BAB I PENDAHULUAN Karsinoma sel basal (KSB) disebut juga

BAB I
PENDAHULUAN
Karsinoma sel basal (KSB) disebut juga Basalioma adalah tumor ganas
kulit yang paling sering ditemukan terutama pada orang kulit putih. Di Australia
jumlah kasus baru KSB 652/tahun /100 ribu penduduk, sedangkan di Amerika
Serikat 480/tahun/100 ribu penduduk.1,2,3
Sinar matahari memiliki efek mendalam pada kulit menyebabkan
penuaan dini kulit, kanker kulit, dan sejumlah perubahan kulit.. Paparan sinar
ultraviolet, UVA atau UVB, dari sinar matahari mencapai 90% menyebabkan
gejala penuaan kulit dini. Banyak perubahan kulit yang umumnya diyakini karena
penuaan, seperti mudah memar, sebenarnya hasil dari kontak yang terlalu lama
terhadap radiasi UV.
Dengan merusak DNA sel kulit, radiasi UV yang berlebihan
menghasilkan mutasi genetik yang dapat menyebabkan kanker kulit. US
Department of Health and Human Services dan Organisasi Kesehatan Dunia telah
mengidentifikasi UV terbukti sebagai karsinogen manusia. Radiasi UV dianggap
sebagai penyebab utama kanker kulit nonmelanoma (NMSC), termasuk
karsinoma sel basal (KSB) dan karsinoma sel skuamosa (SCC).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Karsinoma Sel Basal (KSB)
1.
Definisi
Karsinoma sel basal adalah neoplasma ganas dari sel epitelial yang
lebih mirip sel germinatif folikel sel rambut dibandingkan dengan sel basal
1
epidermis. KSB merupakan tumor fibroepitelial yang terdiri atas stroma
independen (jaringan fibrosa) dan epitelial. Sel tumornya berasal dari
primordial pluropotensial di sel basal,dan dapat juga dari selubung akar luar
folikel rambut atau kelenjar sebasea atau adneksa kulit lain.2
Nama lain dari karsinoma sel basal adalah Basalioma, Basal Sel Epitelioma,
2.
ulkus Rodent, ulkus Jacob, tumor Komprecher, Basal Sel Karsinoma.4
Epidemiologi
Pertama kali dilaporkan oleh Jacob pada tahun 1827 yang
merupakan invasi dan metastase yang lambat serta jarang menimbulkan
kematian.5 Karsinoma Sel Basal ini lebih sering ditemui pada orang kulit
putih daripada orang kulit berwarna, dan pengaruh sinar matahari sangat
berperan dalam perkembangan Karsinoma Sel Basal. Pria lebih banyak
daripada wanita, dan biasanya usianya diatas 40 tahun.6,7
Menurut penelitian Tjarta di Indonesia pringkat kanker kulit
adalah:8
i. Karsinoma Sel Basal 36,67 %
ii. Karsinoma sel Squamosa 11,4 %
iii. Melanoma Maligna 0,59 %
iv. Tumor ganas adneksa kulit dan tumor ganas kulit lainnya 8,5 %
3.
Patogenesis3,4
Komprecher (1903) mengatakan bahwa KSB berasal dari sel basal
epidermis, Adamson menyangsikan bahwa KSB berasal dari sel basal dan
mengajukan teori bahwa KSB berasal dari fokus embrionik laten yang
timbul dari keadaan dorman pada usia lanjut.
Lever (1948) mengatakan KSB bukan karsinoma dan tidak berasal
dari sel basal tetapi adalah tumor nevoid dan hamartoma yang berasal dari
sel germinativum epitel primer yaitu sel-sel yang belum matang. Teori lain
dari Pinkus mengatakan bahwa KSB bersal dari sel pluripotensial yang
terbentuk secara kontinu sepanjang hidup, menjadi aktif pada usia tua dan
mempunyai potensi untuk membentuk rambut, kelenjar sebum dan kelenjar
apokrin.
Patogenesis Karsinoma Sel Basal didahului dengan kolagen yang
sering dijumpai pada kulit yang sedikit pigmennya dan mendapat sinar
matahari yang berlebih sehingga nutrisinya terganggu dimana hal ini
merupakan predileksi terjadinya suatu kelainan kulit. Melanin berfungsi
2
sebagai energi amorf yang dapat menyerap energi dan menghilangkannya
