stroke-hemoragic-penyimpangan-kdm
advertisement
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ HEMORAGIC STROKE” Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral Gangguan aliran darah ke otak Kerusakan neuromotorik Pecahnya pembuluh darah otak Perdarahan Intra Kranial Transmisi impuls UMN ke LMN terganggu Darah merembes ke dalam parenkim otak Kelemahan otot progresif Penekanan pada jaringan otak fungsi otak menurun kerusakan pada lobus frontael /area broca dan lobus temporalo/area weriek Mobilitas terganggu Peningkatan Tekanan Intra Kranial apasia global GANGGUAN MOBILITAS FISIK GANGGUAN PERFUSI JARINGAN OTAK GANGGUAN KOMUNIKASI VERBAL Pasien bedrest ADL dibantu DEFISIT PERAWATAN DIRI penekanan lama pada daerah punggung dan bokong Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ANGINA PEKTORIS” Penimbunan lipid di jaringan febrosa Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Kontraksi jantung memompa darah ↓ Iskemik miokard beban kerja jantung me↑ u/ memenuhi keb. O2 Suplai O2 ke jaringan me↓ Suplay O2 ke miokard terganggu vol. residu ventrikel me↑ Metabolisme me↓ Hipoksia otot jantung tek. Hidrostatik kapiler paru me↑ Energi yang dihasilkan sedikit Metabolisme anaerob perembesan cairan ke paru me↑ ATP me↓ Penimbunan asam laktat Udema Paru Kelemahan Pelepasan mediator kimia: histamine, bradikinin, serotonin , prostaglandin Me↓ fungsi pernapasan merangsang nosiseptor proses transmisi, transduksi, modulasi Kebutuhan diri me↓ persepsi nyeri di hipotalamus Nyeri Gangguan pemenuhan ADL Dispnea Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Gangguan pertukaran gas Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi Ansietas/ cemas Merangsang SSO aktivasi norepinefrin saraf simpatis terangsang aktivasi RAS aktivasi kerja organ tubuh REM menurun Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat : tidur PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “INFARK MIOKARD” Thrombus Penyumbatan a. koroner Penimbunan lipid di jaringan febrosa Syok/pendarahan Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Iskemik/infark miokard Tindakan kateterisasi suplay O2 ke miokard terganggu Informasi tidak akurat Hipoksia otot jantung Ansietas/cemas Merangsang katekolamin Infark meluas aliran darah kemiokard terganggu beban kerja jantung me↑ kontraktilitas jantung me↓ Metabolisme anaerob Pe ↓ SV Penimbunan asam laktat Pe ↓ CO Pelepasan mediator kimia: histamine, bradikinin, serotonin , prostaglandin vol. residu ventrikel me↑ merangsang nosiseptor proses transmisi, transduksi, modulasi tek. Hidrostatik kapiler paru me↑ persepsi nyeri di hipotalamus perembesan cairan ke paru me↑ Udema Paru Nyeri Dispnea Fungsi pernapasan me↓ Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Tindakan kateterisasi Ancaman perubahan status kesehatan Informasi tidak akurat Cemas Merangsang pelepasan katekolamin Memperberat nyeri Infark meluas Gangguan pertukaran gas Krisis situasi Ansietas/ cemas Merangsang SSO aktivasi norepinefrin saraf simpatis terangsang aktivasi RAS aktivasi kerja organ tubuh REM menurun Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat : tidur PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS” Invasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit, saraf, saluran napas, kel.keringat & folikel rambut Multiplikasi & diseminata m. leprae bermigrasi sepanjang eksoplasma Respon imun: aktivasi histiosit difagosit oleh sel perineum Proses fagositosis Menyeberangi endoneurium & sel Schwan Histiosit menuju ke derah target Destruksi sel Schwan pada saraf Sel epiteloid-tuberkel Menekan jar. Peka nyeri Nosiseptor efferent pathway (motorik) SSO kelemahan otot Prod. Keringat o/ kel.keringat ↓ ggn innervasi vaskuler pd kulit & jar. subkutan Medulla spinalis Gangguan mobilitas fisik Jalur sphinotalamikus tonus vaskuler tidak ada kulit jadi kering, tidak fleksibel & rapuh statis pemb. Darah kapiler ketidakseimbangan kerja otot Dipersepsikan di korteks serebri, hipotalamus & amigdala laserasi / visura deformitas sendi Nyeri (akut) Ggn citra tubuh Kerusakan integritas kulit oksigenasi ke daerah perifer↓ Ggn perfusi jar. perifer Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi & kurang pemahaman/informasi Infiltrasi pada sel Schwan Kerusakan pada saraf perifer Anestesi/ hiperastesi Kurang pengetahuan ttg proses penyakit Refleks protektif ↓ (tgn & kaki) Cemas Resiko Cedera PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS” M. leprae Port de”entry luka pd orang sehat Saraf perifer Terjadi pelepasan Antigen AG bereaksi dg CMI rendah