diabetes melitus tipe 2

DIABETES MELLITUS
PROBLEMS AND
MANAGEMENT
Dr.Mohd Bhukkar A S, SpPD, FINASIM
Perjalanan penyakit DM tipe 2
Awal DM
Komplikasi
Faktor lingkungan
(misal: gizi, gemuk,
kurang gerak)
Kematian
Genetik:
Kecacatan
TGT*
Resistensi insulin
Hiperinsulinemia
Hiperglikemi
Hipertensi
* =Toleransi Glukosa Terganggu
Retinopati
Nefropati
Aterosklerosis
Neuropati
Kebutaan
Gagal ginjal
PJK
Amputasi
WHO Tech Report Series 1994
Masalah
• Prevalensi meningkat
• Komplikasi kronik
contoh : kaki diabetik, CAD, nefropati DM
• Pencegahan Primer, Sekunder,
Tersier
Risk Factors for Type 2 Diabetes
Gastational
Diabetes polycystic
Ovarian syndrome,
and party
Genetic factors
-Ethnicity
-Family history
Type 2
Diabetes
Increasing
age
Central
obesity
Diet
Physical
inactivity
Klasifikasi Etiologis DM
Tipe 1
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolut
 Autoimun
 Idiopatik
Tipe 2
 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek
sekresi insulin disertai resistensi insulin
Tipe lain
Diabetes Melitus
gestasional
 Defek genetik fungsi sel beta
 Defek genetik kerja insulin
 Penyakit eksokrin pankreas
 Endokrinopati
 Karena obat atau zat kimia
 Infeksi
 Sebab imunologi yang jarang
 Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
Etiologi Insulin Resisten
Berat badan
lebih
FFA sirkulasi
Lipoatropi
sitokin
Insulin Resisten
Tanpa aktivitas
fisik
Usia
Genetik
Etiology of -Cell Dysfunction
Genetics
Lipotoxicity
Glucose
toxicity
-Cell Failure
Inadequate compentation for insulin
resistance and selective
non-responsivoness to glucose
Loss of
-cell …… ?
Cytokines ?
Amyloid
accumulation
The Role of Genes and the Environment
Normal
GENES
Diabetes genes
insulin resistance genes
-cel function genes
Obesity genes
Insulin
resistance
Decreased Insulin
secretion
Type DM
Environment
Diet Activity
Toxins
Hyperglycemia
Polyol
pathway
Glucose
autooxidation
Antioxidant
defence
Protein
glycation
Oxidative
factors
Oxidative Stress
 O2- / NO 
 NO dependent
vasodilatation 
LDL
oxidation
Heparan
sulphate
 VSMC proliferation
 Hemorheologic alterations
 Coagulationactivation
 Endoneural
blood flow 
 Hypoxia
Vasculopathy
Retinopathy
Giugliano Diabetes Care 19:257,1996
Neuropathy
Nephropathy
Type 2 Diabetes is Associated with
Serious Complications
Microangiopathy
Macroangiopathy
Diabetic
Retinopathy
Stroke
2-4 -fold increase in
cardiovascular
mortality and stroke5
Leading cause
of blindness
in adults1,2
Diabetic
Nephropathy
Cardiovascular
Disease
Leading cause of
end-stage
renal disease3,4
Diabetic
Neuropathy
1UK
8/10 individuals with
diabetes die from CV
events6
Leading cause of
non-traumatic lower
extremity amputations7,8
Peripheral Arterial
Disease
Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Res 1990; 13:1–11. 2Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102. 3The Hypertension in Diabetes
Study Group. J Hypertens 1993; 11:309–317. 4Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98. 5Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676.
6Gray RP & Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences. 7King’s Fund. Counting the cost.
The real impact of non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996. 8Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.
