File

Farmakologi hiv aids — Presentation Transcript

1. HIV/AIDS Disusun oleh : Dinda Ayu Deliana Linda Kirana Nurlina Wenny Indriasari
Farmakologi Antitumor & Antiinfeksi Magister Farmakologi Sekolah Farmasi ITB 2010

2. What is HIV/AIDS? HIV, or human immunodeficiency virus, is the virus that causes
AIDS. HIV attacks the immune system by destroying CD4 positive (CD4+) T cells, a type
of white blood cell that is vital to fighting off infection. The destruction of these cells leaves
people infected with HIV vulnerable to other infections, diseases and other complications.
AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) is the final stage of HIV infection. A person
infected with HIV is diagnosed with AIDS when he or she has one or more opportunistic
infections, such as pneumonia or tuberculosis, and has a dangerously low number of CD4+
T cells (less than 200 cells per cubic millimeter of blood).

3. Prevalensi Kasus HIV/AIDS di Indonesia Periode 1 Januari 1987 – Maret 2010 Sumber :
Ditjen PPM & PL Depkes RI, 2010

4. Patofisiologi Virulensi HIV : Replikasi cepat Mudah bermutasi Dapat bersembunyi dari
sistem imun

5. SIKLUS HIDUP HIV

6.

7. HIV Devastates the Immune System Killing Cells Directly Apoptosis

8. The Death of Innocent Bystander Cells Destruction of Immune Precursor Cells

9. HIV bersembunyi dari sistem imun

10. Progresivitas HIV/AIDS

11. Gejala Early symptoms : Fever Headache Tiredness Enlarged lymph nodes in the neck
and groin area >> flu-like symptoms

12. Later symptoms : Rapid weight loss Recurring fever or profuse night sweats Extreme
and unexplained fatigue Prolonged swelling of the lymph glands in the armpits, groin, or
neck Diarrhea that lasts for more than a week Sores of the mouth, anus, or genitals
Pneumonia Red, brown, pink, or purplish blotches on or under the skin or inside the mouth,
nose, or eyelids Memory loss, depression, and other neurologic disorders.

13. Diagnosa ELISA -> Mendeteksi antibodi thd HIV-1. Positif palsu dpt tjd pd perempuan
yg telah melahirkan beberapa kali, pd yg baru mendapatkan vaksin hepatitis B, HIV,
influeza, atau rabies, penerima tranfusi darah berulang, dan penderita gagal ginjal atau hati,
atau menjalani hemodialisa kronik. Negatif palsu dapat terjadi bila pasien baru terinfeksi,
dan test dilakukan sebelum pembentukan antibodi yg adekuat. Waktu minimum utk
terbentuknya antibodi 3-4 minggu dari awal terpapar. Uji Western blot adalah yang paling
umum dilakukan untuk test konfirmasi.

14. Diagnosa Test beban virus menghitung viremia dgn mengukur jumlah virus RNA. Cara
yg digunakan: RT-PCR, bDNA, dan Transcription-Mediated Amplification. Jumlah limfosit
CD4 dalam darah adalah tanda pengganti perkembangan penyakit. Normal CD4 berkisar
antara 500-1600 sel/mikroliter atau 40-70% dari seluruh limfosit.

15. Faktor Resiko PMS (Penyakit Menular Seksual) dicurigai meningkatkan kerentanan
terhadap infeksi HIV dengan dua mekanisme. Ulkus genetial (misalnya, sifilis, herpes, atau
chancroid) mengakibatkan adanya celah pada lapisan saluran kelamin atau kulit. Celah tsb
membuat portal masuk bagi HIV. PMS Non-ulseratif (misalnya, klamidia, gonore, dan
trikomoniasis) meningkatkan konsentrasi sel-sel dalam cairan vagina yang dapat berfungsi
sebagai target untuk HIV (misalnya, sel CD4 +).

