Presentasi Referat Retinopati Diabetikum

Presentasi Referat
Retinopati Diabetikum
Pendahuluan
• Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik degeneratif tersering
dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia.
• Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada sebagian
besar jaringan okuler- kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler,
neuropati saraf optik dan retinopati
• Diabetik retinopati merupakan penyulit penyakit diabetes mellitus
yang paling ditakuti
-insidennya yang cukup tinggi
-prognosa yang kurang baik bagi penglihatan
• Masalah utama - keterlambatan diagnosis karena sebagian besar
penderita pada tahap awal tidak mengalami gangguan penglihatan
Anatomi Mata
Bola mata disusun oleh tiga lapisan,
yaitu : sklera, koroid, dan retina
Lapisan terluar sklera tampak putih
gelap dan ada yang bening yaitu
pada bagian iris dan pupil yang
membantuk kornea.
 Lapisan tengah yaitu koroid
mengandung pembuluh – pembuluh
darah yang arteriolnya masuk
kedalam badan siliar yang menempel
pada ligamen suspensori dan iris.
 Lapisan terdalam adalah retina yang
tidak mempunyai bagian anterior
mengandung reseptor cahaya
( fotoreseptor ) yang terdiri dari sel
batang dan sel kerucut.
RETINA
• Retina merupakan membran yang
tipis, halus dan tidak berwarna,
tembus pandang.
• Yang terlihat merah pada fundus
adalah warna koroid.
• Menurut fungsinya retina dibagi
menjadi:
 Pars optica retinae
-merupakan bagian retina yang
mempunyai sel khusus penerima
rangsang cahaya
 Pars coeca retinae
- merupakan bagian dari retina yang
tidak mempunyai sel khusus.
- Termasuk disini yaitu:
Pars ciliaris retinae
Pars iridis retinae
Sel Batang dan Sel
Kerucut
Dua tipe sel -batang dan kerucut- ialah elemen peka cahaya dari retina
di mana proses transduksi dimulai.
Sel batang berbentuk silindris, sementara sel kerucut agak meruncing
ke ujung.
Sel batang dan kerucut tidak menyebar secara merata di retina.
Di titik buta tidak ada sel batang dan kerucut dan maka dari itu
penglihatan tidak memungkinkan.
Sel kerucut paling banyak ditemui di bagian retina yang disebut fovea,
yang tidak mengandung sel batang sama sekali.
Fovea merupakan bagian retina yang kita pakai untuk melihat objek
yang ingin kita lihat dengan jelas.
Sel batang paling banyak berada sekitar 20 derajat dari fovea.
Makula Lutea
Di mana aksis mata memotong retina, terletak makula lutea.
Di tengah-tengahnya terdapat lekukan dari fovea sentralis. Struktur makula lutea: 1. Tidak ada serat saraf;
2. Sel-sel ganglion sangat banyak dipinggir-pinggirnya, tetapi di
makula sendiri tidak ada;
3. Lebih banyak kerucut daripada batang dan telah
bermodifikasi menjadi tipis-tipis. Di fovea sentralis hanya
terdapat kerucut. Nasal dari makula lutea, kira-kira pada jarak 2 diameter papil
terdapat papilla nervi optisi, yaitu tempat di mana N II
menembus sklera.
Lapisan Retina
 Retina berbatas dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina,dan
terdiri atas lapisan :
1) Epitel pigmen retina(RPE) : terbentuk atas satu lapisan sel yang
melekat longgar pada retina kecuali di perifer(ora serata)
2) Fotoreseptor : merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel
batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut
3) Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi
4) Lapis nukleus luar : merupakan susunan lapis nucleus sel kerucut
dan batang.Ketiga lapis diatas avaskuler dan mendapat metabolisme
dari kapiler koroid
5) Pleksiform luar : merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat
sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal
6) Nukleus dalam : merupakan tubuh sel bipolar,sel horizontal
dan sel Muller.Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina
sentral
7) Pleksiform dalam : merupakan lapis aseluler dan merupakan
tempat sinaps sel bipolar,sel amakrin dengan sel ganglion
8)Sel ganglion : merupakan lapis badan sel daripada neuron
kedua.
9) Serabut saraf : merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke
saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar
pembuluh darah retina
10) Membran limitan interna : merupakan membrane hialin
antara retina dan badan kaca
Fisiologi Retina
Fungsi penglihatan normal tergantung pada
komunikasi utuh antara persarafan, glial,
mikroglial, vaskular dan epitel berpigmen dari
retina.
