Penyakit virus pada hewan aquatik Profesor Darmono 17 Januari

Penyakit virus pada hewan aquatik
Profesor Darmono
17 Januari n2014
Penyakit yang disebabkan infeksi virus pada hewan aquatik mewabah sangat cepat dan
mengakibatkan kerugian yang besar pada usaha perikanan, terutama pada budidaya tambak
dan jaring apung. Organisasi internasional mengenai penyakit menular (OIE) menyatakan ada
5 penyakit virus menular pada ikan yang penting yaitu: Epizootic hematopoietic necrosis
(EHN), infectious hematopoietic necrosis (IHN), “spring viremia of carp”, viral hemorrhagic
septicemia (VHS), dan Oncorhyncus masou virus. Sedangkan Lightner melaporkan bahwa
ada sekitar 11 penyakit virus yang menyerang udang dan juga menyebabkan kerugian yang
besar pula pada usaha tambak udang. Penyakit virus yang menyerang udang yang penting dan
sering dijumpai adalah: Infectious hypodermal hematopoietic necrosis (IHHNV), Yellow
Head Virus (YHV), Taura Syndrome Virus (TSV), dan White Spot Syndrome Virus
(WSSV).
Virus pada ikan
Menurut daftar organisasi penyakit menular dunia (OIE) ada lima penyakit viral yang
penting yang menyerang ikan yaitu: hematopoietic necrosis, infectious hematopoietic
necrosis, spring viremia of carp, viral hemorrhagic septicemia, dan Oncorhynchus masou
virus di Amerika.
Viral hemorrhagic septocaemia (VHSV)
Infeksi virus ini menyebabkan kematian yang sangat fatal pada ikan. VHSV telah
menyerang lebih dari 50 spesies ikan air tawar dan air laut. VHSV ternasuk dalam kelompok
rhabdovirus yang ditemukan pada ikan yang hidup di laut utara dan air tawar di daratan
Eropa. Infeksi virus ini menyebabkan kerugian besar pada budidaya tambak dan nelayan
penangkap ikan di laut.
Virion, gejala klinis dan patologik
VHSV termasuk dalam virus negative-sense single stran RNA order Mononegavirales
family Rhabdoviridae, dan genus Novirhabdovirus. Virus ini ditemukan menjadi penyebab
penyakit pada tahun 1963 oleh Jenson, dimana virus tersebut mempunyai amplop, berbentuk
bulat-lonjong, dengan panjang 180nm dan lebar 60 nm dan diselubungi peptomer setebal
sekitar 5-15 nm. Genome VHSV panjangnya sekitar 11-Kb single strand RNA, yang
mengandung enam gen yang berlokasi sepanjang genome pada 3’-5’ yaitu 3’-N-P-M-G-NVL-5’ protein-nucleocapsid(N), polymerase-associated phosphoprotein(P), matrix protein(M),
glycoprotein permukaan (G) non-virion protein unique (NP), dan virus polymerase (L).
Reverse genetik virus ini sangat penting untuk mempelajari dan mengkarakterisasi virus baru
atau gen virus yang belum diketahui dan riverse genetik sekarang telah tersedia untuk VHSV.
Beberapa jenis isolat yang telah ditemukan dikelompokkan menurut genotipenya, telah
ditemukan beberapa kelompok genotipe yang dibagi berdasarkan geografi, tidak berdasar
spesies ikan yang terinfeksi. Penelitian terakhir dilaporkan bahwa pengelompokan strain
VHSV didasarkan atas kesamaan sequens dari gen N- dan G- tipe I-III adalah enzootik di
daerah Eropa, tipe IV di Amerika Utara, dan tipe I dan IV dibagi menjadi subtipe sebagai
berikut.