The Complexity of Atherosclerosis:
A Multifactorial Condition
Lipids
Obesity
Diabetes
Hypertension
Diet
Vascular disease
Thrombotic factors
Smoking
Age
Sedentary
lifestyle
Gender
Family history
Concept of CardioMetabolic Care
CardioMetabolic Care
Component requiring
treatment
CV Disease
Metabolic Syndrome
• CHF
• Hypertension
• LDL-C
• Thrombosis
• Stroke
• MCI
•Acute coronary syndr
• Weight
• Triglyceride
• HDL-C
• Hypertension
• Blood Glucose
DIABETES
• Blood Glucose
• Retinopathy
• Nephropathy
• Neuropathy
• Weight
• Lipid profile
• Hypertenssion
Macrovascular Complication of
Type 2 Diabetes
• 80% of people with type 2 diabetes thr from CVD
~ Coronary heart disease (CHD)
- eg, angina, heart attack, heart failure
- 2-to 4-fold increased risk
~ Cerebrovascular disease
- eg, stroke, transient ischemic attacks
- 2-to 4-foid increased risk
~ Peripheral vascular disease
- eg. Intermittent claudication, gangrene,
amputations
Diagnosis DM
KELUHAN KLINIK DIABETES
Keluhan Klinik Diabetes (+)
Keluhan Klasik (-)
GDP
 126
< 126
GDP
> 126
100 - 125
< 100
GDS
 200
< 200
GDS
 200
140-199
< 140
atau
Ulang GDS atau GDP
GDP
 126
< 126
GDS
 200
< 200
TTGO
GD 2 Jam
 200
140-199
< 140
DIABETES MELITUS
TGT
• Evaluasi status gizi
• Evaluasi penyulit DM
• Evaluasi perencanaan makan
sesuai kebutuhan
GDPT
Normal
• Nasehat umum
• Perencanaan makan
• Latihan jasmani
• Berat idaman
• belum perlu obat penurun glukosa
Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa
sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM
(mg/dL)
Bukan DM Belum Pasti DM
Kadar Glukosa
Darah Sewaktu
(mg/dL)
Kadar Glukosa
Darah Puasa
(mg/dL)
Plasma
< 100
100 – 99
DM
 200
Darah kapiler < 90
Plasma
< 100
90 – 199  200
100 – 125  126
Darah kapiler < 90
90 – 99  100
Catatan :
Untuk kelompok resiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan
ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko lain,
pemeriksaan penyaring dapat dilakukan tiap 3 tahun.
PENATALAKSANAAN
Pilar penatalaksanaan DM
1) Edukasi
2) Terapi gizi medis
3) Latihan jasmani
4) Intervensi farmakologis
Tujuan Penatalaksanaan
 Jangka Pendek : Hilangnya keluhan dan
Tanda DM
 Jangka Panjang : Tercegah dan terhambatnya
proggresivitas, mikroangiopati, makroangiopati
dan neuropati
20
21
Langkah – langkah Penatalaksanaan
1. Evaluasi Medis
 Riwayat Penyakit :
•
•
•
•
Gejala yang timbul, hasil pemeriksaan laboratorium
terdahulu termasuk A1C, hasil pemeriksaan khusus
yang telah ada terkait DM.
Pola makan, status nutrisi, riwayat perubahan berat
badan.
Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa
muda.
Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya
secara lengkap, termasuk terapi gizi medis dan
penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan
DM secara mandiri, serta kepercayaan yang diikuti
dalam bidang terapi kesehatan.
• Pengobatan yang sedang dijalani,
termasuk obat yang digunakan ,
perencanaan makan dan program latihan
jasmani.
• Riwayat komplikasi akut (KAD,
hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia)
• Riwayat infeksi sebelumnya, terutama
infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenilitas
• Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi
kronik Pengobatan lain yang mungkin
berpengaruh terhadap glukosa darah.
• Faktor risiko, merokok, hipertensi, riwayat
penyakit jantung koroner, obesitas dan
riwayat penyakit keluarga (termasuk
penyakit DM dan endokrin lain).
• Riwayat penyakit dan pengobatan diluar
DM.
• Pola hidup, budaya, psikososial,
pendidikan, status ekonomi.
• Kehidupan seksual, penggunaan
kontrasepsi dan kehamilan.

Pemeriksaan Fisik :
– Pengukuran tinggi dan berat badan
– Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran
tekanan darah dalam posisi berdiri untuk mencari
kemungkinan adanya hipotensi ortostatik.
– Pemeriksaan fundoskopi
– Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjer tiroid.
– Pemeriksaan jantung
– Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan
stetoskop
– Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk
jari.
– Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas
tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan
neurologis.
– Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan
DM tipe lain.
