Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberkulosis

LAPORAN KASUS
Hari ke-4: Sitologi cairan perikardium: hanya
ditemukan sel radang MN dan PMN. Tidak
ditemukan sel ganas. Sputum BTA 3x: BTA tidak
terlihat. LED jam I / II: 3 / 5 mm.
Tamponade Jantung et causa
Perikarditis Tuberkulosis
Hari ke-5: Rawat bersama bedah toraks untuk
rencana perikardiektomi dan perbaikan keadaan
umum, diberi albumin 100 ml (kadar albumin 2,8
g/dl) dan injeksi metilprednisolon 1mg/kgbb/8
jam.
Eva Munthe*,Reviono**, Yusup S**, Trisulo W***, Subandrio****
* PPDS I Bagian Paru, ** Bagian/SMF Paru, *** Bagian/SMF Jantung, **** Bagian/SMF Bedah
Fakultas Kedokteran UN Sebelas Maret/RSUD Dr. Moewardi, Surakarta
ABSTRAK
Laporan kasus ini mengenai laki-laki 21 tahun dengan keluhan nyeri ulu hati disertai sesak napas. Penderita diduga mengalami infeksi
lambung tetapi ternyata menderita efusi perikardial dengan tamponade jantung. Dilakukan perikardiektomi. Biopsi jaringan perikardium
menemukan sel datia Langhans dan tuberkel; dengan demikian efusi perikardial disebabkan perikarditis tuberkulosis.
Kata kunci: Efusi perikardial, tamponade jantung, perikarditis tuberkulosis
PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular
yang disebabkan basil Mikobakterium tuberkulosa tipe humanus. Menurut WHO, terdapat
9 juta penderita yang mampu menularkan
penyakit TB dengan angka kematian 2 juta
penderita per tahun; 75 % kasus TB terjadi di
negara berkembang dengan sosial ekonomi
rendah termasuk Indonesia; di Indonesia
merupakan penyakit rakyat nomor satu dan
penyebab kematian nomor tiga. 1
Perikarditis TB merupakan salah satu kasus TB
ekstra-paru dengan angka kejadian 20 % dari
seluruh penderita TB dan meningkat lebih dari
50 % pada penderita HIV2; di Afrika Selatan
sekitar 1-2 % kasus TB mengalami perikarditis
TB.3 Laki-laki dan bukan kulit putih relatif lebih
sering menderita perikarditis TB.4 Sebelum era
terapi antituberkulosis, perikarditis TB merupakan kasus yang cepat menjadi fatal dengan
angka kematian awal lebih dari 80 %. Sejak
diperkenalkannya obat antituberkulosis (OAT)
tahun 1945, angka kematian akibat perikarditis
TB menurun bermakna, menjadi 3-17 % di
Afrika Selatan 3
Walaupun perikarditis TB jarang ditemukan,5
dapat mengancam jiwa. Tamponade jantung
merupakan salah satu bentuk komplikasi
perikarditis TB.6
KASUS
Seorang laki-laki, 21 tahun datang ke RS Dr.
Moewardi (RSDM) dengan keluhan utama nyeri
ulu hati disertai sesak napas sejak 2 minggu
C DK 1 8 4 / Vo l. 38 no. 3/A p r i l 2011
sebelum masuk RSDM. Sesak napas makin bertambah dan tidak berkurang dengan istirahat,
nyeri dada (-). Nyeri ulu hati dirasakan terus menerus tanpa mual dan muntah, demam hilang
timbul, batuk (-). Akibat keluhan tersebut
penderita pernah dirawat di RS lain selama ± 1
minggu, saat itu didiagnosis infeksi lambung.
Sekitar 5 hari sebelum masuk RSDM penderita
mengeluh perut bertambah besar. Penderita
kembali berobat dan didiagnosis pembengkakan jantung, dirujuk ke dokter spesialis penyakit
dalam. Selama dirawat kondisi pasien memburuk
sehingga dikonsulkan ke dokter spesialis jantung;
dan didiagnosis curiga tamponade jantung e.c
perikarditis akut e.c proses spesifik.
Buang air besar/kecil : lancar, tidak ada keluhan.
Riwayat merokok (+) sejak usia 19 tahun, ± 1-2
batang rokok per minggu.
Riwayat penyakit dahulu: disangkal
Riwayat penyakit keluarga: disangkal
Pemeriksaan fisis : keadaan umum tampak
sakit sedang, compos mentis. Tekanan darah:
80/70 mmHg; nadi 112 x/menit, reguler, isi dan
tegangan lemah; suhu non febril dan frekuensi
napas 30 x/menit. Sklera ikterik (+/+), JVP meningkat. Paru : sonor di hemitoraks kanan dan
redup di hemitoraks kiri mulai dari ICS III ke
bawah dengan suara napas tambahan RBK +/+.
Jantung: ictus cordis tidak tampak dan tidak
teraba, batas jantung kesan melebar, BJ I – II
tunggal intensitas lemah,reguler, tidak ada
bising, pericardial friction rub (-). Ascites (+),
hepatomegali (+), oedem tungkai (+/+), akral
dingin +/+.
LAPORAN KASUS
Pemeriksaan penunjang (hari I perawatan di
ICCU): Hb 14,0 g/dl, Ht 39,4 %, leukosit 7200/ul,
trombosit 154000 ul, golongan darah O, GDS
221 mg/dl, ureum 59mg/dl, kreatinin 1,2mg/dl,
HbsAg (-), SGOT 260 U/L, SGPT 176 U/L, bilirubin
total 6,52 mg/dl, total protein 6,0 g/dl, albumin
3,43 g/dl, globulin 2,57 g/dl, kolesterol total,
trigliserida dan gamma GT dalam batas normal.
