askep gangguan motilitas

DIANA IRAWATI
Mulut
 Esofagus
 Lambung
 Duodenum
 Jejunum dan Ileum
 Kolon

Melanjutkan makanan halus ke lambung
 Mukosa esofagus, mensekresikan cairan dan
semacam lendir untuk melicinkan permukaan
sehingga bolus makanan turun lancar pada
permukaan mukosa yang licin.
 Proses peristaltik bermula dari proses menelan.

Menurut Magendi
 Fase I : Fase ini dimulai dengan gerakan bolus dari
mulut kedalam farinks yang dibantu oleh gerakan lidah
keatas yang disertai penekanan dan pendorongan, (0.3
dtk)
 Fase II : Bolus melalui farinks kedalam esofagus yang
terjadi secara reflektoris, karena rangsangan, berjalan
sangat cepat ± 1 detik.
 Fase III : Makanan didalam esofagus akan didorong
kedalam lambung, selanjutnya makanan padat sampai
dibagian bawah esofagus.

Menampung makanan
 Melumatkan dan mencerna makanan
 Melanjutkan makanan
 Sebagai
pertahanan
terhadap
mikroorganisme berbahaya melalui sekresi
asam lambung
 Fungsi endokrin

Fungsi pencernaan dilakukan dengan
mengaduk, melumatkan seolah-olah digiling
menjadi adonan homogen yang lunak sampai
cair.
 Bolus makanan mudah dilanjutkan melalui
sfingter pilorus, mudah dicerna usus kecil
dan juga supaya zat nutrien serta air mudah
diabsorpsi.
 Fungsi menampung/reservoir dan
melumatkan, kemudian melanjutkan
makanan.


Fase Cephalic: Menggunakan jalur
neurogenik, yaitu dengan melihat makanan
yang disukai, informasi dilanjutkan dari otak
pengelihatan ke lokus. Kemudian memberi
sinyal ke sistem limbik dan hipotalamus lalu
diteruskan ke nukleus N. Vagus lalu ke sel
parietal.
Fase Gastric: Saat makanan memasuki
lambung, terjadi inisiasi fase gastrik dari
sekresi asam lambung. Fase ini terbagi
menjadi 2 komponen. Komponen fisik yang
disebabkan oleh distensi lambung dan
komponen kimiawi.
 Fase ini berakhir 3-4 jam kemudian. Sekresi
yang dikeluarkan bersifat asamdan banyak
mengandung pepsin.

Fase Intestinal : Bolus telah sampai di
duodenum dan yejunum, sekresi lambung
berjalan terus setelah 1-3 jam.
 Asam lambung (HCl) yang masuk ke
duodenum dan intestine menimbulkan sinyal
terbentuknya hormon nonsekretin dan
kolesitokinin
yang
berfungsi
menghambat/inhibisi terhadap sekresi asam
lambung.


GI MOTILITY DISORDER
ORGAN
GI MOTILITY
ESOFAGUS
Akhalasia, spasme esofageal.
Ineffective esophageal motility
LAMBUNG
Gastroparesis, gastric
disrelaxation
SMALL INTESTINE
Enteric dismotility, intestinal
pseudo obstruction.
COLON
Hirschprung’s disease, fecal
incontinence, anismus.
Mengolah dan mencampur partikel makanan
menjadi nutrien dengan bantuan enzim
pencernaan sehingga mudah diserap.
 Gerakan
peristaltik
membantu
membersihkan proximal intestine dan
membersihkan sisa-sisa makanan serta
bakteri dalam bentuk feses, serta
mengekresikan produk sisa tersebut.
 Mengalirkan kyme ke duodenum.

Regulasi nervus central
 Regulasi sistem saraf otonom dan enteric
nervus system
 Proses regulasi peptida, neurotrasmitter
serta memproduksi hormon sehingga
terbentuk kyme.