dalm bentuk panas. Jika energi yang masuk terlalu besar, maka dapat
merusak dan mematikan sel atau mengalami mutasi untuk selanjutnya
menjadi sel kanker.
Faktor predisposisi dari karsinoma sel basal :4,6,7
a) Faktor internal
: umur, ras, jenis kelamin dan genetik
b) Faktor eksternal
:
1) Sinar UV (UVB 290 – 320 um)
2) Trauma pada kulit seperti bekas vaksinasi dan luka bakar
3) Zat – zat kimia hidrosiklik polikarbon
4) Radiasi ionisasi
5) Arsen organik
4.
Manifestasi Klinis
3
4
5
Predileksinya terutama pada wajah ( pipi, dahi, hidung, lipat naso
labial, daerah periorbital ), leher. Meskipun jarang dapat pula dijumpai pada
lengan, tangan, badan, tungkai kaki dan kulit kepala.
Gambaran klinis KSB bervariasi, Lever membagi KSB menjadi 5
bentuk :
a) Nodulo-ulseratif termasuk ulkus rodens
b) Berpigmen
c) Morfea, fibrosing atau sklerosing
d) Superficial
e) Fibroepitelioma
Tipe Nodulo Ulseratif
Merupakan jenis yang paling sering dijumpai. Lesi biasanya tampak
sebagai lesi tunggal. Paling sering mengenai wajah terutama pipi, lipat
nasolabial, dahi dan tepi kelopak mata. Pada awalnya tampak papul atau
nodul kecil, transparan seperti mutiara, diameter kurang dari 2 cm,
dengan tepi meninggi. Pada permukaanya tampak mengkilat, sering
dijumpai adanya teleangiektasia, dan kadang- kadang dengan skuama
yang halus atau krusta tipis. Berwarna seperti mutiara, kadang seperti
kulit normal sampai eritem yang pucat. Lesi membesar secara perlahan
dan suatu saat bagian tengah lesi menjadi cekung, meninggalkan tepi
yang meninggi keras. Jika terabaikan, lesi-lesi ini akan mengalami
ulserasi (disebut ulkus rodens), dengan dekstruksi jaringan di sekitarnya.
Tipe Berpigmen
Gambaran klinisnya sama dengan tipe nodulo ulseratif. Bedanya pada
tipe ini warnanya coklat atau hitam berbintik-bintik atau homogen yang
secara klinis dapat menyerupai melanoma.
Tipe Morfea/Fibrosing/Sklerosing
Biasanya terjadi pad kepala dan leher, lesi tampak sebagai plak sklerotik
yang cekung, berwarna putih kekuningan, batas tidak jelas. Pertumbuhan
perifer diikuti perluasan sklerosis di tengahnya.
Tipe superfisial
Lesi biasanya multipel mengenai badan. Secara klinis tampak sebagai
plak transparan, erimatosa sampai berpigmen terang, berbentuk oval
sampai iregulerdengan tepi berbatas tegas dan sedikit meninggi, seperti
benang atau kawat. Biasanya dihubungkan dengan ingesti arsenik kronis.
6
Tipe fibroepitelial
Paling sering terjadi pada punggung bawah. Secara klinis, lesi berupa
papul kecil yang tidak bertangkai, atau bertangkai pendek, dengan
permukaan halus dan warna bervariasi.
Disamping itu terdapat tiga sindroma klinis dimana epitelioma sel
basal berperan penting, yaitu :
a) Sindrom epitelioma sel basal nevoid
b) Nevus sel basal unilateral linier
c) Sindroma bazex ( merupakan atrofoderma folikuler dengan epitelioma
sel basal multiple)
Sindrom Epitelioma Sel Basal Nevoid
Dikenal pula sebagai sindrom Gorlin-Goltz. Merupakan kelainan
autosomal dominan dengan penetrasi bervariasi, ditandai dengan 5 gejala
mayor yaitu :
1. KSB multiple yang gterjadi pada usia muda
2. Cekungan – cekungan pada telapak tangan dan kaki
3. Kelainan pada tulang, terutama tulang rusuk
4. Kista pada tulang rahang
5. Kalsifikasi ektopik dari falks serebri dan struktur lainnya
Disamping gejala mayor ini dijumpai banyak kelainan system organ
multiple yang berhubungan dengan sindroma ini.
Nevus Sel Basal Unilateral Linier
Merupakan jenis yang sangat jarang dijumpai. Lesi berupa nodul dan
komedo, dengan tepi atrofi berbentuk striae, distribusi zosteriformis