USG Abdomen : Tampak efusi perikardial, congestive liver, edema anasarka, asites. Ren dekster –
sinister edematous ringan.
Simpulan: edema anasarka dengan edema ginjal
bilateral, sindrom nefrotik Elektrokardiografi
(EKG): Low voltage. Foto Rontgen toraks AP:
tampak perselubungan inhomogen di kedua
parakardial dengan batas jantung sulit dinilai,
pinggang jantung menghilang. Terapi: diet lunak
TKTP rendah garam, oksigen 2-3 liter/menit,
infus RL 16 tetes/menit, Digoxin 1-0-0.
Hari ke-2: sesak napas dan kadang nyeri dada.
Pemeriksaan fisis tidak ada perubahan. Hasil
ekokardiografi: Efusi perikardial masif di dinding
anterior dan lateral. Sudah banyak fibrin terutama di dinding lateral. Saran: Perikardiektomi. Hasil aspirasi pungsi perikardium: serohemoragik.
Hari ke-3: Hasil analisis cairan perikardium:
Warna merah, keruh; Rivalta +, Protein = 4,3;
Glukosa = 4; Jumlah sel = 3350, MN 80%, PMN
20%; LDH 2726 (kesan eksudat). BTA cairan
perikardium negatif.
205
Hari ke-14: Ekokardiografi ulang tampak efusi
perikardium sedang di dinding lateral. Fibrin
makin banyak. Analisis gas darah (AGD): pH
7,521, PCO2 33,9 mmHg, PO2 64,5mmHg, BE
5,9mmol/L, HCO3 28,0mmol/L, TCO2 29,0
mmol/L, SO2% 94,3, Na+ 133,8 mmol/L, K+
3,87mmol/L, Ca2+ 0,73 mmol/L. Kesan: Alkalosis respiratorik dengan hipoksemia sedang,
hipo Na+ dan Ca2+. Terapi tetap dengan
koreksi AGD yaitu masker rebreathing O2 5-6
l/mnt dan Ca glukonas 1 ampul/hari.
injeksi Streptomisin 1 x 750 mg selama 2 bulan.
Selanjutnya Rifampisin 1x 450 mg, INH 1x 300
mg serta Etambutol 1x 1000 mg selama 7 bulan.
Selama pemberian OAT, fungsi hati diperiksa 1
- 2 x per bulan. Pemberian OAT dihentikan
setelah penderita dinyatakan sembuh.
Gb 4. Foto toraks 2 bulan setelah akhir pengobatan
OAT
Gb 1. Foto toraks hari I perawatan.
Hari ke-17: Dilakukan perikardiektomi. CVP
pre-op 23-24 cm H2O dan CVP post-op 14 -15
cm H2O. Hasil laboratorium darah post-op Hb:
10,1 gr/dl, Lekosit: 9,5 103 UL, Trombosit: 131
103 UL, Ht: 28,6%. Hari ke-18: Protein total:
5,2g/dl, Albumin: 2,7 g/dl, Globulin: 2,5g/dl,
SGOT: 42 U/L, SGPT: 46 U/L, Bil.total: 17,83
mg/dl, Bil.direk: 8,42 mg/dl, Bil.indirek: 9,41
mg/dl, Ureum/Kreatinin: 65/0,5 mg/dl.
Hari ke-20: Sitologi cairan perikardial dan
cairan pleura: hanya ditemukan sel radang, sel
ganas (-). Biopsi jaringan perikardial: jaringan
diameter 0,75-2 cm putih, kenyal. Mikroskopik:
jaringan ikat dengan struktur tuberkel dan sel
datia langhans. Tak tampak tanda ganas.
Gb 2. Foto toraks hari ke-20 (3 hari post-op).
206
Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml,
disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam ruangan perikardium dapat
menimbulkan efusi perikardium.5 Selanjutnya
akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium, penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung).
Akumulasi cairan yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik.4
Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB
secara hematogen, limfogen ataupun penyebaran langsung Perikarditis TB sering terjadi
tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain.
Dikutip dari 1 Penyebaran tersering karena
infeksi di nodus mediastinum, secara langsung
masuk ke perikardium, terutama di sekitar
percabangan trakeobronkial.2 Perikarditis TB
pada kasus ini tanpa disertai infeksi TB paru.
Selama perawatan post-operasi, terapi antituberkulosis : Etambutol 1 x 1000 mg, Streptomisin 1 x 750 mg intra muskuler. Selain itu
penderita memperoleh Prednison tablet 80
mg/hari diturunkan tiap 10 mg tiap 5 hari
selama 8 minggu, Digoxin tab. 1x1, Sefotaksim
1 g/12 jam, koreksi elektrolit dan albumin.
Pemberian OAT tidak dapat sesuai dengan
kategori 1 akibat gangguan fungsi hati. Lama
pemberian OAT pada kasus ini adalah 9 bulan
dengan regimen : Etambutol 1x 1000 mg dan
PEMBAHASAN
Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan
dalam atau lapisan serosa dan lapisan luar atau
fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti
botol dan berdekatan dengan diafragma, sternum dan kartílago kosta. Lapisan serosa lebih
tipis dan berdekatan dengan permukaan jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ
sekitarnya.4
Gb 3. Foto toraks dalam terapi OAT bulan ke-6
Protein antigen mikobakterium TB menginduksi
delayed hypersensitive response dan merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin
C D K 1 8 4 / V o l . 3 8 n o . 3 / Ap r il 2 0 1 1
LAPORAN KASUS
Hari ke-4: Sitologi cairan perikardium: hanya
ditemukan sel radang MN dan PMN. Tidak
ditemukan sel ganas. Sputum BTA 3x: BTA tidak
terlihat. LED jam I / II: 3 / 5 mm.
