Tinjauan Teori Aterosklerosis: Definisi, Etiologi, dan Asuhan Keperawatan

TINJAUAN TEORI
2.1 PENGERTIAN
Aterosklerosis, atau pengerasan arteri , adalah suatu keadaan pada arteri besar dan kecil yang
ditandai oleh penimbunan endapan lemak, trombosit, makrofag, dan sel-sel darah putih lainnya
di seluruh ke dalaman tunika intima (lapisan sel endotel) dan akhirnya ke tunuka media (lapisa
otot polos). Arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri
serebrum (Elizabeth J.Corwin,2001:352).
Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda yang menyerang tunika intima arteri besar dan
medium. Proses tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium, komponen darah, karbohidrat dan
jaringan fibrosa pada tunika arteri.penimbunan tersebut dikenal sebagai “ateroma” atau “plak”.
(Nurarif Amin Huda,2015:77).
Aterosklerosis, atau “pengerasan arteri” adalah penyakit yang paling sering dijumpai di arteri.
Prosesnya menyebar dengan serabut otot dan lapisan endotel dinding arteri kecil dan arteriol
mengalami penebalan
(Susan C, Smeltzer,2014).
2.2 ETIOLOGI
Menurut Elizabeth J.Corwin,2001, mengatakan bahwa penyebab Aterosklerosis yaitu:
1. Kadar kolesterol darah – ini termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-kadang
disebutkolesterol jahat) dan kolesterol HDL rendah (kadang-kadang disebut kolesterol
baik).
2. Tekanan darah tinggi – tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas
140/90mmHg selama periode waktu.
3. Merokok – ini bisa merusak dan mengencangkan pembuluh darah, meningkatkan
kadarkolesterol, dan meningkatkan tekanan darah – merokok juga tidak
memungkinkanoksigen yang cukup untuk mencapai jaringan tubuh.
4. Resistensi insulin – Insulin adalah hormon yang membantu memindahkan darah gula
kedalam sel di mana itu digunakan dan resistensi insulin terjadi ketika tubuh tidak
dapatmenggunakan insulin sendiri dengan benar.
5. Diabetes – ini adalah penyakit di mana tingkat gula darah tubuh tinggi karena tubuh
tidakmembuat cukup insulin atau tidak menggunakan insulin dengan benar.
6. Kegemukan atau obesitas – kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari
otot,tulang, lemak, dan / atau air – obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh
ekstra.
7. Kurangnya aktivitas fisik – kurangnya aktivitas dapat memperburuk faktor risiko
lainuntuk aterosklerosis.
8. Umur – sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup
faktorgenetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri –
pada pertengahan usia atau lebih, plak cukup telah membangun menyebabkan tandatanda ataugejala, pada pria, risiko meningkat setelah usia 45, sedangkan pada wanita,
risikomeningkat setelah usia 55.
9. Riwayat keluarga penyakit jantung dini – risiko aterosklerosis meningkat jika ayah atau
saudara laki-laki didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 55 tahun, atau jikaibu
atau saudara perempuan didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 65 tahuntetapi
meskipun usia dan riwayat keluarga penyakit jantung dini faktor risiko, itu
tidak berarti bahwa Anda akan mengembangkan atherosclerosis jika Anda memiliki satu
ataukeduanya. Membuat perubahan gaya hidup dan / atau mengambil obat-obatan
untukmengobati faktor risiko lainnya seringkali dapat mengurangi pengaruh genetik
danmencegah aterosklerosis dari berkembang, bahkan pada orang dewasa yang lebih tua.
2.3 MANIFESTASI KLINIS
Menurut Norman M Kaplan,1991, mengatakan bahwa manifestasi klinis Ateroskelerosis yaitu
penyakit jantung koroner, stroke bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau
penyumbatan mendadak, aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari
lokasi terbentuknya, sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika
aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang
diperdarahinnya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut
oksigen ke jaringan.
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran
darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala aterosklerosis timbul secara
perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung
secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan
menyumbat arteri) maka gejalanya akan timbul secara mendadak.
Tanda dan gejala :
1. Klaudikasio intermiten, suatu perasaaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terutama
terjadi selama atau setelah olahraga. Klaudikasio intermiten disebabkan oleh buruknya
aliran darah yang melewati pembuluh aterosklerotik yang memperdahi tunkai. Sewaktu
kebutuhan otot tungkai akan oksigen meningkat, maka aliran yang terbatas tidak dapat
menyuplai oksigen yang dibutuhkan dan timbul nyeri akibat iskemia otot. Seiring dengan
memburuknya aterosklerosis, nyeri intermiten dapat berkembang menjadi nyeri saat
istirahat karena bahan kebutuhan oksigen normal pun tidak dapat dipenuhi.
2. Peka terhadap rasa dingin karena aliran darah ke ekstermitas tidak adekuat.
3. Perubahan warna kulit karena berkurangnya aliran darah ke suatu daerah. Akibat iskemia
daerah tersebut menjadi pucat. Hal ini diikuti oleh respons otoregulasi lokal sehingga
timbul hiperemia (peningkatan aliran darah) ke daerah tersebut sehingga kulit merona
merah.
4. Dapat diraba penurunan denyut arteri di sebelah hilir dari lesi aterosklerotik. Apabila
aliran darah tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan metabolik, maka dapat
terjadi nekrosis sel dan gangren
2.4 ANATOMI FISIOLOGI
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran darah ini
merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya. Fungsi pembuluh darah
mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh tubuh ke seluruh bagian tubuh dan
mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi
darah dibagi menjadi dua, yaitu arteri dan vena.
Terdiri dari 3 lapisan yaitu tunika intima (interna), tunika media, dan tunika eksterna
(adventitia). Darah ini biasanya mengandung oksigen, pengecualian dibuat untuk paru dan arteri
umbilikalis. Sistem peredaran darah ini sangat penting untuk mempertahankan hidup dan
kehidupan manusia. Fungsi tepatnya adalah bertanggung jawab atas pengiriman oksigen dan
nutrisi ke semua sel didalam tubuh, serta penghapusan karbondioksida dan produk-produk
limbah, pemeliharaan optimum pH, mobilitas dari unsur protein dan sel-sel dari sistem kekebalan
tubuh. Di negara maju, ada dua penyebab utama meningkatnya kematian yaitu infark miokard
dan stroke.
Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui belakang
kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis kemudian turun
sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya ke rongga panggul dan
berakhir pada anggota gerak bawah.Fungsional sirkulasi bagian-bagian yang berperan dalam
sirkulasi adalah
1. Arteri : mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Arteri mempunyai
dinding yang tebal dan kuat karena darah mengalir dengan cepat pada arteri.
2. Arteriola : cabang kecil dari arteri, berfungsi sebagai kendali dimana darah dikeluarkan
ke dalam kapiler dan mengubah aliran darah ke kapiler sbagai respons terhadap
kebutuhan jaringan.
3. Kapiler : berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit hormone, dan lainlain. Bersifat sangat tipis dan permeable, terhadap molekul kecil.
4. Venula : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler secara bertahap dan bergabung
menjadi vena yang semakin besar.
5. Vena : saluran penampung mengangkut darah dari jaringan kembali ke jantung. Oleh
karena tekanan pada system vena sangat rendah, maka dinding vena sangat tipis, tetapi
dinding vena mempunyai otot untuk berkontraksi sehingga darah ekstra dapat
dikendalikan berdasarkan kebutuhan tubuh.
Secara anatomis sistem vaskular terdiri atas sistem-sistem yaitu :
1. Sistem distribusi : arteri dan arteriola berfungsi sebagai pentranspor dan penyalur darah
ke semua organ, jaringan, dan sel tubuh, serta mengatur alirannya kebagian tubuh yang
membutuhkan.
2. Sistem difusi : pembuluh darah kapiler yang ditandai dengan dinding yang tersusun
sedemikian rupa sehingga memungkinkan terjadinya proses difuusi bahan di dalamnya
seperti karbondioksida, oksigen, zat gizi, dan sisa metabolisme sehingga sel darah dapat
melaluinya.
3. Sistem pengumpul : berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler dan pembuluh limfe
langsung dari system vena yang berfungsi mengalirkan darah kembali ke jantung. System
sluran vaskuler merupakan system tertutup. Kontraksi dan relaksasi jantung
menimbulkan perrubahan tekanan yang mampu memompakan darah dari jantung kembali
ke jantung
Anatomi Jantung

Beban Awal
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau
diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara
filament-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan kontraksi dan curah jantung meningkat.
Hubungan ini dinyatakan dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium
selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi. Beban awal dapat meningkat dengan
bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan
beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis, peningkatan volume akan
meningkatkan tekanan pada akhir diastol untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel
dan curah jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume ventrikel tidak selalu
disertai perbaikan fungsi ventrikel. Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan
bendungan paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan dan mengurangi peningkatan lebih
lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam volume intrakardia dan perubahan akhir pada
tekanan bergantung pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang
sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang relative besar tanpa
peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya, pada ruang ventrikel yang gagal, yang kurang
lentur, penambahan volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang
bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edema ( Carleton,P.F dan M.M.
O’Donnell, 1995 ).

Kontraktilitas
Kontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan
inotropik yang terjadi bukan karena perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian
obat-obat inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan meningkatkan kontraktilitas,
sedangkan hipoksia dan asidosis akan menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi
dari kontraktilitas miokardium

Beban Akhir
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk
mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace , ada tiga variabel yang
mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau radius intraventrikel, tekanan sistolik
ventrikel dan tebal dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel, sedangkan retensi cairan dapat
meningkatkan radius intraventrikel. Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai
konsekuensi lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir
Fisiologi
Perfusi yang adekuat menghasilkan oksigenasi dan nutrisi terhadap jaringan tubuh dan sebagian
bergantung pada sistem kardiovaskuler yang berfungsi baik. Aliran darah yang memadai
bergantung pada kerja pemompaan jantung yang efisien. Pembuluh darah yang paten dan
respons, serta volume sirkulasi darah yang cukup. Aktivitas sistern saraf, kekentalan darah dan
kebutuhan metabolisme ja¬ringan menentukan kecepatan aliran darah sehingga mempengarulii
juga aliran darah yang adekuat.
Sistem vaskuler terdiri atas dua sistem yang saling bergantung: jantung kanan memompa darah
ke paru melalui sirkulasi paru, dan jantung kiri memompa darah ke semua jaringan tubuh lainnya
melalui sirkulasi sistemik. Pembuluh darah pada kedua sistem merupakan saluran untuk
pengangkutan darah dari jantung ke jaring¬an dan kembali lagi ke jantung. Kontraksi ventrikel
menyuplai tcnaga dorong untuk mengalirkan darah mela¬lui sistem vaskuler. Arteri
mendistribusikan darah teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan, sementara vena
mengangkut darah yang terdeoksigenasi dari jaringan ke sisi kanan jantung. Pembuluh kapiler,
yang terletak di antara jaringan, menghubungkan sistem arteri dan vena dan merupakan tempat
pertukaran nutrisi dan sisa meta¬bolisme antara sistem sirkulasi dan jaringan. Arteriol dan
venula yang terletak tepat disebelah kapiler, bersama dengan kapiler, menyusun sirkulasi mikro.
Sistem limfa melengkapi fungsi sistem sirkulasi. Pembuluh limfa mengangkut limfa (cairan
serupa plas¬ma) dan cairan jaringan (mengandung protein kecil, sel, debris jaringan) dari ruang
interstisial ke sistem vena.
1. Fisiologi otot jantung
Terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot
khusus pengantar rangsangan, sebagai pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel
berkontraksi dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi otot yang lebih lama.
Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali
sebab serat-serat ini hanya mengandung sedikit serat kontraktif malahan serat ini menghambat
irama dan berbagai kecepatan konduksi sehingga serat ini bekerja sebagai suatu sistem pencetus
rangsangan bagi jantung.