atau linier, unilateral. Lesi biasanya dijumpai sejak lahir dan lesi ini
tidak meluas dengan meningkatnya usia.
Sindrom Bazex
Sindroma ini pertama kali dgambarkan oleh Bazex, diturunkan secara
dominan dengan cirri khas sebagai berikut :
1. Atrofoderma Folikuler, yang ditandai oleh folikuler yang terbuka
lebar, seperti ice pick marks terutama pada ekstremitas.
2. Epitelioma sel basal kecil, multiple pada wajah, biasanya pertama
kali saat remaja atau dewasa. Namun kadang-kadang dapat pula
dijumpai pada akhir ilik dengan masa anak- anak.
Disamping itu dapat pula dijumpai anhidrosis lokal atau hipohidrosis
generalisata, hipotrikosis congenital pada kulit kepala dan daerah
lainnya.
7
5.
Histopatologi10
Lever membagi KSB dalam beberapa tipe histopatologi
yang terdiri atas KSB yang berdiferensiasi dan KSB yang tidak
berdiferensiasi.
a) KSB berdiferensiasi
1) Jenis Keratotik
Disebut juga tipe pilar karena berdiferensiasi ke arah rambut.
Menunjukkan sel-sel parakeratotik dengan gambaran inti yang
memanjang dan sitoplasma agak eosinofilik dan horncyst,
selain sel-sel undifferentiated dengan sitoplasma basofilik.
2) Jenis Kistik
Dijumpai adanya bagian-bagian kistik di bagian tengah massa
tumor yang terjadi akibat degenerasi sel-sel tumor atau
differensiasi sel-sel kea rah kelenjar.
3) Jenis Adenoid
Adanya gambaran struktur mirip kelenjar yang dibatasi
jaringan
ikat.
Kadang-kadang
ditemukan
lumen
yang
dikelilingi sel-sel bersekresi.dalam lumen dapat ditemukan
semacam bahan koloid atau massa amorf.
b) KSB tidak Berdifferensiasi/KSB solid
Merupakan gambaran histopatologik yang sering ditemukan.
Berupa pulau-pulau sel dengan ukuran dan bentuk bermacammacam, terdiri atas sel-sel basaloid, dengan inti yang bulat atau
lonjong, sitoplasma sedikit, sel-sel pada tepi massa tumor tersusun
palisade.
6.
Terapi
Penatalaksanaan BCC dipandu oleh lokasi anatomi dan
gambaran histologis. Pendekatan-pendekatan yang digunakan mencakup
bedah mikrografi Mohs (MMS), eksisi bedah standar, pemusnahan
tumor oleh berbagai modalitas, dan kemoterapi topikal. Peluang terbaik
untuk mencapai penyembuhan adalah melalui pengobatan BCC utama
secara
memadai,
karena
tumor-tumor
rekuren
lebih
besar
kemungkinannya kambuh dan menyebabkan kerusakan lokal lebih
lanjut.
8
Bedah
Mikrografi
Mohs
(MMS)
MMS memberikan analisis histologis yang lebih unggul untuk batasbatas tumor disamping memungkinkan penjagaan jaringan secara
maksimal jika dibandingkan dengan bedah eksisi standar. Rowe, Carrol,
dan Day melaporkan tingkat rekurensi 1 persen untuk BCC primer yang
diobati dengan MMS. Ini lebih baik dibanding tingkat rekurensi untuk
metode lain, termasuk eksisi standar (10 persen), kuretasi dan desikasi
(C&D) (7,7 persen), XRT (8,7 persen), dan krioterapi (7,5 persen). BCC
rekuren yang diobati dengan MMS memiliki persentase 5,6 persen, yang
lagi-lagi lebih baik dibanding untuk metode lain, termasuk eksisi (17,6
persen), XRT (9,8 persen), dan C&D (40 persen). MMS merupakan
pengobatan yang dipilih untuk BCC morfeaformis, tidak berbatas tegas,
tidak dieksisi sempurna, dan BCC primer yang berisiko tinggi. Ini
merupakan pengobatan yang dipilih untuk BCC rekuren dan untuk BCC
lain yang terjadi pada tempat dimana konservasi jaringan diperlukan.
MMS sangat bermanfaat khususnya dalam mengobati BCC pada tempattempat anatomik yang berisiko tinggi, seperti bidang fusi embrionik
yang diwakili oleh junction nasofacial dan sulkus retroaurikular (Tabel
115-1).
Eksisi
Standar
