6 BAB II KONSEP DASAR A. Pengertian Menurut Doengoes (2000

BAB II
KONSEP DASAR
A. Pengertian
Menurut Doengoes (2000) pengertian gagal jantung kongestif adalah
kegagalan ventrikel kiri dan atau kanan dari jantung yang mengakibatkan
ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal
dan sistemik. Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2001) gagal jantung
kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.
Sedangkan pengertian menurut Mansjoer, Arif dkk. (2001) gagal
jantung
didefinisikan
sebagai
kondisi dimana
jantung
gagal
untuk
mengeluarkan isinya secara adekuat.
Selain pengertian diatas ada juga yang mendefisinikan gagal jantung
kongestif sebagai suatu keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah pada kecepatan yang sesuai dengan kebutuhan jaringan, yang
bermetabolisme dan atau hanya dapat melakukannya dari volume diastolik,
ventrikel yang meningkat secara abnormal (Asdie, AH, 2000).
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh
tubuh (www.medicastore.com).
6
B. Anatomi dan Fisiologi
Jantung (bahasa latin, cor) adalah sebuah rongga, organ berotot yang
memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang
berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari Yunani
cardia untuk jantung.
Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kirakira 6cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit
lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali
dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara
dengan 7.571 liter darah.
Gb.1a. anatomi jantung parietal
Gb.1b. anatomi jantung viseral
Keterangan :
1. Right Coronary
2. Left Anterior discending
3. Left Circumflex
7
4. Superior Vena Cava
5. Inferior Vena Cava
6. Aorta
7. Pulmonary Artery
8. Pulmonary Vein
9. Right Atrium
10. Right Ventricle
11. Left Atrium
12. Left Ventricle
13. Papillary Muscles
14. Chordae Tendineae
15. Tricuspid Valve
16. Mitral Valve
17. Pulmonary Valve
18. Aorta Valve
Ukuran jantung manusia kurang lebih sebesar kepalan tangan seorang
laki-laki dewasa. Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan
endothelium. Jantung terletak di dalam rongga thoracic, di balik tulang dada
atau sternum. Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke arah kiri.
Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru, namun
tertutup oleh selaput ganda yang bernama perikardium, Lapisan pertama
menempel sangat erat kepada jantung, disebut dengan perikardium viseral,
yang dipersarafi oleh saraf otonom. Sedangkan lapisan luarnya lebih longgar
8
yang dinamakan dengan perikardium parietal.
Secara internal, jantung terbagi atas 4 ruangan, 2 atrium (serambi) dan
2 ventrikel (bilik). Dinding otot ventrikel lebih tebal dibandingkan atrium,
terkait dengan fungsinya dalam memompa darah ke seluruh tubuh.
Secara skematis, urutan perjalanan darah dalam sirkulasinya pada
manusia (kecuali janin), yaitu :
Darah dari seluruh tubuh – bertemu di muaranya pada vena cava
superior dan inferior pada jantung – bergabung di Atrium kanan – masuk ke
ventrikel kiri – arteri pulmonalis ke paru – keluar dari paru melalui vena
pulmonalis ke atrium kiri (darah yang kaya O2) – masuk ke ventrikel kiri,
kemudian dipompakan kembali ke seluruh tubuh melaui aorta.
Keluar masuknya darah ke masing-masing ruangan dikontrol juga
dengan peran 4 buah katup di dalamnya :
1. Katup trikuspidal : katup yang terletak antara atrium kanan dan ventrikel
kanan.
2. Katup mitral : katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
3. Katup pulmonalis : katup yang terletak antara ventrikel kanan ke arteri
pulmonalis.
4. Katup aorta : katup yang terletak antara ventrikel kiri ke aorta.
Mekanisme denyut jantung
Jantung dapat berdenyut karena adanya impuls listrik yang dipengaruhi
juga oleh saraf otonom yang berasal dari SA node, SA node ini terletak di
dekat muara vena cava superior, atrium kanan. Impuls ini menghantarkan
9
konduksinya ke AV Node yang masih terletak di atrium kanan, kemudian
impuls tersebut dihantarkan kembali ke berkas his, dan mengalami
percabangan (bundle branch) menuju serat-serat purkinje di miokardium.