 Evaluasi Laboratories/penunjang lain :
– Glukosa darah puasa dan 2 jam post
prandial
– A1C
– Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol
total, HDL, LDL, trigliserida)
– Kreatinum serum
– Albuminuria
– Keton, sedimen dan protein dalam urine
– Elektrokardiogram
– Foto sinar – X dada
 Tindakan rujukan :
– Kebagian mata bila diperlukan pemeriksaan
mata lebih lanjut
– Konsultasi keluarga berencana untuk wanita
usia produktif
– Konsultasi terapi gizi medis sesuai indikasi
– Konsultasi dengan edukator diabetes
– Konsultasi dengan spesialis kaki (podiatrist),
spesialis perilaku (psikolog), atau spesialis
lain sesuai indikasi
2. Evaluasi medis secara berkala
 Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah
puasa dan 2 jam sesudah makan sesuai
dengan kebutuhan
 Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan
 Setiap 1 (satu) tahun dilakukan pemeriksaan :
 Jasmani lengkap
 Mikroalbuminuria
 Kreatinin
 Albumin/globulin dan ALT
 Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol
HDL dan trigliserida
 EKG
 Foto Sinar-X dada
 funduskopi
Treating Type 2 Diabetes means Treating
Hyperglycaemia and the Metabolic Syndrome
Good glycaemic control
NEED TO
TREAT
Microvascular &
Macrovascular
complications
Metabolic syndrome
• Obesity
• Insulin resistance
• Hyperinsulinaemia
• Hypertension
• Dyslipidaemia
• Procoagulant state
Treatment options for type 2
diabetes
•
Sulfonylureas
– 1st generation e.g. chlorpropamide,
tolbutamide
– 2nd generation e.g. glyburide,
gliclazide, glipizide, gliquidone
– 3rd generation e.g. glimepiride
– Modified release
•
Glinides/meglitinides
– Non-sulfonylureic e.g. repaglinide
– Amino acid derivatives e.g. nateglinide
•
Biguanides
– e.g. metformin
•
Thiazolidinediones
– e.g. rosiglitazone, pioglitazone
•
-glucosidase inhibitors
– e.g. acarbose
•
Insulin
–
–
–
–
regular
intermediate/long acting
pre-mixed
analogs


rapid acting
long acting
• Fixed-dose oral antidiabetic
drug combinations
– e.g. glyburide/metformin,
glipizide/metformin,
rosiglitazone/metformin
Sites of Action of Current OAD
INTESTINE
Acarbose
LIVER
MUSCLE
Biguanides
Glucose
TZD
Biguanides
TZD
S.U
Meglitinides
ADIPOSE
TISSUE
PANCREAS
Modified: Ann Intern Med 1999;131:281
Obat Hipoglikemik Oral
Golongan
Sulfonilurea
Generik
Mg/tab
Dosis
Harian
(mg)
Klorpropamid
Diabenese
100-250
100-500
24-36
1
Glibenklamid
Daonil
2,5-5
2,5-15
12-24
1-2
Glipizid
Minidiab
5-10
5-20
10-16
1-2
Glucotrol-XL
5-10
5-20
12-16**
1
Diamicron
80
80-320
10-20
1-2
Diamicro-MR
30
30-120
24
1
Glikuidon
Glurenorm
30
30-120
6-8
2-3
Glimepirid
Amaryl
1,2,3,4
0,5-6
24
1
Gluvas
1,2,3,4
1- 6
24
1
Amadiab
1,2,3,4
1- 6
24
1
Metrix
1,2,3,4
1- 6
24
1
Repaglinid
NovoNorm
0,5,1,2
1,5-6
-
3
Nateglinid
Starlix
120
360
-
3
Avandia
4
4-8
24
1
Actos
15,30
15-45
24
1
Deculin
15,30
15-45
24
1
Glikazid
Glinid
Tiazolidindion Rosiglitazon
Pioglitazon
Lama
Kerja
(jam)
Frek
/hari
Nama
Dagang
Waktu
Sebelum
makan
Tidak
bergantu
ng jadwal
makan
Golongan
Generik
Nama Dagang
Mg/tab
Dosis
Harian
(mg)
Penghambat
Glukosidase α
Acarbose
Glucobay
50-100
100-3000
Biguanid
Metformin
Glucophage
500-850
500-3000
Glumin
500
GlucophageXR
500-750
Glumin-XR
500
Glucovance
250/1,25
500/5
200/5
2mg/
500mg/
4mg/
500mg
Metformin-XR
Obat
kombinasi
tetap
Metformin +
Glibenklamid
Rosiglitazon + Avandamet
Metformin
Glimepirid +
Metformin
Amaryl-Met
FDC*
Rosiglitazon + Avandaryl*
Glimepirid
*Belum beredar di Indonesia