Jika dibandingkan dengan teknik-teknik non-eksisi, eksisi bedah standar
memiliki kelebihan evaluasi histologis yakni spesimen yang dilepaskan.
Walaupun
eksisi
standar
cocok
untuk
banyak
BCC,
tingkat
penyembuhan untuk bedah eksisi standar lebih rendah dibanding untuk
MMS pada kasus BCC morfeaformis primer, BCC rekuren, dan tumortumor yang terdapat pada tempat-tempat anatomi yang berisiko tinggi.
Wolf dan Zitelli menunjukkan bahwa margin 4 mm sudah memadai
untuk 95 persen BCC non-morfeaformis yang memiliki diameter kurang
dari 2 cm ketika diobati dengan eksisi standar. Johnson, Tromovitch, dan
Swanson melaporkan 96,7 persen tingkat penyembuhan ketika eksisi
mencakup margin 2-mm selain daerah yang ditentukan dengan kuretasi.
9
Tumor terdapat pada 64 dari 403 margin kuret dan 12 dari 403 margin
eksisi. Sub-tipe histologis menjadi agresif pada 11 dari 12 kasus dengan
margin eksisi positif. Margin 5 mm diperlukan untuk BCC morfeaformis
atau BCC rekuren. Eksisi BCC primer harus mencakup jaringan lemak
untuk
memastikan
Kuretasi
dan
pemindahan
tumor
Desikasi
secara
(C
lengkap.
&
D)
C&D merupakan salah satu modalitas pengobatan yang paling sering
digunakan untuk BCC. Kopf dkk. menunjukkan bahwa C&D tergantung
pada operator, dimana mereka mengidentifikasi perbedaan penyembuhan
yang signifikan antara pasien yang diobati oleh dokter swasta (94,3
persen) dengan yang diobati oleh penduduk (81,2 persen). Spiller dan
Spiller melaporkan tingkat penyembuhan 97 persen pada 233 pasien.
Tingkat penyembuhan berkurang sebagai fungsi dari ukuran lesi primer:
untuk lesi yang lebih kecil dari 1,0 cm, tingkat penyembuhan adalah
98,8 persen; untuk lesi antara 1,0 sampai 2,0 cm, 95,5 persen; dan untuk
lesi yang lebih besar dari 2,0 cm, 84 persen. Rekurensi ditemukan paling
sering pada dahi, pelipis, telinga, hidung, dan bahu. C&D tidak
direkomendasikan untuk BCC primer besar, BCC morfeaformis, atau
BCC
rekuren.
Kriosurgeri
Kriosurgeri merupakan modalitas destruktif lainnya yang telah
digunakan dalam pengobatan BCC. Dua siklus pembekuan-pencairan
dengan suhu jaringan -50oC (-58oF) diperlukan untuk memusnahkan
BCC. Disamping itu, batas jaringan yang normal secara klinis harus
dimusnahkan untuk memberantas perluasan sub-klinis. Kriosurgeri
kekurangan manfaat konfirmasi histologis penghilangan tumor. Kuflik
dan Gage melaporkan 99 persen tingkat penyembuhan pada 628 pasien
setelah periode 5 tahun. Komplikasi yang mungkin dari kriosurgeri
mencakup scarring hipertropi dan perubahan pigmen pasca-inflamasi.
Masalah potensial lainnya adalah menjadi kaburnya rekurensi tumor
oleh jaringan scar fibrosa. Setiap perubahan terbaru pada scar kriosurgeri
10
setelah penyembuhan normal selesai harus menimbulkan kecurigaan
tentang
BCC
rekuren.
Pengobatan
Topikal
Imiquimod. Imiquimod (krim 5 persen) telah digunakan dalam
pengobatan kanker kulit. Imiquimod merupakan sebuah agonis reseptor
Toll-like 7 dan diyakini meginduksi interferon-α dan sitokin-sitokin lain
untuk mendorong imunitas tipe T helper 1. Pada dua trial samar-ganda,
acak, dan terkontrol plasebo, tingkat bersihan histologis dan klinis untuk
dosis lima dan tujuh kali per pekan masing-masing adalah 75 persen dan
73 persen untuk BCC superfisial. Pada penelitian lain, 10 dari 19 BCC
nodular (sekitar 53 persen) bersih setelah pengobatan dengan
imiquimod. Secara umum, efek-efek samping berbahaya terbatas pada
reaksi kulit lokal. Follow-up pada seri-seri kasus pada umumnya lebih
singkat dibanding pada penelitian-penelitian retrospektif tentang tingkat
rekurensi