Jika ada gangguan pada kecepatan denyut ataupun hantaran impulnya,
maka disebut dengan aritmia, atau kini lebih sering digunakan istilah
disritmia.
Jantung terbungkus di dalam kantung pericardium membranosa
berdinding ganda. Lapisan luar kantung adalah membran fibrosa yang kuat
melekat ke partisi jaringan ikat yang memisahkan paru. Perlekatan ini
menambatkan jantung, sehingga jantung tetap berada pada posisinya di dalam
dada. Jantung memiliki pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing
membentuk ujung yang disebut apeks di dasar.
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yang berbeda, yaitu:
1. Endokardium
Merupakan lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang
melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi di sebelah dalam.
2. Miokardium
Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk
sebagian dinding jantung.
3. Epikardium
Suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus jantung.
10
1. Aktifitas Kelistrikan Jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh
potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung
berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang
ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai otoritmisitas.
Ada 2 jenis otot jantung:
a. 90% sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja
mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal
tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.
b. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya sel otoritmik, tidak berkontraksi
tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial
aksi yang bertanggung jawab untuk berkontraksi sel-sel pekerja.
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmitas ditemukan di
lokasi-lokasi berikut ini:
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan
dekat lubang (muara) vena kava superior.
b. Nodus Antrioventrikular (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot
jantung di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan
atrium dan ventrikel.
c. Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sek khusus yang
berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat
berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang
11
berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel,
dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas HIS
dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting
pohon.
Sel-sel jantung yang memiliki pembentukan potensial aksi tertinggi
terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul di sel otot jantung,
potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap
junction dan sistem penghatar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang
dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi,
yaitu 70-80 potensial aksi /menit, menjalankan bagian jantung sisanya
dengan kecepatan ini dan dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu
irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan
kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh
potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai
ambang dengan irama mereka yang lebih lambat.
Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh
jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi
(kegiatan menstimulasi suatu organ) harus memenuhi tiga kriteria:
a. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel
dimulai.
Pengisian ventrikel sempurna memerlukan kondisi atrium yang
mendahului kontraksi ventrikel.
12
b. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan
bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesehatan untuk
menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat-serat otot di
bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak, tidak secara
simultan dan terkoordinasi, darah tidak dapat terpompa. Eksitasi dan
kontraksi sel-sel jantung yang secara acak dan tidak terkoordinasi
seperti itu dikenal dengan fibrilasi.
c. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional
terkoordinasi, sehingga kedua anggota pasangan tersebut kontraksi
secara simultan. Hal ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi
paru dan sistemik.
2. Proses Mekanis Siklus Jantung
Proses jantung terdiri dari tiga kejadian penting:
a.
Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis
mengalami depolarisasi dan repolarisasi. (dalam aktivitas kalistrikan
jantung)
b.
Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan
pengosongan ventrikel) dan diastole (relaksasi dan pengisian
ventrikel) berganti-ganti yang dicetuskan oleh siklus listrik yang
berirama.
c.
Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh
pembukaan dan penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan
yang dihasilkan oleh aktivitas mekanis.
13
3. Curah Jantung
Curah jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup. Curah jantung adalah volume darah yang disemprotkan oleh
setiap ventrikel setiap menit, ditentukan oleh kecepatan denyut jantung
dan volume sekuncup. Dua penentu curah jantung adalah kecepatan
denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah
yang dipompa per denyut). (Charlie,2005).
C. Etiologi / Predisposisi
Penyebab gagal jantung kongestif meliputi :
1. Disritmia
Gangguan irama jantung dapat menghasilkan atau mempengaruhi
kegagalan.
2. Malfungsi katup
Malfungsi katup dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh
kelebihan beban tekanan atau dengan kelebihan beban volume.
3. Abnormalitas otot jantung
Abnormalitas jantung menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari
aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium,
penyakit miokard primer (kardiomiopati), hipertensi pulmonal, stenosis
aortic atau hipertensi sistemik.
