naskah pubikasi hubungan trombositopenia

NASKAH PUBIKASI
HUBUNGAN TROMBOSITOPENIA, HIPOALBUMINEMIA,
DAN SPLENOMEGALI SEBAGAI PREDIKTOR VARISES
ESOFAGUS PADA PASIEN SIROSIS HATI DI RSUD
DR. SOEDARSO PONTIANAK
YENNI ANDRIANA
I11107012
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
PONTIANAK
2013
THE RELATIONSHIP OF TROMBOCYTOPENIA, HYPOALBUMINEMIA,
AND SPLENOMEGALY AS A PREDICTOR ESOPHAGEAL VARICES
TO THE CIRRHOTIC PATIENTS IN THE DR. SOEDARSO GENERAL
HOSPITAL PONTIANAK
Yenni Andriana1, Yustar Mulyadi,Sp PD (KGEH) 2, Ambar Rialita,Sp KK 3
Abstract
Background: Liver cirrhocis is a disease that most found in the world
included Indonesia, with the major bleeding complication that esophageal
varices broken which has high mortality rate. Thus, it needs a predictor to
predict the occurrence of esophageal varices, they are simply the number
of trombocyt, albumin levels, and splenomegaly, in Dr. Soedarso general
hospital Pontianak has never implemented.
Methodology: This research is an obvervational analytic research and
cross sectional's approach. The data was collected in the medical records
of Dr. Soedarso general hospital Pontianak on the 1-8 January, 2011.The
data was collected from 96 samples using medical record. The data was
analyzed using Chi-square test.
Result: There are 47 people (49%) the research's subject have
trombocytopenia, 67 people (69%) have hypoalbuminemia, and 29 people
(31%) have splenomegaly. There is a significant relationship of
trombocytopenia (p = 0,000), hypoalbuminemia (p = 0,001), splenomegaly
(p = 0,000), with esophageal varices. The strength measurement
relationship of varices esophagus from the biggest to the smallest are
hypoalbuminemia (p = 0,241), trombocytopenia (p = 0,227), and
splenomegaly (p = 0,008). According to the ROC Curve, this comparison
has value of 92%, is very strong.
Conclusion: There is a relationship between trombocytopenia,
hypoalbuminemia, splenomegaly, and varises esofagus to cirrhotic
patients in Dr. Soedarso general hospital Pontianak in the year 20092010. Trombocytopenia, hypoalbuminemia and splenomegaly can be
predicts varices esophageal.
Key Words: varices esophageal, trombocytopenia, hypoalbuminemia,
splenomegaly, liver cirrhocis
1. Medical School, Faculty of Medicine, Tanjungpura University,
Pontianak,West Kalimantan.
2. Gastroentero-Hepatology Division, Internis Medical Department, dr.
Soedarso General Hospital, Pontianak, West Kalimantan.
3. Dermatology Department, Medical School, Faculty of Medicine,
Tanjungpura University, Pontianak,West Kalimantan.
HUBUNGAN TROMBOSITOPENIA, HIPOALBUMINEMIA, DAN
SPLENOMEGALI SEBAGAI PREDIKTOR VARISES ESOFAGUS PADA
PASIEN SIROSIS HATI DI RSUD DR. SOEDARSO PONTIANAK
Yenni Andriana1, Yustar Mulyadi,Sp PD (KGEH) 2, Ambar Rialita,Sp KK 3
Intisari
Latar Belakang: Sirosis hati merupakan penyakit yang sering ditemui di
dunia termasuk di Indonesia, dengan komplikasi utama perdarahan akibat
pecahnya varises esofagus yang memiliki tingkat mortalitas yang tinggi,
sehingga diperlukan suatu prediktor untuk meramalkan terjadinya varises
berupa angka trombosit, kadar albumin dan Splenomegali, di Rumah Sakit
Umum Daerah (RSUD) Dr. Soedarso Pontianak belum pernah
dilaksanakan.
