Shigella, LEUKOSIT, DAN HEMATOKRIT DARI

8
bahwa diare yang disebabkan oleh infeksi
dari Shigella (Shigellosis) pada fasesnya
terdapat leukosit dan jumlah leukosit
tersebut meningkat. Tidak terjadinya
peningkatan leukosit pada enam isolat
penderita diare bukan berarti tidak
mengalami infeksi akan tetapi kemungkinan
disebabkan sistem imun tubuh yang rendah
akibat stres dan depresi (Fatmah 2006) atau
bisa
disebabkan
malnutrisi
yang
menyebabkan sistem imun tubuh menurun
sehingga dengan mudah berbagai penyakit
masuk ke tubuh (Nassar et al. 2009).
Diferensiasi leukosit pada sampel
diare terinfeksi Shigella menunjukkan nilai
limfosit yang tinggi dan neutrofil yang
rendah, hal ini memungkinkan bahwa pasien
yang mengalami infeksi karena adanya
virus, material asing, maupun bakteri lain
selain Shigella. Limfosit merupakan sel
pertahanan tubuh yang berperan dalam
membunuh dan menyerang kuman di dalam
tubuh. Limfosit menjadi tinggi karena
adanya infeksi atau bakteri. Monosit
merupakan sel yang dapat melawan infeksi,
memakan kuman, dan memberi sinyal pada
sistem kekebalan tubuh mengenai kuman
yang ditemukan. Jumlah monosit yang
tinggi menunjukkan adanya infeksi bakteri.
Eosinofil merupakan sel yang terlibat
dengan alergi dan reaksi terhadap parasit.
Basofil diketahui merupakan sel yang
terlibat dalam reaksi alergi jangka panjang.
Sedangkan neutrofil berfungsi melawan
infeksi bakteri (Fox 2004).
SIMPULAN DAN SARAN
Simpulan
Diduga 10% penderita diare di
puskesmas Cangkurawok terinfeksi Shigella,
tetapi hanya 7% yang menunjukkan adanya
bekteri Shigella. Uji biokimia dua sampel
menghasilkan asam campuran,
lima
menghasilkan asetoin. Semua sampel tidak
menghasilkan urea dan H2S, tetapi
menghasilkan
asam.
Dua
sampel
menggunakan triptofan sebagai sumber
karbon
satu-satunya,
tetapi
tidak
menggunakan sitrat. Tujuh orang penderita
diare yang terinfeksi Shigella tidak
mengalami dehidrasi dan satu orang
mengalami peningkatan jumlah leukosit
dengan
persentase
limfodit
tinggi,
sedangkan neutrofilnya rendah.
Saran
Perlu dilakukan uji identifikasi
sampai ke tingkat spesies dan serotipe, uji
patogenitas dari bakteri Shigella tersebut,
serta diperlukan pemeriksaan diare secara
mikrobiologis dengan bakteri yang berbeda.
DAFTAR PUSTAKA
Adisasmito W. 2007. Faktor Resiko Diare
pada Bayi dan Balita di Indonesia:
Systematic Review Penelitian Akademi
Bidang Kesehatan Masyarakat. J
Markara 11:1-10
Adkins JH dan Santiago LT. 1987. Increased
Recovery of Enteric Pathogens by Use of
Both Stool and Rectal Swab Speciment.
J clin microbiol 2:158-159.
Bailey WR & Scott EG. 1974. Diagnostic
Microbiology ed ke- 4. Saint Luis: C.V
Mosby Company.
[DEPKES] Departemen Kesehatan RI.
2009. Profil Kesehatan Indonesia 2009.
Jakarta : Depkes RI 2009
Dalimonthe NZ. 2002. Penilain Sediaan
Hapus Darah Tepi dan Sumsum Tulang
Dalam: Kursus Penyegar Morfologi
Sedian Hapus Darah dan Sumsum
Tulang. Bandung: Patologi Klinik FK
UNPAD.
Dood CER, Jones D. 1982. A Numerical
Taxonomy Study of The Genus Shigella.
J General Microbiol 128: 1933-1957.
Echeverria P, Sethabutr O, Pitarangsih C.
1991. Microbial and Diangnosis of
Infections
with
Shigella
and
Enteroinvasive Eschericia coli. Rev
Infectious Diseases 13: 220-225.
Fatmah. 2006. Respon Imunitas yang
Rendah pada Tubuh Manusia Usia
Lanjut. J Makara Kesehatan 10: 47-53.
Fox SI. 2004. Human Physyology ed ke-8.
Boston: Mc-GrawHill.
Goh KL, Parasakhi N, Peh SC, Puthucheary
SD, Wong NW. 1994. The rapid urease
test in the diagnosis of Helicobacter
pylori infection. Singapore Med J
35:161-162.
Greenwood D, Slack RCB, Peuthere JF.
1992. Medical Microbiology. Inggris:
ELBS
Guerrant et al. 1992. Measurement of Fecal
Lactoferin as a Marker of Fecal
Leukocytes. J Clin Microbiol 30:12381242
Guyton AC, Hall JE. 2007. Fisiologi
Kedokteran ed ke-11. Irawati et al,
penerjemah; Jakarta: EGC. Terjemahan
dari: Textbook of Medical Physyology,
11th ed.