Tabel 5.1.Prevalesnsi menurut tipe hospes VHSV dan lokasi ditemukannya
Tipe
Prevalensi tipe hospes dan lokasi ditemukannya
I-a
Peternakan ikan rainbow trout dan ikan air tawar lainnya di daratan Eropa
I-b
Ikan laut di L.Baltic,Skagerrak, Kattegat, laut Utara, Jepang
I-c
Peternakan ikan rainbow trout di Denmark
I-d
Peternakan ikan rainbow trout di Norwegia, Finlandia Teluk Bothnia
I-e
Rainbow trout di Georgia, ikan turbot di Laut Hitam
II
Ikan laut di laut Baltic
III
Ikan laut di British Isles dan Utara Perancis, perikanan turbot di UK dan Irlandia dan
Greenland halibut (Reinhardtius hippoglossoides) di Greenland[15]
IV-a
Ikan laut di Baratdaya Pacific (Amerika Utara), Perairan pantai Atlantik, Jepang dan
Korea
IV-b Ikan air tawar di daerah Great Lakes Amerika
Gejala yang terlihat pada ikan yang terinfeksi virus ini adalah adanya perdarahan pada
urgan dalam, kulit, dan daging. Beberapa ikan tidak menunuukkan adanya gejala luar tetapi
ada beberap gejala yang tidak khas misalnya mata nmembesar, ada udara dalam perut, mata
kemerahan juga pada insang, kulit dan sirip. Ikan yang masih hidup terlihat berenang lemah,
mengambang moncong berada pada permukaan air, berenang memutar-mutar karena adanya
gangguaqnn infeksi virus pada otak, mata menonjol keluar dan berair.
Gambar 5.1. Gejala klinis infeksi VHSV yangmemperlihatkan hemoragek pada kulit, sirip,
sekitar mulit dan mata (kiri), dan viru VHS dilihat dengan elektron mikroskop (kanan).
Penularan dan pencegahannya
Virus VHS dapat menular dan menyebarkan penyakit dari ikan yang terinfeksi ke ikan
yang sehat melalui air, begitu juga melalui telur ikan yang sudah terkomtaminasi dan melalui
umpan pancing yang telah tertular virus pada penangkapan air di laut maupun tambak. Ikan
yang dapat selamat dari kematian biasabya dapat tahan hidup lebih lama, tetapi dapat
bertindak sebagai karier dan dapat mengkotaminasi airnya baik melalui urinnya maupun
cairan sekresinya. Virusnya sendiri dapat tahan hidup dalam kebekuan bila ikan yang karier
atau terkontaminasi disimpan dalam frezzer.
Usaha pencegahan penyebaran infeksi VHSV haurs dilakukan dengan cara
menyeluruh, dimulai dengan pembersihan kapal, trailer, jaring dan peralatan lainnnya
bilamana melakukan perjalanan melalui danau dan arus sungai. Environment protection
agency (EPA) merekomendasikan desinfektan yang terbukti efektif melawan VHS “Viskon
AQUATIC” (diproduksi oleh Dupony). Pemutih chlorin dapat membunih virus VHS, tetapi
bila konsentrasinya berlebihan dapat mengganggu biota lainnya termasuk ikannya sendiri. Di
Amerika terdapat station yang berlokasi pada beberapa danau yang menyediakan fasilitas
desinfektan ini.
Infectious Hematopoietic Necrosis (IHN)
Virus IHN adalah merupakan penyebab penyakit “Infectius haematopoietic necrosis”
(IHN) pada ikan. Virus ini adalah virus RNA termasuk dalam kelompok famili
Rhabdoviridae. Virus pertama berhasil diisolasi di Amerika, yaitu virus dalam kelompok
yang berbasis dari bagian glikoprotein (G) sequen gen. Ada tiga kelompok sequen gen
(genogroup) mayor dari IHNV yang ditemukan di Amerika disebut sebagai gen U, M dan L
untuk bagian atas(Upper), tengah(Middle) dan bawah(Lower). Di Jepang dan Korea telah
dilakukan isolasi dan diperoleh genogroup yang dinamakan JRt (Japanese Rainbow trout).
Virion, repilkasi dan penularannya
Virion dari IHNV terdiri dari amplop dan nukleokapsid, virion berbentuk bulat lonjong
dengan ukuran diameter 45-100 nm dan panjang 100-130 nm, pada permukaannya terdapat
duri yang hampir menutupi seluruh permukaan virion. Virus ini mengandung genome RNA
negative non-segmented single-strand yang mempunyai sekitar 11.000 nukleotida yang
terkode sebagai berikut: nukleoprotein (N), phosphoprotein (P), matrix protein (M),
glikoprotein (G), non-virion-protein (NV), dan polimerase (L). Siklus huidup rhabdovirus
dimulai dari infeksi virus masuk kedalam sel tubuh ikan, kemudian terjadi proses absorpsi,
penetrasi dan uncoating (pelepasan kapsid virus), transkripsi, translasi, replikasi, assembly
dan budding (keluar dari sel, sebagai virus baru). Ikan yang bertindak sebagai reservoire virus
adalah sebagai karier virus dan akan menularkan virus pada ikan yang dibudidayakan atau
pada ikan yang hidup bebas diperairan. Virus dikeluarkan lewat urine, sperma dan cairan
mukus. Sedangkan lokasi virus dalam organ ikan penderita adalah pada ginjal, limpa dan
organ dalam lainnya, dimana virus ditemukan dalam jumlah banyak. Virus berpotensi
menjadi epizootik diperkirakan pada suhu sekitar 10oC dan penyakit tidak terjadi secara
alamiah pada suhu 15oC.