Metodologi: Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional
dengan pendekatan cross sectional. Pengumpulan data dilakukan di
ruang rekam medik Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soedarso Pontianak
pada tanggal 1 sampai 8 Januari 2011. Data dikumpulkan dari 96 sampel
menggunakan rekam medik. Data dianalisis menggunakan uji Chi-Square.
Hasil: Sebanyak 47 orang (49%) subjek penelitian mengalami
trombositopenia, 67 orang (69%) mengalami hipoalbuminemia,
Splenomegali sebanyak 29 orang (31%), terdapat hubungan bermakna
antara trombositopenia (p = 0,000), hipoalbuminemia (p= 0,001), dan
splenomegali (p=0,000) dengan varises esofagus. Ukuran kekuatan
hubungan terhadap varises esofagus dari yang terbesar ke yang terkecil
adalah hipoalbumin (p=0,241), trombositopenia (p=0,227) dan
splenomegali (p=0,008), Persamaan ini menurut kurva ROC mendapat
nilai 92% yang artinya sangat kuat.
Kesimpulan:
Terdapat
Hubungan
antara
trombositopenia,
hipoalbuminemia dan splenomegali dengan varises esofagus pada pasien
sirosis hati di Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Soedarso Pontianak tahun
2009-2010. Trombositopenia, hipoalbuminemia dan splenomegali dapat
dijadikan prediktor terjadinya varises esofagus.
Kata kunci: varises esofagus,
splenomegali, sirosis hati.
trombositopenia,
hipoalbuminemia,
1. Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteraan Universitas
Tanjungpura, Pontianak, Kalimantan Barat.
2. Divisi Gastroentero-Hepatologi, Departemen Penyakit Dalam, Rumah
Sakit Umum Daerah Dr. Soedarso, Pontianak, Kalimantan Barat.
3. Departemen Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran,
Universitas Tanjungpura, Pontianak, Kalimantan Barat.
PENDAHULUAN
Sirosis hati di dunia menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.
Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis
hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang
perawatan bagian penyakit dalam. Di negara maju, sirosis hati merupakan
penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45-46 tahun
(setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).
Sirosis
hepatis merupakan
1
penyakit yang sering dijumpai di
seluruh dunia termasuk di Indonesia.
Angka kejadiannya di Indonesia
menunjukan pria lebih banyak menderita sirosis dari wanita (2-4,5 : 1), dan
terbanyak didapat pada dekade kelima (usia lima puluhan). Sedangkan di
negara barat, dari hasil autopsi didapatkan bahwa angka kekerapannya
sekitar 2,4 %. Prevalensi terbanyak pada laki-laki dan pada usia 51-60
tahun. Kira-kira 40-50% dari penderita dengan penyakit hati yang dirawat
di rumah sakit umum tergolong ke dalam penyakit hati menahun.
2
Data prevalensi pasien sirosis hati di Kalimantan Barat belum ada.
Namun, jumlah kasus sirosis hati di Kalimantan Barat diperkirakan cukup
tinggi mengingat Kalimantan Barat merupakan daerah endemis hepatitis,
selain itu dapat dilihat juga dari kasus hepatitis C yang berjumlah 195
kasus pada tahun 2008.3 Kasus Hepatitis B di Kalimanatan Barat pada
tahun 2007 berjumlah 410 kasus.4
Penyebab utama kematian pada sirosis hati adalah perdarahan dari
varises
esofagus.
