BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Disritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Fibrilasi ventrikuler adalah sebagian depolarisasi ventrikel yang tidak efektif, cepat, tak teratur. Ini terjadi karena iskemik, infark miokard, manipulasi kateter dan karena sengatan listrik. Disritmia ventrikel merupakan permulaan dari fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel ditandai dengan perpanjangan interval Q – T dan HR 150 – 2000 X / menit atau bahkan lebih. Fibrilasi ventrikel merupakan penyebab kematian tiba-tiba bila resusitasi tidak dilakukan segera. Stimulasi irama jantung bermula dari nodus SA di dinding atrium kanan dekat muara vena kava superior. Menyebar seluruh dinding atrium dan sampai ke nodus AV terletak di dasar atrium kanan diatas katup trikuspidalis. Stimulasi diteruskan melalui berkas his dan membagi 2 jarak menuju miokard ventrikel melalui serat purkinje. B. RUMUSAN MASALAH 1. Apa pengertian dari Disritmia ? 2. Apa sajakah etiologi dari Disritmia? 3. Bagaimana patofisiologi dari Disritmia? 4. Bagaimana Pathway ( WOC ) dari Disritmia? 5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik untuk pasien yang mengalami Disritmia ? 6. Bagaimana penatalaksanaan terapi untuk pasien Disritmia? 7. Pengkajian apa saja yang di berikan untuk pasien Disritmia? 8. Bagaimana diagnosa keperawatan Disritmia? 9. Apa saja perencanaan keperawatan untuk pasien Disritmia ? C. TUJUAN Untuk mengetahui apakah sajakah asuhan keperawatan dengan pasien Disritmia secara benar dan apa saja yang harus di lakukan perawat untuk mendiagnosa pasien dan melakukan tindakan keperawatan yang sudah sesuai dengan pedoman pengobatan, terapi Disritmia tersebut. D. MANFAAT 1 Sebagai evaluasi para dokter dalam memberikan resimen pengobatan Terapi kepada pasien Disritmia 2 Memberikan informasi untuk penelitian-penelitian selanjutnya 3 Menambah wawasan seputar asuhan keperawatan Disritmia BAB II PEMBAHASAN A. DEFINISI Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). B. ETIOLOGI Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh : 1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). 2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arterikoroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. 3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, kuinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya. 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. 6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis). 8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). 9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung. 10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung) Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan : a) Faktor Prenatal : - Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella - Ibu alkoholisme - Umur ibu lebih dari 40 tahun - Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin. - Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu. b) Faktor Genetik : - Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan. - Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan. - Kelainan kromosom seperti Sindrom Down. - Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu: a) Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid) dan IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin. b) Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia, asidosis. c) Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral. d) Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom QT panjang. e) Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi superventrikuler. f) Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium. C. MACAM-MACAM VT YANG BERKELANJUTAN 1. Sinus Takikardi Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF. 2. Sinus bradikardi Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF. 3. Komplek atrium premature Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya. 4. Takikardi Atrium Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV. 5. Fluter atrium Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji 6. Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit. 7. Komplek jungsional premature. 8. Irama jungsional. 9. Takikardi ventrikuler D. PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali permenit, yang kemudian di hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje. Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu : Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV membentuk pacu lebih besar. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan k BIndel HIS akibat adanya kerusakan pada sistem hantaran atau penekanan oleh obat. Aritmia terjadi karena ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu antara lain: 1. Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia sinus. 2. Debar ektopik dan irama ektopik: Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makanan sedang dicerna. Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung. E. MANIFESTASI KLINIS 1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. 2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. 3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah. 4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. 5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan F. WOC G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. EKG: Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidak seimbangan elektrolit dan obat jantung. 2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat anti disritmia. 3. Foto dada: Dapat menunjukan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. 4. Skan pencitraan miokardia: Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. 5. Tes stres latihan: Dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. 6. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia. 7. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, kuinidin. 8. Pemeriksaan tiroid: Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia. 9. Laju sedimentasi: Peninggian dapat menunjukan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. 10. GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia. H. PENATALAKSANAAN TERAPI 1. Terapi medis Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu : a. Anti aritmia Kelas 1: sodium channel blocker - Kelas 1 A Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang - Kelas 1 B Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT - Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia 2. Terapi mekanis a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. I. PENGKAJIAN Pengkajian primer : 1. Airway ¨ Apakah ada peningkatan sekret ? ¨ Adakah suara nafas : krekels ? 2. Breathing ¨ Adakah distress pernafasan ? ¨ Adakah hipoksemia berat ? ¨ Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ? ¨ Apakah ada bunyi whezing ? 