Tamponade Jantung et causa
Perikarditis Tuberkulosis
Hari ke-5: Rawat bersama bedah toraks untuk
rencana perikardiektomi dan perbaikan keadaan
umum, diberi albumin 100 ml (kadar albumin 2,8
g/dl) dan injeksi metilprednisolon 1mg/kgbb/8
jam.
Eva Munthe*,Reviono**, Yusup S**, Trisulo W***, Subandrio****
* PPDS I Bagian Paru, ** Bagian/SMF Paru, *** Bagian/SMF Jantung, **** Bagian/SMF Bedah
Fakultas Kedokteran UN Sebelas Maret/RSUD Dr. Moewardi, Surakarta
ABSTRAK
Laporan kasus ini mengenai laki-laki 21 tahun dengan keluhan nyeri ulu hati disertai sesak napas. Penderita diduga mengalami infeksi
lambung tetapi ternyata menderita efusi perikardial dengan tamponade jantung. Dilakukan perikardiektomi. Biopsi jaringan perikardium
menemukan sel datia Langhans dan tuberkel; dengan demikian efusi perikardial disebabkan perikarditis tuberkulosis.
Kata kunci: Efusi perikardial, tamponade jantung, perikarditis tuberkulosis
PENDAHULUAN
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular
yang disebabkan basil Mikobakterium tuberkulosa tipe humanus. Menurut WHO, terdapat
9 juta penderita yang mampu menularkan
penyakit TB dengan angka kematian 2 juta
penderita per tahun; 75 % kasus TB terjadi di
negara berkembang dengan sosial ekonomi
rendah termasuk Indonesia; di Indonesia
merupakan penyakit rakyat nomor satu dan
penyebab kematian nomor tiga. 1
Perikarditis TB merupakan salah satu kasus TB
ekstra-paru dengan angka kejadian 20 % dari
seluruh penderita TB dan meningkat lebih dari
50 % pada penderita HIV2; di Afrika Selatan
sekitar 1-2 % kasus TB mengalami perikarditis
TB.3 Laki-laki dan bukan kulit putih relatif lebih
sering menderita perikarditis TB.4 Sebelum era
terapi antituberkulosis, perikarditis TB merupakan kasus yang cepat menjadi fatal dengan
angka kematian awal lebih dari 80 %. Sejak
diperkenalkannya obat antituberkulosis (OAT)
tahun 1945, angka kematian akibat perikarditis
TB menurun bermakna, menjadi 3-17 % di
Afrika Selatan 3
Walaupun perikarditis TB jarang ditemukan,5
dapat mengancam jiwa. Tamponade jantung
merupakan salah satu bentuk komplikasi
perikarditis TB.6
KASUS
Seorang laki-laki, 21 tahun datang ke RS Dr.
Moewardi (RSDM) dengan keluhan utama nyeri
ulu hati disertai sesak napas sejak 2 minggu
C DK 1 8 4 / Vo l. 38 no. 3/A p r i l 2011
sebelum masuk RSDM. Sesak napas makin bertambah dan tidak berkurang dengan istirahat,
nyeri dada (-). Nyeri ulu hati dirasakan terus menerus tanpa mual dan muntah, demam hilang
timbul, batuk (-). Akibat keluhan tersebut
penderita pernah dirawat di RS lain selama ± 1
minggu, saat itu didiagnosis infeksi lambung.
Sekitar 5 hari sebelum masuk RSDM penderita
mengeluh perut bertambah besar. Penderita
kembali berobat dan didiagnosis pembengkakan jantung, dirujuk ke dokter spesialis penyakit
dalam. Selama dirawat kondisi pasien memburuk
sehingga dikonsulkan ke dokter spesialis jantung;
dan didiagnosis curiga tamponade jantung e.c
perikarditis akut e.c proses spesifik.
Buang air besar/kecil : lancar, tidak ada keluhan.
Riwayat merokok (+) sejak usia 19 tahun, ± 1-2
batang rokok per minggu.
Riwayat penyakit dahulu: disangkal
Riwayat penyakit keluarga: disangkal
Pemeriksaan fisis : keadaan umum tampak
sakit sedang, compos mentis. Tekanan darah:
80/70 mmHg; nadi 112 x/menit, reguler, isi dan
tegangan lemah; suhu non febril dan frekuensi
napas 30 x/menit. Sklera ikterik (+/+), JVP meningkat. Paru : sonor di hemitoraks kanan dan
redup di hemitoraks kiri mulai dari ICS III ke
bawah dengan suara napas tambahan RBK +/+.
Jantung: ictus cordis tidak tampak dan tidak
teraba, batas jantung kesan melebar, BJ I – II
tunggal intensitas lemah,reguler, tidak ada
bising, pericardial friction rub (-). Ascites (+),
hepatomegali (+), oedem tungkai (+/+), akral
dingin +/+.
LAPORAN KASUS
Pemeriksaan penunjang (hari I perawatan di
ICCU): Hb 14,0 g/dl, Ht 39,4 %, leukosit 7200/ul,
trombosit 154000 ul, golongan darah O, GDS
221 mg/dl, ureum 59mg/dl, kreatinin 1,2mg/dl,
HbsAg (-), SGOT 260 U/L, SGPT 176 U/L, bilirubin
total 6,52 mg/dl, total protein 6,0 g/dl, albumin
3,43 g/dl, globulin 2,57 g/dl, kolesterol total,
trigliserida dan gamma GT dalam batas normal.