14
4. Ruptur miokard
5. Ruptur otot papillaris
6. Ruptur ventrikel kiri
7. Anemia
8. Infeksi
9. Emboli paru
10. Hipertensi system
11. Infark miokard
(Doenges, 2000); Smeltzer, Suzanne C.(2001); Asdie, AH (2000)
D. Tanda dan Gejala
1. Aktivitas atau istirahat
a. Gejala
1) Keletihan / kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia
2) Nyeri dada dengan aktivitas
3) Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga
b. Tanda
Gelisah, perubahan status mental, misal : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala
Riwayat hipertensi. Im baru / akut, episode gagal jantung kongestif
(GJK)
sebelumnya,
penyakit
katup
jantung,
bedah
jantung,
15
endokarditis, SLE, anemia, syok septik.
Bengkak pada kaki, telapak kakai, abdomen “sabuk terlalu kuat /
ketat” (pada gagal bagian kanan).
b. Tanda
1) TD : mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan
atau kronis); atau tinggi (kelebihan beban cairan / peningkatan
tekanan vena)
2) Tekanan darah : mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume
sekuncup
3) Frekuensi jantung : takikardia (gagal jantung kiri)
4) Irama jantung : Disritmia, misal fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel
prematur / takikardia, blok jantung
5) Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik : S4 terjadi : S1 dan
S2 melemah
6) Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis
katup atau insufisiensi
7) Nadi : nadi perifer berkurang : perubahan dalam kekuatan denyutan
dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat misal : nadi jugularis,
karotis, abdominal terlihat
8) Warna : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
9) Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat
10) Hepar : pembesaran dapat teraba, refleks hepato jugularis
16
11) Bunyi nafas : Krekels, ronchi
12) Edema : mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada
ekstremitas
c. Integritas Ego
1) Gejala
1) Ansietas, kuatir, takut
2) Stress yang berhubungan dengan penyakit / keprihatinan
(pekerjaan / biaya perawatan medik)
2) Tanda
Berbagai manifestasi perilaku, misal : ansietas, marah, tekanan,
mudah tersinggung.
d. Eliminasi
1) Gejala :
1) Penurunan berkemih, urine berwarna gelap
2) Berkemih malam hari (nokturia), diare / konstipasi
e. Makanan / cairan
1) Gejala
1) Kehilangan nafsu makan, mual / muntah
2) Penambahan berat badan signifikan, pembengkakan pada
ekstremitas bawah
3) Pakaian / sepatu terasa sesak
4) Diet tinggi garam / makanan yang telah diproses, lemak, gula
dan kafein
17
5) Penggunaan diuretic
2) Tanda
1) Penambahan berat badan cepat
2) Distensi abdomen (asites) : Edema (umum, dependen, tekanan,
pitting)
f. Hygiene
1) Gejala : keletihan / kelelahan, kelelahan selama aktivitas perawatan
diri
2) Tanda : Penampilan menandakan kelelahan perawatan personal
g. Neurosensori
1) Gejala
Kelemahan, pening, episode pingsan.
2) Tanda
1) Leragi, kusut pikir, disorientasi
2) Perubahan perilaku, mudah tersinggung
h. Nyeri / kenyamanan
1) Gejala
a) Nyeri dada, angina akut atau kronis
b) Nyeri abdomen kanan atas (Aka A), sakit pada otot
2) Tanda
a) Tidak tenang, gelisah
b) Fokus menyempit (menarik diri). Perilaku melindungi diri
18
i. Pernafasan
1) Gejala
a) Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal
b) Batuk dengan / tanpa pembentukan sputum
c) Riwayat penyakit paru kronis
d) Pengunaan bantuan pernafasan misal : oksigen atau medikasi
2) Tanda
a) Pernafasan : takipnea, nafas dangkal pernafasan labored;
penggunaan otot aksesori pernafasan, nafas flaring
b) Batuk : kering / nyeri / non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan / tanpa pembentukan sputum
c) Sputum : mungkin bersemu darah, merah muda / berbuih
(edema pulmonal). Bunyi nafas : mungkin tidak terdengar,
mengi
d) Warna kulit : Pucat atau sianosis
j. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kulit lecet.
k. Interaksi Sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan
l. Pembelajaran / pengajaran
1) Gejala : Menggunakan / lupa menggunakan obat-obat jantung
19
2) Tanda : Bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan
m. Pertimbangan rencana
Pemulangan bantuan untuk berbelanja, transportasi, kebutuhan
perawatan diri, perubahan dalam tatanan fisik rumah.