1mg/
250mg/
2mg/
500mg
4mg/1mg
4mg/2mg
4mg/4mg
Lama Frek
Kerja /hari
(jam)
3
6-8
1-3
6-8
2-3
24
1
500-2000
Total
glibencamid
20mg/hari
8mg/
2000mg/
Bersama
suapan
pertama
Bersama/
sesudah
makan
12-24 1-2
12
2
Bersama/
sesudah
makan
(dosis
Maksimal)
2mg/
500mg/
4mg/
1000mg
-
2
8mg/4mg
24
1
(dosis
Maksimal)
Waktu
Bersama/
sesudah
makan
pagi
**Kadar plasma efektif terpelihara selama 24 jam
Choosing antidiabetic agents:
safety and tolerability
ANTIDIABETIC AGENTS
SAFETY AND
TOLERABILITY
Insulin
secretagogues
Metformin
α-glucosidase TZDs*
inhibitors
Insulin
Risk of
hypoglycemia1,2
Weight gain1,2
Gastrointestinal
side effects1
Lactic acidosis1
Edema3
= treatment-related adverse event
= not commonly seen in monotherapy
*TZDs = thiazolidinediones
1DeFronzo
RA. Ann Intern Med 1999; 131:281–303. 2UKPDS. Lancet 1998; 352:837–853.
3Nesto
RW, et al. Circulation 2003; 108:2941–2948.
Choosing antidiabetic agents: efficacy
ANTIDIABETIC AGENTS
EFFICACY
Insulin
secretagogues
Metformin
α-glucosidase TZDs*
inhibitors
Insulin
Effect on FPG/HbA1c1
Effect on plasma
insulin1,2
–
Effect on insulin
resistance3
–
Effect on insulin
secretion4
= reduced levels
–
= increased levels
= no significant effect
*TZDs = thiazolidinediones
1DeFronzo
RA. Ann Intern Med 1999; 131:281–303. 2Lebovitz HE. Endocrinol Metab Clin North Am 2001; 30:909–933.
3Matthaei S, et al. Endocrine Reviews 2000; 21:585–618. 4Raptis SA & Dimitriadis GD. J Exp Clin Endocrinol; 2001; 109 (Suppl.
2):S265–S287.
Therapeutic Actions of Metformin:
correcting the pathophysiology of type 2 diabetes
Pancreas
Impaired
Insulin secretion
Increased
glucose
production
Liver
Hyperglycaemia
–
+
Metformin
Decreased
glucose
uptake
Muscle
Metformin reduces insulin resistance
Increase glycogenesis
Increased receptor binding
Increased IRTK
Decrease blood glucose level
Prevents glucotoxicity
Inhibited GLP-1 degradation
Promoted satiety
Decrease intestinal glucose absorption
Glitazone
•
•
•
•
Insulin sensitizer : anti hyperglycaemic agent
Improve lipid profile *
Improve hypertension *
Reduce PAI-1, CRP, E-Selectine, TNF-α, IL- 6, resistin,
leptin *
• Anti proliferative *
* anti atherogenic
Blood Glucose (mg/dl)
Work principle of Acarbose
200
200
150
150
100
100
blood
meal
small bowels
Acarbose
blood
colon
meal
+
Glucobay®
Carbohydrates
Enzymes transport glucose into the blood stream
small bowels
colon
Blood Glucose mg%
Blutzuckerspiegel
vorund
nach
77 Wochen
Therapie
mitmit
Blutzuckerspiegel
vor
nach
Wochen
Therapie
Blood
glucose before - and
7und
weeks
after
treatment
with Acarbose
x 50Acarbose/Tag
mg Acarbose/Tag
(kontinuierliche Glucosemessung)
Glukosemessung)
3 x 503 mg
(kontinuierliche
(continous glucose recording)
Before acarbose
after acarbose
time
Zick, Acarbose Fibel 2001
Paradigm for early combination
treatment
If HbA1c  9%
at diagnosis
Initiate combination
therapy† or insulin
in parallel with
diet/exercise
If HbA1c < 9%
at diagnosis
If HbA1c > 6.5%*
at 3 months
Initiate monotherapy
in parallel with
diet/exercise
Initiate combination
therapy† in parallel
with diet/exercise
0
1
2
3
4
Months from diagnosis
Treat to goal of
HbA1c < 6.5%*
by 6 months
5
6
*Or fasting/preprandial plasma glucose < 110 mg/dL (6.0 mmol/L) where assessment of HbA1c is not possible
†Combination therapy should include agents with complementary mechanisms of action
Del Prato S, et al. Int J Clin Pract 2005; 59:1345–1355.