USG Abdomen : Tampak efusi perikardial, congestive liver, edema anasarka, asites. Ren dekster –
sinister edematous ringan.
Simpulan: edema anasarka dengan edema ginjal
bilateral, sindrom nefrotik Elektrokardiografi
(EKG): Low voltage. Foto Rontgen toraks AP:
tampak perselubungan inhomogen di kedua
parakardial dengan batas jantung sulit dinilai,
pinggang jantung menghilang. Terapi: diet lunak
TKTP rendah garam, oksigen 2-3 liter/menit,
infus RL 16 tetes/menit, Digoxin 1-0-0.
Hari ke-2: sesak napas dan kadang nyeri dada.
Pemeriksaan fisis tidak ada perubahan. Hasil
ekokardiografi: Efusi perikardial masif di dinding
anterior dan lateral. Sudah banyak fibrin terutama di dinding lateral. Saran: Perikardiektomi. Hasil aspirasi pungsi perikardium: serohemoragik.
Hari ke-3: Hasil analisis cairan perikardium:
Warna merah, keruh; Rivalta +, Protein = 4,3;
Glukosa = 4; Jumlah sel = 3350, MN 80%, PMN
20%; LDH 2726 (kesan eksudat). BTA cairan
perikardium negatif.
205
Hari ke-14: Ekokardiografi ulang tampak efusi
perikardium sedang di dinding lateral. Fibrin
makin banyak. Analisis gas darah (AGD): pH
7,521, PCO2 33,9 mmHg, PO2 64,5mmHg, BE
5,9mmol/L, HCO3 28,0mmol/L, TCO2 29,0
mmol/L, SO2% 94,3, Na+ 133,8 mmol/L, K+
3,87mmol/L, Ca2+ 0,73 mmol/L. Kesan: Alkalosis respiratorik dengan hipoksemia sedang,
hipo Na+ dan Ca2+. Terapi tetap dengan
koreksi AGD yaitu masker rebreathing O2 5-6
l/mnt dan Ca glukonas 1 ampul/hari.
injeksi Streptomisin 1 x 750 mg selama 2 bulan.
Selanjutnya Rifampisin 1x 450 mg, INH 1x 300
mg serta Etambutol 1x 1000 mg selama 7 bulan.
Selama pemberian OAT, fungsi hati diperiksa 1
- 2 x per bulan. Pemberian OAT dihentikan
setelah penderita dinyatakan sembuh.
Gb 4. Foto toraks 2 bulan setelah akhir pengobatan
OAT
Gb 1. Foto toraks hari I perawatan.
Hari ke-17: Dilakukan perikardiektomi. CVP
pre-op 23-24 cm H2O dan CVP post-op 14 -15
cm H2O. Hasil laboratorium darah post-op Hb:
10,1 gr/dl, Lekosit: 9,5 103 UL, Trombosit: 131
103 UL, Ht: 28,6%. Hari ke-18: Protein total:
5,2g/dl, Albumin: 2,7 g/dl, Globulin: 2,5g/dl,
SGOT: 42 U/L, SGPT: 46 U/L, Bil.total: 17,83
mg/dl, Bil.direk: 8,42 mg/dl, Bil.indirek: 9,41
mg/dl, Ureum/Kreatinin: 65/0,5 mg/dl.
Hari ke-20: Sitologi cairan perikardial dan
cairan pleura: hanya ditemukan sel radang, sel
ganas (-). Biopsi jaringan perikardial: jaringan
diameter 0,75-2 cm putih, kenyal. Mikroskopik:
jaringan ikat dengan struktur tuberkel dan sel
datia langhans. Tak tampak tanda ganas.
Gb 2. Foto toraks hari ke-20 (3 hari post-op).
206
Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml,
disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam ruangan perikardium dapat
menimbulkan efusi perikardium.5 Selanjutnya
akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium, penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung).
Akumulasi cairan yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik.4
Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB
secara hematogen, limfogen ataupun penyebaran langsung Perikarditis TB sering terjadi
tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain.
Dikutip dari 1 Penyebaran tersering karena
infeksi di nodus mediastinum, secara langsung
masuk ke perikardium, terutama di sekitar
percabangan trakeobronkial.2 Perikarditis TB
pada kasus ini tanpa disertai infeksi TB paru.
Selama perawatan post-operasi, terapi antituberkulosis : Etambutol 1 x 1000 mg, Streptomisin 1 x 750 mg intra muskuler. Selain itu
penderita memperoleh Prednison tablet 80
mg/hari diturunkan tiap 10 mg tiap 5 hari
selama 8 minggu, Digoxin tab. 1x1, Sefotaksim
1 g/12 jam, koreksi elektrolit dan albumin.
Pemberian OAT tidak dapat sesuai dengan
kategori 1 akibat gangguan fungsi hati. Lama
pemberian OAT pada kasus ini adalah 9 bulan
dengan regimen : Etambutol 1x 1000 mg dan
PEMBAHASAN
Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan
dalam atau lapisan serosa dan lapisan luar atau
fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti
botol dan berdekatan dengan diafragma, sternum dan kartílago kosta. Lapisan serosa lebih
tipis dan berdekatan dengan permukaan jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ
sekitarnya.4
Gb 3. Foto toraks dalam terapi OAT bulan ke-6
Protein antigen mikobakterium TB menginduksi
delayed hypersensitive response dan merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin
C D K 1 8 4 / V o l . 3 8 n o . 3 / Ap r il 2 0 1 1
LAPORAN KASUS
yang mengaktifasi makrofag dan mempengaruhi pembentukan granuloma. Terdapat 4
stadium evolusi perikarditis TB:3
1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin
luas bersamaan dengan reaksi granuloma.
Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala
klinis sehingga tidak terdiagnosis.
2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam
kantong perikardium. Reaksi hipersensitif
terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi
dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium
menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak
seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan
eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui
beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous,
keruh atau darah. Reaksi seluler awal cairan
tersebut mengandung sel polimorfonuklear
(PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/
mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai
dengan penurunan glukosa dan peningkatan
protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi
masif sebanyak 4 L.
3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium.
Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen
yang menimbulkan fibrosis perikardium.
4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi
miokardium akan membatasi ruang gerak jantung
dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada
kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium
parietal dan konstriksi miokardium.
Gejala klinis perikarditis TB sering samar dengan
keluhan tidak spesifik. Keluhan utama kasus ini
adalah sesak napas dengan nyeri ulu hati terusmenerus tanpa mual muntah; saat itu penderita
didiagnosis infeksi lambung. Biasanya perikarditis TB terdiagnosis setelah stadium efusi atau
stadium konstriksi miokardium.
Keluhan dan tanda klinis perikarditis TB adalah3:
demam intermiten, nyeri precordial atau retrosternal, seperti ditikam atau ditusuk, dyspnea,
batuk dan disfagia, keringat malam, penurunan
berat badan, nyeri akut abdomen.
Pemeriksaan fisis perikarditis TB dapat menemukan4: pericardial friction rub, demam subfebril, aritmia jantung, tachypnea dan dyspnea,
hepatomegali dan asites .
C DK 1 8 4 / Vo l. 38 no. 3/A p r i l 2011
Kasus ini datang terlambat ke RSDM karena
efusi perikardium sudah melanjut ke tamponade jantung. Tamponade jantung adalah kompresi jantung yang cepat atau lambat, akibat
akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas
di perikardium; menyebabkan peningkatan
tekanan intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi.6
Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat
adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering
pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa
tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki : perempuan - 1,25:1).7 Morbiditas dan mortalitas sangat
tergantung dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan penyebab.7
Pembagian tamponade jantung berdasarkan
etiologi dan progresifitas8 :
1. Acute surgical tamponade: antegrade aortic
dissection, iatrogenic dan trauma tembus kardiak.
2. Medical tamponade: efusi perikardial akibat
perikarditis akut, perikarditis karena keganasan
atau gagal ginjal.
3. Low-pressure tamponade: terdapat pada dehidrasi berat.
Pada tamponade jantung terjadi penurunan
pengisian darah saat diastolik karena otot jantung
tidak mampu melawan peningkatan tekanan
intraperikardial.
Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik:7
1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel. Pada
fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap
lebih tinggi daripada tekanan intraperikardial.
2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial
melebihi tekanan pengisian ventrikel kanan,
sehingga curah jantung turun.
3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan
curah jantung yang berat.
Pada kasus ini sudah terdapat gejala klinis
tamponade jantung berupa nyeri dada, sesak
napas dan akral dingin karena hipoperfusi
jaringan perifer. Gejala klinik tamponade jantung
sangat dipengaruhi oleh kecepatan akumulasi
cairan perikardium. Akumulasi lambat memberi
kesempatan kompensasi jantung yang lebih
baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi
vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat
akan menimbulkan peregangan perikardium
yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam
beberapa menit.4
Pemeriksaan fisis tamponade jantung:4
- Trias Beck meliputi hipotensi, peningkatan
JVP dan suara jantung melemah.
- Pulsus paradoksus: penurunan tekanan sistolik
lebih dari 12 mm Hg pada saat inspirasi.
- Kussmaul sign: penurunan tekanan dan distensi
JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi.
- Tanda Ewart:gambaran redup di daerah di bawah
skapula kiri ; terjadi pada efusi perikardial luas.
Diagnosis tamponade jantung karena perikarditis TB pasien ini selain berdasarkan riwayat
penyakit, pemeriksaan fisis juga ditegakkan
dengan pemeriksaan penunjang.
Beberapa pemeriksaan penunjang adalah:9
1. Analisis cairan perikardium
Merupakan diagnostik rutin untuk membedakan cairan transudat atau eksudat berdasarkan
kriteria Light. Dilakukan kultur terhadap
bakteri, sitologi, jumlah sel dan protein. Sering
sel limfosit predominan.9
2. Uji kulit tuberkulin
Uji tuberkulin menggunakan protein derivat A
murni. Reaksi kulit (+) jika indurasi 10 mm dan
respons (+) kuat jika indurasi 15 mm. Hasil uji
tuberkulin sering negatif pada penderita perikarditis TB, terutama pada penderita anergi,
penderita HIV (+) dan usia lanjut. Karena itu hasil
(-) tidak dapat menyingkirkan kemungkinan
perikarditis TB.2
3. Pemeriksaan bakteriologi
Prosedur penting untuk diagnosis perikarditis
TB dengan mendeteksi kuman TB dalam cairan
perikardium, jaringan perikardium, sputum,
bilas lambung dan urin. Tetapi penemuan
kuman TB di cairan perikardium sangatlah sulit
karena rendahnya jumlah kuman di cairan
perikardium dan kegagalan kuman untuk
tumbuh pada medium yang sesuai. Dari 12
penderita perikarditis TB hanya 5 penderita
positif kuman TB pada cairan perikardium.10
4. Histopatologi
Biopsi dilakukan jika tidak ditemukan etiologi
207
LAPORAN KASUS
jelas; pada perikarditis TB sangat penting karena
kuman TB jarang ditemukan pada kultur cairan
pericardium, sebaliknya justru ditemukan granuloma di jaringan perikardium.11
5. Polymerase Chaín Reaction (PCR)
Teknologi PCR cara amplifikasi asam nukleat
digunakan untuk menegakkan diagnosis TB.
