TINJAUAN TEORI 2.1 PENGERTIAN Aterosklerosis, atau pengerasan arteri , adalah suatu keadaan pada arteri besar dan kecil yang ditandai oleh penimbunan endapan lemak, trombosit, makrofag, dan sel-sel darah putih lainnya di seluruh ke dalaman tunika intima (lapisan sel endotel) dan akhirnya ke tunuka media (lapisa otot polos). Arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri serebrum (Elizabeth J.Corwin,2001:352). Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda yang menyerang tunika intima arteri besar dan medium. Proses tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium, komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada tunika arteri.penimbunan tersebut dikenal sebagai “ateroma” atau “plak”. (Nurarif Amin Huda,2015:77). Aterosklerosis, atau “pengerasan arteri” adalah penyakit yang paling sering dijumpai di arteri. Prosesnya menyebar dengan serabut otot dan lapisan endotel dinding arteri kecil dan arteriol mengalami penebalan (Susan C, Smeltzer,2014). 2.2 ETIOLOGI Menurut Elizabeth J.Corwin,2001, mengatakan bahwa penyebab Aterosklerosis yaitu: 1. Kadar kolesterol darah – ini termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-kadang disebutkolesterol jahat) dan kolesterol HDL rendah (kadang-kadang disebut kolesterol baik). 2. Tekanan darah tinggi – tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas 140/90mmHg selama periode waktu. 3. Merokok – ini bisa merusak dan mengencangkan pembuluh darah, meningkatkan kadarkolesterol, dan meningkatkan tekanan darah – merokok juga tidak memungkinkanoksigen yang cukup untuk mencapai jaringan tubuh. 4. Resistensi insulin – Insulin adalah hormon yang membantu memindahkan darah gula kedalam sel di mana itu digunakan dan resistensi insulin terjadi ketika tubuh tidak dapatmenggunakan insulin sendiri dengan benar. 5. Diabetes – ini adalah penyakit di mana tingkat gula darah tubuh tinggi karena tubuh tidakmembuat cukup insulin atau tidak menggunakan insulin dengan benar. 6. Kegemukan atau obesitas – kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot,tulang, lemak, dan / atau air – obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra. 7. Kurangnya aktivitas fisik – kurangnya aktivitas dapat memperburuk faktor risiko lainuntuk aterosklerosis. 8. Umur – sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup faktorgenetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri – pada pertengahan usia atau lebih, plak cukup telah membangun menyebabkan tandatanda ataugejala, pada pria, risiko meningkat setelah usia 45, sedangkan pada wanita, risikomeningkat setelah usia 55. 9. Riwayat keluarga penyakit jantung dini – risiko aterosklerosis meningkat jika ayah atau saudara laki-laki didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 55 tahun, atau jikaibu atau saudara perempuan didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 65 tahuntetapi meskipun usia dan riwayat keluarga penyakit jantung dini faktor risiko, itu tidak berarti bahwa Anda akan mengembangkan atherosclerosis jika Anda memiliki satu ataukeduanya. Membuat perubahan gaya hidup dan / atau mengambil obat-obatan untukmengobati faktor risiko lainnya seringkali dapat mengurangi pengaruh genetik danmencegah aterosklerosis dari berkembang, bahkan pada orang dewasa yang lebih tua. 2.3 MANIFESTASI KLINIS Menurut Norman M Kaplan,1991, mengatakan bahwa manifestasi klinis Ateroskelerosis yaitu penyakit jantung koroner, stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinnya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke jaringan. Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala aterosklerosis timbul secara perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri) maka gejalanya akan timbul secara mendadak. Tanda dan gejala : 1. Klaudikasio intermiten, suatu perasaaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terutama terjadi selama atau setelah olahraga. Klaudikasio intermiten disebabkan oleh buruknya aliran darah yang melewati pembuluh aterosklerotik yang memperdahi tunkai. Sewaktu kebutuhan otot tungkai akan oksigen meningkat, maka aliran yang terbatas tidak dapat menyuplai oksigen yang dibutuhkan dan timbul nyeri akibat iskemia otot. Seiring dengan memburuknya aterosklerosis, nyeri intermiten dapat berkembang menjadi nyeri saat istirahat karena bahan kebutuhan oksigen normal pun tidak dapat dipenuhi. 2. Peka terhadap rasa dingin karena aliran darah ke ekstermitas tidak adekuat. 3. Perubahan warna kulit karena berkurangnya aliran darah ke suatu daerah. Akibat iskemia daerah tersebut menjadi pucat. Hal ini diikuti oleh respons otoregulasi lokal sehingga timbul hiperemia (peningkatan aliran darah) ke daerah tersebut sehingga kulit merona merah. 