The main concept of treatment :
make plasma glucose concentration as normal as possible
Novel therapeutic approaches
Transketolase activators
: activated by thiamin,
benfotiamine
PARP inhibitors
: block four major pathways
Antioxidant ( esp. Catalytic ) : endothelial enzymes 
such as eNOS &
prostacyclin synthase
TERAPI INSULIN
RASIONALISASI TERAPI INSULIN DINI
• DMT-2  Progresif, pe↓ fx sel β
• Resist. Insulin  sel β kerja keras  lelah 
dekompensasi  HIPERGLIKEMIA 
GLUKOTOKSISITI  ↓ fx sel β
 ↑ hiperglik.
 ↑ resist. Ins.  ↑ komplik.
• R/ insulin dini  ↓ hiperglik  ↓ glukotoks 
cegah ↓ fx sel β
 cegah komplik. kronik
Farmakokinetik insulin eksogen berdasar waktu kerja (time course of action)
Sediaan Insulin
Onset of Action
(Awal kerja)
Peak Action
(Puncak kerja)
Effective Duration
of Action
(Lama kerja)
30 - 60 menit
30 – 90 menit
3 – 5 jam
5 – 15 menit
5 – 15 menit
5 – 15 menit
30 – 90 menit
30 – 90 menit
30 – 90 menit
3 – 5 jam
3 – 5 jam
3 – 5 jam
2 – 4 jam
2 – 4 jam
4 – 10 jam
4 – 12 jam
10 – 16 jam
12 – 18 jam
2 – 4 jam
6 – 10 jam
2 – 4 jam
No peak
8 – 10 jam
No peak
70%NPH/30%reguler
(Mixtard ®; Humulin ® 30/70)
30 – 60 menit
Dual
10 – 16 jam
70% insulin aspart protamine/30%
Insulin aspart (NovoMix ®30)
10 – 20 menit
Dual
15 – 18 jam
75% insulin lispro protamine/25% insulin
Lispro injection (Humalog ®Mix25)
5 – 15 menit
1 – 2 jam ??
16 – 18 jam
Insulin prandial (Meal-related)
Insulin short-acting
Regular (Actrapid® ; Humulin®R)
Insulin analaog rapid-acting
Insulin lispro (Humalog®)
Insulin glulisine (Apidra ®)
Insulin aspart (NovoRapid ®)
Insulin intermediate-acting
NPH (Insulatard ®, Humulin ® N) Lente*
Insulin long-acting
Insulin glargine (Lantus ®)
Ultralente*
Insulin determin (Levemir ®)
Insulin campuran
(Short- dan intermidiate-acting)
*Belum tersedia di Indonesia,Nama dalam tanda kurung adalah nama dagang
Farmakologi Insulin Eksogen Berdasarkan Waktu Kerja
Sediaan Insulin
Awal kerja
(onset of action )
Puncak Kerja
( peak action )
Lama Kerja
( effective duration of
action )
30 – 60 m
30 – 90 m
3 – 5 jam
5 – 15 m
5 – 15 m
5 – 15 m
30 – 90 m
30 – 90 m
30 – 90 m
3 – 5 jam
3 – 5 jam
3 – 5 jam
2 – 4 jam
4 – 10 jam
10 – 16 jam
2 – 4 jam
2 – 4 jam
No peak
No peak
30 – 60 m
dual
Insulin prandial ( meal-related )
Insulin short acting
Regular ( Actrapid, Humulin R )
Insulin rapid acting
Insulin glulisine ( Apidra )
Insulin Aspart** ( Novo Rapid )
Insulin Lispro (Humalog)
Insulin Basal
Insulin intermediate-acting
NPH (Insulatard, Humulin N )
Insulin Long Acting
Insulin glargine ( Lantus )
Insulin detemir ( Levemir)
Insulin Campuran
( short- dan intermediate – acting )
70 % NPH/ 30 % regular
( Mixtard; Humulin 70/30 )
70 % NPH/ 30 % analog rapid
( NovoMix 30 )
10 – 16 jam
CARA PENGGUNAAN INSULIN
1. Insulin Basal
: Mencegah hiperglikemia puasa / ketosis
2. Insulin Prandial
: Mencegah hiperglikemia postprandial