Sirosis
hati
dengan
hipertensi
portal
dapat
menyebabkan perdarahan pada saluran atas gastrointestinal karena
ruptur varises esofagus. Data menunjukan bahwa 50% pasien sirosis akan
berkembang hipertensi portal dan varises esofagus. Prevalensi varises
esofagus pada sirosis hati adalah 50-80%, sedangkan tingkat mortalitas
karena perdarahan varises esofagus adalah 17%-57%. Tingkat mortalitas
dari perdarahan awal adalah 40%. Prevalensi perdarahan gastrointestinal
karena ruptur varises esofagus dilaporkan oleh Djojoningrat adalah 70,2%
pada tahun 1998 di Rumah Sakit Ciptomangunkusumo Jakarta, dengan
tingkat mortalitas 26,6%.5
Dari penelusuran literatur, didapatkan pada penderita sirosis hati
sering
disertai
dengan
trombositopenia,
hipoalbuminemia
dan
splenomegali. Sarwar dan kawan-kawan6, mendapatkan bahwa pada 65
pasien sirosis hepatis yang mengalami varises esofagus yang diperiksa
didapatkan
50
orang
pasien
mengalami
trombositopenia
dan
hipoalbuminemia. Pada penelitian yang dilakukan oleh Madhotra dan
kawan-kawan7 didapatkan pada pasien sirosis hati dengan varises
esofagus terdapat trombositopenia dan splenomegali yang kemudian
disimpulkan
Penelitian
dapat
yang
menjadi
dilakukan
prediktor
oleh
terjadinya
Arulprakash
varises esofagus.
dan
kawan-kawan8
menyimpulkan bahwa trombositopenia dan ukuran limpa dapat dijadikan
prediktor terjadinya varises esofagus. Kemudian penelitian oleh Prihatini
dan kawan-kawan5 di Indonesia menunjukan angka trombosit dapat
dijadikan prediktor terjadinya varises esofagus.
Perlunya meramalkan varises esofagus pada sirosis hepatis secara
cepat, berhubungan dengan penanganan baik berupa terapi maupun
tindakan medis lain yang diberikan, tentunya dalam upaya menurunkan
angka mortalitas sekecil mungkin. Selain itu, mengingat belum adanya
penelitian tentang prediksi varises esofagus di Pontianak, peneliti merasa
perlu melakukan penelitian
dengan tujuan mencari hubungan antara
trombosit, albumin dan ukuran limpa dengan terjadinya varises esofagus
serta apakah ketiga hal tersebut dapat dijadikan prediktor terjadinya
varises esofagus pada sirosis hepatis di Rumah Sakit Umum Daerah
(RSUD) Dr. Soedarso Pontianak.
METODE PENELITIAN
Jenis penelitian ini merupakan penelitian analitik dengan rancangan
crossectional. Pengumpulan data dilakukan pada tanggal 3 sampai 8
Januari 2011. Total sampel yang didapatkan adalah 96 sampel yang
dipilih berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi. Pengumpulan data
dilakukan dengan mencatat nomor rekam medik pasien sirosis hepatis di
bangsal isolasi (H), kemudian mencari rekam medis diruang penyimpanan
rekam medis sesuai dengan nomor rekam medis.
HASIL
Analisis Univariat
Analisis univariat dilakukan untuk melihat distribusi masing-masing
variabel penelitian berupa jumlah trombosit, kadar albumin, ukuran limpa
dan Varises Esofagus dalam bentuk tabel berupa jumlah dan persentase.
Tabel Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Jumlah Trombosit
Jumlah Trombosit
Trombositopenia
Trombosit normal
Total
Jumlah
%
47
49
49
51
96
100
Subjek penelitian lebih banyak yang mempunyai jumlah trombosit
normal, yaitu 49 orang (51%) sedangkan 47 orang (49%) adalah jumlah
pasien yang mengalami trombositopenia.
Tabel Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Kadar Albumin
Kadar Albumin
Jumlah
%
Hipoalbuminemia
67
69
Albumin Normal
29
31
Total
96
100
Subjek penelitian lebih banyak mempunyai kadar albumin rendah
(hipoalbuminemia) yaitu sebanyak 67 orang (69%), sedangkan subjek
penelitian yang mempunyai kadar albumin dalam rentang normal
sebanyak 29 orang (31%).
Tabel Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Ukuran Limpa
Ukuran Limpa
Jumlah
%
Limpa Normal
67
69
Splenomegali
29
31
Total
96
100
Subjek penelitian lebih banyak mempunyai ukuran limpa normal
yaitu sebanyak 67 orang (69%), sedangkan subjek penelitian yang
mengalami splenomegali sebanyak 29 orang (31%).