4. Dapat diraba penurunan denyut arteri di sebelah hilir dari lesi aterosklerotik. Apabila aliran darah tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan metabolik, maka dapat terjadi nekrosis sel dan gangren 2.4 ANATOMI FISIOLOGI Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya. Fungsi pembuluh darah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh tubuh ke seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah dibagi menjadi dua, yaitu arteri dan vena. Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima (interna), tunika media, dan tunika eksterna (adventitia). Darah ini biasanya mengandung oksigen, pengecualian dibuat untuk paru dan arteri umbilikalis. Sistem peredaran darah ini sangat penting untuk mempertahankan hidup dan kehidupan manusia. Fungsi tepatnya adalah bertanggung jawab atas pengiriman oksigen dan nutrisi ke semua sel didalam tubuh, serta penghapusan karbondioksida dan produk-produk limbah, pemeliharaan optimum pH, mobilitas dari unsur protein dan sel-sel dari sistem kekebalan tubuh. Di negara maju, ada dua penyebab utama meningkatnya kematian yaitu infark miokard dan stroke. Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya ke rongga panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.Fungsional sirkulasi bagian-bagian yang berperan dalam sirkulasi adalah 1. Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri mempunyai dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri. 2. Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali dimana darah dikeluarkan ke dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sbagai respons terhadap kebutuhan jaringan. 3. Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit hormone, dan lainlain. Bersifat sangat tipis dan permeable, terhadap molekul kecil. 4. Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan bergabung menjadi vena yang semakin besar. 5. Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung. Oleh karena tekanan pada system vena sangat rendah, maka dinding vena sangat tipis, tetapi dinding vena mempunyai otot untuk berkontraksi sehingga darah ekstra dapat dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh. Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas sistem-sistem yaitu : 1. Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan penyalur darah ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya kebagian tubuh yang membutuhkan. 2. Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang tersusun sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difuusi bahan di dalamnya seperti karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme sehingga sel darah dapat melaluinya. 3. Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh limfe langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke jantung. System sluran vaskuler merupakan system tertutup. Kontraksi dan relaksasi jantung menimbulkan perrubahan tekanan yang mampu memompakan darah dari jantung kembali ke jantung Anatomi Jantung Beban Awal Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi. Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan M.M. O’Donnell, 1995 ). Kontraktilitas Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari kontraktilitas miokardium Beban Akhir Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir Fisiologi Perfusi yang adekuat menghasilkan oksigenasi dan nutrisi terhadap jaringan tubuh dan sebagian bergantung pada sistem kardiovaskuler yang berfungsi baik. Aliran darah yang memadai bergantung pada kerja pemompaan jantung yang efisien. Pembuluh darah yang paten dan respons, serta volume sirkulasi darah yang cukup. Aktivitas sistern saraf, kekentalan darah dan kebutuhan metabolisme ja¬ringan menentukan kecepatan aliran darah sehingga mempengarulii juga aliran darah yang adekuat. Sistem vaskuler terdiri atas dua sistem yang saling bergantung: jantung kanan memompa darah ke paru melalui sirkulasi paru, dan jantung kiri memompa darah ke semua jaringan tubuh lainnya melalui sirkulasi sistemik. Pembuluh darah pada kedua sistem merupakan saluran untuk pengangkutan darah dari jantung ke jaring¬an dan kembali lagi ke jantung. Kontraksi ventrikel menyuplai tcnaga dorong untuk mengalirkan darah mela¬lui sistem vaskuler. Arteri mendistribusikan darah teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan, sementara vena mengangkut darah yang terdeoksigenasi dari jaringan ke sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler, yang terletak di antara jaringan, menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan tempat pertukaran nutrisi dan sisa meta¬bolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan. Arteriol dan venula yang terletak tepat disebelah kapiler, bersama dengan kapiler, menyusun sirkulasi mikro. Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi. Pembuluh limfa mengangkut limfa (cairan serupa plas¬ma) dan cairan jaringan (mengandung protein kecil, sel, debris jaringan) dari ruang interstisial ke sistem vena. 1. Fisiologi otot jantung Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus rangsangan bagi jantung. 2.Fungsi umum otot jantung. 