patofisiologi dan idk hormon

PATOFISIOLOGI DAN IDK
DM, TIROID,PARATIROID
Glukosa
Ada dalam makanan, sbg energi dalam sel
tubuh.
Dicerna dalam usus, diserap sel usus ke
pembuluh darah, diedarkan ke sel tubuh.
Untuk masuk ke sel dibutuhkan peran
insulin.
Tidak ada insulin?
Patofisiologi berdasar
metabolisme kh
Pankreas terdiri dari bagian endokrin (Insula
Langerhans), tersusun dari 2 juta sel :
1. Sel B (produksi insulin)
2. Sel Alfa (produksi glukagon)
3. Sel delta (produksi somastostatin)
Patofisiologi berdasar
metabolisme lemak
Insulin memacu pembentukan trigliserida
dari asam lemak bebas.
Jika insulin berkurang maka Ffa akan
teroksidasi menjadi aseton, asetoasetat
acid, hidroksibutirat acid
benda keton
Adanya benda keton menimbulkan
metabolik ketoasidosis, pH darah turun,
diuresis dan terjadi dehidrasi
Patofisiologi berdasarkan
metabolisme protein
Glukosa intrasel merupakan sumber energi
untuk mempertahankan integritas protein.
Jika insulin berkurang, maka glukosa
intrasel kurang sebagai sumber energi.
Sehingga otot mengambil energi dari
katabolisme protein menjadi asam amino.
Asam amino dibawa ke hati untuk diubah
menjadi glucosa (glukoneogenesis)
Insulin
Kadar normal 30-50 mU/L, t 1/2 pendek.
Tipe diurnal (puncak sore, rendah malam)
Dawn Phennomenon
Sekresi insulin dipacu oleh : glukosa, Arginin,
keton, sulfonilurea.
Kerja insulin : membantu penetrasi glukosa ke
dalam sel.
Peran insulin
Metabolisme karbohidrat (di hepar, otot)
Metabolisme Lemak (di hepar, jaringan
lemak)
Metabolisme Protein (di hepar, otot)
Bagaimana jika insulin kurang?
Pada kondisi normal, jika sel B rusak terjadi
hiperglikemia. Hiperglikemia ini akan
merangsang proliferasi dan sekresi insulin.
Jika kondisi ini terjadi terus menerus,
pembelahan sel B terbatas sehingga terjadi
kelelahan
sklerosis dan fibrosis
pada insula Langerhans
Tipe DM
Tipe 1 (IDDM : Insulin Dependent DM)
tipe 2 ( NIDDM : Non IDDM)
Tipe spesifik (MODY, Infeksi, Pankreatitis,
Hormon, Obat)
DM gestasional
Tipe 1
90% faktor genetis, 4-5% dari penderita DM
Kerusakan sel B shg terjadi defisiensi insulin
secara absolut
Kerusakan sel B karena proses autoimun
dan idiopatik.
Cenderung menyerang anak muda
Tipe 2
Resistensi insulin di sekitar jaringan dan
kerusakan sel B dalam pengeluaran insulin.
Sensitivitas sel tubuh terhadap insulin
berkurang.
Ada penurunan produksi insulin oleh
pankreas
Pola makan, obesitas, kurang OR
Tipe spesifik
MODY ( Maturity onset of diabetes in youth)
: sekresi insulin terganggu atau aksi insulin
minimal
Infeksi : rubella, CMV, coxsackie virus B
Pankreatitis
Obat : glukokortikoid, tiazid, dilantin,
interferon
DM gestasi
DM tipe 1 selama hamil, tidak menunjukkan
simtom DM tipe 2 selama hamil.
Terjadi pada trimester 2 dan 3
Resiko Dm tipe 2
Hormon plasenta (prolaktin, estrogen,
progesteron) mengeblok aksi insulin.
Akibat DM gestasi bayi makrosomia
Pemeriksaan lab
GDP (8 jam) > 126 mg/dl pada 2 atau lebih
pemeriksaan dengan hari yang berbeda.
GD 2 j pp > 200 mg/dl pada glukosa 75 gram
GDA > 200 mg/dl
HbA1c (dilakukan setiap 3 bulan)
Jika sudah komplikasi ditambah dengan
pemeriksaan kolesterol, LDL, HDL, trigliserida
Tekanan darah
Fungsi ginjal
Kriteria pengendalian DM
Parameter
Baik
Sedang
Buruk
GDP (mg/dl)
80-109
110-139
>140
GD 2 jam pp
110-159
160-199
>200
GD A (mg/dl)
<110
110-199
>200
Hb A1 c
4-5,9
6-8
>8
Gejala
Tipe 1 : poliuria, polidipsia, polifagia, lelah,
lemas otot, visual distrubancies, BB turun.
Terapi insulin
Tipe 2 : Obese (disertai Hpn), 3 poli,
neuropati, gangguan visus, dermatitis.
Komplikasi CHAOS
HORMON TIROID
Kelainan Tiroid
Hipotiroid
Hipertiroid
Secara morfologi, bisa disertai pembesaran
goiter dan tidak.
Prevalensi
WHO
Wanita : Pria = 9-10 : 1
Indonesia
3- 4 : 1
Fisiologi hormon tiroid
Hipotalamus
TRH
Hipofise
TSH
Tiroid
T3 dan T4 ( 1 : 40-80 )
Metabolisme (konsumsi O2)
Hipofisis
Hormon yang disekresi hipofisis: TSH,
prolaktin, FSH, LH, adrenokortikotropin,
ADH, Oksitosin.
Sekresi oleh hipofisis diatur oleh signal dari
hipotalamus.
Sintesa T3 dan T4
1.Iodium yang dimakan
iodida ( sal. Cerna).
2.Iodida masuk ke plasma. Dari cairan ekstrasel dipindah ke
folikel dengan pompa iodida.
3. Dalam folikel sel tiroid mensekresi tiroglobulin. Tiroglobulin
mengandung tirosin. Tirosin akan berikatan dengan iodida
membentuk MIT dan DIT.
4. Dalam folikel, MIT + DIT = T3, DIT + DIT = T4 (Tiroksin)
5. Dalam folikel, T3 dan T4 berikatan dengan tiroglobulin.
6. Yang dikeluarkan ke darah T3 dan T4, tiroglobulin tetap
dalam folikel.
Fungsi T3 dan T4
Setelah ada dalam aliran darah akan masuk ke sel jaringan.
Meningkatkan sintesa protein oleh ribosom
Meningkatkan aktivitas mitokondria
Meningkatkan metabolisme KH dan lemak
Menurunkan kolesterol dan trigliserida darah.
Mekanisme kerja TSH
Meningkatkan aktivitas pompa iodida
Merangsang pelepasan T3 dan T4 oleh
tiroglobulin. (30 menit)
Meningkatkan jumlah, ukuran dan aktivitas
sel tiroid
Hipertiroid
= goiter toksik, tirotoksikosis, grave disease
Hiperplastik kelenjar tiroid
TSH normal, T3 dan T4 meningkat, atau
T3 meningkat, T4 menurun atau sebaliknya.
Penyebab dari obat : amiodaron, litium,
iodida
Gejala klinis
BB turun
Keringat >>>>
Tidak tahan panas
Diare
Tremor
Eksoftalmus
HORMON PARATIROID