8 BAB II Tinjauan Pustaka 1. Tinjauan Pustaka 1.1

advertisement
BAB II
Tinjauan Pustaka
1. Tinjauan Pustaka
1.1. Definisi Stroke
Definisi stroke menurut WHO adalah suatu gangguan
fungsional otak dengan tanda dan gejala fokal maupun
global, yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih
dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian disebabkan
oleh gangguan peredaran darah otak (WHO MONICA, 1986).
Sedangkan
gangguan
peredaran
menurut
fungsi
darah
Chandra
(1996),
saraf
akut
otak
dimana
stroke
yang disebabkan
adalah
secara
gangguan
mendadak
(dalam
beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam)
timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal
di
otak
yang
terganggu.
Penanganan
pasien
stroke
dibedakan menjadi fase akut dan pasca akut (Harsono,
2007).
1.2. Epidemiologi Stroke
Stroke merupakan penyebab kematian tertinggi pada
kelompok umur 45-54 tahun, yakni mencapai 15,9% dan
meningkat menjadi 26,8% pada kelompok umur 55-64 tahun
(RISKESDAS,
2007).
Setiap
8
tahun
sebanyak
200
per
9
100.000
orang
Eropa
menderita
stroke
dan
275.000-
300.000 orang Amerika meninggal karena stroke (Harsono,
2007).
Berdasarkan data pasien stroke di Unit Stroke RSUP
Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat
peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut
(Setyopranoto,
2011).
Yayasan
Stroke
Indonesia
(Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk
Indonesia berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita
stroke.
1.3. Faktor Risiko Stroke
Stroke
beberapa
selalu
berhubungan
penyakit,
baik
dengan
satu
kardiovaskuler
atau
maupun
nonkardiovaskuler lainnya yang menjadi faktor risiko.
Tercatat
bahwa
hipertensi
berhubungan
dengan
peningkatan kejadian stroke sebanyak 80%, dilanjutkan
dengan faktor risiko lainnya yakni penyakit jantung,
fibrilasi
atrium,
diabetes
melitus,
merokok,
dan
hiperlipidemia (Ropper, 2005). Aterosklerosis berperan
dalam
banyak
menyempitkan
insufisiensi
dengan
patofisiologi,
pembuluh
aliran
trombus,
atau
antara
darah
darah,
dan
menyumbat
emboli,
dan
lain
dengan
mengakibatkan
pembuluh
melemahkan
darah
dinding
10
pembuluh darah mengarah pada pembentukan aneurisma yang
mudah pecah.
Gejala
neurologis
yang
timbul
akibat
gangguan
peredaran darah bergantung pada letak lesi dan tingkat
keparahan
gangguan
pembuluh
darah.
Sebagian
besar
stroke memiliki onset gejala yang bersifat akut hingga
subakut dengan gejala awal yang sering ditemui yaitu
terjadi pada waktu bangun pagi atau istirahat. Pada
gejala awal tersebut penderita biasanya tidak mengalami
penurunan kesadaran. Gejala penyumbatan system karotis
meliputi buta mendadak, disfasia, hemiparesis, gangguan
mental, inontinensia, kejang dan gangguan fungsi luhur.
Pada sistem Vertebrobasiler bila mengalami penyumbatan
akan
memberikan
kontralateral,
gejala
hemiparesis
seperti
hemianestesia
kontralateral,
Sindroma
Horner, dan nistagmus. Pada beberapa kasus malah tidak
ditemukan
gejala
vertebralis.
bila
Sedangkan
terjadi
infark
penyumbatan
di batang
di
arteri
otak
sering
menimbulkan gejala hemiplegia, Bulbar Palsy, Sindroma
Millard-Goebler,
ataksia,
hipotoni,
dan
nistagmus
homolateral (Harsono, 2007).