1. a) Sifat Ritmisitas/otomatis. Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. Jantung dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi. 1. b) Mengikuti hukum gagal atau tuntas Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu. 1. c) Tidak dapat berkontraksi tetanik Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung, merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu kekuatan kontraksi akan menurun kembali. John Gibson, 2002 2.5 KLASIFIKASI Menurut Hanafi, dkk 1997, mengatakan bahwa klasifikasi yaitu: Penyakit sumbatan arteri adalah gangguan aliran arteri yang kronik yang sering ditemukan dan biasanya memerulukan tindakan bedah. Penggolongannya didasarkan pada letak, luasnya sumbatan serta ukuran arteri. Beratnya insuffisiensi aliran darah diarteri ekstrimitas bawah dibedakan dalam stadium menurut fontaine. Pada stadium I perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri. Pada stadium II perfusi ke otot intermiten yaitu nyeri pada otot ekstrimitas bawah yang timbul ketika berjalan yang memeaksakan berhenti berjalan. Nyeri hilang bila penderita istirahat. Gejala ini mengurangi penggunaan otot sehingga jarak tempuh dalam berjalan tidak dapat melebihi jarak tertentu. Pada stadium III perfusi sudah tidak memadai saat istirahat. Pada stadium IV telah terjadi iskemia yang mengakibatkan nekrosis, kelainan tropik kulit, atau gangguan penyembuhan lesi kulit. Stadium I Tanda dan Gejala Asimptomatik atau gejala tidak khas (semutan, geringgingan) II Klaudikasio intermiten (sehingga jarak tempuh memendek) III Nyeri saat beristirahat IV Manisfestasi kerusakan jaringan karena anoksia (sekresi, ulkus) 2.6 PATOFISIOLOGI Menurut (Robbins, dkk: 1995, mengatakan bahwa patofisilogi Aterosklerosis ; Proses aterosklerotik (pembentukan plak kerak), dimulai dengan adaya luka pada sel endotel (lapisan dalam pembuluh darah) yang bersentuhan langsung dengan zat-zat dalam darah. Permukaan sel endotel yang semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam darah menempel dan masuk kelapisan dinding arteri. Terbukanya jaringan kolagen subendotel akan menginduksi penempelan platelet pada luka endotel, lalu mensekresi beberapa substansi yang menyebabkan perlengketan. Platelet akan menarik sel-sel darah lalu menembus endothelial dan masuk keruang subendotelial. Disini monosit berubah menjadi bentuk makrofag yang memainkan peranan kunci pada proses aterosklerosis. Diimana makrofag akan memakan tumpukan kolesterol LDL yang teroksidasi menjadi sel busa (foam cell). Akibatnya terjadi gangguan keseimbangan kolesterol dimakrofag, karena kolesterol yang masuk kesel lebih banyak ketimbang kolesterol yang dikeluarkan. Endotel monolayer dari intima kontak dengan darah. Hypercholesterolemia memicu akumulasi partikel LDL (cahaya) di intima. Partikel lipoprotein sering berkaitan dengan konstituen metrics ekstraselular, yaitu proteoglikan. Sequestrasu dalam intima yang memisahkan lipoprotein dari antioksidan plasma dan menjadi modifikasi oksidatof. Partikel lipoprotein partikel seperti ini (gelap) dapat memicu respon inflamasi local dan bertanggung jawab dalam memberikan sinyal selanjutnya untuk formasi lesi. Ekspressi augmentasi dari berbagai perlengketan molekuk untuk leukosit membuat monosit kedarah tersebuat. Ketika menempel, beberapa sel darah putih akan bermigrasi kedalam intima. Migrasi langsung leukosit tergantung pada faktro kemoatraktan termasuk partikel lipoprotein termodifikasi sendiri dan sitokin kemoatractant oleh lapisan yang lebih kecil, seperti makrofag chemokin. Protein 1 kemoatractant makrofag kemochin diproduksi oleh dinding pembuluh darah vascular sebagai respon terhadap modifikasi lipoprotein (reseptor scavenger). Fagosiy mononuclear ini memakan lipid dan menjadi sel busa, diirepresentasukan dengan sitoplasma dengan droplet lemak. Ketika sel lemak terlibat kedalam lesi atherosklerotik yang terkomplikasi, sel otot polos bermigrasi dari media melalui membrane elastic interna (solid wavy line), dan diakumulasi dalam perluasan intima dimana mereka dapat turun dari matriks ekstraselular yang membentuk curah dari lesi yang berkembang Tumpukan plaque pada dinding arteri yang semakin banyak membuat lapisan pelindung areti perlahan-perlahan mulai mulai menebal dan jumlah sel otot bertambah. Setelah beberapa waktu jaringan penghubung yang menutupidaerah itu berubah menjadi jaringan parut, yang mengurangi elastisitas arteri dan mdudah pecah. Semakin lama semakin banyak plaque yang terbentuk dan membuat lumen arteri mengecil, sehingga pasokan oksigen ke jantung berkurang dan terjadilah serangan jantung 2.7 WOC Faktor resiko: usia lanjut, obesitas, tekanan darah tinggi lemak/kolesterol,DM,Merokok 2.8 Penatalaksanaan Menurut Elizabeth J.Corwin, 2001: mengatakan bahwa penatalaksanaan Aterosklerosis : Modifikasi diet atau obat untuk menurunkn kadar kolesterol dan trigeliserida Aspirin atau obat-obat