setelah
penatalaksanaan
bedah
definitif.
5-fluorourasil. 5-fluorourasil (5-FU), sebuah agen kemoterapeutik yang
diaplikasikan secara topikal dan digunakan dalam pengobatan aktinik
keratosis, juga telah digunakan untuk mengobati BCC. Pada satu seri
kasus, Epistein menunjukkan tingkat rekurensi 5-tahun sebesar 21 persen
setelah pengobatan 5-FU, yang berkurang menjadi 6 persen ketika
kuretasi
dilakukan
terlebih
dahulu.
5-FU
dimetabolisasi
oleh
dihidropirimidin dehidrogenase, dan penggunaannya dikontraindikasikan
pada pasien-pasien yang kekurangan enzim tersebut. Penggunaan 5-FU
untuk mengobati BCC harus dipertimbangkan secara cermat dan harus
mencakup
evaluasi
risiko
rekurensi
Terapi
dan
gagal
pengobatan.
Fotodinami
Terapi fotodinami melibatkan aktivasi obat-obat pemeka-cahaya
(fotosensitizer) melalui sinar tampak untuk menghasilkan spesies
oksigen teraktivasi yang memusnahkamn sel kanker konstituen. Asam δaminolevulinat eksogen meningkatkan produksi seluler protoporfirin
pemeka-cahaya endogen tipe IX, yang lebih cenderung berakumulasi
11
dalam sel-sel tumor. Morrison dkk. melaporkan bersihan awal 88 persen
untuk 40 BBC besar (>2 cm) setelah satu sampai tiga pengobatan. Waktu
follow-up adalah antara 12 sampai 60 bulan. Laporan-laporan dengan
tingkat rekurensi lebih tinggi oleh peneliti lain menunjukkan bahwa
metode ini bisa dijadikan dipersiapkan untuk memilih situasi-situasi
dimana metode yang lebih tidak memungkinkan penggunaannya.
Marmur dkk. mereview terapi fotodinami untuk kanker kulit nonmelanoma dan melaporkan tingkat rekurensi antara 0 persen sampai 31
persen
untuk
Terapi
BCC.
Radiasi
(XRT)
XRT bisa bermanfaat pada kasus BCC primer atau pada kasus dimana
batas-batas
kanker
pasca-bedah
masih
positif
untuk
kanker.
Kelebihannya mencakup rasa sakit yang minimal dan penghindaran
prosedur invasif untuk pasien yang tidak mau atau tidak mampu
mengalami
bedah.
Kekurangan
utamanya
mencakup
kurangnya
verifikasi histologis untuk penghilangan tumor, perjalanan pengobatan
yang lama, hasil kosmetik yang mungkin semakin buruk dari waktu ke
waktu, dan predisposisi terhadap rekurensi yang agresif dan ekstensif.
Tingkat pengendalian lokal sebesar 93 persen sampai 97 persen telah
dilaprkan; akan tetapi, konsmesis dianggap lebih rendah dibanding hasil
yang
dicapai
B. Sinar Ultraviolet
1. Definisi
Radiasi
Ultraviolet
oleh
(UV)
prosedur
adalah
bagian
bedah.11
dari
spektrum
elektromagnetik (cahaya) yang mencapai bumi dari matahari. Sinar UV
memiliki panjang gelombang lebih pendek daripada cahaya tampak,
sehingga tak terlihat dengan mata telanjang.
Jumlah sinar UV yang mencapai permukaan bumi menjadi
meningkat, khusunya pada geografis bagian utara. Peningkatan tersebut
disebabkan penipisan pada lapisan teratas pelindung ozon pada atmosfer.
Ozon, secara alami terjadi secara kimia, menghalangi sinar UV dalam
12
jumlah besar mencapai permukaan bumi. Reaksi kimia antara ozon dan
chlorofluprocarbon (bahan kimia pada pendingin dan spray dapat terbakar)
menghabiskan jumlah ozon pada lapisan pelindung ozon. Jumlah sinar UV
yang mencapai permukaan bumi juga bermacam-macan tergantung pada
faktor yang lain. Sinar UV lebih keras antara jam 10 pagi dan 3 siang, pada
musim panas, dan pada geografis yang tinggi. Asap dan kabut menyaring
keluar sinar UV dalam jumlah banyak, namun sinar UV bisa melalui
cahaya awan, kabut, dan sekitar 1 kaki dari air bersih.
2. Klasifikasi
Matahari mengeluarkan radiasi ultraviolet yang dibagi ke dalam
kategori berdasarkan panjang gelombang.