Akurasi PCR hampir sama dengan metode
konvensional dan lebih cepat. Kepekaan untuk
cairan perikardium kurang dan risiko positif
palsu harus tetap diperhatikan.2
6. Adenosine deaminase (ADA) dan interferon
gamma (IFN- γ)
Kadar ADA dan IFN-γ cairan perikardial meningkat. Kepekaan cara ini 100% dan spesifikasi 100%.12
7. Foto toraks
Didapatkan kardiomegali, bentuk jantung globuler, seperti botol air atau terdapat kalsifikasi
perikardium. Efusi pleura dapat terlihat pada
1/3 pasien.7
8. CT-scan toraks
Akan menunjukkan perubahan pleura, penebalan dan iregularitas perikardium.2
9. Elektrokardiografi
EKG 12 lead, dapat menunjukkan: sinus takikardi,
low voltage pada gelombang QRS, electrical
alternans (perubahan voltase QRS kompleks
dengan rasio 2:1, akibat gerakan jantung pada
rongga perikardium) dan depresi segmen PR.7
Diagnosis perikarditis TB pasien ini ditegakkan
dengan ditemukannya struktur tuberkel dan sel
datia Langhans pada pemeriksaan histopatologi
jaringan perikardium. Hasil pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan banyak fibrin dan perlekatan antara perikardium parietal dan viseral.
Penatalaksanaan tamponade jantung akibat
perikarditis TB yaitu pemberian terapi kausal
utama obat antituberkulosis, terapi kortikosteroid: prednison tablet dosis awal 80 mg per
hari kemudian diturunkan bertahap. Perikardiosentesis dilakukan bila terjadi efusi perikardium,
merupakan tindakan penyelamatan dini.
Perikardiektomi dilakukan pada tamponade
jantung berulang yang tidak dapat diatasi dengan
perikardiosentesis serta pada kasus perikarditis
konstriksi sehingga tidak mungkin dilakukan
perikardiosentesis.11 Perikardiektomi dilakukan
pada kasus ini karena tamponade jantung akibat
perikarditis konstriktif.
SIMPULAN:
- Tamponade jantung merupakan salah satu
komplikasi yang harus segera diatasi karena
dapat fatal.
- Ekokardiografi merupakan alat diagnostik
pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi
perikardium dan tamponade jantung.
- Penatalaksanaan tamponade jantung karena
perikarditis TB meliputi pemberian obat antituberkulosis, kortikosteroid, perikardiosentesis
dan perikardiektomi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Jovie B, Jasa BB. Komplikasi Kardiovaskuler pada Tuberkulosis. TB Update-III 2004 Surabaya, 22-23 Mei 2004. Hal 93-101.
2. Cherian G. Diagnosis of tuberculous aetiology in pericardial effusions. Postgrad. Med. J. 2004; 80:262-6.
3. Abadilla JE, Heurich AE. Cardiovascular Tuberculosis. In: Rom NW, Garay SM, Bloom BR eds. Tuberculosis 2nd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.509-21.
4. Pericarditis and Cardiac Tamponade. http://www.emedicine.com/EMERG/topic412.htm. Accessed April 25, 2005.
5. Mayosi BM, Burgess LJ, Doubell FA. Tuberculous Pericarditis. Circulation 2005; 112:3608-16.
6. Spodick D. Acute Cardiac Tamponade. N Engl J Med 2003; 349:684-90.
7. Cardiac Tamponade. http://www.emedicine.com/MED/topic283.htm. Accessed April 25, 2005.
8. Hals GD, Carleton SC. Pericardial disease. http://www.thrombosis-consult.com/articles/Textbook/59 pericardial.htm. Accessed
April 25, 2005.
9. Cherian G, Habashy AG, Uthaman B, Hanna RM. Tuberculous Pericardial Effusion-Mediastinal Lymph Glands: The cause and clue
to the etiology. Indian Heart J 2003; 55:228-33.
10. Fowler N. Tuberculosis Pericarditis. JAMA 1991; 266:99-103.
11. Hopewell PC, Bloom BR. Tuberculosis and Other Mycobacterial Diseases. In: Murray JF, Nadel JA eds. Textbook of Respiratory
Medicine 3 th ed. Philadelphia: WB. Saunders Co; 2000.p. 1043-1105.
12. Maisch B, Seferovic PM, Ristic DA et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur. Soc. Cardiol.
2004:588-605.
10. Echocardiography
Pemeriksaan akurat untuk diagnosis tamponade jantung maupun efusi pericardial; dapat
menentukan ada tidaknya efusi perikardial ataupun fibrin dan memperkirakan jumlah cairan
efusi perikardial.
Gambaran yang dapat ditemukan:7
- Late diastolic collapse pada atrium kanan
- Jantung yang melambai (swinging heart) di
rongga perikardium.
- Pseudohipertrofi ventrikel kiri.
- Penurunan lebih dari 25 % aliran katup mitral.
11. Nuclear imaging
Gallium 67 dan indium-111 telah digunakan
untuk mendiagnosis efusi perikardial TB walaupun hasilnya tidak spesifik.2
208
C D K 1 8 4 / V o l . 3 8 n o . 3 / Ap r il 2 0 1 1
LAPORAN KASUS
yang mengaktifasi makrofag dan mempengaruhi pembentukan granuloma. Terdapat 4
stadium evolusi perikarditis TB:3
1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin
luas bersamaan dengan reaksi granuloma.
Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala
klinis sehingga tidak terdiagnosis.
2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam
kantong perikardium. Reaksi hipersensitif
terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi
dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium
menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak
seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan
eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui
beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous,
keruh atau darah. Reaksi seluler awal cairan
tersebut mengandung sel polimorfonuklear
(PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/
mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai
dengan penurunan glukosa dan peningkatan
protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi
masif sebanyak 4 L.
3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium.
Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen
yang menimbulkan fibrosis perikardium.
4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi
miokardium akan membatasi ruang gerak jantung
dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada
kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium
parietal dan konstriksi miokardium.
Gejala klinis perikarditis TB sering samar dengan
keluhan tidak spesifik. Keluhan utama kasus ini
adalah sesak napas dengan nyeri ulu hati terusmenerus tanpa mual muntah; saat itu penderita
didiagnosis infeksi lambung. Biasanya perikarditis TB terdiagnosis setelah stadium efusi atau
stadium konstriksi miokardium.
Keluhan dan tanda klinis perikarditis TB adalah3:
demam intermiten, nyeri precordial atau retrosternal, seperti ditikam atau ditusuk, dyspnea,
batuk dan disfagia, keringat malam, penurunan
berat badan, nyeri akut abdomen.
Pemeriksaan fisis perikarditis TB dapat menemukan4: pericardial friction rub, demam subfebril, aritmia jantung, tachypnea dan dyspnea,
hepatomegali dan asites .
C DK 1 8 4 / Vo l. 38 no. 3/A p r i l 2011
Kasus ini datang terlambat ke RSDM karena
efusi perikardium sudah melanjut ke tamponade jantung. Tamponade jantung adalah kompresi jantung yang cepat atau lambat, akibat
akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas
di perikardium; menyebabkan peningkatan
tekanan intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi.6
Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat
adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering
pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa
tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki : perempuan - 1,25:1).7 Morbiditas dan mortalitas sangat
tergantung dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan penyebab.7
Pembagian tamponade jantung berdasarkan
etiologi dan progresifitas8 :
1. Acute surgical tamponade: antegrade aortic
dissection, iatrogenic dan trauma tembus kardiak.
2. Medical tamponade: efusi perikardial akibat
perikarditis akut, perikarditis karena keganasan
atau gagal ginjal.
3. Low-pressure tamponade: terdapat pada dehidrasi berat.
Pada tamponade jantung terjadi penurunan
pengisian darah saat diastolik karena otot jantung
tidak mampu melawan peningkatan tekanan
intraperikardial.
Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik:7
1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel. Pada
fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap
lebih tinggi daripada tekanan intraperikardial.
2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial
melebihi tekanan pengisian ventrikel kanan,
sehingga curah jantung turun.
3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan
curah jantung yang berat.
Pada kasus ini sudah terdapat gejala klinis
tamponade jantung berupa nyeri dada, sesak
napas dan akral dingin karena hipoperfusi
jaringan perifer. Gejala klinik tamponade jantung
sangat dipengaruhi oleh kecepatan akumulasi
cairan perikardium. Akumulasi lambat memberi
kesempatan kompensasi jantung yang lebih
baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi
vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat
akan menimbulkan peregangan perikardium
yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam
beberapa menit.4
Pemeriksaan fisis tamponade jantung:4
- Trias Beck meliputi hipotensi, peningkatan
JVP dan suara jantung melemah.
- Pulsus paradoksus: penurunan tekanan sistolik
lebih dari 12 mm Hg pada saat inspirasi.
- Kussmaul sign: penurunan tekanan dan distensi
JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi.
- Tanda Ewart:gambaran redup di daerah di bawah
skapula kiri ; terjadi pada efusi perikardial luas.
Diagnosis tamponade jantung karena perikarditis TB pasien ini selain berdasarkan riwayat
penyakit, pemeriksaan fisis juga ditegakkan
dengan pemeriksaan penunjang.
Beberapa pemeriksaan penunjang adalah:9
1. Analisis cairan perikardium
Merupakan diagnostik rutin untuk membedakan cairan transudat atau eksudat berdasarkan
kriteria Light. Dilakukan kultur terhadap
bakteri, sitologi, jumlah sel dan protein. Sering
sel limfosit predominan.9
2. Uji kulit tuberkulin
Uji tuberkulin menggunakan protein derivat A
murni. Reaksi kulit (+) jika indurasi 10 mm dan
respons (+) kuat jika indurasi 15 mm. Hasil uji
tuberkulin sering negatif pada penderita perikarditis TB, terutama pada penderita anergi,
penderita HIV (+) dan usia lanjut. Karena itu hasil
(-) tidak dapat menyingkirkan kemungkinan
perikarditis TB.2
3. Pemeriksaan bakteriologi
Prosedur penting untuk diagnosis perikarditis
TB dengan mendeteksi kuman TB dalam cairan
perikardium, jaringan perikardium, sputum,
bilas lambung dan urin. Tetapi penemuan
kuman TB di cairan perikardium sangatlah sulit
karena rendahnya jumlah kuman di cairan
perikardium dan kegagalan kuman untuk
tumbuh pada medium yang sesuai. Dari 12
penderita perikarditis TB hanya 5 penderita
positif kuman TB pada cairan perikardium.10
4. Histopatologi
Biopsi dilakukan jika tidak ditemukan etiologi
207
LAPORAN KASUS
jelas; pada perikarditis TB sangat penting karena
kuman TB jarang ditemukan pada kultur cairan
pericardium, sebaliknya justru ditemukan granuloma di jaringan perikardium.11
5. Polymerase Chaín Reaction (PCR)
Teknologi PCR cara amplifikasi asam nukleat
digunakan untuk menegakkan diagnosis TB.