16. Faktor Resiko Studi menunjukkan bahwa ketika orang yang terinfeksi HIV juga
terinfeksi dengan PMS lain, mereka lebih mungkin memiliki HIV dalam cairan vagina
mereka. Misalnya, pria yang terinfeksi dengan kedua gonore dan HIV lebih dari dua kali
lebih mungkin untuk menyebarkan HIV pada cairan kelamin mereka daripada mereka yang
hanya terinfeksi HIV. Selain itu, konsentrasi median HIV dalam air mani adalah sebanyak
10 kali lebih tinggi pada pria yang terinfeksi dengan kedua gonore dan HIV dibandingkan
pria yang hanya terinfeksi HIV.

17. Penularan HIV Transmisi seksual  k ontak antara sekresi cairan vagina atau cairan sem
en seseorang dengan rektum, alat kelamin, atau membran mukosa mulut pasangannya
Penularan melalui darah  p enggunaan kembali obat suntik, penderita hemofilia, dan
resipien transfusi darah dan produk darah Ibu-ke-anak transmisi  t erjadi melalui rahim
selama masa perinatal

18. Komplikasi Penyakit p aru-paru u tama ( p neumonia pneumo si stis) Penyakit saluran
pencernaan utama ( e sofagitis) Penyakit saraf dan kejiwaan utama Kanker dan tumor ganas
(malignan) Infeksi oportunistik lainnya  gejala tidak spesifik, terutama demam ringan dan
kehilangan berat badan  termasuk infeksi Mycobacterium avium-intracellulare dan
sitomegalovirus

19. Opportunistic Infections associated with AIDS Bacterial Tuberculosis (TB) Strep
pneumonia Viral Kaposi Sarcoma Herpes Influenza (flu)

20. Opportunistic Infections associated with AIDS Parasitic Pneumocystis carinii Fungal
Candida Cryptococcus

21. GOAL -> Mencapai efek penekanan maksimum replikasi HIV. Sasaran sekunder :
peningkatan limfosit CD4 dan perbaikan kualitas hidup. Sasaran akhir : penurunan
mortalitas dan morbiditas.

22. Sistem Tahapan Infeksi

23. Rekomendasi utk memulai terapi dgn ARV pd remaja dan dewasa berdasar kategori
klinis dan tanda imunologi

24. TERAPI FARMAKOLOGI HIV

25. PRINSIP TERAPI ANTI RETROVIRAL Pengobatan antiretroviral tidak akan
menyembuhkan, karena infeksi HIV tidak dapat dihilangkan, hanya bisa menekan replikasi
HIV dan meningkatkan jumlah CD4. Pengobatan bisa berlangsung seumur hidup dengan
obat yang tersedia Semua regimen pengobatan yang ada, berkaitan dengan toksisitas.
Beberapa dapat mengancam nyawa

26. Selalu ada resiko resistensi jika tidak patuh dalam penggunaan obat ARV. Walaupun
ada kerusakan dari sistem imun inang karena infeksi HIV, Infeksi Oportunistik yang serius
hanya akan terjadi pada infeksi HIV parah.

27. PENGGOLONGAN OBAT ANTIRETROVIRAL Nukleosida reverse transcriptase
inhibitor (NRTI) Nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI) Non Nukleoside reverse
transcriptase inhibitor (NNRTIs) Protease inhibitor (PI) Viral Enrty Inhibitor

28.

29. Nukleosida analog reverse transcriptase inhibitor (NRTI) Bekerja pada enzim reverse
transkriptase Untuk dapat bekerja, semua golongan NRTI hrs mengalami fosforilasi oleh
enzim sel hospes di sitoplasma Mekanisme kerjanya : menginhibisi pemasukan nukleotida
secara kompetitif. Virus harus menjalani fosforilasi intrasel untuk membentuk trifosfatnya
yang merupakan analog nukleosida untuk DNA polimerase.

30. ZIDOVUDIN

31.