3. Insulin Koreksi ( Suplemen )
: Penambahan dosis insulin ~ stres akut
Mulai dengan dosis 0,3 – 1 unit / kg / hari :
- 50 % dalam bentuk insulin basal
( Insulatard, Glargin, dsb )
- 50 % dalam bentuk insulin prandial
( Actrapid, Lispro, dsb)
Dosis insulin koreksi ~ Gula darah preprandial dan kebutuhan
insulin total / hari
Protokol Terapi Insulin Subkutan
DOSIS INSULIN AWAL
Intermediate
Short/ Rapid
0,25 U /kg , pagi dan malam
0,1 U/kg, tiap makan
DOSIS INSULIN KOREKSI ( Suplemen )
Gula darah sebelum makan / sebelum tidur :
200 – 299 mg/dl tambahkan 0,075 U/kg Short/ Rapid
> 300 mg/dl
tambahkan 0,1 U/kg Short/ Rapid
Sesuaikan dosis Intermediate untuk mempertahankan gula darah
puasa 120 – 200 mg / dl
Sesuaikan dosis Short/ Rapid untuk mencapai gula darah sebelum
makan / sebelum tidur 120 – 200 mg/dl
Algoritme Pemberian Terapi Insulin Koreksi
Dosis Insulin Koreksi ( unit )
Glukosa Prepandial ( mg/dl )
150 – 199
200 – 249
250 – 299
300 – 349
> 349
Algoritme Dosis
Rendah
Algoritme
Dosis Sedang
Algoritme Dosis
Tinggi
1
2
3
4
5
1
3
5
7
8
2
4
7
10
12
Catatan :
- Gunakan algoritme dosis rendah bila pasien membutuhkan < 40 unit insulin / hari.
- Gunakan algoritme dosis sedang bila pasien membutuhkan 40 -80 unit insulin / hari
- Gunakan algoritme dosis tinggi bila pasien membutuhkan > 80 unit insulin / hari
Indikasi Insulin Infus Intravena
● Pasien – pasien sakit kritis / Akut
○
Hiperglikemia Emergensi
○
Infark Miokard Akut
○
Stroke
○
Fraktur
○
Infeksi Sistemik
○
Syok Kardiogenik
● Transplantasi Organ
● Edema Anasarka
● Kelainan Kulit yang luas
● Persalinan
● Terapi glukokortikoid dosis tinggi
● Periode perioperatif ( pre, intra dan post operatif )
● Strategi untuk mencari dosis yang tepat sebelum
konversi ke terapi insulin sub kutan
Batas Kadar Glukosa Darah Puasa Untuk Memulai
Terapi Insulin Drip Intravena
Populasi Pasien
Kadar Glukosa
Darah (mg/dl)
Pasien Kritis
Perawatan perioperatif
Perawatan ICU Operatif
Penyakit Non - Bedah
> 140
> 140
> 110 – 140
> 140 - 180
TERAPI INSULIN PADA PERIOPERATIF
I. Persiapan :
- Kendali metabolik
( GDP / 2jam < 140 / 200 mg/dl)
- Keadaan KV, neurologi , ginjal
II. Selama Operasi :
- Operasi Kecil : lanjutkan R/
- Operasi sedang / besar :
- Puasa
- Infus glukosa 5 % ( 10 % ) +
- Infus insulin dalam NaCl 0,9 %
- Gula darah tiap jam
 target 100 – 125 mg/dl.
Protokol Infus Insulin – Glukosa
untuk Perioperatif
Infus Insulin
Glukosa darah
mg/dl
ml/ jam
unit/ jam
Dekstrose 5%
ml/jam
< 70
1,0
0,5
150
71 – 100
2,0
1,0
125
101 – 150
3,0
1,5
100
151 – 200
4,0
2,0
75
201 – 250
6,0
3,0
50
251 – 300
8,0
4,0
0
> 301
12,0
6,0
0
Pasca Operasi :
- Sudah bisa makan  Infus insulin dan dekstrose di stop,
lanjutkan dengan insulin
sub kutan
- NPO : Lanjutkan infus insulin intravena
( = protokol ) dengan target gula darah :
- Bedah + Sakit berat : 80 – 120 mg / dl
- Bedah lain
: 90 – 140 mg /dl