Kerugian yang ditimbulkan
Frekwensi kejadian serta intensitas serangan virus pada ikan menimbulkan kerugian
ekonomi sangat besar dan telah meyebar pada perikanan di banyak negara. Negara yang
mengalami outbreak penyakit virus pada ikan sudah meluas, dan kerugian yang
ditimbulkannya meliputi berkurangnya produksi, pendapatan, lapangan kerja, akses
pemasaran, investasi, konsumsi, industri dan bisnis. Menurut laporan ADB/NACA, 1991
kerugian perikanan air tawar maupun payau karena wabah epizootik termasuk infeksi virus di
15 negara berkembang di Asia mencapai 36 juta dolar US, sedangkan pada tingkat dunia
kerugian mencapai 3 milyard dolar.
Virus pada udang
Paling tidak ada 4 jenis virus yang menginfeksi udang yang dibudidayakan (famili
penaeid) sejak tahun 1980 an. Virus tersebut adalah Infectious hypodermal and hematopoietic
necrosis virus (IHHNV), Yellow Head Virus (YHV), Taura Syndrome Virus (TSV), dan
White Spot Syndrome Virus (WSSV). Dampak sosial ekonomi karena serangan penyakit
virus tersebut sangat besar terhadap produksi udang di daerah Asia dan Amerika yang
dilaporkan oleh organisasi kesehatan hewan dunia (Office International des Epizootica/OIE).
Kerugian banyak dialami oleh industri bududaya udang dan udang tangkap, disamping itu
berakibat pada perdagangan dan usaha ekspor impor karena pembatasan karantina dalam
usaha pencegahan penyebaran infeksi oleh IHHNV, TSV dan WSSV dan berpengaruh juga
terhadap investasi terhadap produksi udang.
Infectious hypodermal and hematopietic necrosis virus (IHHNV)
Virus IHHN adalah virus yang paling kecil yang menginfeksi udang penaeid, berukuran
diameter 22nm, singel strand DNA dengan panjang 4.1 kb, dan kapsid polipeptida dengan
berat molekul 37-74 kd, termasuk dalam kelompok parvoviridae. Infeksi IHHNV pada udang
penaeus menyebabkan angka kematian/mortality sampai mencapai 90% dan bersifat akut.
Gejala yang terlihat pada suatu tambak udang adalah, udang terlihat berenang perlahan,
muncul kepermukaan dan mengambang dengan perut diatas. Kemudian alat geraknya/kaki
berhenti bergerak, kemudian udang akan tenggelam dibawah kolam. Sejak timbulnya gejala
kemudian udang akan mati dalam waktu 4 sampai 12 jam. Pada fase penyakit yang akut kulit
dan tubuhnya (daging) akan berubah warna menjadi putih. Banyak udang akan mengalami
kematian pada periode moulting (ganti kulit).
Gambar 5.2 Udang penaeus yang terserang IHHNV (atas) dan udang yang normal
(nawah)
White spot syndrom virus (WSSV)/white spot disease (WSD)
Infeksi WSSV dapat menyerang berbagai hospes decapoda crustacea, disebabkan oleh
virus yang berukuran cukup besar, yang merupakan virus doble strand DNA dalam genus
whitespot virus, famili Nimaviridae. Virion WSSV cukup besar dengan ukuran 80-120 X
250-380 nm, beramplop dua lapis lipida (lipida bilayer). Kadang virus mempunyai ekor/tail
seperti alat tambahan/appendages pada ujung dari virion. Nukleus kapsid mengandung 15
“conspicious vertical helic” yang terletak pada sepanjang axis. Penyakit WSD dilaporkan
pertama kali di Taiwan tahun 1992, wabah penyakit udang menyebabkan bangkrutnya
industri udang budidaya. Penyakit tersebut mulai menjalar ke Jepang tahun 1994 dan
menyebar ke Korea, Thailamd, India dan Malaysia dan pada tahun 1996 telah menyebar ke
Asia Timur dan Asia Selatan. Pada akhir tahun 1995 virus menyebar ke Amerika Selatan,
tahun 1999 ke Meksiko dan tahun 2000 ke Filipina serta tahun 2011 ke Saudi Arabia.