Fungsi dasar retina - menangkap foton,
mengubah energi fotokimia menjadi energi
listrik, menggabungkan potensial aksi dan
mengirimnya ke lobus oksipital otak.
Struktur retina yang unik memberi fungsi
fisiologi yang unik
1. Axon retina tidak dilapisi myelin, karena
myelin adalah opak dan menghalangi
transmisi cahaya.
2. Kepadatan pembuluh darah dalam menyerap
cahaya rendah, sehingga tekanan oksigen
dalam retina relatif hipoksia dengan pO2
hanya 25 mm.
3. Bagian dalam retina mempunyai mitokondria
lebih sedikit yang mengandung penyerap
cahaya heme-based protein sitokrom dari
rantai transport elektron.
Definisi Retinopati
Diabetikum
Suatu disfungsi progresif dari pembuluh darah
retina yang disebabkan oleh hiperglikemia
kronik
Mikroangiopati progresif ditandai oleh
kerusakan dan subatan pembuluh darah halus
yang meliputi arteriol prekapiler retina,
kapiler-kapiler, vena-vena.
Kelainan patologik yang paling dini adalah
penebalan membran basal endotel kapiler dan
Epidemiologi
paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20
sampai 74 tahun.
pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah
mengalami kebutaan dibanding nondiabetes
pada waktu diagnosis diabetes tipe I ditegakkan,
retinopati diabetik hanya ditemukan pada <5% pasien
setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50%
dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah
menderita rerinopati diabetik.
pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar
25% sudah menderita retinopati diabetik non proliferatif.
Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat
menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat.
Amerika, Australia, Eropa, dan Asia
melaporkan bahwa jumlah penderita
retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta
pada tahun 2010 menjadi 154,9 juta pada
tahun 2030 dengan 30% di antaranya
terancam mengalami kebutaan.
Dari seluruh kunjungan pasien Poliklinik Mata
RSCM, jumlah kunjungan pasien dengan
retinopati diabetik meningkat dari 2,4 persen
tahun 2005 menjadi 3,9 persen tahun 2006.
Faktor Resiko
Durasi diabetes - insiden retinopati diabetic setelah
50 tahun sekitar 50% dan setelah 30 tahun
mencpai 90%.
Kontrol glukosa darah yang buruk
Tipe Diabetes- hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe
2 setelah 15 tahun.
Kehamilan
Hipertensi yang tidak terkontrol
Nefropati
 Faktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas,
anemia dan hiperlipidemia
Patofisiologi
Perubahan histopatologis kapiler retina pada diabetik retinopati
-penebalan membrane basalis
-hilangnya perist dan proliferasi endotel (perbandingan sel endotel
dan sel perisit dapat mencapai 10:1 )
Patofisiologi diabetik retinopati melibatkan 5 proses dasar yang
terjadi di tingkat kapiler:
1.Pembentukan microaneurisma
2.Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
3.Penyumbatan pembuluh darah
4.Proliferasi pembuluh darah baru (neovasularisasi) dan jaringan
fibrosa di retina
5.Kontraksi dan jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus.
Kebutaan akibat diabetik retinopati dapat
terjadi melalui beberapa mekanisme berikut :
 Edema macula atau nonperfusi kapiler
 Pembentukan pembuluh darah baru pada
diabetik retinopati proliferative dan kontraksi
jaringan fibrosis yang menyebabkan ablation
retina (retinal detachment)
 Pembuluh darah batu yang terbentuk
menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus
 Pembentukan pembuluh darah baru dapat
menimbulkan glaucoma.
Mikroaneurisme
Pada DM terjadi persistensi kadar glukosa darah yang tinggi - glukosa
yang berlebih dalam aldose reductase pathway terbentuk di jaringan,
yang mengubah gula menjadi alkohol (glukosa menjadi sorbitol,
galaktosa menjadi dulcitol).
Perisit intramural pada kapiler retina terkena pengaruh dari
peningkatan kadar gula darah oleh karena kadar aldosteron reduktse
yang tinggi memicu hilangnya fungsi utama dari perisit dalam hal
autoregulasi kapiler retina.
Hilangnya fungsi dari perisit menyebabkan kelemahan dinding kapiler
sehingga terbentuk kantung pada dinding kapiler (saccular
outpouching of capillary walls) yang dikenal sebagai mikroaneurisma.