Tabel Distribusi Subjek Penelitian Berdasarkan Varises Esofagus
Varises Esofagus
Jumlah
%
Ada
40
41
Tidak
56
59
Total
96
100
Subjek penelitian lebih banyak tanpa Varises Esofagus yaitu
sebanyak 56 orang (59%), sedangkan subjek penelitian dengan varises
esofagus sebanyak 40 orang (41%).
Analisis Bivariat
Analisis bivariat dilakukan untuk mencari hubungan antara jumlah
trombosit, kadar albumin dan ukuran limpa dengan Varises Esofagus.
Pada hasil uji bivariat yang digunakan dengan metode Chi-Squre dengan
nilai p<0,05 didapatkan bahwa variabel bebas yang berpengaruh adalah
trombositopenia, hipoalbuminemia dan splenomegali.
Tabel Hubungan Trombositopenia dengan Varises Esofagus
Jumlah Trombosit Varises Esofagus
Jumlah
Kasus/Penderita
Trombositopenia
Ya
Tidak
Jumlah
Jumlah %
Jumlah %
%
30
63,8 17
36,2 47
100
Trombosit Normal 10
20,4 39
79,6 49
100
Chi-Square(p = 0,000)
Tabel memperlihatkan hubungan antara trombositopenia dengan
Varises
Esofagus.
Varises
trombositopenia 63,8%
Esofagus
lebih
banyak
terjadi
pada
dibanding trombosit normal. Hasil uji statistik
menunjukkan terdapat hubungan bermakna pada Varises Esofagus dan
trombositopenia karena nilai p (0,000) kurang dari 0,05.
Tabel Hubungan Varises Esofagus dengan Hipoalbuminemia
Kadar Albumin
Varises Esofagus
Jumlah
Kasus/Penderita
Ya
Tidak
Jumlah
Jumlah %
Jumlah %
%
Hipoalbuminemia
35
52,2 32
47,8 67
100
Albumin Normal
5
17,2 24
82,8 29
100
Chi-Square(p = 0,001
Tabel memperlihatkan hubungan antara kadar albumin dengan
varises
esofagus.
Varises
Esofagus
lebih
banyak
terjadi
pada
hipoalbuminemia (52,2%) dibanding albumin normal (17,2%). Hasil uji
statistik menunjukkan terdapat hubungan antara varises esofagus dan
hipoalbuminemia, dengan nilai p=0,001.
Tabel Hubungan Varises Esofagus dengan Splenomegali
Ukuran Limpa
Varises Esofagus
Jumlah
Kasus/Penderita
Ya
Jumlah
Tidak
%
Jumlah
Jumlah
%
%
Limpa Normal
12
17,9 55
82,1 67
100
Splenomegali
28
96,6 1
3,4
100
29
Chi-Square(p = 0,000
Tabel memperlihatkan hubungan antara ukuran limpa dengan
Varises
Esofagus.
Varises
Esofagus
lebih
banyak
terjadi
pada
Splenomegali (96,6%) dibanding limpa normal (17,9%). Hasil uji statistik
menunjukkan
terdapat
hubungan
splenomegali, dengan nilai p=0,000.
antara
varises
esofagus
dan
Analisis Multivariat
Pada analisis multivariat ini dimasukkan nilai yang variabel bebasnya
p<0,25, yaitu trombositopenia, hipoalbuminemia dan splenomegali. Dari
hasil uji regresi logistik didapatkan data sebagai berikut:
Tabel Analisis Multivariat
No. Variabel
Exp (B)/OR
1.
Trombositopenia
0,227
2.
Hipoalbuminemia
0,241
3.
Splenomegali
0,008
P
95%
0,0600,854
0,0441,310
0,0010,079
0,000
0,001
0,000
Dari tabel diatas dapat dilihat kekuatan hubungan dari yang terbesar
ke yang terkecil terhadap Varises Esofagus adalah hipoalbuminemia
(OR=0,241), trombositopenia (OR=0,227) dan splenomegali (OR=0,008).
