipodens (lesi dengan
densitas rendah) tampak lebih
hitam dibanding jaringan otak disekitarnya.
2) Perdarahan  Lesi hiperdens (lesi
dengan densitas tinggi) tampak
lebih putih dibanding jaringan
otak disekitarnya.
2. MRI & MRA ( Magnetic Resonance Imaging
& Magnetic Resonace Angiography)
untuk mengetahui topis kebocoran
pembuluh darah di otak
3. PET Scan ( Positron Emision Tomography
Scan)
Diagnosis
Manifestasi klinis
• Defisit lapang pandang
-kehilangann setengah lapang penglihatan
-kehilangan penglihatan perifer
-diplopia
• Defisit motorik
-hemiparesis
-hemiplegi
-disatria
-ataksia
-disfagia
patofisiologi
• Penyakit perdarahan darah otak, disebabkan karena
penyumbatan maupun perdarahan, keduanya sangat
membahayakan sel otak yang diperdarahi oleh arteri
tersebut. Pada stroke iskemik, penyumbatan
mengakibatkan terputusnya aliran darah ke sel otak
sehingga menghentikan suplai oksigen. Glukosa dan
nutrisi lain ke dalam sel otak yang mengalami
serangan. Jika terhentinya suplai ini berlanjut lebih
dari beberapa menit, sel otak (neuron) mengalami
kematian.
patofisiologi
• Pada perdarahan darah intracranial, darah berasal
dari robeknya pembuluh darah yang masuk kedalam
sel otak dan mengisi ruangan sekelilingnya. Bila darah
berkumpul banyak, dapat menyebabkan tekanan
intra kranial. Pada saat yang sama perdarahan juga
menyebabkan terhentinya suplai oksigen dan nutrisi
ke daerah yang terkena
• Defisit sensorik
-parestesia (kelemahan sensorik, terjadi pada sisi
berlawanan dari lesi)
• Defisit verbal
-afasia motorik (ekspresif)
-afasia sensorik (reseptif)
• Defisit kognitif
-kehilangan memori jangka pendek dan panjang,
penurunan lapang penglihatan, kerusakan kemampuan
untuk berkonsentrasi.
• Defisit emosional
- depresi, kehilangan kontrol diri, menarik diri, rasa takut,
bermusuhan dan marah, perasaan isolasi
Gejala dan tanda (1)
Gejala yang muncul bervariasi tergantung di mana terjadi
serangan stroke iskemia, misalnya:
•unilateral weaknesses  biasanya hemiparesis ( mati
separo)
•unilateral sensory complaints  numbness, (mati rasa)
•Aphasia language comprehension  Gangguan
Bahasa
•Monocular visual loss 
gangguan penglihatan
Gejala dan tanda (2)
Pada stroke hemoragik:
onset manifestasi kliniknya cepat 
gejala fisik
gangguan neurologis muncul tergantung pada tempat
perdarahan dan besarnya perdarahan 
mayoritas
pasien kehilangan kesadaran, perdarahan banyak yang
akhirnya meninggal tanpa sempat sadar lagi.
sebelum pingsan, pasien umumnya akan mengalami
sakit kepala dan dizziness
1/2/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
15
Sasaran terapi
• Terapi yang diberikan tergantung jenis
stroke nya iskemik atau hemoragik
• Sasaran: Aliran pembuluh darah ke otak.
• Berdasarkan waktu terapinya:
- terapi pada fase akut
- terapi pencegahan sekunder atau
rehabilitasi
Strategi terapi
• Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik:
restorasialiran darah otak dengan menghilangkan
sumbatan/clots, dan menghentikan kerusakan seluler
yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia
• Therapeutic window : 12 – 24 jam, golden period :
3 – 6 jam kemungkinan daerah di sekitar otak yang
mengalami iskemik masih dapat diselamatkan
• Pada stroke hemoragik terapi tergantung pada latar
belakangsetiap kasushemoragiknya
Tatalaksana terapi
(1)
Stroke iskemik akut
Menghilangkan
sumbatan aliran darah
Terapitrombolitik
Terapiantiplatelet
Terapiantikoagulan
Terapipembedahan
(surgicaltherapy)
Carotidendarterectomy
(baik untuk pasien dgn
stenosis ≥ 70%)
Tatalaksana terapi
(2)
Strokehemoragik
Pembedahan
Untuk lokasiperdarahan
dekat permukaanotak
Terapi suportif
Infus
manitol
Zullies Ikawati's Lecture Notes
Mengatasi
perdarahan
Vit.K dan plasma
beku Protamin
Asamtraneksamat
Obat-obat yang digunakan padaterapi serangan akut
Terapi trombolitik : tissue plasminogen activator (t-PA), Alteplase
•
Mekanisme: mengaktifkan plasmin 
melisiskan
tromboemboli
•
Penggunaant-PAsudahterbukti efektif jika digunakan dalam3
jam setelah seranganakut
•
Catatan: tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat
menimbulkanresiko perdarahan
Terapiantiplatelet : aspirin, clopidogrel, dipiridamol-aspirin , tiklopidinmasiih
merupakan mainstay dalam terapi stroke
Urutan pilihan : Aspirin atau dipiridamol-aspirin, jika alergi atau gagal
clopidogrel, 
jika gagal : tiklopidin
Terapiantikoagulan :masih kontroversial karena resiko perdarahan intrakranial
Agen : heparin, unfractionated heparin, low-molecular-weight heparins
(LMWH), heparinoidswarfarin
c
Terapi pemeliharaan (pencegahan) stroke
TerapiAntiplatelet
• Aspirin 
menghambat sintesis
tromboksan (senyawa yang berperan dlm
proses pembekuan darah)
• Dipiridamol, atau kombinasi Dipiridamol -Aspirin
• Tiklopidin danklopidogrel 
jika terapi
aspirin gagal
• Silostazol
c
TerapiAntikoagulan
Masih dalam penelitian, efektif untuk
pencegahan emboli jantung pada pasienstroke
Terapi hormon estrogen
Pada wanita post-menopause terapi ini
terbukti mengurangi insiden terjadinya
stroke
Antihipertensi
• dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktorresiko (50%
pada stroke iskemik dan 60% pada stroke hemoragik)
• Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah
otak dan aliran darah perifer  menjaga fungsi serebral
Obat pilihan :
• golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh :
candesartan
• golongan ACEinhibitor
Terapi memulihkan metabolisme otak
Tujuan: - meningkatkan kemampuankognitif
•
•
•
•
Meningkatkan kewaspadaan dan mood
Meningkatkan fungsimemori
Menghilangkankelesuan
Menghilangkandizzines
Contoh: citicholin, codergocrin mesilate,
piracetam
Terapirehabilitasi
misal : fisioterapi,terapi wicara dan bahasa, dll.
Evaluasioutcometerapi
Faktor resiko yang dapat diatasi harus dipantau :
profil kolesterol, BB, rokok, hipertensi,dll
Pasien dgn terapi antikoagulan dipantau terhadap
paramater koagulasi/perdarahan
Pasien yang mendapat aspirin dipantau
kemungkinan gangguan/perdarahanGIT
Pasien yang dapat tiklopidin dipantau efek samping dan
interaksi obatnya: periksa darah rutin untuk deteksi
adanya neutropenia