Mikroaneurisma merupakan tanda paling awal untuk deteksi
retinopathy DM.
Ruptur mikroaneurisma menyebabkan
perdarahan retina yang dapat terjadi
superfisial (flame-shaped hemorrhages) atau
pada lapisan retina yang lebih dalam (blot and
dot hemorrhages)
Peningkatan permeabilitas yang terjadi menyebabkan
kebocoran cairan dan material protein yang secara klinis
tampak sebagai penebalan retina dan eksudat.
Seiring dengan progesifitas penyakitnya dapat terjadi
oklusi dari kapiler retina yang dapat menyebabkan
hipoksia.
Infark pada nerve fiber layer dapat menyebabkan
terbentukanya cotton-wool spots (CWS) yang
berhubungan dengan stasis pada axoplasmic flow.
Keadaan iskemia retina lebih lanjut memicu produksi dari
faktor vasoproliferatif seperti vascular endothelial growth
factor (VEGF) yang memicu pembentukan pembuluh
darah baru.
Etiopathogenesis
Perubahan biokimia
Jalur poliol
Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan
produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa
gula dan alcohol, dalam jaringan termasuk dilensa dan saraf
optic. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat
melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam
jumlah banyak didalam sel. Senyawa poliol menyebabkan
penigkatan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan
morfologi maupun fungsional sel.
Glikasi nonenzimatik
Glikasi nonenzimatik terhadap protein dan DNA yang terjadi
selama hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enzim dan
keutuhan DNA. Protein yang teroglikosilasi membentuk radikal
bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.
Protein kinase C
Protein kinase C (PKC) diketahu memiliki
pengaruh terhadap pemeabilitas vascular,
kontraktilitas, sintesi membrana basalis dan
proliferasi sel vascular. Dalam kondisi
hiperglikemia aktivitas PKC di retina dan sel
endotel meningkat akibat peningkatan sintesi
de novo dari diasilgliserol, suatu regulator PKC
yang berasal dari glukosa.
Perubahan anatomis
Capilaropathy
Degenerasi dan hilangnya sel-sel perisit
 Proliferasi sel endotel
 Penebalam membrane basalis

Sumbatan microvaskuuler
 Arteriovenous shunts
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)
 Neovaskularisasi
Angiogenic growth factor menyebabkan pembentukan pembuluh darah
baru pada retina dan discus opticus.
-
Perubahan hematologi:
Peningkatan sifat agregasi trombosit dan
peningkatan agregasi eritrosit yang
meningkatkan abnormalitas serum dan
viskositas darah.
Abnormalitas lipid serum
Fibrinolisis yang tidak sempurna
Abnormalitas dari sekresi growth hormone
Protein Aminoguanidin
Aminoguanidin (suatu fraksi dari protein
esensial), melalui mekanisme yang masih terus
diselidiki, pada tikus percobaan ternyata dapat
memperlambat pertambahan mikroaneurisma
dan penumpukan deposit protein pada kapiler
kapiler di retina.
Peningkatan gula darah sampai ketinggian
tertentu, mengakibatkan keracunan sel sel
tubuh, terutama darah dan dinding pembuluh
darah, yang disebut glikotoksisitas.
Normal glikosilase  4-9%, penderita DM  20%.
Growth hormone
Growth hormone diduga berperan penting pada
progresifitas diabetic retinopathy.
Kejadian retinopathy DM ternyata sangat rendah pada
wanita dengan perdarahan post partum akibat
nekrosis pituitari. Penemuan ini memicu dilakukannya
ablatio kelenjar pituitari sebagai tindakan pencegahan
dan pengobatan pada retinopathy DM pada tahun
1950.
Teknik pengobatan tersebut sudah dilarang karena
ternyata menimbulkan komplikasi sistemik dan seiring
ditemukannya teknik pengobatan laser.
Platelets dan blood viscosity
Berbagai kelainan hematologi pada DM seperti
peningkatan agregasi eritrosit, penurunan
deformability eritrosit, meningkatnya agregasi
trombosit dan adhesi memicu gangguan
sirkulasi, defek endotel dan oklusi kapiler fokal
yang menyebabkan iskemia retina.