Untuk melihat kualitas persamaan yang diperoleh digunakan metode
ROC (receiver operating characteristic), dan didapatkan hasil sebagai
berikut:
Gambar Kurva ROC
Nilai didapatkan dengan melihat nilai Area Under Curve (AUC). Yaitu
sebesar 92%, dengan interpretasi Sangat kuat.
Tabel 4.9 Interpretasi Nilai AUC
Nilai AUC
Interpretasi
>50%-60%
Sangat lemah
>60%-70%
Lemah
>70%-80%
Sedang
>80%-90%
Kuat
>90%-100%
Sangat kuat
Sumber: Dahlan M S. Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan.
Jakarta: Salemba Medika, 2009
PEMBAHASAN
Varises Esofagus pada Sirosis Hati
Pada penelitian ini ditemukan bahwa Varises Esofagus terjadi
sebanyak 40 orang dari 96 sampel (41%). Insiden tertinggi ditemukan oleh
Chang YW dan kawan-kawan35 mendapatkan angka tertinggi Varises
Esofagus pada Sirosis Hati yaitu 90%. Arulprakas dan kawan-kawan8
menyebutkan 41% varises Esofagus pada Sirosis Hati. Varises Esofagus
terjadi 30% pada pasein Sirosis Hati menurut Dite. P dan kawan-kawan.36
Sharara dan kawan-kawan
37
menyatakan Varises Esofagus terjadi 10-
30% pada Sirosis Hati.
Pada analisis multivariat didapatkan nilai OR pasien dengan
trombositopenia sebesar OR= 0,227, yang berarti pada pasien sirosis hati
dengan trombositopenia mempunyai kemungkinan 0,227 kali lebih besar
untuk terjadinya Varises Esofagus dibandingkan dengan pasien tanpa
trombositopenia. Pada pasien dengan hipoalbuminemia mempunyai nilai
OR sebesar 0,241 artinya pada pasien sirosis dengan hipoalbuminemia
mempunyai kemungkinan 0,241 kali lebih besar untuk terjadinya Varises
Esofagus dibandingkan pasien dengan kadar albumin normal. Dan pada
pasien dengan splenomegali nilai OR= 0,008, yang berarti pada pasien
sirosis hati dengan splenomegali mempunyai kemungkinan 0,008 kali
lebih besar untuk terjadinya Varises Esofagus dibandingkan dengan
pasien tanpa splenomegali. Untuk melihat kekuatan hubungan yang
terjadi digunakan metode ROC, kurva ini menghubungkan nilai sensitivitas
dengan 1-spesifisitas, area di bawah kurva ROC dapat digunakan untuk
menilai keakuratan suatu diagnosis. Semakin besar luasan di bawah kurva
ROC, semakin akurat suatu diagnosis. Pada penelitian ini di dapat bahwa
luas kurva ROC 92%, artinya persamaan yang diperoleh sangat kuat
untuk digunakan memprediksi Varises Esofagus.
Hubungan Trombositopenia dengan Varises Esofagus
Data yang diperoleh menunjukan bahwa trombositopenia lebih
banyak
terjadi
pada
pasien
dengan
Varises
Esofagus
(63,8%)
dibandingkan dengan pasien tanpa Varises Esofagus (36,2%). Penelitian
terdahulu mendapatkan pada sirosis hati dengan Hipertensi Portal 70%
mengalami trombositopenia.18 Pada penelitian yang dilakukan oleh GarciaTsao dan kawan-kawan. dengan 180 sampel penelitian, Pilette dan
kawan-kawan. (116 sampel penelitian), Khuram dan kawan-kawan (200
sampel penelitian),
Schepis dan kawan-kawan (63 sampel penelitian),
Madhotra dan kawan-kawan, Hong dan kawan-kawan (184 sampel
penelitian),
Zaman dan Giannini (145 sampel penelitian), Agha dan
kawan-kawan (114 sampel penelitian), Baig dan kawan-kawan dan
Thomopoulos dan kawan-kawan menemukan bahwa trombositopenia
merupakan prediktor yang baik untuk Varises Esofagus.