anti-trombosit untuk mengurangi pembentukan trombus Program olahraga yang terancang baik dapat meningkatkan pembentukan pembuluh kolateral disekitar bagian yang tersumbat dan dapat menurunkan jumlah lemak dalam darah serta meningkatkan HDL Pada pengidap diabetes, kadar gula darah perlu dikontrol dengan ketat Pasien asterosklerotik perlu menghentikan kebiasaan merokok karena efek senyawasenyawa dalam asap rokok yang merusak dinding sel endotel Obat anti hipertensi akan mengurangi gaya-gaya regang terhadap dinding endotel. Penghambat saluran kalsium (calcium chanel bloker) digunaka untuk mengobati pasien yang mengalami komplikasi vasosspatik misalnya stroke Obat antivirus mungkin memberi perlindungan terhadap cedera lapisan endotel yang disebabkan oleh virus 2.9 Komplikasi 1. Dapat timbul akibat aterosklerosis yang lama. Seperti hipertensi dan gaya renggang yang kuat dapat menimbulkan aterosklerosis, aterosklerosis dapat juga menyebabkan hipertensi karena pembentukan trombus, jaringan parut dan proliferasi sel otot polos, maka lumen arteri berkurang dan resistensi aliran darah yang melintasi arteri meningkat. Ventrikel kiri harus memompa secara kuat untuk menghasilkan cukup gaya yang mendorong darah melewati sistem vaskuler yang aterosklerotik sehingga dapat timbul hipertensi. 2. Trombus dapat terlepas dari plak ateroskleroti. Hal ini dapat menimbulkan obstruksi aliran darah di sebelah hilir menimbulkan stroke apabila pembuluh darah otak yang tersumbat atau infrak miokardium apabila pembuluh darah jantung yang terkena. 3. Pembentukan suatu aneurisma, pelemahan arteri dapat terjadi dari aterosklerosis. Aneurisma tersebut dapat pecah dan menimbulkan stroke apabila terletak di pembeluh cerebrum. 4. Dapat timbul vasosvasme di pembuluh-pembuluh yang arterklerotik. Sel endotel normal berfungsi untuk menghambat berbagai zat vaso aktif agar tidak secara langsung berikatan dengan, dan bekerja pada, sel-sel otot polos tunika media. Apabila lapisan endotel tersebut tidak utuh, peptida-peptida tertentu misalnya serotonin dan asetilkolon dapat berdiskusi secara langsung kelapisan oleh polos dibawahnya, menyebabkan sel otot polos berkontriksi. Respon ini mungkin berperan pada spasme ateri koroner, atau spasme ateri serebrum yang dikenal sebagai serangan iskemik transien (transent iskemic attacks). Hal ini dapat menyebabkan impotensi pada pria, yang menghandalkan vaso dialatasi arteriarteri penis dan di ikuti oleh vaso kontriksi . (Elizabeth j. Corwin, 2001) Asuhan Keperawatan 2.10.1 Pengkajian : 1. Identitas pasien meliputi : nama, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, umur, pekerjaan, pendidikan, alamat, agama, suku bangsa, tanggal masuk rumah sakit, no register/MR, serta penanggung jawab. 2. Riwayat kesehatan Riwayat Kesehatan Sekarang (RKS) Pada umumnya klien mengeluh perasaaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terutama terjadi selama atau setelah olahraga, Peka terhadap rasa dingin, dan Perubahan warna kulit menjadi pucat. Riwayat Kesehatan Dahulu (RKD) Kaji klien pernah menderita penyakit yang dapat menjadi pertimbangan dalam penanganan aterosklerosis seperti adanya penyakit hipertensi, araupun penyakit kardiovaskuler lainnya dapat dipertimbangkan pengaruh nya terhadap terjadinya aterosklerosis Riwayat Kesehatan Keluarga (RKK) Mengkaji apakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya dengan penyakit klien yang di derita sekarang seperti DM, hipertensi, kolesterol, jantung koroner dsb. 2.10.2. Pemeriksaan fisik 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Keadaan umum dan tanda-tanda vital pasien Keadaan Umum : Biasanya Pasien tampak lemah (bedres). Kesadaran : Composmentis Berat badan : Biasanya berat badan pasien ada mengalami penurunan/ peningkatan. Tekanan darah : Biasanya tekanan darah pasien rendah/meningkat. Suhu : Biasanya suhu pasien meningkat. Pernafasan : Biasanya mengalami pernafasan crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Nadi : Biasanya pasien mengalami frekuensi denyut nadi meningkat/menurun. 9. Kepala 10. a) Rambut Keadaan Normal : biasanya Rambut klien bersih, bentuk kepala simetris, tidak ada benjolan maupun lesi, tidak ada kelainan lain di kepala. 1. b) Mata Keadaan Normal : biasanya bentuk kedua bola mata simetris, kelopak mata simetris, bulu mata ada, konjungtiva anemis, reflek pupil normal, dibukti dengan cara memakai cahaya penlight didekatkan pupil mengecil dan saat cahaya dijauhkan pupil kembali membesar. Pergerakan bola mata pasien normal dibuktikan dengan cara saat mata pasien mengikuti arah jari pemeriksa. 1. c) Telinga Keadaan Normal : biasanya kedua telinga simetris, telinga bersih tidak ada sekret/kotoran maupun perdarahan, tidak ada lesi maupun massa, tidak ada peradangan, pendengaran pasien baik, terbukti saat pemeriksa berbicara pelan / normal klien mendengar.. 