Mekanisme
Cara Kerja
Aldose reduktase inhibitor
Aldose reduktase
Meningkatkan produksi sorbitol,
aspirin
menyebabkan kerusakan sel
Inflamasi
Meningkatkan perlekatan leukosit
Inhibitor terhadap PKC β-isoform
pada endotel kapiler, hipoksia,
kebocoran, edema macula
Protein Kinase C
Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh Antioksidan
DAG pada hiperglikemia
ROS
Menyebabkan kerusakan enzim dan Aminoguanidin
komponen sel yang penting untuk
survival
AGE
Mengaktifkan enzim yang merusak Aminoguanidin
NOS
Meningkatkan produksi radikal
bebas, menghambat ekspresi gen,
menyebabkan hambatan dalam
Apoptosis sel perisit dan sel
metabolisme sel
Penurunan aliran darah ke retina,
endotel
meingkatkan hipoksia
VEGF
Meningkatkan hipoksia retina,
Fotokoagulasi pan retinal
menimbulkan kebocoran, edema
macula, neovaskularisasi
PEDF
Menghambat vaskularisasi,
Hipofisektomi, GH-receptor blocker, octreotide
menurun pada hiperglikemia
GH dan IGF-1
Merangsang neovaskularisasi
Aldose reduktase inhibitor
Klasifikasi
Retinopati Diabetik Non Proliferatif, atau dikenal
juga dengan Background Diabetic retinopathy.
Minimal: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena,
mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil
atau eksudat keras
Ringan-sedang: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi
vena derajat ringan, perdarahan, eksudat keras,
cotton wool spots, IRMA
Berat: terdapat ≥1 tanda berupa perdarahan dan
mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi
vena pada 2 quadran atau IRMA pada 1 quadran
Sangat berat: ditamukan ≥ 2 tanda pada derajat
berat.
Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan
kehadiran pembuluh-pembuluh baru pada diskus
optikus (NVD) atau di bagian retina manapun (NVE).
Ringan (tanpa resiko tinggi): minimal adanya
neovaskular pada discus (NVD) yang mencakup < ¼
dari daerah diskus tanpa disertai perdarahan preretina
atau vitreus, atau neovaskularisasi dimana saja diretina
(NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.
Berat (resiko tinggi): apabila ditemukan 3 atau 4 dari
faktor resiko:
Ditemukan NVE
 Ditemukan NVD
 Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang
mencakup > ¼ daerah diskus
 Perdarahan vitreus

Daniel Vaughan menurut pemeriksaan fisik funduskopi menjadi
beberapa stadium yaitu sebagai berikut :
Stadium I
Mikroaneurisma yang merupakan tanda khas, tampak sebagai
perdarahan bulat kecil didaerah papil dan macula
Vena sedikit melebar
Histologis didapatkan mikroaneurisma dikapiler bagian vena
didaerah nuclear luar
Stadium II
Vena melebar
Eksudat kecil-kecil, tampak seperti lilin, tersebar atau terkumpul
seperti bunga (circinair/ rosette) yang secara histologist terletak
didaerah lapisan plexiform luar
Stadium III
Stadium II dan cotton wool patches, sebagai akibat iskemia pada
arteriol terminal. Diduga bahwa cotton wool patches terdapat bila
disertai retinopati hipertensif atau arteriosklerose.
Stadium IV
Vena-vena melebar, cyanosis, tampak sebagai sosis, disertai
dengan sheathing pembuluh darah. Perdarahan nyata besar dan
kecil, terdapat pada semua lapisan retina, dapat juga preretina.
Stadium V
Perdarahan besar diretina dan preretina dan juga didalam badan
kaca yang kemudian diikuti dengan retinitis proliferans, akibat
timbulnya jaringan fibrotic yang disebtai dengan neovaskularisasi.
Retinitis proliferans ini melekat pada retina yang bila mengkerut
dapat menimbulkan ablasi retina dan dapat mengakibatkan
terjadinya kebutaan total.
Klasifikasi retinopati diabetikum menurut Fakultas kedokteran
Universitas Indonesia ialah sebagai berikut :
Derajat I: terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty
exudates pada fundus okuli
Derajat II: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan
bercak dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli
Derajat III: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan
bercak, neovaskularisasi, proliferasi pada fundus okuli.
Jika gambaran fundus dikedua mata tidak sama, maka
penderita tergolong pada derajat berat.
Manisfestasi Klinis
Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :
Kesulitan membaca
Penglihatan kabur disebabkan karena edema
macula
Penglihatan ganda
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu
mata
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah
terjadi perdarahan vitreus
Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala objektif pada retina
 Mikroaneurisme - penonjolan dinding kapiler terutama
daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang
terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior
 Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi –lumen ireguler
dan berkelok kelok
Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke
dalam retina
Soft exudate yang sering disebut cotton wool
patches merupakan iskemia retina
Edema retina dengan tanda hilangnya
gambaran retina terutama daerah makula
(macula edema) sehingga sangat
mengganggu tajam penglihatan.
Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi )
pada retina biasanya terletak dipermukaan
jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang
berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan
ireguler.
Perbedaan NPDR dan PDR
NPDR
PDR
Mikroaneurisma (+)
Mikroaneurisma (+)
Perdarahan intraretina (+)
Perdarahan intraretina (+)
Hard eksudat (+) Hard eksudat (+)
Oedem retina(+)
Oedem retina (+)
Cotton Wool Spots (+)
Cotton Wool Spots (+)
IRMA (+)
IRMA(+)
Neovaskularisasi (-)
Neovaskularisasi (+)
Perdarahan Vitreous (-)
Perdarahan Vitreous (+)
Pelepasan retina secara traksi (-)
Pelepasan retina secara traksi (+)
Diagnosis
Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer
dilakukan melalui pemeriksaan funduskopi direk dan
indirek
Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American
Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus
photography
Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata
terdiri dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slitlamp biomicroscopy, gonioskop, funduskopi dan
stereoscopic fundus photography dengan pemberian
midriatikum sebelum pemeriksaan.
Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein
Angiography (FFA)) merupakan pemeriksaan tambahan yang
tidak terhingga nilainya dalam diagnosis dan manajemen
retinopathy DM :
Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint
yang tidak membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes.
Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari
mikroaneurisma karena mereka tampak hipofluoresen.
Area yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap
homogen yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami
oklusi.
IRMA (Intra Retinal Microvascular Abnormality) tampak sebagai
pembuluh darah yang tidak bocor, biasanya ditemukan pada
batas luar retina yang tidak mendapat perfusi.
 Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence
tomography (OCT) dan ocular ultrasonography bila perlu.
• Optical coherence tomography (OCT) menggunakan cahaya
untuk menghasilkan bayangan cross-sectional dari retina. • Uji ini digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan
ada atau tidaknya pembengkakan di dalam retina akibat
tarikan vitreomakular.
DIAGNOSIS
BANDING
Branch Retinal Vein Occlusion
Central Retinal Vein Occlusion
Macular drussen: Bilateral, titik kekuningan focal yang dapat di salah artikan sebagai
hard exudate. Namun pada kelainan ini, titik-titik tersebut tidak membentuk sebagai
rosette.
Hypertensive retinopathy: terdapat tanda khas yang berupa oedema retinal bilateral,
terdapat eksudat keras dan flame shapped haemorrages dan dapat bersamaan
dengan adanya BDR. Namun hard exudates membentuk macular star dan tidak
membentuk cincin.
Retinal artery macroaneurysm: terdapat oedem retina, hard exudates, dan
haemorrhages, namun biasanya unilateral dan perubahan lebih terlokalisir.
Ocular Ischemic Syndrome
Penatalaksanaan
Medikamentosa
Pengendalian glukosa: pengendalian glukosa
secara intensif pada pasien dengan DM
tergantung insulin (IDDM) menurunkan
insidensi dan progresi retinopathy DM.
ADA menyarankan bahwa semua diabetes
(NIDDM dan IDDM) harus mempertahankan
level HbA1c kurang dari 7% untuk mencegah
atau paling tidak meminimalkan kompilkasi
jangka panjang dari DM termasuk retinopathy
DM.
Intravitreal triamcinolone digunakan dalam
terapi edema makular diabetik. Uji klinis dari Diabetic Retinopathy Clinical
Research Network menunjukkan bahwa,
walaupun terjadi penurunan pada edema
makular setelah triamcinolone intravitreal
tetapi efek ini tidak secepat yang dicapai
dengan terapi laser fokal.
Non Medika mentosa
Diet
Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang
penting untuk semua orang dan terutama untuk pasien
diabetes. Diet seimbang bisa membantu mencapai
pengontrolan berat badan yang lebih baik dan juga
pengontrolan diabetes.
Aktivitas
Mempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang
teratur penting untuk semua individu, terutama individu
dengan diabetes. Olah raga bisa membantu dengan menjaga
berat badan dan dengan absorpsi glukosa perifer. Hal ini dapat
membantu meningkatkan kontrol terhadap diabetes, dan dapat
menurunkan komplikasi dari diabetes dan retinopathy DM.