Pada keadaan normal kira-kira 30% trombosit berada dalam limpa,
tetapi pada Sirosis Hati dengan splenomegali, jumlah trombosit yang
menumpuk di limpa ± 80%, sehingga pada pemeriksaan di perifer didapati
keadaan trombositopenia. Selain itu produksi TPO yang tidak adekuat
pada penyakit hati lanjut merupakan penyebab terjadinya trombositopenia.
Dari penelitian yang telah dilakukan diperoleh hasil bahwa
trombositopenia dapat dijadikan prediktor Varises Esofagus dengan nilai
p=0,000,
yang
artinya
terdapat
hubungan
bermakna
antara
trombositopenia dengan Varises Esofagus.
Hubungan Hipoalbuminemia dengan Varises Esofagus
Data yang diperoleh menunjukan bahwa hipoalbumin lebih banyak
terjadi pada pasien dengan Varises Esofagus (52,2%) dibandingkan
dengan pasien tanpa Varises Esofagus (47,8%).
Chang dan kawan-kawan, Sagara dan kawan-kawan melaporkan,
semakin rendah kadar serum albumin paralel dengan beratnya varises
esofagus.
Hati menghasilkan sekitar 12 gram albumin setiap harinya yaitu
25% dari total sintesis protein hati dan separuh jumlah protein yang
disekresikan. Pada penderita sirosis hepatis terjadi penurunan kadar
serum albumin (hipoalbuminemia) karena penurunan sintesis akibat
nekrosis sel parenkim hepar.
Dengan
terjadinya
jaringan
parut
maka
fungsi
hati
untuk
mensekresi albumin makin berkurang begitu pula dengan aliran kolateral
makin meningkat hingga terjadinya Hipertensi Portal yang menyebabkan
terjadinya Varises Esofagus.
Hubungan Splenomegali dengan Varises Esofagus
Data yang diperoleh menunjukan bahwa spenomegai dapat
dijadikan prediktor terjadinya Varises Esofagus dengan niai p=0,000 yang
artinya terdapat hubungan bermakna antara spenomegali dengan Varises
Esofagus. Pada peneitian ini didapatkan 96,6% sampel penelitian dengan
spenomegali mengalami Varises Esofagus. Beberapa studi menunjukan
bahwa
splenomegali
Esofagus.38,39,40,41
dapat
Eleonara
dijadikan
dan
prediktor
kawan-kawan42
untuk
Varises
menyimpulkan
Splenomegali sebagai prediktor Varises Esofagus. Paton melaporkan,
pada penderita sirosis hati derajat pembesaran limpa ringan sampai
sedang, dan bilamana penderita mengalami perdarahan akibat pecahnya
varises esofagus, limpa semakin mengecil atau menghilang/normal. Ini
mungkin disebabkan, setelah perdarahan varises esofagus tekanan vena
porta menurun dan limpa yang terbendung akan mengecil/normal. Sagara
dan kawan-kawan melaporkan, semakin besar varises esofagus semakin
besar limpa.
Hipertensi portal terjadi sebagai hasil tekanan retrograt dalam limpa
sehingga terjadilah splenomegali. Pada hipertensi portal, limpa membesar
sejalan dengan peningkatan tekanan retrograt pada vena porta dan
kemudian vena limpa, pembesaran limpa. Pada pasien juga dapat
berkembang varises dimana sistem portal dan sirkulasi mengalami
perubahan, khususnya pada distal esophagus dan terjadi perdarahan
vena. Splenomegali pada sirosis dapat dijelaskan berdasarkan kongesti pasif
kronik akibat bendungan dan tekanan darah yang meningkat pada vena
lienalis.
KESIMPULAN
1. Terdapat hubungan antara trombositopenia dengan varises
esofagus pada pasien sirosis hepatis.
2. Terdapat hubungan antara hipoalbuminemia dengan varises
esofagus pada pasien sirosis hepatis.
3. Terdapat hubungan antara splenomegali dengan varises
esofagus pada pasien sirosis hepatis.