Muncul reaksi Ag + Ab (AG bereaksi dg CMI tinggi) → berupa honosit muncul anestesi membentuk komplemen imun dan beredar pada sirkulas ggn persepsi sensori terjadi gumpalan sel timbul eritema nodul leprosum (ENL) merangsang serabut “C” dg frekuensi rendah merangsaang pengeluaran histamine & kinin (enz. Proteolitik) mengaktifkan “ komplemen” bbg organ kulit muncul nodus & eritema menyentuh ujung s. sensoris mata ggn penglihatan (pe↓ visus) sendi kekakuan & nyeri sendi stratum kulit rusak mll proses transmisi, transduksi, modulasi, persepsi Gatal Ggn mobilitas fisik kerusakan integritas jar.kulit Resiko injury berkurang fs.kosmetik Ginjal RAS terstimulus kepercayaan diri rendah Otak selalu waspada Ggn konsep diri : HDR Kerusakan nefron Absorbsi & filtrasi↓ kel. testis pe↓ fungsi kelamin pe↓ hormone testosteron Klien terjaga Pelepasan cairan↑ Gangguan pemenuhan istirahat : tidur Resiko kurang vol.cairan pe↓ fungsi seksual PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “striktura urethra” Cedera urethral (insersi peralatan bedah selama transurethral, kateterisasi indwelling) cedera langsung (jatuh dari sepeda) Urethra terbentur pd bingkai sepeda Injury dengan urethra Urethritis gonorrheal Inflamasi dinding urethra Abnormalitas kongenital Tumor Pembentukan urethra tidak normal Menekan urethra STRIKTURA URETHRA Penyempitan lumen urethra Ketidakmampuan k.kemih berkontraksi kuat Hambatan arus kemih desakan urine melewati dinding urethra yg iritasi Kekuatan pancaran & jumlah urine me↓ kontraksi k.kemih↑↑ distensi urethra/k.kemih peregangan k.kemih Retensi urine Refluks UrethroVesiko Urinaria infeksi tr.urinarius bawah Disuria Sistitis Penggunaan kateter Perubahan eliminasi urine merangsang ujung saraf nyeri NYERI Manipulasi, penggantian, pencabutan kateter Stimulasi nosiseptor area suprapubik inf. Tr, urinarius atas Pielonefritis Gagal Ginjal Mukosa rusak Resiko Injury PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS” Factor genetik Intoksikasi medical alkoholisme stress resistensi insulin pe↑ sekresi kortisol pe↓ insulin Defisiensi Insulin Pe ↓ penyerapan a. amino oleh sel Transportasi glukosa ke sel me ↓ sintesis trigliserida Pe↑ as.lemak Def. glukosa intrasel Hiperglikemia Pe↑penguraian protein Sbgn besar u/sumber energi Polipagia Pe ↑ kadar asam amino dalam sirkulasi Glukosuria cadangan energi ↓ Pe↑ p’guna lemak oleh hati otot melisut pengeluaran b’lebih benda keton Diuresis osmotic Pe↑ glukoneogenesis Dehidrasi Pe↓BB Hiperglikemia bertambah berat Ke ↓ volume cairan (hipovolemia) Ketosis Ggn sirkulasi - nafas aseton - mual muntah - anoreksia Polidipsi ginjal nefropati gagal ginjal jar.ekstremitas suplai O2 & nutrisi < iskemia mata retinopati diabetic neuropati multipel disfungsi otak. Korda spinalis & saraf perifer intake tdk adekuat Nutrisi kurang nekrotik Ggn persepsi Penglihatan Injury asidosis metabolik Metab.me↓ ulkus Resiko Infeksi Pe↓ prod.energi menekan fs.otak kompensasi paru koma diabetik pe↑ ventilasi alveolar Kerusakan Integritas Kulit kelelahan Gangren komplikasi diabetik immobilisasi Amputasi kesalahan persepsi/ < pemahaman proses peny. kematian pe↑ pCO2 Perubahan status kesehatan Ggn Body image stressor asam kurang informasi koping inefektif ketergantungan pada orang lain kurang pengetahuan Cemas ketidakberdayaan PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS” Retensi insulin f,genetic intoksikasi medical kerusakan sel β langerhans stress focus pd sel β langerhans alkoholisme pe↑ sekresi kortisol pe↓ insulin sekresi insulin ↓ kerusakan sel β langerhans Defisiensi Insulin pe↓ sintesis as.amino Transport glukosa ke sel & jaringan me↓ pe↑ glukosa darah (hiperglikemia) timbul gejala polipagi,polidipsi, poliuri perub.status kesehatan kurang informasi ketidaktahuan melewati ambang batas ginjal > 180 mg ginjal tdk mampu mengabsorbsi poliuri & glukosuria air & elektrolit keluar bersama urine glukogenolisis pe↑ sintesis T9 dari gliserol metab akhir lemak badan keton ketogenesis tdk terkontrol cadangan glikogen menurun /habis penggunaan cadangan menurun /habis penggunaan cadangan nutrisi di jar.adiposa & otot skeletal (glukoneogenesis) pemakaian cadangan protein tubuh↑ pe ↓ pembentukan limfosit & antibodi respon & resistensi tubuh thdp infeksi ↓ msuknya agen infeksi cadangan energi/nutrisi me↓ ketoasidosis Resti Infeksi pe↓ produk energi metab. kurang pengetahuan diuresis osmotic asidosis metabolik nafas bau keton Kekurangan Volume Cairan mekanisme kompensasi “hiperventilasi” Pernapasan Kussmaul Kelelahan anoreksia Perub.nutrisi kurang