2.Fungsi umum otot jantung.
1. a) Sifat Ritmisitas/otomatis.
Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. Jantung
dapat membentuk rangsangan (impuls) sendiri. Pada keadaan fisiologis, sel-sel miokardium
memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.
1. b) Mengikuti hukum gagal atau tuntas
Bila impuls yang dilepas mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan
berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung merupakan suatu sinsitium sehingga impuls
jantung segara dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan
kekuatan yang sama. Kekuatan berkontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu,
misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.
1. c) Tidak dapat berkontraksi tetanik
Refraktor absolut pada otot jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung,
merupakan upaya tubuh untuk melindungi diri. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal
otot.Bila seberkas otot rangka diregang kemudian dirangsang secara maksimal, otot tersebut
akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan bertambah panjang bila
volume diastoliknya bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu kekuatan
kontraksi akan menurun kembali.
John Gibson, 2002
2.5
KLASIFIKASI
Menurut Hanafi, dkk 1997, mengatakan bahwa klasifikasi yaitu: Penyakit sumbatan arteri adalah
gangguan aliran arteri yang kronik yang sering ditemukan dan biasanya memerulukan tindakan
bedah. Penggolongannya didasarkan pada letak, luasnya sumbatan serta ukuran arteri. Beratnya
insuffisiensi aliran darah diarteri ekstrimitas bawah dibedakan dalam stadium menurut fontaine.
Pada stadium I perfusi jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri. Pada
stadium II perfusi ke otot intermiten yaitu nyeri pada otot ekstrimitas bawah yang timbul ketika
berjalan yang memeaksakan berhenti berjalan. Nyeri hilang bila penderita istirahat. Gejala ini
mengurangi penggunaan otot sehingga jarak tempuh dalam berjalan tidak dapat melebihi jarak
tertentu. Pada stadium III perfusi sudah tidak memadai saat istirahat. Pada stadium IV telah
terjadi iskemia yang mengakibatkan nekrosis, kelainan tropik kulit, atau gangguan penyembuhan
lesi kulit.
Stadium
I
Tanda dan Gejala
Asimptomatik atau gejala tidak khas (semutan, geringgingan)
II
Klaudikasio intermiten (sehingga jarak tempuh memendek)
III
Nyeri saat beristirahat
IV
Manisfestasi kerusakan jaringan karena anoksia (sekresi, ulkus)
2.6 PATOFISIOLOGI
Menurut (Robbins, dkk: 1995, mengatakan bahwa patofisilogi Aterosklerosis ; Proses
aterosklerotik (pembentukan plak kerak), dimulai dengan adaya luka pada sel endotel (lapisan
dalam pembuluh darah) yang bersentuhan langsung dengan zat-zat dalam darah. Permukaan sel
endotel yang semula licin menjadi kasar, sehingga zat-zat didalam darah menempel dan masuk
kelapisan dinding arteri. Terbukanya jaringan kolagen subendotel akan menginduksi penempelan
platelet pada luka endotel, lalu mensekresi beberapa substansi yang menyebabkan perlengketan.
Platelet akan menarik sel-sel darah lalu menembus endothelial dan masuk keruang subendotelial.
Disini monosit berubah menjadi bentuk makrofag yang memainkan peranan kunci pada proses
aterosklerosis. Diimana makrofag akan memakan tumpukan kolesterol LDL yang teroksidasi
menjadi sel busa (foam cell). Akibatnya terjadi gangguan keseimbangan kolesterol dimakrofag,
karena kolesterol yang masuk kesel lebih banyak ketimbang kolesterol yang dikeluarkan.
Endotel monolayer dari intima kontak dengan darah. Hypercholesterolemia memicu akumulasi
partikel LDL (cahaya) di intima. Partikel lipoprotein sering berkaitan dengan konstituen metrics
ekstraselular, yaitu proteoglikan. Sequestrasu dalam intima yang memisahkan lipoprotein dari
antioksidan plasma dan menjadi modifikasi oksidatof. Partikel lipoprotein partikel seperti ini
(gelap) dapat memicu respon inflamasi local dan bertanggung jawab dalam memberikan sinyal
selanjutnya untuk formasi lesi. Ekspressi augmentasi dari berbagai perlengketan molekuk untuk
leukosit membuat monosit kedarah tersebuat.
Ketika menempel, beberapa sel darah putih akan bermigrasi kedalam intima. Migrasi langsung
leukosit tergantung pada faktro kemoatraktan termasuk partikel lipoprotein termodifikasi sendiri
dan sitokin kemoatractant oleh lapisan yang lebih kecil, seperti makrofag chemokin. Protein 1
kemoatractant makrofag kemochin diproduksi oleh dinding pembuluh darah vascular sebagai
respon terhadap modifikasi lipoprotein (reseptor scavenger). Fagosiy mononuclear ini memakan
lipid dan menjadi sel busa, diirepresentasukan dengan sitoplasma dengan droplet lemak. Ketika
sel lemak terlibat kedalam lesi atherosklerotik yang terkomplikasi, sel otot polos bermigrasi dari
media melalui membrane elastic interna (solid wavy line), dan diakumulasi dalam perluasan
intima dimana mereka dapat turun dari matriks ekstraselular yang membentuk curah dari lesi
yang berkembang
Tumpukan plaque pada dinding arteri yang semakin banyak membuat lapisan pelindung areti
perlahan-perlahan mulai mulai menebal dan jumlah sel otot bertambah. Setelah beberapa waktu
jaringan penghubung yang menutupidaerah itu berubah menjadi jaringan parut, yang mengurangi
elastisitas arteri dan mdudah pecah. Semakin lama semakin banyak plaque yang terbentuk dan
membuat lumen arteri mengecil, sehingga pasokan oksigen ke jantung berkurang dan terjadilah
serangan jantung
2.7 WOC
Faktor resiko: usia lanjut,
obesitas, tekanan darah tinggi
lemak/kolesterol,DM,Merokok
2.8 Penatalaksanaan
Menurut Elizabeth J.Corwin, 2001: mengatakan bahwa penatalaksanaan Aterosklerosis :








Modifikasi diet atau obat untuk menurunkn kadar kolesterol dan trigeliserida
Aspirin atau obat-obat anti-trombosit untuk mengurangi pembentukan trombus
Program olahraga yang terancang baik dapat meningkatkan pembentukan pembuluh
kolateral disekitar bagian yang tersumbat dan dapat menurunkan jumlah lemak dalam
darah serta meningkatkan HDL
Pada pengidap diabetes, kadar gula darah perlu dikontrol dengan ketat
Pasien asterosklerotik perlu menghentikan kebiasaan merokok karena efek senyawasenyawa dalam asap rokok yang merusak dinding sel endotel
Obat anti hipertensi akan mengurangi gaya-gaya regang terhadap dinding endotel.