4. Trombositopenia, hipoalbuminemia, dan splenomegali dapat
dijadikan prediktor terjadinya varises esofagus pada pasien
sirosis hepatis.
SARAN
Saran yang diajukan setelah penelitian ini, yaitu:
Agar dapat dilakukan penelitian lain sebagai prediktor terjadinya
varises esofsagus.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sutadi SM. Sirosis Hati. Universitas Sumatera Utara: Fakultas
Kedokteran
Bagian
Ilmu
Penyakit
Dalam,
2003.
http:repository.usu.ac.id/bitstream/.../3390/1/penydalamsrimaryani6.pdf. [dikunjungi pada tanggal 2 November 2010].
2. Sujono H. Gastroenterologi. Bandung: PT. Alumni;2008.
3. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Profil Kesehatan
Indonesia 2008, Jakarta: 2009.
4. Dinas Kesehatan. Profil Kesehatan Provinsi Kalimantan Barat
Tahun 2007. Pontianak, 2008.
5. Prihartini J, dkk. Detection of Esophageal Varices in Liver Cirrhosis
Using Non-invasive Parameters. The Indonesian Journal of Internal
Medicine, Acta Medica Indonesiana, 2005; 37(3):126-31
6. Sarwar S, dkk. Non-endoscopic Prediction of Presence of
Esophageal Varices in Cirrhosis. The Saudy Journal of
Gastroenterology, 2005; 15(9): 528-31.
7. Madhotra, dkk. Prediction of Esophageal Varices In Patient With
Cirrhosis. Journal of Clinical Gastroenterology. Lippincott Williams
and Wilkins Inc, 2002; Volume 34 - Issue 1 - pp 81-85v.
8. Arulprakash S, dkk. Noninvasive Prediction of Large Esophageal
Varices in Chronic Liver Disease Patient. Saudi J Gastroenterol,
2010; 16(1): 38–42.
9. Snell R S. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jilid 6.
Jakarta: EGC, 2006; Hlm
10. Valerie C S, dkk. Essential of Anatomy and Physiology. Fifth
Edition. New York: Penerbit, 2007.
11. Ganong W F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta:
EGC, 2002;hlm: 482.
12. Sudoyo A W. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: EGC,
2007; Hlm:443-445.
13. Price S A, dkk. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Volume I. Edisi 6.Jakarta: EGC, 2005; Hlm:493-500.
14. Fleming K M, dkk. Incidence and Prevalence of Cirrhosis in the
United Kingdom. Journal Hepatologi, 2008;49(5):732-8.
15. Leon D A, dkk. Liver Cirrhosis Mortality Rates in Britain From 1950
to 2002. Article, 2010;367(9504):52-6.
16. Yulinah S E, dkk. Iso Farmakoterapi, Jakarta;PT. ISFI, 2008.
17. Doubatty A C. Perbandingan Validitas Skor Mayo End Stage Liver
Disease dan Skor Child-Pugh Dalam Memprediksi Ketahanan
Hidup 12 Minggu Pada Pasien Sirosis Hepatis. Skripsi. Semarang:
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, 2009.
18. Ghalib R, dkk. Recombinant Human Interleukin-11 Improves
Thrombocytopenia in Patients With Cirrhosis. Journal Hepatology,
2003;37:1166-71.
19. Kajihara M, dkk. A Role of Autoantibody-mediated Platelet
Destruction in Thrombocytopenia in Patients With Cirrhosis.
Journal Hepatology, 2003;37:1267-76.
20. Akyuz F, dkk. The Role of Thrombopoietin and Spleen Volume
in Thrombocytopenia of Patients with Noncirrhotic and Cirrhotic
Portal Hypertension. Turk J Gastroenterol, 2007;18(2):95-9.
21. Adinolfi L E, dkk. Hepatic Fibrosis Plays a Central Role in the
Pathogenesis of Thrombocytopenia in Patients With Chronic Viral
Hepatitis. Br J Haematol, 2001;113:590-5.