(Doenges, 2000)
E. Patofisiologi
Gagal jantung kongestif merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi
miokardium. Tetapi kongesti tergantung dari ventrikel yang terlibat. Disfungsi
ventrikel kiri atau gagal jantung kiri, menimbulkan kongesti pada vena
pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan
mengakibatkan kongesti vena sistemik. Kegagalan pada kedua ventrikel
dinamakan gagal biventrikular.
Infark
miokardium
mengganggu
fungsi
miokardium
karena
menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang
abnormal, dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan
berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar
curah jantung sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat.
Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Bila tekanan hidrostatik
dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik vaskuler maka terjadi
proses transudasi ke dalam ruang interstisial. Bila tekanan ini masih
meningkat lagi, terjadi edema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam
alveoli.
20
Penurunan curah sekuncup akan menimbulkan respon kompensasi
simpatis, kecepatan denyut jantung dan daya kontraksi meningkat untuk
mempertahankan
curah jantung.
Terjadi
vasokontriksi perifer untuk
menstabilkan tekanan arteria dan redistrubusi aliran darah dari organ-organ
vital. Venokontriksi akan mengakibatkan aliran balik vena ke jantung kanan,
sehingga sesuai dengan hukum jantung dari starling, akan meningkatkan
kekuatan kontraksi. Pengurangan aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus akan mengakibatkan pengaktifan sistem rennin angiotensin
aldosteron dimana terjadi retensi natrium dan air oleh ginjal. Hal ini akan
meningkatkan aliran balik vena.
Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan
akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru hingga membebani ventrikel
kanan. Selain tak langsung melalui pembuluh paru-paru tersebut, disfungsi
ventrikel kiri juga mempunyai pengaruh langsung terhadap fungsi ventrikel
kanan melalui fungsi anatomis dan biokimianya. Berkurangnya cadangan
norepinefrin miokardium selama gagal jantung dapat merugikan luka
ventrikel. Infark ventrikel kanan jelas merupakan predisposisi gagal jantung
kanan. Kongesti vena sistemik akibat gagal jantung kanan bermanifestasi
sebagai pelebaran vena leher, hepatomegali, dan edema perifer (Hudack &
Gallo, 1997).
21
F. Pathway
-
Disfungsi ventrikel kiri
(gagal jantung kiri)
Faktor Resiko :
Hipertensi
Anemia
Infark Miokard
Infeksi
Emboli paru
Abnormal otot jantung
Penyakit paru obstruksi kronis
Preload meningkat
Afterload menurun
Kontraktilitas menurun
Disfungsi ventrikel kanan
Respon kompensasi simpatis
(kenaikan frekuensi jantung, dilatasi,
hipertrofi, kenaikan isi sekuncup)
Kongesti vena sistemik
Preload melebihi
kemampuan pemompa
Kongesti vaskuler
pulmonal
Edema pulmonal
manifestasi
-
Peningkatan kebutuhan oksigen
-
Manifestasi
Hepatomegali
Pelebaran vena lehar
Oedem perifer
Resiko tinggi kerusakan
integritas kulit
Peningkatan kebutuhan oksigen
pada organ vital
Asidosis tingkat jaringan manifestasi :
-
Orhtopnea
Sesak nafas
Dispnea
Kelemahan
Pucat
Akral dingin
Sianosis
Nadi lemah
Penurunan perfusi jaringan
-
Kerusakan pertukaran gas
Resti kurang pengetahuan
Resti intoleran aktivitas
Penurunan aliran darah
ke ginjal, usus dan kulit
Penurunan keluaran urine,
kenaikan letargi, kulit
dingin, sianosis
Pengaruh jaringan lanjut
Akhirnya iskemi miokard
Penurunan curah jantung
Menahan Na + H2O
Manifestasi : oedem
- Kelebihan volume cairan
- Resti kerusakan integritas
kulit
(Hudack dan Gallo, 1997)
(Carpenito, 2001)
22
G. Penatalaksanaan
1. Non Farmakologis
a. CHF Kronik
Meningkatkan
oksigenasi
dengan
pemberian
oksigen
dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan
aktivitas.
1) Diet pembatasan natrium
2) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAID
karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan
natrium
3) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
4) Olah raga secara teratur
b. CHF Akut
1) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
2) Pembatasan cairan
2. Farmakologis
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
a. First line drugs; diuretic
Tujuan: mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi
kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.