UVC - 100 to 290 nm UVC - 100-290 nm

UVB - 290 to 320 nm UVB - 290-320 nm

UVA - 320 to 400 nm UVA - 320-400 nm
UVC
Radiasi UVC hampir seluruhnya diserap oleh lapisan ozon dan tidak
mempengaruhi kulit. Radiasi UVC dapat ditemukan dalam sumber-sumber
buatan seperti lampu merkuri dan lampu untuk membunuh kuman
penyakit.
13
UVB
Singkatnya, UVB mempengaruhi lapisan atas kulit, epidermis ,
menyebabkan sunburns. Secara spesifik:

Sekitar 90% dari radiasi UVB diserap oleh lapisan ozon.

Jika lapisan ozon semakin menipis, kita terkena radiasi UVB lebih.

UVB yang paling kuat antara jam 10:00 dan 02:00 saat sinar
matahari terang.

UVB juga lebih intens pada bulan-bulan musim panas.

70% dari dosis tahunan UVB seseorang terjadi di musim panas.

UVB tidak menembus kaca.
UVA
Secara umum UVA mempengaruhi lapisan yang lebih dalam dari kulit,
dermis , dan menyebabkan perubahan yang mengarah pada photoaging
dan kanker kulit . Secara spesifik:

Lapisan ozon tidak berpengaruh pada sinar UVA.

UVA menembus lebih jauh ke dalam kulit dan bekerja lebih efisien.

Intensitas radiasi UVA lebih konstan daripada UVB tanpa variasi
pada siang hari dan sepanjang tahun.