32. Mekanisme kerja : Zidovudin bekerja dengan menghambat enzim reverse transkriptase
virus. Gugus Azidotimidin (AZT) pada zidovudin mengalami fosforilasi. Gugus AZT 5’monofosfat akan bergabung pada ujung 3’ rantai DNA virus dan menghambat reaksi reverse
transkriptase Spektrum : HIV 1 dan 2 Resistensi : mutasi enzim reverse transkriptase; bisa
terjadi resistensi silang dg analog nukleosida lainnya

33. Dosis : 600 mg po per hari Efek samping : anemia, neutropenia, sakit kepala, mual

34. DIDANOSIN Didanosin diubah mjd dideoksiadenosin trifosfat scr intraselular

35. DIDANOSIN Mekanisme kerja : Trifosfat ini menghambat sintesa DNA retrovirus
(HIV) melalui penghambatan kompetitif RT dan penggabungan ke dalam DNA viral
Resistensi : mutasi enzim RT Spektrum : HIV 1 dan 2 Indikasi : infeksi HIV tingkat lanjut
Dosis : 400 mg po per hari dosis tunggal/terbagi

36. Efek samping : neuropathy perifer, pankreatitis, diare, fatigue, sakit kepala, mual, rash,
muntah, retinal depigmentasi, alopecia, anemia, mulut kering, demam, kembung,
pembesaran kelenjar parotid, leukopenia, hiperuricaemia, laktat asidosis dan hepatomegali
dengan steatosis stlh pengobatan berjalan beberapa bulan.

37. ZALSITABIN Analog dideoksisistidin [ddc] Mekanisme kerja : diubah menjadi
dideoksi trifosfat. Shg menghambat enzim reverse transkriptase.

38. Indikasi : infeksi HIV lanjut pada dewasa yg tdk tahan zidovudin (anemia,
neutropenia)/pasien yg ggl diobati dg zidovudin (perburuk klinis, penurunan status
immunologis progresif) Dosis : 0.750 mg (1 tab) tiap 8 jam, dlm kombinasi Zalcitabine
kurang poten dibdgkan NRTI lain, krn ES yg serius. Jrg digunakan utk pengobatan HIV.

39. STAVUDIN Stavudine (2'-3'-didehydro-2'-3'-dideoxythymidine, d4T, brand name Zerit)
mrpkn analog nukleosida penghambat reverse transkriptase

40. Mekanisme kerja : Stavudine difosforilasi mjd trifosfat. Stavudine triphosphate
menghambat reverse transkriptase dg berkompetisi dengan substrat alami, timidin trifosfat.
Stavudin juga mnybbkan terminasi sintesis DNA dg masuk k dlmnya. Interaksi Obat :
penggunaan AZT & STA bersamaan tdk direkomendasikan. AZT menghmbt fosforilasi
stavudine. Anti hiv lain tidak mmpunyai aktv ini.

41. LAMIVUDIN Lamivudine (2',3'-dideoxy-3'-thia cytidine , commonly called 3TC)
mrpkn suatu analog nukleosida penghambat reverse transkriptase yg poten.

42. Mekanisme kerja : Lamivudine = analog sitidin. Menghambat reverse transkriptase HIV
tipe 1&2 dan jg hep-B. Lamivudin terfosforilasi dan berkompetisi dg sitidin untuk masuk ke
dlm viral DNA. Lamivudin menghambat enzim reverse transkriptase scr kompetitif & sbg
terminator rantai sintesis DNA akibat hilangnya grup 3’ hidroksil pada analog nukleosida
(mybbkan pemanjangan DNA dan pertumbuhan DNA terhenti)

43. Lamivudin : BA > 80%; dpt melintas blood brain barrier; Lamivudine diberikan
bersama Zidovudin & bersifat sinergistik. Lamivudin utk mengembalikan sensitivitas
zidovudin-resisten. Lamivudin tdk mybbkan aktv mutagen pd dosis terapetik. Dosis : 300
mg dlm dosis tunggal atau terbagi (2x). Diberikan dg kombinasi obat lain

44. EMITRISITABIN Emtricitabine mrpkn analog sitidin Menghambat reverse
transkriptase (enzim yg mengkopi RNA HIV di dlm DNA viral). Emtricitabin dpt
menurunkan jml viral load HIV dan meningkatkan T-sel/ CD4+.