Gangguan (penurunan) gerakan peristaltik dan
gangguan relaksasi dari sfingter esofagus bawah (lower
esophageal sphincter, LES).
 Gangguan motorik yang mengenai segmen otot polos
di 2/3 bawah esofagus, akibat dari degenerasi neuron
pleksus myenterik intramural.
 Gangguan motilitas primer esofagus yang ditandai oleh
kegagalan sfingter esofagus bagian distal yang
hipertonik untuk berelaksasi pada waktu menelan
makanan dan hilangnya peristalsis esofagus

Akibat terjadi gangguan relaksasi LES dan hilangnya
peristaltik, yang menimbulkan disfagia, nyeri dadan dan
regurgitasi.
 Klasifikasi: Dibuat berdasarkan sindrome utama,
sindrom klinik, kelainan motilitas esofagus, patofisiologi
dan anatomi.
 Efek akalasia akan menyebabkan berkurangnya
peristaltik
esofagus,
sehingga
mengganggu
pengosongan esofagus.

Achalasia Primer
 Genetik
 Infeksi virus
 Penyakit autoimun
 Degenerasi neuron
 Achalasia Sekunder
 Achalasia familial
 Sarkoidosis
 Sindrom sjorgen

Jarang dijumpai
 Prevalensi < 1/10.000 penduduk
 Insidensinya
bervariasi antara 0,031/100.000 penduduk pertahun.
 Laki-laki dan perempuan seimbang
 Dapat meuncul pada segala usia, namun
insiden tertinggi dijumpai pada dekade ke-7.

Disfagia terhadap makanan cair dan padat
 Nyeri dada
 Tidak bisa sendawa
 Membutuhkan waktu lebih lama pada saat
makan
 Gangguan menelan jangka panjang
menyebabkan penurunan berat badan,
regurgitasi, nyeri dada dan batuk dimalam
hari.

Kembalinya aliran isi lambung atau
duodenum melewati LES menuju esofagus.
 Keluhan utama: nyeri ulu hati, dengan lesi
atau tidak pada esofagus.
 ETIOLOGI:
Gangguan
pengosongan
lambung, penurunan tekanan relaksasi,
penurunan resistensi mucosa esofagus
terhadap asam lambung.

Pada duodenum, sudah ada proses digesti dan
absorpsi.
 Absorpsi air, glukosa, Fe++ (zat besi), kalsium,
magnesium, gliserol, asam lemak, asam amino,
vitamin, natrium dan magnesium.
 Sekresi hormon sekretin dan kolesitokinin
 Cairan empedu dan pankreas dalam 24 jam ±
2000cc

KELUHAN
 Resiko aspirasi
 Mual
 Muntah
 Distensi abdomen
 Diare

Fungsi digesti dan absorpsi semua nutrien
 Sel mukosa jejunum mensekresi enzim
dipeptidase dan lipase
 Pada ileum terminal mengabsorpsi asam
empedu dan vitamin B12.

Absorpsi air dan elektrolit
 Pembentukan
feces
yaitu
proses
pembusukkan (putresifikasi)
 Pemadatan
 Reservoir feces agar dapat dikeluarkan
pada saat yang tepat sesuai kebiasaan.
 Tidak ada proses digesti
 Terjadi absorpsi glukosa oleh mukosa kolon


•
•
•
•
•
Kaji bising usus
Lakukan auskultasi, adanya suara bising usus
menandakan fungsi GI Motility
Hasil pemeriksaan menunjukkan tidak ada,
hypoactive
Kaji manifestasi gejala yang muncul
Sejak kapan keluhan tersebut dirasakan
Riwayat penyakit sebelumnya





Perubahan nutrisi kurang
Resiko kurang volume cairan
Resiko gangguan eliminasi fecal
Resiko gangguan rasa nyaman nyeri




Sesuaikan dengan diagnosa yang muncul
Buat yang aplikatif
Mencakup tindakan mandiri dan kolaborasi