UVA tidak melalui kaca.
UVA dan UVB bekerja sama
Karena filter atmosfer lain selain ozon, sebagian besar radiasi UV yang
mencapai kita adalah UVB, sekitar 20 kali lebih dari UVA. Even though
we think of UVB as the sunburn producer and UVA the wrinkle and skin
cancer producer, they both work together to cause skin damage including:
Meskipun demikian kami menganggap UVB sebagai penyebab kulit
14
terbakar dan UVA penyebab kanker kulit dan kulit keriput, mereka berdua
bekerja sama untuk menyebabkan kerusakan kulit termasuk:

Keriput

Menurunkan kekebalan terhadap infeksi

Gangguan penuaan kulit

Kanker
Bahaya Sinar UVA dan UVB
Beberapa cara sinar ultraviolet menyebabkan kerusakan kulit:

Mereka berdua menyebabkan kerusakan pada DNA, UVB pada
epidermis dan UVA lebih dalam pada dermis.

Kerusakan ini menyebabkan mutasi pada gen supresor tumor p53,
gen yang bertanggung jawab untuk memperbaiki kerusakan DNA jika
mungkin atau membuang sel-sel yang rusak.

Jika p53 tidak berfungsi sebagaimana mestinya ini akan merusak
sel-sel yang diizinkan untuk melanjutkan membelah, bahkan menyebabkan
sel yang rusak lebih tinggi.
15

Sekitar 50% dari tumor kulit memiliki gen p53 bermutasi di
dalamnya.

UVA menembus kulit lebih dalam mencapai dermis dimana
kolagen, perancah struktural kulit terletak. Hal ini menyebabkan kulit
menjadi keriput.

Kedua UVA dan UVB menyebabkan jumlah sel Langerhans yang
merupakan bagian penting dari sistem kekebalan tubuh menurun
menyebabkan kekebalan tubuh menurun.