45. Menghambat reverse transkriptase (enzim yg mengkopi RNA HIV di dlm DNA viral).
Emtricitabin dpt menurunkan jml viral load HIV dan meningkatkan T-sel/ CD4+.

46. ABAKAVIR Abacavir mrpkn analog guanosin. Mekanisme kerja : Menghambat reverse
transkriptase (enzim yg mengkopi RNA HIV di dlm DNA viral).

47. Indikasi : Viral strains resistant Zidovudin (AZT) / Lamivudine (3TC) BA Abacavir
(83%:oral). Dapat melewati sawar darah otak. ES : dpt ditoleransi, ES utama adl
hipersensitivitas. Namun dpt meningkatkan resiko serangan jantung 90%.

48. APRICITABINE Apricitabine = an experimental NRTI. Analog sitidin. Strukturnya
berhubungan dengan lamivudin dan emtricitabine.

49. Dosis : Apricitabine dosis 1200 mg/per hari sebagai monoterapi dapat menurunkan viral
load > 1.65 logs (45 fold) pada trial – 10 hari. ES : lebih dpt ditoleransi. Tdk menyebabkan
ES yg berhubungan dengan bone-marrow suppresion, ginjal dan hati. Indikasi : pasien dg
resistensi lamivudin, zidovudin, didanosin dan tenofovir

50. NUCLEOTIDE REVERSE TRANSCRIPTASE INHIBITOR (NtRTI)

51. TENOFOVIR DISOKPROKSIL STRUKTUR KIMIA Mekanisme Kerja Tenofovir
akan dikonversi menjadi difosfat di intrasel. Bentuk difosfat akan menghentikan sintesis
DNA HIV melalui penghambatan reverse transkriptase dan penggabungan ke dalam DNA
virus secara kompetitif. Efek Samping Gangguan yang paling sering dilaporkan adalah
pusing, kelelahan, dan sakit kepala. Gangguan pencernaan ringan hingga sedang seperti
anoreksia, nyeri perut, diare, dispepsia, kembung, mual dan muntah.

52. TENOFOVIR DISOKPROKSIL SPEKTRUM AKTIVITAS Infeksi HIV (tipe 1 dan 2)
serta berbagai retrovirus lainnya dan infeksi HBV kronik INDIKASI Infeksi HIV dalam
kombinasi dengan efavirens, tidak boleh dikombinasi dengan lamivudin dan abakavir
RESISTENSI Resistensi pada tenofovir disebabkan oleh mutasi pada reverse transkriptase
kodon 65 DOSIS Sekali sehari 300 mg secara per oral, bentuk sediaan tablet;

53. TENOFOVIR DISOKPROKSIL PERHATIAN Dihentikan jika terjadi peningkatan
pesat konsentrasi aminotransferase Pemberian secara hati-hati pada pasien dengan
hepatomegali atau untuk pasien dengan penyakit hati yang lain Untuk pasien dengan
gangguan penyakit ginjal harus diberikan dengan hati-hati dan dilakukan modifikasi dosis

54. TENOFOVIR DISOKPROKSIL FARMAKOKINETIK Cepat diserap secara peroral
dengan konsentrasi puncak plasma terjadi setelah 1-2 jam Bioavailabilitas pada pasien
puasa adalah sekitar 25%, akan meningkat jika disertai dengan makanan lemak tinggi
Tenofovir didistribusikan secara luas ke dalam jaringan tubuh, terutama ginjal dan hati.
Mengikat protein plasma kurang dari 1% dan dengan serum protein sekitar 7%. Waktu
paruh tenofovir adalah 12 sampai 18 jam. Tenofovir diekskresikan terutama dalam urin oleh
sekresi tubular aktif dan filtrasi glomerulus.