3. Circulation ¨ Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ? ¨ Apakah ada takikardi ? ¨ Apakah ada takipnoe ? ¨ Apakah haluaran urin menurun ? ¨ Apakah terjadi penurunan TD ? ¨ Bagaimana kapiler refill ? ¨ Apakah ada sianosis ? Pengkajian sekunder 1. Riwayat penyakit - Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi - Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi - Penggunaan obat digitalis, kuinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi - Kondisi psikososial 2. a. Pengkajian fisik Aktivitas : kelelahan umum b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. c. Integritas ego : perasaan menolak,marah, gelisah, menangis. gugup, perasaan terancam, cemas, takut, d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. f. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina, gelisah g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan J. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial. 2. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengungat 3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan 4. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan 5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan in adekuat suplay oksigen ke jaringan. K. PERENCANAAN 1. Diagnosa : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi eliktrikal; penurunan kontraktilitas miokardial. Perencanaan dan rasional : a) Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal, atau deficit nadi. Rasional : perbedaan frekuensi, kesamaan dan keteraturan nadi menunjukkan efek gangguan curah jantung pada sirkulasi sistemik/perifer. b) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adaya denyut jantung ekstra, penurunan nadi. Rasional : disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada dengan palpasi. Pendenganaran terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau. c) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekuensi nadi, kesamaan, pernafasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode disritmia. d) Rasional : meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan. e) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut f) Rasional : penurunan rangsang dan penghilangan stress akibat katekolamin, yang menyebabkan/meningkatkan disritmia dan vasokonstraksi serta meningkatkan kerja miokardia. g) Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stress, contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas lambat/dalam Rasional : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengeluarkan beberapa rasa control dalam situasi penuh stress. h) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi Rasional : terjadinya disritmia yang mengancam, hidup memerlukan upaya intervensi untuk mencegah kerusakan iskemia/ kematian. i) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional : meningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang menurunkan iritabilitas yang disebabkan oleh hipoksia. j) Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioverter atau defibrillator (AICD) bila diindikasikan k) Rasional : alat ini melalui pembedahan ditanam pada pasien dengan disritmia berulang yang mengancam hidup meskipun diberi obat terapi secara hati-hati. 2. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan Perencanaan dan rasional : a) Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awalan dan faktor pemberat dan penurun. Perhatikan petunjuk non verbal ketidak nyamanan b) Rasional : Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk c) Berikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan mis: perubahan posisi, masasage punggung, kompres hangat dingin, dukungan emosional Rasional : untuk menurunkan ketidak nyamanan fisik dan emosional pasien. d) Berikan aktivitas hiburan yang tepat e) Rasional : mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu f) Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri Rasional : untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi 3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan a) Kaji respon pasien terhadap aktivitas Rasional : Dapat mempengaruhi aktivitas curah jantung b) Pantau frekuensi jantung,TD, pernapasan setelah aktivitas Rasional : Membantu menentukan derajat kompensasi jantung dan pulmonal, penurunan TD, takikardi,disritmia dan takipneu adalah indikatif dari kerusakan toleransi terhadap aktivitas c) Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi Rasional : Meningkatkan resolusi inflamasi selama fase akut dari perikarditis/endokarditis. d) Bantu pasien dalam program latihan aktivitas Rasional : Saat inflamasi/ kondisi dasar teratasi, pasien mungkin mampu melakukan aktivitas yang diinginkan. 4. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi; tidak mengenal sumber informasi; kurang mengingat. Perencanaan dan rasional : a) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi eliktrikal Rasional : memeberikan dasar pengetahuan untuk memahami variasi individual dan memahami alasan intervensi terapeutik b) Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat Rasional : informasi terus-menerus/baru dapat menurunkan cemas sehubungan dengan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat. Pendidikan pada orang terdekat mungkin penting bila pasien lansia, mengalami gangguan penglihatan atau pendengaran, atau tak mampu atau tak minat belajar/mengikuti instruksi. Penjelasan berulang mungkin diperlukan, karena kecemasan dan/atau hambatan informasi baru dapat menghambat/membatasi belajar. c) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung d) Rasional : pacu sementara mungkin perlu untuk neningkatkan pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanen dikakukan. e) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada. Rasional : bila disritmia ditangani dengan tepat, aktivitas normal harus dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler. 5. Risiko terhadap perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan in adekuat suplai oksigen ke jaringan. Perencanaan dan rasional : a) Selidiki nyeri dada,dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik,sianosis pucat Rasional : Emboli arteri. Mempengaruhi jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit katup dan disritmia kronis. b) Observasi ekstremitas terhadap edema, eroitema Rasional : Ketidakaktifan/tirah baring lama mencetuskan stasis vena, meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena c) Observasi hematuri Rasional : Menandakan emboli ginjal d) Perhatikan nyeri abdomen kiri atas Rasional : menandakan emboli splenik BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Gangguan irama jantung atau disritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis. Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. B. SARAN Semoga makalah yang kami buat dapat dipakai sebagai acuan untuk belajar bagi mahasiswa – mahasiswi kesehatan. DAFTAR PUSTAKA Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:EGC. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.