Obatnya adalah: thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,
metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan
pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic
23
b. Second Line drugs; ACE inhibitor
Tujuan: membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja jantung.
Obatnya adalah:
1) Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan
untuk kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan
ventrikel untuk relaksasi
2) Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
3) Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk
disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
4) Calsium
Channel
Blocker;
untuk
kegagalan
diastolic,
meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian ventrikel
(jangan dipakai pada CHF kronik).
5) Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon
miokard. Digunakan pada disfungsi diastolik untuk mengurangi
HR, mencegah iskemi miocard, menurunkan TD, hipertrofi
ventrikel kiri.
3. Pendidikan Kesehatan
a. Informasikan pada klien, keluarga dan pemberi perawatan tentang
penyakit dan penanganannya.
b. Informasi difokuskan pada: monitoring BB setiap hari dan intake
natrium.
c. Diet yang sesuai untuk lansia CHF: pemberian makanan tambahan
yang banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dll.
24
d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi
dengan bantuan terapis.
H. Manifestasi Klinis
1. Tanda dominan :
a. Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung manifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
1) Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri
tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi yaitu :
a) Dispneu
Terjadi
akibat
penimbunan
cairan
dalam
alveoli
dan
mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa
pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
b) Batuk
c) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa
hasil katabolisme juga terjadi karena
25
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak
berfungsi dengan baik.
2) Gagal jantung kanan
a) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan,
c) Hepatomegali. Dan nyeri tekan
pada kuadran
kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
d) Anoreksia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan
statis vena dalam rongga abdomen.
e) Nokturia
f) Kelemahan.
I. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen
dada;
Menunjukkan
pembesaran
jantung.
Bayangan
26
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub
atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung, misal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK
dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).(Maman, 2009)
J. Komplikasi
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
2. Syok Kardiogenik, akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
27
K. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan
curah
jantung
yang
berhubungan
dengan
perubahan
kontraktilitas miokardial, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural
(Doenges, 2000).
2. Penurunan perfusi jaringan yang berhubungan dengan menurunnya curah
jantung, hipoksemia jaringan, asidosis (Hudack & Gallo, 1997).
3. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru,
hipertensi pulmonal, penurunan perfusi perifer yang mengakibatkan
asidosis dan penuruan curah jantung (Hudack & Gallo, 1997).
4. Intoleran aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan umum, tirah
baring lama / immobilisasi, ketidakseimbangan antara suplai oksigen
dengan kebutuhan (Doenges, 2000).
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakit yang berhubungan
dengan kurangnya pemahaman (Doenges, 2000).
6. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
imobilitas, efek tekanan, gesekan (Carpenito, 2001).
L. Pengkajian Fokus
1. Penurunan
curah
jantung
yang
berhubungan
dengan
perubahan
kontraktilitas miokardial, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural
Tujuan
: Mempertahankan stabilitas hemodinamik.
Kriteria Hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat
diterima, bebas gejala gagal jantung, misalnya :
28
hemodinamik dalam batas normal, haluaran urin adekuat.
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina
Intervensi
:
a. Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi irama jantung
b. Catat bunyi jantung S1 dan S2
c. Palpasi nadi perifer
d. Pantau tekanan darah
e. Pantau haluaran urine, catat penurunan haluran dan kepekatan
konsentrasi urine
f. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
g. Kaji perubahan pada sensori, contoh : letargi, bingung, disorientasi,
cemas dan depresi