55. VIRAL ENTRY INHIBITOR

56. ENFURVITIDE STRUKTUR KIMIA INDIKASI Terapi infeksi HIV1 dalam
kombinasi dengan antiHIV lainnya RESISTENSI Perubahan pada genotip gp41 asam amino
36-45 menyebabkan resistensi terhadap enfuvirtide

57. ENFURVITIDE Mekanisme Kerja Enfuvirtide menghambat masuknya virus HIV-1 ke
dalam sel dengan menghambat fusi virus ke dalam membran sel. Enfuvirtide berikatan
dengan bagian HR1 (first heptad-repeat) pada sub unit gp41 envelope glikoprotein virus
serta menghambat terjadinya perubahan komformasi yang dibutuhkan untuk fusi virus ke
membran sel.

58. ENFURVITIDE EFEK SAMPING Reaksi lokal pada tempat injeksi yang
menghasilkan nyeri, eritema, nodul dan kista, pruritus, dan ecchymosis. Reaksi ini telah
dilaporkan terjadi di 98% pasien Efek samping yang sangat umum termasuk mual, diare,
penurunan berat badan, dan neuropati perifer. Anorexia, sakit perut, konstipasi,
pankreatitis, mialgia, kelemahan atau kehilangan kekuatan, limfadenopati, insomnia,
depresi, penyakit 'flu seperti', sinusitis, dan konjungtivitis

59. ENFURVITIDE FARMAKOKINETIK Enfuvirtide diserap setelah injeksi
subkutan dengan bioavailabilitas absolut rata-rata 84%. Dan 92% terikat protein
plasma. Enfuvirtide adalah peptida yang dicerna melalui hidrolisis, tetapi tidak menghambat
isoenzim sitokrom P450 . Eliminasi waktu paruh 3,8 jam setelah digunakan subkutan,.

60. ENFURVITIDE PERHATIAN Reaksi hipersensitivitas. Peningkatan insiden dengan
infeksi bakteri, khususnya pneumonia,harus dimonitor secara ketat hati-hati pada pasien
dengan penurunan fungsi hati dan pada mereka dengan penurunan fungsi ginjal sedang
sampai parah

61. ENFURVITIDE DOSIS Enfuvirtide 90 mg (1`ml) dua kali sehari diinjeksikan secara
subkutan atau di abdomen.

62. Non Nukleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRTIs)

63. Mekanisme Kerja NNRTI Berikatan dengan p66 subunit pada reverse transkriptase >>
menyebabkan perubahan konformasi >> penurunan aktivitas enzim

64. NNRTIs spesifik terhadap HIV1 tapi tidak untuk HIV2 dan retrovirus lainnya NNRTIs
tidak memiliki aktivitas pada DNA polimerase sel hospes. NNRTIs tidak memerlukan
fosforilasi intraseluler untuk aktivitasnya Resistensi dapat terjadi dengan cepat.

65. Struktur Kimia NNRTI

66. Karakter Farmakokinetik NNRTI

67. Adverse Effects The most frequent adverse effect with these drugs is rash, which
typically occurs in 15–25% of patients. The most severe form is life-threatening StevensJohnson syndrome. Elevations of hepatic transaminases also are common with all drugs of
this class

68. Nevirapine Nevirapine readily crosses the placenta and therefore has been used to
prevent mother-to-child transmission of HIV-1 In addition to elevated hepatic
transaminases, severe and fatal hepatitis has been associated with nevirapine use; this may
be more common in women, especially during pregnancy

69. Delavirdine Krn waktu paruhnya yg pendek & tingkat tjdnya resisten yg cepat,
delavirdin jrg digunakan Absorbsi terbaik pd ph asam dan bisa menurun krn antagonis
reseptor histamin h2/penghambat pompa proton Delavirdine diklirens mll sitokrom p450
dan eliminasi waktu paruh 6 jam.