Penghambat saluran kalsium (calcium chanel bloker) digunaka untuk mengobati pasien
yang mengalami komplikasi vasosspatik misalnya stroke
Obat antivirus mungkin memberi perlindungan terhadap cedera lapisan endotel yang
disebabkan oleh virus
2.9 Komplikasi
1. Dapat timbul akibat aterosklerosis yang lama. Seperti hipertensi dan gaya renggang yang
kuat dapat menimbulkan aterosklerosis, aterosklerosis dapat juga menyebabkan
hipertensi karena pembentukan trombus, jaringan parut dan proliferasi sel otot polos,
maka lumen arteri berkurang dan resistensi aliran darah yang melintasi arteri meningkat.
Ventrikel kiri harus memompa secara kuat untuk menghasilkan cukup gaya yang
mendorong darah melewati sistem vaskuler yang aterosklerotik sehingga dapat timbul
hipertensi.
2. Trombus dapat terlepas dari plak ateroskleroti. Hal ini dapat menimbulkan obstruksi
aliran darah di sebelah hilir menimbulkan stroke apabila pembuluh darah otak yang
tersumbat atau infrak miokardium apabila pembuluh darah jantung yang terkena.
3. Pembentukan suatu aneurisma, pelemahan arteri dapat terjadi dari aterosklerosis.
Aneurisma tersebut dapat pecah dan menimbulkan stroke apabila terletak di pembeluh
cerebrum.
4. Dapat timbul vasosvasme di pembuluh-pembuluh yang arterklerotik. Sel endotel normal
berfungsi untuk menghambat berbagai zat vaso aktif agar tidak secara langsung berikatan
dengan, dan bekerja pada, sel-sel otot polos tunika media. Apabila lapisan endotel
tersebut tidak utuh, peptida-peptida tertentu misalnya serotonin dan asetilkolon dapat
berdiskusi secara langsung kelapisan oleh polos dibawahnya, menyebabkan sel otot polos
berkontriksi. Respon ini mungkin berperan pada spasme ateri koroner, atau spasme ateri
serebrum yang dikenal sebagai serangan iskemik transien (transent iskemic attacks). Hal
ini dapat menyebabkan impotensi pada pria, yang menghandalkan vaso dialatasi arteriarteri penis dan di ikuti oleh vaso kontriksi
. (Elizabeth j. Corwin, 2001)

Asuhan Keperawatan
2.10.1 Pengkajian :
1. Identitas pasien meliputi : nama, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, umur, pekerjaan,
pendidikan, alamat, agama, suku bangsa, tanggal masuk rumah sakit, no register/MR,
serta penanggung jawab.
2. Riwayat kesehatan

Riwayat Kesehatan Sekarang (RKS)
Pada umumnya klien mengeluh perasaaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terutama
terjadi selama atau setelah olahraga, Peka terhadap rasa dingin, dan Perubahan warna kulit
menjadi pucat.

Riwayat Kesehatan Dahulu (RKD)
Kaji klien pernah menderita penyakit yang dapat menjadi pertimbangan dalam penanganan
aterosklerosis seperti adanya penyakit hipertensi, araupun penyakit kardiovaskuler lainnya dapat
dipertimbangkan pengaruh nya terhadap terjadinya aterosklerosis

Riwayat Kesehatan Keluarga (RKK)
Mengkaji apakah penyakit yang diderita oleh anggota keluarga yang mungkin ada hubungannya
dengan penyakit klien yang di derita sekarang seperti DM, hipertensi, kolesterol, jantung koroner
dsb.
2.10.2. Pemeriksaan fisik
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Keadaan umum dan tanda-tanda vital pasien
Keadaan Umum : Biasanya Pasien tampak lemah (bedres).
Kesadaran : Composmentis
Berat badan : Biasanya berat badan pasien ada mengalami penurunan/ peningkatan.
Tekanan darah : Biasanya tekanan darah pasien rendah/meningkat.
Suhu : Biasanya suhu pasien meningkat.
Pernafasan : Biasanya mengalami pernafasan crakcles atau wheezes atau juga vesikuler.
Nadi : Biasanya pasien mengalami frekuensi denyut nadi meningkat/menurun.
9. Kepala
10. a) Rambut
Keadaan Normal : biasanya Rambut klien bersih, bentuk kepala simetris, tidak ada benjolan
maupun lesi, tidak ada kelainan lain di kepala.
1. b) Mata
Keadaan Normal : biasanya bentuk kedua bola mata simetris, kelopak mata simetris, bulu mata
ada, konjungtiva anemis, reflek pupil normal, dibukti dengan cara memakai cahaya penlight
didekatkan pupil mengecil dan saat cahaya dijauhkan pupil kembali membesar. Pergerakan bola
mata pasien normal dibuktikan dengan cara saat mata pasien mengikuti arah jari pemeriksa.
1. c) Telinga
Keadaan Normal : biasanya kedua telinga simetris, telinga bersih tidak ada sekret/kotoran
maupun perdarahan, tidak ada lesi maupun massa, tidak ada peradangan, pendengaran pasien
baik, terbukti saat pemeriksa berbicara pelan / normal klien mendengar..