Gambar 5.3 Penyakit WSSV yang memperlihatkan titik-titik putih (whitr spot) pada
udang penaeus.
Penularan virus dapat melalui saluran pencernaan dari pakan yang dikonsumsi, juga
dapat melaui air (transmisi horizontal) dan juga secara vertikal melalui induk udang pada
suatu usaha pemijahan udang. Virus juga dapat ditemukan pada udang yang ditangkap dari
alam terutama daerah pantai didekat usaha budidaya udang. Hospes alami dari virus adalah
berbagai jenis hewan decapoda air termasuk udang: Penaeus monodon, Marsupenaeus
japonicus, Litopenaeus vannamei, dan Fenneropenaeus indicus Beberapa jenis krustacea
lainnya juga dapat terinfeksi seperti kepiting: Scylla spp., Portunus spp., spiny lobsters
Panulirus spp., crayfish, Astacus spp., Cherax spp. dan udang air tawar Macrobrachium spp.
Gejala klinis yang terlihat adalah tidak nafsu makan, lemah, erosi kutikula, kemerahan dan
adnya titik-titik putin dengan diameter 0,5 mm sampai 2 mm pada bagian dalam karapase
(cangkang bagian kepala). Sel yang terinfeksi sangat bervariasi dari ektodermal kemudian ke
mesodermal, epitel insang, kelenjar antena, jaringan hematopoietik, saraf, dan jaringan ikat.
Diagnosis sangat khas dan berbeda dengan infeksi virus lainnya.
Taura syndrom virus (TSV)
Virus ini termasuk virus berukuran kecil dengan genome single strand RNA, virion
berukuran diameter 32nm terdiri dari 10.205 nukleotida, tidak beramplop bentuk icosahedral.
“Open reading frame 2”(ORF2) mengandung sequen struktur protein untuk TSV termasuk
tiga protein kapsid utama yaitu VP1, VP2, dan VP 3. Virus bereplikasi dalam sitoplasma sel
hospes. Hospes yang utama dari TSV adalah udang dari regional Pacific, P. Vannamei,
walaupun spesies udang lainnya bisa juga terinfeksi. Angka kematian infeksi TSV berkisar
antara 40-90% dalam suatu kolam perbenihan fase post larva, sedangkan udang yang dapat
selamat dari penyakit dapat bertindak sebagai karier. .
Gambar 5.4 Infeksi TSV pada udang Llittopenaeus vannamei (atas) memperlhatkan
kemerahanpada alat gerak
Beberapa spesies udang lain yang telah diketahui peka terhadap infeksi TSV adalah: P.
setiferus, P. stylirostris, P. schmitti, Metapenaeus ensis. P. chinensis. Pada kondisi budidaya
TSV dapat menyebabkan angka kematian yang tinggi dalam kurun waktu 15-40 hari pada
saat mulai dilakukan stoking dalam kolam. Diduga penyakit berjalan akut dan kemudian
menjadi kromik sampai lebih dari 120 hari. Berjalannya penyakit TSV melalui tiga fase,
Grjala klinis timbul pada awal penyakit sekitar 7 hari setelah infeksi, kadang 4-7 hari. Udang
terlihat tidak nafsu makan, lemah dan berenang lambat tidak terarah. Telson/ekor terlihat
memucat, kulit lunak dan pada infeksi alami terlihat kemerahan pada ekor dan anggota gerak.
Angka kematian pada fase ini dapat mencapai 95%. Fase akut tersebut bila dilihat secara
histologi terlihat adanya karyopiknosis dan karyoreksis (inti sel memadat dan pecah) dan
terlihat adanya “inklusion bodi” pada sitoplasma (materi kemerahan padat) pada sel epitel
kutikula. Pada fase transisional, terlihat adanya melanisasi pada kutikula daerah kepala dan
dada serta ekor. Hal tersebut mungkin terjadinya proses kesembuhan atau adanya infeksi
sekunder oleh bakteri. Pada pemeriksaan molekuler daerah tersebut negatif TSV. Proses
melanisasi tersebut berjalan menuju penyakit kronis pada fase berikutnya. Fase kronis terlihat
pada 6 hari setelah infeksi dan berlanjut sampai sekitar 12 bulan dalam komdisi penelitian.