70. Efavirenz Efavirenz digunakan scr luas karena aman, efektif dan tolerabilitas jangka
panjang. Efavirens hny bisa digunakan dalam kombinasi dengan agen efektif lain dan tdk
boleh digunakan sebagai agen tunggal pada regimen yg gagal Efavirenz diklirens mll
sitokrom p450 dengan waktu paruh yg diperpanjang yg memungkinkan dosis tunggal per
hari ES : rash, CNS (pusing, konsentrasi terpecah, depresi, halusinasi) – ES CNS timbul stlh
penggunaan 4 minggu terapi Efavirenz merupakan satu-satunya retroviral yg teratogenik

71. ` Agent Approved Saquinavir-HGC (SQV-HGC, Invirase  ) 12/95 Ritonavir (RTV,
Norvir  ) 3/96 Indinavir (IDV, Crixivan  ) 3/96 Nelfinavir (NFV, Viracept  ) 3/97
Saquinavir-SGC (SQV-SGC, Fortovase  ) 11/97 Amprenavir (APV, Agenerase  ) 4/99
Lopinavir/ritonavir (KAL, Kaletra ® ) 9/00 Atazanavir (ATV, Reyataz ® ) 6/03
Fosamprenavir (fos-APV, Lexiva ® ) 10/03 Tipranavir (TPV, Aptivus ® ) 6/05 Darunavir
(DRV, Prezista ® ) 6/06

72. Selama tahap akhir dari siklus pertumbuhan HIV, dan produk gen Gag dan Gag-Pol
dijabarkan ke polyproteins dan kemudian menjadi partikel tunas muda.Protease
bertanggung jawab untuk membelah molekul-molekul prekursor untuk menghasilkan
protein struktural akhir dari inti virion matang. Mekanisme: Dengan mencegah pembelahan
dari polyprotein Gag-Pol atau mengahambat enzim protease yg memecah poliprotein besar
yg terbentuk oleh DNA-viral menjadi protein-protein lebih kecil untuk digunakan bagi
pembangunan virus baru. Dengan PI, produksi virion dan perlekatan dengan sel inang masih
terjadi, namun virus gagal berfungsi dan tidak infeksius terhadap sel

73. Inidavir (Crixivan) Berkhasiat terutama pada HIV tipe-1, pada tipe-2 efeknya kurang
kuat. Mekanisme: menghambat protease-HIV yg memotong rantai polipeptida menjadi
bagian-bagian yg lebih kecil. Dengan demikian, pemasakan virus-virus baru dihalangi dan
terbentuklah virus yg belum masak dan tidak bersifat menular lagi. Resorpsi dan BA sangat
berkurang oleh makanan yg kaya protein dan lemak, maka hrs diminum dengan perut
kosong. Plasma t ½ -nya rata2 1,8 jam. Dimetabolisme di hati oleh sistem oksidasi P450,
eksresi melalui tinja (80%) dan kemih (20%).

74. Efek samping: tersering berupa gangguan lambung-usus, agak sering juga timbulnya
batu ginjal dengan kencing berdarah (hematuria) mungkin akibat kristalisasi dalam kemih > untuk mengurangi resiko ini perlu minum sekurang2nya 1,5 lt air sehari. Selain itu dapat
juga terjadi nyeri otot dan kepala, pusing, rasa letih dan penat, exanthema, gatal-gatal,
kesemutan dan sukar tidur. Dosis: 3 dd 800 mg 1 jam a.c.

75. Ritonavir (Norvir) Derivat dengan khasiat sama, teapi kerjanya lebih panjang (t ½ = 3-5
jam). Resorpsinya dinakkan oleh makanan, BA-nya lebih dari 60%. Efek samping: sama
dengan idinavir Dosis: 2 dd 600 mg d.c.

76. Saquinavir (Invirase) Derivat dengan daya kerja dan sifat yang sama. Plasma t ½-nya 13
jam, tetapi resorpsinya buruk dengan BA hanya ca 4%. Dosis: 3 dd 600 mg p.c.