1. d) Hidung
Inspeksi: keadaan normal:
hidung tegak, tanpa napas cuping hidung atau secret, lubang hidung paten, mukosa merah jambu
dan lembab, septum digaris tengah, tanpa masa atau perforasi.
Palpasi: keadaan normal:
tidak ada nyeri tekan, tanpa masa dan lesi
1. e) Mulut, Lidah, Gigi
Keadaan Normal:
Bibir simetris, warna bibir merah muda, bibir lembab, tidak ada lesi, gigi utuh, warna gigi putih,
tidak ada karies, keadaan gigi bersih, tidak ada lesi di daerah gusi, tidak ada pembengkakan atau
stomatitis.
Bentuk lidah normal:
warna lidah pucat, tidak ada kelainan di lidah. Saat dilakukan palpasi di rongga mulut tidak ada
pembengkakan maupun nyeri tekan.
3) Leher
Bentuk leher normal, tidak ada pembengkakan, tidak ada massa, reflek menelan klien baik, saraf
kranial asesori klien baik, dibuktikan saat klien di minta untuk menengok ke kiri / kanan
kemudian ditahan oleh pemeriksa.
4) Dada (thorax)
Inspeksi : biasanya terdapat retraksi dada, tidak ada lesi, nafas pendek, iktus cordis pada
intercosta ke 5.
Palpasi : biasanya ada nyeri tekan pada dada, tidak ada massa pada dada,
Perkusi : biasanya resonan.
Auskultrasi : biasanya terdapat ronci/whezing, vokal fremitus ka/ki simestris, terdapat palpitasi.
5) Abdomen
Biasanya bentuk perut datar, simetris, tidak ada kelainan lain, bising usus klien normal, Posisi
umbilikal normal, tidak ada peradangan ataupun keluaran, keadaan umbilikal bersih, tidak ada
kelainan lain pada umbilikal.
6) Kardiovaskuler
Perkusi : biasanya redup, tidak ada hipertropi ventrikel
Auskultrasi : biasanya bunyi jantung III gallop dan terdapat perubahan suara jantung tambahan
S3 atau S4.
7) integument
Biasanya Warna kulit mungkin pucat baik bibir dan di kuku, penurunan turgor kulit.
8) Ekstermitas
Pada Klien eteroklerosis mampu menggerakan tetapi secara perlahan-lahan karena saat digerakan
akan merasakan nyeri dan lemas.
2.10.3. pemeriksaan Penunjang
Menurut R. Syamsuhidayat,2005 mengatakan bahwa pemeriksaan penunjang pada eterosklerosis
yaitu
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah
pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya aterosklerosis. Dengan pemeriksaan ini
kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung
terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing
memberikan gambaran yang berbeda.
1. Foto rontgen dada
Dari foto roentgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran. Di samping
itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto
rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada
Aterosklerosis lanjut.
1. Pemeriksaan laboratorium
Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai bourgeois resiko. Dari pemeriksaan darah
rutin juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung.
1. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang seukuran ujung lidi.
Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi (arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatan
lengan atau melalui pembuluh darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar
rontgen langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya, kemudian disuntikkan
cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat
adanya penyempitan atau malahan mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau
penyumbatan ini dapat saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga
sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil kateterisasi jantung ini akan
dapat ditentukan penanganan lebih lanjut. Apakah pasien cukup hanya dengan obat saja,
disamping mencegah atau mengendalikan bourgeois resiko. Atau mungkin memerlukan
intervensi yang dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup atau
balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent, semacam penyangga seperti
cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak
mungkin dengan obat-obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan
melakukan bedah pintas koroner.
1. Pemeriksaan radiografik arteri, memungkinkan untuk menvisualisasi lesi aterosklerosis.
Prosedur ini dilakukan dengan cara mengikuti pergerakan aliran zat warna yang
dimasukan melalui infus.
2.10.4. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko penurunan perfusi jaringan b.d penurunan sirkulasi darah kejantung(koroner)
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah keperifer
,penurunan nadi,hipertensi
3. Nyeri akut b.d gangguan kemampuan pembuluh darah menyuplai oksigen ke jaringan
4. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan masa otot ,kekuatan otot,kaki sendi
5. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi
6. Ansietas b.d rencana pembedahan yg kompleks.
7. Resiko infeksi b.d port de entry akibat luka operasi(pembedahan)
8. Defisiensi pengetahuan b.d kurang informasi mengenai sumber-sumber informasi
2.10.5 Intervensi keperawatan NANDA NIC NOC
N
DIAGNOSA
O
NOC
NIC
v Circulation status
v Cardiac care
Kriteria Hasil
–
evaluasi adanya nyeri dada
(intensitas,lokasi,durasi)
·
Tekanan systole dan diastole
dalam rentang yg diharapkan
–
·
–
catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
CVP dalam batas normal
Resiko
·
Nadi perifer kuat dan simetris
penurunan
perfusi jaringan
1. b.d penurunan ·
Tidak ada udem periper dan
sirkulasi darah asites
kejantung(koron
er)
·
Denyut jantung,AGD,ejeksi
fraksi dalam batas normal
–
catat adanya distrimia jantung
monitor status kardiovaskuler
–
monitor status pernafasan
yang menandakan gagal jantung
–
monitor abdomen sebagai
indicator penurunan perfusi
·
ada
Bunyi jantung abnormal tidak
–
·
Nyeri dada tidak ada
–
monitor adanya perubahan
tekanan darah
·
Kelelahan yg ekstrim tidak ada
–
monitor balance cairan
monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan antiaritmia
–
atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari kelelahan
–
monitor toleransi aktivitas
pasien
–
monitor adanya
dyspneu,fatigue,tekipneu dan
ortopneu
–
anjurkan untuk menurunkan
stress
v fluid management
–
timbang popok/pembalut jika
diperlukan
–
pertahankan catatan intake
dan output yang akurat
–
pasang urin kateter jika
diperlukan
–
monitor status hidrasi
(kelembaban membrane mukosa,nadi
adekuat,tekanan darah ortostatik)
–
monitor hasil lab yang sesuai
dengan retensi cairan
(BUN,HMT,OSMOLALITAS
URIN)
–
monitor status hemodinamik
termasuk CVP,MAP,PAP,dan
PCWP)
–
monitor vital sign sesuai
indikasi penyakit
–
monitor indikasi
retensi/kelebihan cairan
(cracles<CVP,edema,distensi vena
leher,asites)
–
monitor berat pasien sebelum
dan setelah dialysis
–
kaji lokasi dan luas edema
–
monitor masukan
makanan/cairan dan hitung intake
kalori harian
–
kolaborasi dengan dokter
untuk pemberiana terapi cairan sesuai
program
–
monitor status nutrisi,berikan
cairan
–
kolaborasi pemberian diuretic
sesuai program
–
berikan cairan IV pada suhu
ruanagan
–
dorong masukan oral
–
berikan penggantian
nesogratik sesuai output
–
dorong keluarga untuk
membantu pasien makan
–
tawarkan snack(jus buah
,buah segar)
–
batasi masukan cairan pada
keadaan hiponatermi dilusi dengan
serum Na<130 mEq/I
–
monitor respon pasien
tyerhadap terapi elektrolit
–
kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul memburuk
–
atur kemungkinan tranfusi
–
persiapan untuk tranfusi
v fluid monitoring
–
tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminasi
–
tentukan kemungkinan factor
resiko dari ketidak seimbangan cairan
(hipertermia,terapi diueretik,kelainan
renal,gagal
jantung,diaporesis,disfungsi hati,dll)
–
monitor berat badan
–
monitor serum dan elektrolit
urine
–
monitor serum dan
osmolalitas urine
–
monitor BP>HR,dan RR
–
monitor tekanan darah
ortostatik dan perubahan irama
jantung
–
monitor parameter
hemodinamik infasif
–
catatb secara akutar intake
dan output
–
monitor membrane mukosa
dan turgor kulit,serta rasa haus
–
dan
catat monitor warna,jumlah
–
monitor adanya distensi
leher,rinchi,oedem perifer dan
penambahan BB
–
monitor tanda dan gejala dari
odema
–
beri cairan sesuai keperluan
–
kolaborasi pemberian obat
yang dapat meningkatkan output urin
–
lakukan hemodialisis bila
perlu dan catat respon pasien
v vital sign monitoring
–
monitor TD,nadi,suhu,RR
–
cata adanya flukutasi tekanan
darah
–
monitor VS saat pasien
berbaring,duduk,atau berdiri
–
auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
–
monitor TD
,nadi,RR,sebelum,selama,dan setelah
aktifitas
–
monitor kualitas dari nadi
–
monitor adanya pulsus
paradoksus
–
monitor adanya pulsus
alterans
–
monitor jumlah dan irama
jantung
–
monitor bunyi jantung
–
monitor frekuensi dan irama
pernafasan
–
monitor suara paru
–
monitor pola pernafasan
abnormal
–
monitor suhu,warna,dan
kelembaban kulit
–
monitor sianosis perifer
–
monitor adanya cushing
triad(tekanan nadi
melebar,bradikardi,peningkatan
sistolik)
v circulation status
–
identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
Peripheral sensation management
(manajemen sensasi perifer)
kriteria hasil :
mendemonstrasikan status sirkulasi
yg ditandai dengan :
·
tekanan systole dan diastole
dalam rentang yang diharapkan
Ketidakefektifa
n perfusi
jaringan perifer
b.d penurunan
2.
sirkulasi darah
keperifer
,penurunan
nadi,hipertensi
–
monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
–
·
tidak ada ortostatik hipertensi
·
tidak ada tanda peningkatan
tekanan intracranial(tidak lebih dari
15mmHg)
mendemontrasikan kemampuan
kognitif yg ditandai dengan :
·
berkomunikasi dengan jelas
dan sesuai dengan kemampuan
–
intruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada isi atau
laserasi
–
gunakan sarung tangan untuk
proteksi
–
batasi gerakan pada
kepala,leher dan punggung
–
·
menunjukkan
perhatian,konsentrasi dan orientasi
·
monitor adanya paretese
monitor kemampuan BAB
–
kolaborasi pemberian
analgetik
memproses informasi
–
monitor adanya
·
membuat keputusan dengan
benar
menunjukkan fungsi sensori motori
cranial yg utuh : tingkat kesadaran
membaik,tidak ada gerakan gerakan
involunter
tromboplebitis
–
diskusikan mengenai
penyebab perubahan sensasi
Pain management
v pain control
–
lakukan pengkajian nyeri
secara komprehensif termasuk
lokasi,karakteristik,durasi,frekuensi,k
ual;itas,dan factor presipitasi
kriteria hasil :
–
observasi reaksi nonverbal
·
mampu mengontrol nyeri(tahu dari ketidaknyaman
penyebab nyeri,mampu menggunakan
–
gunakan teknik komunikasi
Nyeri akut b.d teknik nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri,
terapeutik untuk mengetahui
gangguan
pengalaman nyeri pasien
kemampuan
3. pembuluh darah ·
melaporkan bahwa nyeri
menyuplai
berkurang dengan menggunakan
–
kaji kultur yang
oksigen ke
manajemen nyeri
mempengaruhi respon nyeri
jaringan
·
mampu mengenali
–
evaluasi pengalaman nyeri
nyeri(skala,intesitas,frekuensi dan
masa lampau
tanda nyeri)
–
evaluasi bersama pasien dan
·
menyatakan rasa nyaman
tim kesehatan lain tentang
setelah nyeri berkurang
ketidakefektifan control nyeri masa
lampau
–
bantu pasien dan keluarga
untuk mencari dan menemukan
dukungan
–
control lingkungan yg dapat
mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan,pencahayaan dan kebisingan
–
kurangi factor presipitasi
nyeri
–
pilih dan lakukan penanganan
nyeri(farmakologi,non farmakologi
dan interpersonal)
–
kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan intervensi
–
ajarkan tentang teknik non
farmakologi
–
berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri
–
evaluasi keefektifan control
nyeri
–
tingkat kan instirahat
–
kolaborasikan dengan dokter
jika ada keluhan dan tindakan nyeri
tidak berhasil
–
monitor penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri
analgesic administration
–
tentukan lokasi
,karakteristik<kualitas,dan derajat
sebelum nyeri sebelum pemberian
obat
–
cek intruksi dokter tentang
jenis obat,dosis,dan frekuensi
–
cek riwayat alergi
–
pilih analgesic yg diperlukan
atau kombinasi dari analgesic ketika
pemberian lebih dari satu
–
tentukan pilihan analgesic
tergantung tipe dan beratnya nyeri
–
tentukan analgesic
pilihan,rute pemberian,dan dosis
optimal
–
pilih rute pemberian secara IV
,IM untuk pengobatan nyeri secara
teratur
–
monitor vital sign sebelum
dan sesudah pemberian analgesic
pertama kali
–
berikan analgesic tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
v mobility level
kriteria hasil :
·
klien meningkatkan dalam
aktifitas fisik
Hambatan
mobilitas fisik
b.d penurunan
4.