Terapi Laser
Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati
diabetik proliferatif, edema macula dan
neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik
anterior.
Ada 3 metode terapi fotokoagulasi yaitu :
1) scatter (panretinal) photocoagulation = PRP
•) pada kasus dengan kemunduran visus yang
cepat atau retinopati diabetik resiko tinggi
•) untuk menghilangkan neovaskular dan
mencegah neovaskularisasi progresif
•) cara menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke
daerah retina yang jauh dari macula
2)focal photocoagulation
 pada mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular
di tengah cincin hard exudates yang terletak
500-3000 µm dari tengah fovea
bertujuan untuk mengurangi atau
menghilangkan edema macula.
3) grid photocoagulation
suatu teknik penggunaan sinar laser dimana
pembakaran dengan bentuk kisi-kisi
diarahkan pada daerah edema yang difus
Terapi edema macula sering dilakukan dengan
menggunakan kombinasi focal dan grid
photocoagulation
Tekniknya berupa pembentukan luka-luka
1.000 - 2.000 luka bakar di retina yang
tersebar berjarak teratur di seluruh retina,
tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi
oeh diskus dan pembuluh vaskular temporal
utama.
Panretinal fotokoagulasi pada PDR
Grip fotokoagulasi untuk diabetik makular
edema
Injeksi Anti VEGF
 Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF
manusia.
Sebuah studi baru-baru ini diusulkan menggunakan
bevacizum intravitreus untuk degenerasi makula terkait
usia.
Avastin merupakan anti angiogenik yang tidak hanya
menahan dan mencegah pertumbuhan prolirerasi sel
endotel vaskular tapi juga menyebabkan regresi
vaskular oleh karena peningkatan kematian sel endotel.
Untuk pengunaan okuler, avastin diberikan via intra
vitreal injeksi ke dalam vitreus melewati pars plana
dengan dosis 0,1 mL.
Lucentis merupakan versi modifikasi dari avastin yang khusus dimodifikasi untuk penggunaan di okuler via
intra vitreal dengan dosis 0,05 mL.
Terapi Bedah
Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami
kekeruhan (opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi
aktif.
Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan
neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi
fibrovaskuler.
 Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang
mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi,
RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.
Komplikasi
1. Rubeosis iridis progresif
Penyakit ini merupakan komplikasi segmen
anterior paling sering.
Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis)
merupakan suatu respon terhadap adanya
hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai
penyakit, baik pada mata maupun di luar
mata yang paling sering adalah retinopati
diabetik.
2. Glaukoma neovaskular
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder
yang terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada
permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan
gangguan aliran aquous dan dapat meningkatkan tekanan intra
okuler
3. Perdarahan vitreus rekuren
Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif.
Perdarahan vitreus terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi
pada retina hingga ke rongga vitreus.
Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan
mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan perdarahan.
4. Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya
lapisan neurosensori retina dari lapisan
pigmen epithelium.
Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi
bisa menyebabkan gambaran bentuk-bentuk
ireguler yang melayang-layang atau kilatan
cahaya, serta menyebabkan penglihatan
menjadi kabur.
Prognosis
Faktor prognostik yang menguntungkan
Eksudat yang sirkuler.
Kebocoran yang jelas/berbatas tegas.
Perfusi sekitar fovea yang baik.
Faktor prognostik yang tidak menguntungkan
Edema yang difus / kebocoran yang multiple.
Deposisi lipid pada fovea.
Iskemia macular.
Edema macular kistoid.
Visus preoperatif kurang dari 20/200.
Hipertensi.
Kesimpulan
Retinopathy DM adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol
prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena.
WHO melaporkan, 4,8 persen penduduk di seluruh dunia menjadi buta
akibat retinopathy DM.
Pemeriksaan oftalmologi retinopathy DM secara khas terbagi dalam
Diabetic Retinopathy Severity Scale meliputi : Non proliferative,
prolifertative dan maculopathy DM dengan masing-masing temuan klinis
yang khas pada tiap tingkat perkembangan penyakitnya.
Terapi retinopathy DM mencakup perawatan medis untuk kontrol gula
darah dan terapi oftalmologi yang mencakup terapi bedah dan
medikamentosa.
Prognosis ditentukan oleh faktor-faktor yang menguntungkan dan
merugikan dalam perjalanan penyakit ini serta tindakan yang dilakukan
dalam intervensinya.
Terima Kasih