Akurasi PCR hampir sama dengan metode
konvensional dan lebih cepat. Kepekaan untuk
cairan perikardium kurang dan risiko positif
palsu harus tetap diperhatikan.2
6. Adenosine deaminase (ADA) dan interferon
gamma (IFN- γ)
Kadar ADA dan IFN-γ cairan perikardial meningkat. Kepekaan cara ini 100% dan spesifikasi 100%.12
7. Foto toraks
Didapatkan kardiomegali, bentuk jantung globuler, seperti botol air atau terdapat kalsifikasi
perikardium. Efusi pleura dapat terlihat pada
1/3 pasien.7
8. CT-scan toraks
Akan menunjukkan perubahan pleura, penebalan dan iregularitas perikardium.2
9. Elektrokardiografi
EKG 12 lead, dapat menunjukkan: sinus takikardi,
low voltage pada gelombang QRS, electrical
alternans (perubahan voltase QRS kompleks
dengan rasio 2:1, akibat gerakan jantung pada
rongga perikardium) dan depresi segmen PR.7
Diagnosis perikarditis TB pasien ini ditegakkan
dengan ditemukannya struktur tuberkel dan sel
datia Langhans pada pemeriksaan histopatologi
jaringan perikardium. Hasil pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan banyak fibrin dan perlekatan antara perikardium parietal dan viseral.
Penatalaksanaan tamponade jantung akibat
perikarditis TB yaitu pemberian terapi kausal
utama obat antituberkulosis, terapi kortikosteroid: prednison tablet dosis awal 80 mg per
hari kemudian diturunkan bertahap. Perikardiosentesis dilakukan bila terjadi efusi perikardium,
merupakan tindakan penyelamatan dini.
Perikardiektomi dilakukan pada tamponade
jantung berulang yang tidak dapat diatasi dengan
perikardiosentesis serta pada kasus perikarditis
konstriksi sehingga tidak mungkin dilakukan
perikardiosentesis.11 Perikardiektomi dilakukan
pada kasus ini karena tamponade jantung akibat
perikarditis konstriktif.
SIMPULAN:
- Tamponade jantung merupakan salah satu
komplikasi yang harus segera diatasi karena
dapat fatal.
- Ekokardiografi merupakan alat diagnostik
pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi
perikardium dan tamponade jantung.
- Penatalaksanaan tamponade jantung karena
perikarditis TB meliputi pemberian obat antituberkulosis, kortikosteroid, perikardiosentesis
dan perikardiektomi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Jovie B, Jasa BB. Komplikasi Kardiovaskuler pada Tuberkulosis. TB Update-III 2004 Surabaya, 22-23 Mei 2004. Hal 93-101.
2. Cherian G. Diagnosis of tuberculous aetiology in pericardial effusions. Postgrad. Med. J. 2004; 80:262-6.
3. Abadilla JE, Heurich AE. Cardiovascular Tuberculosis. In: Rom NW, Garay SM, Bloom BR eds. Tuberculosis 2nd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.509-21.
4. Pericarditis and Cardiac Tamponade. http://www.emedicine.com/EMERG/topic412.htm. Accessed April 25, 2005.
5. Mayosi BM, Burgess LJ, Doubell FA. Tuberculous Pericarditis. Circulation 2005; 112:3608-16.
6. Spodick D. Acute Cardiac Tamponade. N Engl J Med 2003; 349:684-90.
7. Cardiac Tamponade. http://www.emedicine.com/MED/topic283.htm. Accessed April 25, 2005.
8. Hals GD, Carleton SC. Pericardial disease. http://www.thrombosis-consult.com/articles/Textbook/59 pericardial.htm. Accessed
April 25, 2005.
9. Cherian G, Habashy AG, Uthaman B, Hanna RM. Tuberculous Pericardial Effusion-Mediastinal Lymph Glands: The cause and clue
to the etiology. Indian Heart J 2003; 55:228-33.
10. Fowler N. Tuberculosis Pericarditis. JAMA 1991; 266:99-103.
11. Hopewell PC, Bloom BR. Tuberculosis and Other Mycobacterial Diseases. In: Murray JF, Nadel JA eds. Textbook of Respiratory
Medicine 3 th ed. Philadelphia: WB. Saunders Co; 2000.p. 1043-1105.
12. Maisch B, Seferovic PM, Ristic DA et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur. Soc. Cardiol.
2004:588-605.
10. Echocardiography
Pemeriksaan akurat untuk diagnosis tamponade jantung maupun efusi pericardial; dapat
menentukan ada tidaknya efusi perikardial ataupun fibrin dan memperkirakan jumlah cairan
efusi perikardial.
Gambaran yang dapat ditemukan:7
- Late diastolic collapse pada atrium kanan
- Jantung yang melambai (swinging heart) di
rongga perikardium.
- Pseudohipertrofi ventrikel kiri.
- Penurunan lebih dari 25 % aliran katup mitral.
11. Nuclear imaging
Gallium 67 dan indium-111 telah digunakan
untuk mendiagnosis efusi perikardial TB walaupun hasilnya tidak spesifik.2
208
C D K 1 8 4 / V o l . 3 8 n o . 3 / Ap r il 2 0 1 1