1. d) Hidung Inspeksi: keadaan normal: hidung tegak, tanpa napas cuping hidung atau secret, lubang hidung paten, mukosa merah jambu dan lembab, septum digaris tengah, tanpa masa atau perforasi. Palpasi: keadaan normal: tidak ada nyeri tekan, tanpa masa dan lesi 1. e) Mulut, Lidah, Gigi Keadaan Normal: Bibir simetris, warna bibir merah muda, bibir lembab, tidak ada lesi, gigi utuh, warna gigi putih, tidak ada karies, keadaan gigi bersih, tidak ada lesi di daerah gusi, tidak ada pembengkakan atau stomatitis. Bentuk lidah normal: warna lidah pucat, tidak ada kelainan di lidah. Saat dilakukan palpasi di rongga mulut tidak ada pembengkakan maupun nyeri tekan. 3) Leher Bentuk leher normal, tidak ada pembengkakan, tidak ada massa, reflek menelan klien baik, saraf kranial asesori klien baik, dibuktikan saat klien di minta untuk menengok ke kiri / kanan kemudian ditahan oleh pemeriksa. 4) Dada (thorax) Inspeksi : biasanya terdapat retraksi dada, tidak ada lesi, nafas pendek, iktus cordis pada intercosta ke 5. Palpasi : biasanya ada nyeri tekan pada dada, tidak ada massa pada dada, Perkusi : biasanya resonan. Auskultrasi : biasanya terdapat ronci/whezing, vokal fremitus ka/ki simestris, terdapat palpitasi. 5) Abdomen Biasanya bentuk perut datar, simetris, tidak ada kelainan lain, bising usus klien normal, Posisi umbilikal normal, tidak ada peradangan ataupun keluaran, keadaan umbilikal bersih, tidak ada kelainan lain pada umbilikal. 6) Kardiovaskuler Perkusi : biasanya redup, tidak ada hipertropi ventrikel Auskultrasi : biasanya bunyi jantung III gallop dan terdapat perubahan suara jantung tambahan S3 atau S4. 7) integument Biasanya Warna kulit mungkin pucat baik bibir dan di kuku, penurunan turgor kulit. 8) Ekstermitas Pada Klien eteroklerosis mampu menggerakan tetapi secara perlahan-lahan karena saat digerakan akan merasakan nyeri dan lemas. 2.10.3. pemeriksaan Penunjang Menurut R. Syamsuhidayat,2005 mengatakan bahwa pemeriksaan penunjang pada eterosklerosis yaitu 1. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya aterosklerosis. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda. 1. Foto rontgen dada Dari foto roentgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada Aterosklerosis lanjut. 1. Pemeriksaan laboratorium Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko. Dari pemeriksaan darah rutin juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. 1. Kateterisasi jantung Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah pasien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan melakukan bedah pintas koroner. 1. Pemeriksaan radiografik arteri, memungkinkan untuk menvisualisasi lesi aterosklerosis. Prosedur ini dilakukan dengan cara mengikuti pergerakan aliran zat warna yang dimasukan melalui infus. 2.10.4. Diagnosa Keperawatan 1. Resiko penurunan perfusi jaringan b.d penurunan sirkulasi darah kejantung(koroner) 2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah keperifer ,penurunan nadi,hipertensi 3. Nyeri akut b.d gangguan kemampuan pembuluh darah menyuplai oksigen ke jaringan 4. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan masa otot ,kekuatan otot,kaki sendi 5. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi 6. Ansietas b.d rencana pembedahan yg kompleks. 7. Resiko infeksi b.d port de entry akibat luka operasi(pembedahan) 8. Defisiensi pengetahuan b.d kurang informasi mengenai sumber-sumber informasi 2.10.5 Intervensi keperawatan NANDA NIC NOC N DIAGNOSA O NOC NIC v Circulation status v Cardiac care Kriteria Hasil – evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi,durasi) · Tekanan systole dan diastole dalam rentang yg diharapkan – · – catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput CVP dalam batas normal Resiko · Nadi perifer kuat dan simetris penurunan perfusi jaringan 1. b.d penurunan · Tidak ada udem periper dan sirkulasi darah asites kejantung(koron er) · Denyut jantung,AGD,ejeksi fraksi dalam batas normal – catat adanya distrimia jantung monitor status kardiovaskuler – monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung – monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi · ada Bunyi jantung abnormal tidak – · Nyeri dada tidak ada – monitor adanya perubahan tekanan darah · Kelelahan yg ekstrim tidak ada – monitor balance cairan monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia – atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan – monitor toleransi aktivitas pasien – monitor adanya dyspneu,fatigue,tekipneu dan ortopneu – anjurkan untuk menurunkan stress v fluid management – timbang popok/pembalut jika diperlukan – pertahankan catatan intake dan output yang akurat – pasang urin kateter jika diperlukan – monitor status hidrasi (kelembaban membrane mukosa,nadi adekuat,tekanan darah ortostatik) – monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN,HMT,OSMOLALITAS URIN) – monitor status hemodinamik termasuk CVP,MAP,PAP,dan PCWP) – monitor vital sign sesuai