masa otot
,kekuatan
otot,kaki sendi
–
evaluasi evektifitas analgesic
,tanda dan gejala
Exercise therapy : ambulation
–
monitoring vital sign
sebelum/sesudah latihan dan lihat
respon pasien saat latihan
·
mengerti tujuan dari
peningkatan mobilitas
–
konsultasikan dengan terapi
fisik tentang rencana ambulasi sesuai
dengan kebutuhan
·
memnerbalisasikan perasaan
dalam meningkatan kekuatan dan
kemampuan berpindah
–
bantu klien untuk
menggunakan tongkat saat berjalan
dan cegah terhadap cedera
·
alat
–
ajarkan pasien atau tenaga
kesehatan lain tentang teknik
ambulasi
memperagakan penggunaan
·
bantu untuk mobilisasi
(walker)
–
kaji kemampuan pasien dalam
mobilisasi
–
latih pasien dalam pemenuhan
kebutuhan ADLs secara mandiri
sesuai kemampuan
–
damping dan bantu pasien
saat mobilisasi dan bantu pasien
penuhi kebutuhan ADLs
–
berikan alat bantu jika klien
memerlukan
–
ajarkan pasien bagaiman
amerubah posisi dan berikan bantuan
jika diperlukan
Pressure management
v tissue integrity:skin and mucous
membranes
kriteria hasil:
Kerusakan
integritas kulit
5.
b.d gangguan
sirkulasi
–
anjurkan pasien untuk
menggunakan pakaian yang longgar
–
tidur
hindari kerutan pada tempat
–
jaga kebersihan kulit agar
·
integritas kulit yg baik bisa
tetap bersih dan kering
dipertahankan
(sensasi,elastisitas,temperatur,hidrasi,
–
mobilisasi pasien(ubah posisi
pigmentasi)
pasien) setiap 2 jam sekali
·
tidak ada luka/lesi pada kulit
·
perfusi jaringan baik
–
monitor kulit akan adanya
kemerahan
–
oleskan lotion atau minyak
·
menunjukkan pemahaman
pada daerah yang tertekan
dalam proses perbaikan kulit dan
mencegah terjadinya cedera berulang
–
monitor aktifitas dan
mobilisasi pasien
·
mampu melindungi kulit dan
mempertahankan kelembabn kulit dan
–
memandikan pasien dengan
perawatan alami
sabun dan air hangat
insision site care
–
membersihkan,memantau dan
meningkatkan proses penyembuhan
pada luka yg ditutup dengan
jahitan,klip atau straples
–
monitor proses kesembuhan
area insisi
–
monitor tanda dan gejala
infeksi pada area insisi
–
bersihkan area sekitar jahitan
atau straples,menggunakan lidi kapas
steril
–
gunakan preparat antiseptic
,sesuai program
–
ganti balutan pada interval
waktu yang sesuai atau biarkan luka
tetap terbuka (tidak dibalut)sesuai
program
Anxienty reduction
v axienty self-control
kriteria hasil:
–
gunakan pendekatan yang
·
klien mampu mengidentifikasi menenangkan
dan mengungkapkan gejala dan
cemas
–
nyatakan dengan jelas
harapan terhadap pelaku pasien
Ansietas b.d
·
rencan
6.