UVA meningkatkan jumlah sel inflamasi pada dermis.13,14
C. Pengaruh Sinar Ulraviolet terhadap Terjadinya Karsinoma Sel Basal
Sinar UV dalam jumlah kecil bermanfaat karena membantu tubuh
menghasilkan Vitamin D. Meskipun begitu, sinar UV dalam jumlah besar
merusak asam deoxyribonucleid (DNA-bahan genetika tubuh) dan
merubah jumlah dan jenis kimia yang membuat sel kulit. Perubahan ini
bertanggungjawab untuk mempengaruhi kerusakan pada sinar UV,
termasuk pembakaran, penuaan kulit premature, berkerut, dan kanker
kulit. Meskipun UVA menembus ke dalam kulit, UVB bertanggungjawab
lebih untuk mempengaruhi kerusakan sinar UV.
Kulit mengalami perubahan tertentu ketika terkena sinar matahari
langsung untuk menghindari kerusakan. Epidermis menebal (lapisan kulit
paling atas), menghalangi sinar matahari. Melanocytes (pigmenmenghasilkan
sel
kulit)
meningkatkan
jumlah
melanin,
yang
menghitamkan kulit, menghasilkan warna coklat. Melanin menyerap
energi sinar UV dan membantu mencegah sinar merusak sel kulit dan
menembus ke dalam jaringan.
Kepekaan terhadap berbagai sinar matahari tergantung pada jumlah
melanin pada kulit. Orang berkulit lebih hitam memiliki lebih banyak
16
melanin dan oleh karena itu memiliki perlindungan yang lebih besar
melawan efek sinar matahari yang sangat berbahaya, meskipun mereka
masih mudah diserang pada beberapa tempat lainnya. Jumlah melanin
yang terdapat pada kulit seseorang tergantung pada keturunan seperti
jumlah terpapar matahari langsung baru-baru ini. Beberapa orang bisa
menghasilkan melanin dalam jumlah besar dalam merespon sinar UV,
yang lainnya bisa dalam jumlah yang sangat sedikit Orang dengan albino
dilahirkan tanpa atau sedikit melanin.
Terkena langsung sinar matahari membuat kulit menua premature.
Terkena sinar matahari langsung bertanggungjawab terhadap kerutan,
halus dan kasar, pigmentasi yang tak teratur, kemerahan, dan bertekstur
kasar pada kulit yang terekspos. Meskipun orang dengan kulit kuning
langsat lebih aman, kulit siapapun akan berubah dengan paparan yang
cukup.
Kena sinar matahari langsung berlebihan yang dialami orang,
berisiko tinggi pada kanker kulit, termasuk sel carcinoma squamous, sel
carcinoma basal, dan melanoma malignant.13
Persoalan yang erat sekali hubungannya dengan penyakit
neoplastik kulit ialah hubungan antara sinar ultraviolet (khususnya UVB)
yang terdapat dalam sinar matahari dan pigmentasi kulit. Ultraviolet
merangsang pertumbuhan kanker serta sebaliknya terjadinya pigmentasi
mencegah penyakit neoplastik kulit. Sampai dimana hubungan kedua
persoalan ini merupakan hal yang menarik untuk diteliti. Ultraviolet
cahaya matahari terdiri atas : UVA (320-400 nm), UVB (290-320 nm), dan
UVC (200-280 nm). Ternyata DNA menyerap ultraviolet terbanyak pada
panjang gelombang 290 nm, UVB merupakan penyebab kerusakan
biokemis yang paling poten. Bahan fotosensitizer bekerja sinergistik
dengan ultraviolet.
17
Perubahan yang timbul sebagai akibat sinar ultraviolet inilah yang
perlu diperhitungkan pada tumor-tumor yang terjadi di daerah-daerah
dengan kelainan kulit yang kronik seperi bekas luka baker, beks vaksinasi,
lupus vulgaris dan lain-lain. Kenyataannya memang lebih banyak
ditemukan keganasan pada para nelayan, petani, atau pekerja-pekerja
lapangan. Efek samping sinar ultraviolet akan bekurang bila dihalangi oleh
rambut, melanin, atau lapisan tanduk yang tebal.12
DAFTAR PUSTAKA
1. Tambunan G.W. Karsinoma Kulit Dalam Sepuluh Jenis Kanker
Terbanyak di Indonesia. EGC, 1995 :52- 56
2. Handayani I, Kuswadji. Penatalaksanaan Karsinoma Sel Basal.
Dalam : MDVI Vol 1, No. 26, 1999
3. Hamzah M, Kanker Kulit : Aspek Deteksi Dini, Diagnosis Tingkat
Penyakit dan Pencegahannya. Dalam Kumpulan Makalah Lengkap PIT
V, PERSDOSKI, Semarang, 2000
4. Rata I.G.K. Tumor Kulit. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin.
Editor Djuanda A. Dkk ed 3 FK-UI,1999 : 207-22
5. Rahndle W H, Basal cell Carcinoma. Dalam : Premalignant and
Malignant Non Melanoma skin Tumor Dermatology, A color Guide to
diagnosis and Therapy, 3 th ed, St. Louis Baltimore, Mosby 1999: 64959
6. Fitzpatrick TB. Dermatology in General Medicine 5th ed. Vol I, McGraw Hill, 1992 : 1488-94
7. Habif TP, MD. Basal cell Carcinoma. Dalam : Pre Malignant and
Malignan Non Melanoma skin Tumor Clinical Dermatology, A color
Guide to diagnosis and Therapy, 3 th ed, St. Louis Baltimore, Mosby,
1996 : 649-59
8. Tjarta A. Spektrum Kanker Kulit di Indonesia MDVI, Vol 3. No 22,
1995 : 100-6
18
9. Buditjahjono S. Tumor- tumor Kulit. Dalam : Harahap M. Ilmu
Penyakit Kulit, Hipocrates, 2000 : 206-36
10. Lever WF. Histopathology of the Skin 6 edition JB Lippincot
Company, 1983 :562-74
11. Masdin.
2010.
Karsinoma
Sel
Basal.
http://www.pajjakadoi.co.tv/2010/04/karsinoma-sel-basal.html (17 Mei
2010).
12. Djuanda, Adi. 2007, Mochtar Hamzah, Siti Aisah. Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin. Edisi V. Jakarta: FKUI. hal: 229-241.
13. Medicastore. 2010. Kerusakan Kulit Akibat
Sinar
Matahari.
http://medicastore.com/penyakit/370/Karsinoma_Sel_Basal.html
(17
Mei 2010).
14. Heather Brannon, MD. 2008. Health's Disease and Condition.
American: Medical Review Board. page: 205-231.
19