h. Berikan istirahat semu rekumben pada tempat tidur atau kursi
i. Berikan lingkungan yang tenang : membantu pasien menghindari
situasi stress
j. Berikan pispot disamping tempat tidur, hindari aktivitas respon
valsava, contoh mengejan selama defekasi, menahan nafas selama
perubahan posisi
k. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Tingkatkan aktivitas
sesuai toleransi
l. Kolaborasi : Berikan oksigen, berikan obat sesuai indikasi : diuretic,
vasodilator,
digoksin,
morfin
sulfat,
transquilizer
/
sedatif,
antikoagulan, pemberian cairan IV, EKG, Foto dada
29
2. Penurunan perfusi jaringan yang berhubungan dengan menurunnya curah
jantung, hipoksemia jaringan, asidosis
Tujuan
: Tidak terjadi penurunan perfusi jaringan
Kriteria Hasil : Kulit akan hangat dan kering, pasien akan
memperlihatkan perbaikan status mental yang baik
Intervensi
:
a. Kaji perubahan mental tiap 1 jam bila perlu
b. Kaji warna kulit, sianosis, suhu dan diaporesis tiap 2 jam
c. Kaji haluaran urine dan berat jenis tiap 1 jam
d. Kaji kualitas dan adanya nadi perifer distal tiap 2 jam
e. Kaji bunyi usus tiap 4 jam, pasang NGT bila ada obstruksi usus
f. Kaji adanya kongesti hepar (nyeri kuadran kanan atas), peningkatan
nyeri hepar dan peningkatan ukuran hepar tiap 4 jam
g. Ukur tanda vital tiap 1-4 jam sesuai indikasi
h. Tempatkan pasien untuk mengurangi tekanan pada area dependen
tubuh
i. Kaji betis untuk tanda Homan’s
j. Evaluasi nilai laboratorium kreatinin, Hb, Ht, GDA
k. Pertahankan tirah baring
3. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru,
hipertensi pulmonal, penurunan perfusi perifer yang mengakibatkan
asidosis dan penuruan curah jantung
Tujuan
: Kebutuhan oksigenasi adekuat
30
Kriteria hasil : Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi adekuat
Intervensi
:
a. Kaji kerja pernafasan (frekuensi, irama dan dalamnya) tiap 2 jam
b. Kaji bunyi nafas 2 jam bila perlu
c. Kaji sianosis, jika ada
d. Berikan tambahan oksigen dengan alat oksimetri
e. Periksa GDA sesuai pesanan dan bila perlu
f. Minimalkan konsumsi oksigen dengan memberikan tirah baring
g. Berikan pasien posisi semi fowler
h. Cegah atelektasis dengan batuk efektif
i. Kolaborasi : diuretic, bronkodilator, digoksisn
4. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelemahan umum, tirah
baring lama / immobilisasi, ketidakseimbangan antara suplai oksigen
dengan kebutuhan
Tujuan
: Mencapai peningkatan toleransi aktivitas
Kriteria Hasil :
i. Berpartisipasi
pada
aktivitas
yang
diinginkan,
memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri
ii. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur, dibuktikan menurunnya kelemahan dan
kelelahan dan tanda vital dalam batas normal
31
Intervensi
:
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas
b. Catat cardiopulmonal terhadap aktivitas, catat : takikardia, nyeri,
dispnea, berkeringat, pucat
c. Kaji presipitator / penyebab kelemahan, contoh pengobatan, nyeri, obat
d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas
e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakit yang berhubungan
dengan kurangnya pemahaman
Tujuan
: Memahami tentang penyakitnya
Kriteria Hasil : Mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan)
untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi, melakukan perubahan pola hidup
Intervensi
:
a. Diskusikan pentingnya pembatasan natrium
b. Diskusikan pentingnya menjadi seefektif mungkin tanpa menjadi
kelelahan dan istirahat diantara aktivitas
c. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping
d. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor resiko
(contoh : merokok) dan faktor pencetus atau pemberat (contoh : diet
tinggi garam, tidak aktif / terlalu aktif)
e. Bahas ulang tanda / gejala yang memerlukan perhatian medik, contoh
peningkatan berat badan cepat, edema, nafas pendek, peningkatan
32
kelelahan, batuk, demam
6. Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
imobilitas, efek tekanan, gesekan
Tujuan
: Setelah dilakukan tindakan perawatan tidak terjadi
kerusakan integritas kulit
Kriteria Hasil : Tidak mengalami kerusakan kulit, tidak terdapat daerah
yang kemerahan
Intervensi
:
a. Jaga kulit tetap bersih dan kering setelah dibersihkan
b. Jaga suhu dan kelembaban lingkungan
c. Inspeksi kulit terhadap adanya kemerahan
d. Berikan pelumas pada kulit
e. Masase kulit dan rubah posisi
f. Hindarkan tekanan pada kulit dan otot-otot yang menonjol dengan
lotion setiap 2 jam
g. Bila pasien tirah baring, rubah posisi pasien setiap 1 sampai 2 jam
h. Ajarkan pasien untuk merubah posisi bila memungkinkan
i. Jangan masase pada daerah yang kemerahan
j. Tinggikan kaki untuk mencegah edema
33