Fase ini dapat dilihat secara histologis dengan menghilangnya lesi gejala akut dengan
ditemukannya limfoid vakuolisasi.
Yellowhw head disease (YHD/YHV)
Penyakit ini pertama dideteksi pada tahun 1991 sebagai penyakit yang epizootik pada
budidaya udang di Thailand, kemudian wabah penyakit menyebar pada peternakan udang di
daerah Asia. Pada percobaan di laboratorium infeksi YHV dapat menyebabkan angka
kematian yang tinggi dalam kolam budidaya udang penaeus dan juga pada udang di laut (wild
shrimp) di Amerika. Bila infeksi terjadi pada kolam budidaya udang Penaeus monodon, YHD
terciri dengan tinggi dan cepatnya angka kematian yang disertai dengan adanya gejala warna
kuning pada sepalothorax (kepala) dan memutihnya warna tubuh udang.
Gambar 5.5 Udang P.monodon yang terinfeksi yellow head virus (kiri) dan udang sehat
(kanan) pada gambar paling kiri; udang penderita YHD pada gambar tengah;
gambar paling kanan kepala udang dibuka terlihat adanya radang warna merah.
(courtesy of C.K. Niphon, Bangkok, Thailand).
Agen penyebab YHD adalah YHV, dilihat dengan elektron mikroskop transmisi (TEM)
YHV yang menginfeksi jarigan termasuk virus beramplop berukuran panjang 150-200 nm
dan berdiameter 40-50nm, berlokasi pada vesikula dalam sitoplasma sel atau dalam ruang
interseluler. Virion timbul memanjang dengan nukleikapsid berbentuk filamentus
terakumulasi dalam sitoplasma dan mendapatkan amplop melalui budding pada endoplasma
retikulum kedalam vesikula. Walaupun YHD pertama mewabah di kolam budidaya udang di
Thailand, tetapi wabah YHD telah dilaporkan pada banyak lokasi produk udang di Asia. dan
juga pada komoditi import udang beku yang masuk ke Amerika.
Gambar 5.6 semi purified preparasi dari YHV dari hemolymp (darah udang) (paling
kiri); pewarnaan Negatively-stained YHV particle (tengah dan kanan) garis
hitam adalah skala 100nm.
Infectious myonecrosis (IMN)
Infeksi virus IMN pertama kali terdeteksi pada udang L. Vannamei daerah Timurlaut
Brazil. Penyakit ini dapatmenyebabkan penyakit yang serius pada udang yang masih muda
dan udang menjelang dewasa yang dipelihara pada kolam pengembangan. Penyakit ini dapat
merugikan budidaya udang sampai hutaan dolardi perusahaan budidaya udang di Beazil.
Wabah penyakit sangat diduga karena kondisi lingkungan dan stress, misalnya karena adanya
perunahan kadar garam dan suhu secara drastis serta penyebab lainnya. Penyakit dapat terjadi
secara akut dengan amgka kematian yang tinggi dan berkembang menjadi kronis dengan
angka kematian yang rendah pada udang L. Vannamei. Dewasa ini kasus penyakit tersebut
telah menurun, tetapi kejadian penyakit dengan gejala mirip telah dilaporkan dari negara lain
dimana ada peternakan udang L. Vannamei. Udang yang terinfeksi virus IMN menunjukkan
gejala adanya gambaran nekrosis warna putih nyata pada daging/otot terutama pada daerah
ruas perut dan ekor. Gejala tersebut berkembang menjadi timbulnya nekrosis dan pada
beberapa individu udang terlihat warna kemerahan. Pada pemeriksaan histopatologi, udang
yang mengalami penyakit akut ditemukan adanya lesi koagulasi nekrosis pada otot, sering
disertai dengan edema. Udang yang selamat dan hidup setelah menderita penyakit
myonecrosis akut atau kronis lesinya berkembang dari coagulativ nekrosis menjadi
liquefacious nekrosis. Perubahan tersebut disertai dengan adanya infiltrasi hemosit (leuksit)
dan jaringan fibrosa.
Gambar 5.7 Uadang L. Vannamei mati yang terserang IMN menunjukkan gejala adanya
gambaran nekrosis warna putih nyata pada daging/otot