22. Wolber E M, dkk. Thrombopoietin: the Novel Hepatic Hormone.
News Physiol Sci, 2002;17:6-10.
23. Alvarez O A, dkk. Improvement of Thrombocytopenia Due to
Hypersplenism After Transjugular Intrahepatic Portosystemic
Shunt in Cirrhosis Patients. Am J Gastroenterol, 1996;91:134-7.
24. Okubo M, dkk. Thrombopoietin Levels in Serum and Liver
Tissue
in
Patients
with
Chronic
Viral
Hepatitis and
Hepatocellular Carcinoma. Journal Science, 2000;99(3):207-14.
25. Schoffski P, dkk. Thrombopoietin Levels are Elevated in Patients
With Hepatitis B/C Infection Compared to other causes of
chronic liver disease. Liver 2002;22(2):114-20.
26. Tsukahara A, 2003, dkk, Thrombopoietin levels and peripheral
platelet
counts
following
living related
donor
liver
transplantation. Hepatogastroenterology, 2003;50:227-30.
27. Adinolfi L E. Hepatic Fibrosis Plays A Central Role in the
Pathogenesis of Thrombocytopenia in Patients With Chronic Viral
Hepatitis. British Journal of Hematology, 2002;113: 590–595.
28. Hasan I, dkk. Peran Albumin dalam Penatalaksanaan Sirosis.
Jakarta: penerbit??, 2008.
29. Gultom I N. Hubungan Beberapa Parameter Anemia dengan
Derajat Keparahan Sirosis Hati. Sumatera Utara: Digitized by USU
digital
library,
2003.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/6341/1/penydalamida%20nensi.pdf [dikunjungi pada 16 November 2010].
30. Setiawati M. Perbandingan Validitas Maddrey’s Discriminant
Function dan Skor Child-Pugh Dalam Memprediksi Ketahanan
Hidup 12 Minggu Pada Pasien Dengan Sirosis Hepatis. Skripsi.
Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, 2009.
31. Dahlan M S. Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan. Jakarta:
Salemba Medika, 2009.
32. Notoatmodjo, S. Metodologi Penelitian Kesehatan. Edisi Revisi.
Jakarta: PT. Rineka Cipta, 2002.
33. Andreoli T E, dkk. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Jakarta:
EGC, 2002.
34. Tarzami M K, dkk. Portal Hemodynamics as Predictors of High Risk
Esophageal Varices in Cirrhotic Patients. World J Gastroenterol,
2008;14(12): 1898–1902.
35. Chang Y W. Indication of treatment for esophageal varices: who
and when. Digestive Endoscopy Journal, 2006; 18(1):10-15.
36. Dite P, dkk. Esophageal Varices. World Gastroenterology
Organisation Practice Guide, 2008.
37. Sharara A L, Rockey D C. Gastroesophageal Variceal Hemorrhage.
N Englang Journal Medicine, 2001; 345: 669-81.
38. Chalasani N, dkk. Predictors of large esophageal varices in patients
with cirrhosis. Am J Gastroenterol, 1999; 94(11):3285-3291.
39. Thomopoulos K C, Labropoulou-Karatza C, Mimidis KP,
Katsakoulis EC, Iconomou G, Nikolopoulou VN. Non-invasive
predictors of the presence of large oesophageal varices in patients
with cirrhosis. Liver Journal, 2003; 35(7):473-478.
40. Mulcahy HE, Willner I, Reuben A. Prediction of esophageal varices
in patients with cirrhosis. Journal of clinical gastroenterology, 2002;
34(1):81-85.
41. Sharma S K, Aggarwal R. Prediction of large esophageal varices in
patients with cirrhosis of the liver using clinical, laboratory and
imaging parameters. Journal of gastroenterology and hepatology,
2007; 22(11):1909-1915.
42. Eleonara D T, dkk. Clinical and Laboratory Predictors of
Esophageal Varices in Children and Adolescents With Portal
Hypertension Syndrome. Journal Pediatry Gastroenterol, 2008;
46(2):178-83 (2008) PMID 1822337.