77. Karakteristik PI (Data from Panel on Clinical Practices for the Treatment of HIV
Infection. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in HIV-Infected Adults and
Adolescents. 2006, http://www.AIDSinfo.NIH.gov; Anderson PL, Kakuda TN, Lichtenstein
KA)

78. Current Clinical Strategies :Manual of HIV/AIDS Therapy 2003 Edition, Douglas C.
Princeton, MD .www.ccspublishing.com/ccs

79. Oligonucleotides Oligonucleotides have been designed to bind at various sites along the
genome of the human immunodeficiency virus (HIV) Oligonucleotides Directed against
HIV.). Antisense nucleotides can bind to the proviral long terminal repeats, which are
regulatory regions that have an important role in integrating the proviral DNA into the
human genome (a necessary step in the life cycle of HIV)

80.

81. Inhibitor Integrase Raltegravir, also known as Isentress and MK-0518, is a type of
medicine called an integrase inhibitor. Integrase inhibitors work by blocking integrase, a
protein that HIV needs to insert its viral genetic material into the genetic material of an
infected cell. The recommended dosage of raltegravir for adults is 400 mg twice a day.
Doses of 200, 400, and 600 mg have been studied in clinical trials. An 800 mg dose taken
twice a day is recommended for individuals also taking rifampin.Some individuals may
benefit from different doses of raltegravir

82. Inhibitor Integrase – side effect Although not all of these effects are known, the most
common side effects seen in clinical trials have been diarrhea, nausea, headache, and fever.
Outside of clinical trials and following approval by the FDA, some people have experienced
rash, Stevens-Johnson syndrome, depression, and suicidal tendencies.

83. Terapi HIV/AIDS pada Ibu Hamil & menyusui Resiko transmisi ibu ke bayi 25-35%
ZDV > setelah trimester pertama > selama proses melahirkan (IV) > pada bayi selama 6
minggu  menurunkan resiko transmisi hingga < 10% Hindari obat yang toksik terhadap
fetus seperti EFV Ibu hamil disarankan untuk melahirkan secara caesar Disarankan untuk
menghindari menyusui

84. Summary…

85. STRATEGI TERAPI ANTIVIRAL HIV Virus -> replikasi Perhatikan tahapan replikasi
virus yang mungkin untuk dihambat/dihentikan : 1) penghambatan translasi mRNA viral; 2)
penghambatan pemasukan dan atau pengeluaran virus dari sel inang Enzim yg terdapat pada
viral : 1) viral RNA Polimerase; 2) reverse transkripatase; 3) protease; 4) integrase
Mutagenitas -> reverse transkriptase

86. ANTIVIRAL TARGET Pengikatan reseptor dipermukaan sel Fusi/proses pemasukan ke
dalam membran Uncoating/terlepasnya capsid membran virus Sintesis asam nukleat
Sintesis protein viral Proses pengeluaran virus/pelepasan virus

87.

88. Rekomendasi regimen terapi HIV REGIMEN LINI PERTAMA REGIMEN LINI
KEDUA RTi Pi STANDAR Zidovudin / Stavudin + Lamivudin + Nevirapin + Nelfinavir
Didanosin + Abacavir atau Tenovofir + Abacavir atau Tenovofir + Lamivudin Protease
Inhibitor / ritonavir dosis rendah Tenovofir + Lamivudin + Nevirapin atau EFV Didanosin +
Abacavir atau Didanosin + Lamivudin (+Zidovudin) Abacavir + Lamivudin + Nevirapin
atau EFV Didanosin + Lamivudin (+Zidovudin) atau Tenovofir + Lamivudin (+Zidovudin

89. Rekomendasi regimen terapi HIV REGIMEN LINI PERTAMA REGIMEN LINI
KEDUA RTi Pi ALTERNATIF Zidovudin atau Stavudin + Lamivudin + Tenovofir atau
Abacavir EFV atau Nevirapin (+didanosin)

90. TERIMA KASIH ^^