indikasi penyakit – monitor indikasi retensi/kelebihan cairan (cracles<CVP,edema,distensi vena leher,asites) – monitor berat pasien sebelum dan setelah dialysis – kaji lokasi dan luas edema – monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori harian – kolaborasi dengan dokter untuk pemberiana terapi cairan sesuai program – monitor status nutrisi,berikan cairan – kolaborasi pemberian diuretic sesuai program – berikan cairan IV pada suhu ruanagan – dorong masukan oral – berikan penggantian nesogratik sesuai output – dorong keluarga untuk membantu pasien makan – tawarkan snack(jus buah ,buah segar) – batasi masukan cairan pada keadaan hiponatermi dilusi dengan serum Na<130 mEq/I – monitor respon pasien tyerhadap terapi elektrolit – kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk – atur kemungkinan tranfusi – persiapan untuk tranfusi v fluid monitoring – tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi – tentukan kemungkinan factor resiko dari ketidak seimbangan cairan (hipertermia,terapi diueretik,kelainan renal,gagal jantung,diaporesis,disfungsi hati,dll) – monitor berat badan – monitor serum dan elektrolit urine – monitor serum dan osmolalitas urine – monitor BP>HR,dan RR – monitor tekanan darah ortostatik dan perubahan irama jantung – monitor parameter hemodinamik infasif – catatb secara akutar intake dan output – monitor membrane mukosa dan turgor kulit,serta rasa haus – dan catat monitor warna,jumlah – monitor adanya distensi leher,rinchi,oedem perifer dan penambahan BB – monitor tanda dan gejala dari odema – beri cairan sesuai keperluan – kolaborasi pemberian obat yang dapat meningkatkan output urin – lakukan hemodialisis bila perlu dan catat respon pasien v vital sign monitoring – monitor TD,nadi,suhu,RR – cata adanya flukutasi tekanan darah – monitor VS saat pasien berbaring,duduk,atau berdiri – auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan – monitor TD ,nadi,RR,sebelum,selama,dan setelah aktifitas – monitor kualitas dari nadi – monitor adanya pulsus paradoksus – monitor adanya pulsus alterans – monitor jumlah dan irama jantung – monitor bunyi jantung – monitor frekuensi dan irama pernafasan – monitor suara paru – monitor pola pernafasan abnormal – monitor suhu,warna,dan kelembaban kulit – monitor sianosis perifer – monitor adanya cushing triad(tekanan nadi melebar,bradikardi,peningkatan sistolik) v circulation status – identifikasi penyebab dari perubahan vital sign Peripheral sensation management (manajemen sensasi perifer) kriteria hasil : mendemonstrasikan status sirkulasi yg ditandai dengan : · tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan Ketidakefektifa n perfusi jaringan perifer b.d penurunan 2. sirkulasi darah keperifer ,penurunan nadi,hipertensi – monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul – · tidak ada ortostatik hipertensi · tidak ada tanda peningkatan tekanan intracranial(tidak lebih dari 15mmHg) mendemontrasikan kemampuan kognitif yg ditandai dengan : · berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan – intruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada isi atau laserasi – gunakan sarung tangan untuk proteksi – batasi gerakan pada kepala,leher dan punggung – · menunjukkan perhatian,konsentrasi dan orientasi · monitor adanya paretese monitor kemampuan BAB – kolaborasi pemberian analgetik memproses informasi – monitor adanya · membuat keputusan dengan benar menunjukkan fungsi sensori motori cranial yg utuh : tingkat kesadaran membaik,tidak ada gerakan gerakan involunter tromboplebitis – diskusikan mengenai penyebab perubahan sensasi Pain management v pain control – lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,karakteristik,durasi,frekuensi,k ual;itas,dan factor presipitasi kriteria hasil : – observasi reaksi nonverbal · mampu mengontrol nyeri(tahu dari ketidaknyaman penyebab nyeri,mampu menggunakan – gunakan teknik komunikasi Nyeri akut b.d teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, terapeutik untuk mengetahui gangguan pengalaman nyeri pasien kemampuan 3. pembuluh darah · melaporkan bahwa nyeri menyuplai berkurang dengan menggunakan – kaji kultur yang oksigen ke manajemen nyeri mempengaruhi respon nyeri jaringan · mampu mengenali – evaluasi pengalaman nyeri nyeri(skala,intesitas,frekuensi dan masa lampau tanda nyeri) – evaluasi bersama pasien dan · menyatakan rasa nyaman tim kesehatan lain tentang setelah nyeri berkurang ketidakefektifan control nyeri masa lampau – bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan – control lingkungan yg dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,pencahayaan dan kebisingan – kurangi factor presipitasi nyeri – pilih dan lakukan penanganan nyeri(farmakologi,non farmakologi dan interpersonal) – kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi – ajarkan tentang teknik non farmakologi – berikan analgetik untuk mengurangi nyeri – evaluasi keefektifan control nyeri – tingkat kan instirahat – kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil – monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri analgesic administration – tentukan lokasi ,karakteristik<kualitas,dan derajat sebelum nyeri sebelum pemberian obat – cek intruksi dokter tentang jenis obat,dosis,dan frekuensi – cek riwayat alergi – pilih analgesic yg diperlukan atau kombinasi dari analgesic ketika pemberian lebih dari satu – tentukan pilihan analgesic tergantung tipe dan beratnya nyeri – tentukan analgesic pilihan,rute pemberian,dan dosis optimal – pilih rute pemberian secara IV ,IM untuk pengobatan nyeri secara teratur – monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesic pertama kali – berikan analgesic tepat waktu terutama saat nyeri hebat v mobility level kriteria hasil : · klien meningkatkan dalam aktifitas fisik Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan 4. masa otot ,kekuatan otot,kaki sendi – evaluasi evektifitas analgesic ,tanda dan gejala Exercise therapy : ambulation – monitoring vital sign sebelum/sesudah latihan dan lihat respon pasien saat latihan · mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas – konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana ambulasi sesuai dengan kebutuhan · memnerbalisasikan perasaan dalam meningkatan kekuatan dan kemampuan berpindah – bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap cedera · alat – ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang teknik ambulasi memperagakan penggunaan · bantu untuk mobilisasi (walker) – kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi – latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri sesuai kemampuan – damping dan bantu pasien saat mobilisasi dan bantu pasien penuhi kebutuhan ADLs – berikan alat bantu jika klien memerlukan – ajarkan pasien bagaiman amerubah posisi dan berikan bantuan jika diperlukan Pressure management v tissue integrity:skin and mucous membranes kriteria hasil: Kerusakan integritas kulit 5. b.d gangguan sirkulasi – anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar – tidur hindari kerutan pada tempat – jaga kebersihan kulit agar · integritas kulit yg baik bisa tetap bersih dan kering dipertahankan (sensasi,elastisitas,temperatur,hidrasi, – mobilisasi pasien(ubah posisi pigmentasi) pasien) setiap 2 jam sekali · tidak ada luka/lesi pada kulit · perfusi jaringan baik – monitor kulit akan adanya kemerahan – oleskan lotion atau minyak · menunjukkan pemahaman pada daerah yang tertekan dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cedera berulang – monitor aktifitas dan mobilisasi pasien · mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembabn kulit dan – memandikan pasien dengan perawatan alami sabun dan air hangat insision site care – membersihkan,memantau dan meningkatkan proses penyembuhan pada luka yg ditutup dengan jahitan,klip atau straples – monitor proses kesembuhan area insisi – monitor tanda dan gejala infeksi pada area insisi – bersihkan area sekitar jahitan atau straples,menggunakan lidi kapas steril – gunakan preparat antiseptic ,sesuai program – ganti balutan pada interval waktu yang sesuai atau biarkan luka tetap terbuka (tidak dibalut)sesuai program Anxienty reduction v axienty self-control kriteria hasil: – gunakan pendekatan yang · klien mampu mengidentifikasi menenangkan dan mengungkapkan gejala dan cemas – nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien Ansietas b.d · rencan 6. mengidentifikasi,mengungkapkan dan – jelaskan semua prosedur dan pembedahan yg menunjukkan tehnik untuk apa yang dirasakan selama prosedur kompleks mengontrol cemas – pahami prespektif pasien · vital sign dalam batas normal terhadap situasi strees · postur tubuh,ekspresi – temani pasien untuk wajah,bahasa tubuh dan tingkat memberikan keamanan dan aktifitas menunjukkan berkurangnya mengurangi takut kecemasan – doromg keluarga untuk menemani anak – lakuakan back/neck rub – dengarkan dengan penuh perhatian – identifikasi tingkat kecemasan – bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan – dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,ketakutan,persepsi – intruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi – berikan obat untuk mengurangi kecemasan Infection control (kontrol infeksi) v Immune status Kriteria hasil : · Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi · Mendeskripsikan proses Resiko infeksi penularan penyakit,faktor yang b.d port de entry mempengaruhi penularan serta 7. akibat luka penatalaksanaannya operasi(pembed ahan) · Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi · Jumlah leukosit dalam batas normal · Menunjukkan perilaku hidup sehat – Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain – Pertahankan teknik isolasi – Batasi pengunjung bila perlu – Intruksikan pada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung meninggalkan pasien – Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan – Cuci tangan setiap dan sesudah melakukan tindakan keperawatan – Gunakan baju,sarung tangan sebagai alat pelindung – Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat – Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing sesuai dengan petunjuk umum – Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing – Tingkatkan intake nutrisi – Berikan terapi antibiotik bila perlu infection profection(proteksi terhadap infeksi) – Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal – Monitor hitung gralosit,WBC – Monitor kerentanan terhadap infeksi – Batasi pengunjung – Sering pengunjung terhadap penyakit menular – Pertahankan teknik asepsis pada pasien yang beresiko – Pertahankan teknik isolasi – Berikan perawatan kulit pada area epidema – Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan ,pana,drainase – Inspeksi kondisi luka/insisi bedah – Dorong masukan nutrisi yang cukup – Dorong masukan cairan – Dorong istirahat – Intruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai resep – Ajarkan psien dan keluarga tanda dan gejala infeksi – Ajarkan cara menghindari infeksi – Laporkan kecurigaan infeksi – Laporkan kultur positif Teaching:disease process v Knowledge:disease process Kriteria hasil: Defisiensi pengetahuan b.d kurang 8. informasi mengenai sumber-sumber informasi · Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit,kondisi,prognosis dan program pengobatan – Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yg spesifik – Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi damn fisiologi ,dengan cara yang tepat – Gambarakan tanda dan gejala yg biasa muncul pada penyakit,dengan cara yg tepat · Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yg dijelaskan – Gambarkan proses secara benar penyakit,dengan cara yg tepat · Pasien dan keluarga mampu – Identifikasikan kemungkinan menjelaskan kembali apa yang penyebab,dengan cara yg tepat dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya – Sediakan pada pasien informasi tentang kondisi,dengan cara yg tepat – Hindari jaminan yg kosong – Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yg tepat – Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi dimasa yg akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit – Diskusikan pilihan terapi atau penanganan – Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yg tepat atau diindikasikan – Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal,dengan cara yg tepat – Intruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan ,dengan cara yg tepat (Nurarif Amin Huda,2015) BAB III PENUTUP 3.1 KESIMPULAN Dari berbagai definisi yang dikemukakan dalam BAB II, penulis menyimpulkan bahwa Aterosklerosis adalah keadaan pada pembuluh arteri yang mengakibatkan penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah arteri diakibatkan oleh penumpukan lemak. Gejala utama Aterosklerosis adalah Nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terutama terjadi selama atau setelah olahraga, Peka terhadap rasa dingin, dan Perubahan warna kulit menjadi pucat. Diagnosa yang muncul adalah sebagai berikut : 1. Resiko penurunan perfusi jaringan b.d penurunan sirkulasi darah kejantung(koroner) 2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah keperifer ,penurunan nadi,hipertensi 3. Nyeri akut b.d gangguan kemampuan pembuluh darah menyuplai oksigen ke jaringan 4. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan masa otot ,kekuatan otot,kaki sendi 5. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi 6. Ansietas b.d rencana pembedahan yg kompleks. 7. Resiko infeksi b.d port de entry akibat luka operasi(pembedahan) 8. Defisiensi pengetahuan b.d kurang informasi mengenai sumber-sumber informasi 3.2. SARAN Semoga dengan kita mengetahui apa itu penyakit Aterosklerosis. Gejala awalnya, penyebab, perkembangan penyakit (WOC), serta penatalaksanaan nya. Dan kita sebagai seorang perawat kita bisa memberikan asuhan keperawatan kepada orang yang menderita Aterosklerosis. DAFTAR PUSTAKA Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC Hanafi, Muin Rahman, Harun. 1997. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: FKUI R Syamsuhidajat, Wim De Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. –Ed.2.-. Jakarta : EGC Nurarif Amin Huda, Kusuma Hardi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Dan Nanda Nic-Noc, Edisi Revisi Jilid 1. Yogyakarta : Mediaction Publishing Kaplan, Norman M.1991. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta:EGC Gibson, John. 2002. Fisiologi Dan Anatomi Modern Untuk Perawat. Jakarta:EGC Robbins, Stanley L. 1995. Buku Ajar Patologi II Edisi 4. Jakarta:EGC Smeltzer, Suzzane C. 2014. Buku ajar keperawatan medikal bedah bunner &suddarth, edisi 8. Jakarta : EGC Http://Sitihadirah.Blogspot.co.Id/2011/04/Makalah-Aterosklerosis-Plus-Askepnya.Html (diakses, 28 oktober 2016)