mengidentifikasi,mengungkapkan dan –
jelaskan semua prosedur dan
pembedahan yg
menunjukkan tehnik untuk
apa yang dirasakan selama prosedur
kompleks
mengontrol cemas
–
pahami prespektif pasien
·
vital sign dalam batas normal terhadap situasi strees
·
postur tubuh,ekspresi
–
temani pasien untuk
wajah,bahasa tubuh dan tingkat
memberikan keamanan dan
aktifitas menunjukkan berkurangnya mengurangi takut
kecemasan
–
doromg keluarga untuk
menemani anak
–
lakuakan back/neck rub
–
dengarkan dengan penuh
perhatian
–
identifikasi tingkat kecemasan
–
bantu pasien mengenal situasi
yang menimbulkan kecemasan
–
dorong pasien untuk
mengungkapkan
perasaan,ketakutan,persepsi
–
intruksikan pasien
menggunakan teknik relaksasi
–
berikan obat untuk
mengurangi kecemasan
Infection control (kontrol infeksi)
v Immune status
Kriteria hasil :
·
Klien bebas dari tanda dan
gejala infeksi
·
Mendeskripsikan proses
Resiko infeksi
penularan penyakit,faktor yang
b.d port de entry
mempengaruhi penularan serta
7. akibat luka
penatalaksanaannya
operasi(pembed
ahan)
·
Menunjukkan kemampuan
untuk mencegah timbulnya infeksi
·
Jumlah leukosit dalam batas
normal
·
Menunjukkan perilaku hidup
sehat
–
Bersihkan lingkungan setelah
dipakai pasien lain
–
Pertahankan teknik isolasi
–
Batasi pengunjung bila perlu
–
Intruksikan pada pengunjung
untuk mencuci tangan saat
berkunjung dan setelah berkunjung
meninggalkan pasien
–
Gunakan sabun antimikrobia
untuk cuci tangan
–
Cuci tangan setiap dan
sesudah melakukan tindakan
keperawatan
–
Gunakan baju,sarung tangan
sebagai alat pelindung
–
Pertahankan lingkungan
aseptik selama pemasangan alat
–
Ganti letak IV perifer dan line
central dan dressing sesuai dengan
petunjuk umum
–
Gunakan kateter intermiten
untuk menurunkan infeksi kandung
kencing
–
Tingkatkan intake nutrisi
–
Berikan terapi antibiotik bila
perlu infection profection(proteksi
terhadap infeksi)
–
Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan lokal
–
Monitor hitung gralosit,WBC
–
Monitor kerentanan terhadap
infeksi
–
Batasi pengunjung
–
Sering pengunjung terhadap
penyakit menular
–
Pertahankan teknik asepsis
pada pasien yang beresiko
–
Pertahankan teknik isolasi
–
Berikan perawatan kulit pada
area epidema
–
Inspeksi kulit dan membran
mukosa terhadap kemerahan
,pana,drainase
–
Inspeksi kondisi luka/insisi
bedah
–
Dorong masukan nutrisi yang
cukup
–
Dorong masukan cairan
–
Dorong istirahat
–
Intruksikan pasien untuk
minum antibiotik sesuai resep
–
Ajarkan psien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
–
Ajarkan cara menghindari
infeksi
–
Laporkan kecurigaan infeksi
–
Laporkan kultur positif
Teaching:disease process
v Knowledge:disease process
Kriteria hasil:
Defisiensi
pengetahuan b.d
kurang
8. informasi
mengenai
sumber-sumber
informasi
·
Pasien dan keluarga
menyatakan pemahaman tentang
penyakit,kondisi,prognosis dan
program pengobatan
–
Berikan penilaian tentang
tingkat pengetahuan pasien tentang
proses penyakit yg spesifik
–
Jelaskan patofisiologi dari
penyakit dan bagaimana hal ini
berhubungan dengan anatomi damn
fisiologi ,dengan cara yang tepat
–
Gambarakan tanda dan gejala
yg biasa muncul pada
penyakit,dengan cara yg tepat
·
Pasien dan keluarga mampu
melaksanakan prosedur yg dijelaskan
–
Gambarkan proses
secara benar
penyakit,dengan cara yg tepat
·
Pasien dan keluarga mampu
–
Identifikasikan kemungkinan
menjelaskan kembali apa yang
penyebab,dengan cara yg tepat
dijelaskan perawat/tim kesehatan
lainnya
–
Sediakan pada pasien
informasi tentang kondisi,dengan
cara yg tepat
–
Hindari jaminan yg kosong
–
Sediakan bagi keluarga atau
SO informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yg tepat
–
Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi dimasa
yg akan datang dan atau proses
pengontrolan penyakit
–
Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
–
Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion dengan cara yg tepat
atau diindikasikan
–
Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal,dengan
cara yg tepat
–
Intruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk melaporkan
pada pemberi perawatan kesehatan
,dengan cara yg tepat
(Nurarif Amin Huda,2015)
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Dari berbagai definisi yang dikemukakan dalam BAB II, penulis menyimpulkan bahwa
Aterosklerosis adalah keadaan pada pembuluh arteri yang mengakibatkan penebalan arteriol dan
pengerasan pada pembuluh darah arteri diakibatkan oleh penumpukan lemak.
Gejala utama Aterosklerosis adalah Nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terutama terjadi
selama atau setelah olahraga, Peka terhadap rasa dingin, dan Perubahan warna kulit menjadi
pucat.
Diagnosa yang muncul adalah sebagai berikut :
1. Resiko penurunan perfusi jaringan b.d penurunan sirkulasi darah kejantung(koroner)
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah keperifer
,penurunan nadi,hipertensi
3. Nyeri akut b.d gangguan kemampuan pembuluh darah menyuplai oksigen ke jaringan
4. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan masa otot ,kekuatan otot,kaki sendi
5. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi
6. Ansietas b.d rencana pembedahan yg kompleks.
7. Resiko infeksi b.d port de entry akibat luka operasi(pembedahan)
8. Defisiensi pengetahuan b.d kurang informasi mengenai sumber-sumber informasi
3.2. SARAN
Semoga dengan kita mengetahui apa itu penyakit Aterosklerosis. Gejala awalnya, penyebab,
perkembangan penyakit (WOC), serta penatalaksanaan nya. Dan kita sebagai seorang perawat
kita bisa memberikan asuhan keperawatan kepada orang yang menderita Aterosklerosis.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Hanafi, Muin Rahman, Harun. 1997. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Jakarta: FKUI
R Syamsuhidajat, Wim De Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. –Ed.2.-.
Jakarta : EGC
Nurarif Amin Huda, Kusuma Hardi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis Dan Nanda Nic-Noc, Edisi Revisi Jilid 1. Yogyakarta : Mediaction Publishing
Kaplan, Norman M.1991. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta:EGC
Gibson, John. 2002. Fisiologi Dan Anatomi Modern Untuk Perawat. Jakarta:EGC
Robbins, Stanley L. 1995. Buku Ajar Patologi II Edisi 4. Jakarta:EGC
Smeltzer, Suzzane C. 2014. Buku ajar keperawatan medikal bedah bunner &suddarth, edisi 8.
Jakarta : EGC
Http://Sitihadirah.Blogspot.co.Id/2011/04/Makalah-Aterosklerosis-Plus-Askepnya.Html
(diakses, 28 oktober 2016)