Faktor risiko stroke dapat dibagi menjadi faktor
yang
bisa
dikendalikan,
faktor
yang
potensial
bisa
11
dikendalikan, dan faktor yang tidak bisa dikendalikan
(Setyopranoto, 2011).
a. Faktor risiko yang bisa dikendalikan
Faktor risiko stroke yang bisa dikendalikan antara
lain hipertensi, obesitas, penyakit jantung, fibrilasi
atrium, endokarditis, infark jantung, merokok, anemia
sel
sabit,
Transient
Ischemic
Attack
(TIA),
dan
stenosis karotis asimtomatik.
b. Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan
Faktor
risiko
yang
potensial
bisa
dikendalikan
meliputi Diabetes Melitus (DM), Hiperhomosisteinemia,
dan hipertrofi ventrikel kiri.
c. Faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan
Kondisi
dikontrol
alamiah
menjadi
seseorang
faktor
risiko
yang
tidak
yang
tidak
dapat
bisa
dikendalikan, antara lain umur, jenis kelamin, sifat
herediter, ras dan etnis, serta aspek geografis.
1.4. Sistem Serebrovaskuler
Otak merupakan organ tubuh yang sangat sensitif
terhadap
perubahan
fisik,
mekanis,
maupun
kimia.
Substansi-substansi yang diperlukan otak dibawa oleh
darah melalui pembuluh-pembuluh darah terminal. Pada
12
manusia, aliran darah utama masuk ke otak melalui empat
arteri, yaitu masing-masing dua pasang arteri karotis
interna dan arteri vertebralis. Di bawah hipotalamus
keempat
darah,
arteri
bernama
tersebut
Sirkulasi
membentuk
suatu
Willisi (Circle
sirkulasi
of
Willis)
(Ganong, 2008) Sirkulasi Willisi merupakan pangkal dari
arteri-arteri besar yang mensuplai darah ke jaringan
serebrum.
1.5. Klasifikasi Stroke
a. Stroke iskemik
Delapan
puluh
lima
persen
stroke
adalah
stroke
iskemik, atau stroke karena sumbatan. Sumbatan pembuluh
darah dapat berupa trombus, emboli, atau tromboemboli.
Trombus
adalah
bekuan
dinding
pembuluh
darah
darah
yang
yang
terbentuk
mengalami
akibat
cedera.
Sel
endotel pada dinding pembuluh yang cedera akan menarik
trombosit
dan
mengaktifkan
meningkat
sel-sel
kaskade
dengan
inflamasi
koagulasi.
adanya
denyut
lainnya
Pembentukan
jantung
lalu
thrombus
yang
tidak
teratur atau henti jantung karena aliran darah yang
lambat.
terbentuk
2009).
Oleh
di
karena
vena
itu
yang
sebagian
bertekanan
besar
rendah
trombus
(Corwin,
13
Emboli merupakan bekuan yang terbawa aliran darah.
Sebagian besar trombus merupakan tromboemboli, yaitu
suatu
trombus
darah
menuju
yang
ke
tromboemboli,
tidak
lokasi
emboli
stabil
lain
dan
terbawa
aliran
2009).
Selain
dapat
(Corwin,
pula
berupa
lemak
yang
terbentuk saat terjadi trauma, cairan amnion yang masuk
ke peredaran darah ketika persalinan akibat perbedaan
tekanan
yang
tinggi,
udara
yang
masuk
saat
terjadi
trauma dinding dada, maupun fragmen tumor yang lepas
dan terbawa aliran darah (Robbins, 2006).
Penyakit
yang
berhubungan
dengan
pembentukan
trombus dan emboli yakni aterosklerosis. Aterosklerosis
adalah suatu penyakit arteri degeneratif progresif yang
menyebabkan oklusi pada pembuluh darah yang terkena.
Aterosklerosis berasal dari tumor jinak sel-sel otot
polos
di
dalam
dinding
pembuluh
darah.
Sel-sel
ini
bermigrasi dari lapisan otot pada tunika media ke bawah
lapisan endotel. Selanjutnya kolesterol dan lemak lain
menumpuk
di
sel-sel
otot
polos
abnormal
ini
dan
membentuk plak yang menonjol ke dalam lumen pembuluh
seiring dengan pertumbuhannya (Rubins, 2009). Plak ini
cenderung terbentuk pada titik-titik percabangan dan
pembuluh
lanjut
darah
yang
dikatakan
membelok
Corwin
atau
(2009)
melengkung.
bahwa
Lebih
karakteristik
14
tersebut
merupakan
ciri
khas
untuk
arteri
koroner,
aorta, dan arteri serebrum.
b. Stroke Perdarahan
Patologi
stroke
yang
lain
adalah
stroke
perdarahan. Perdarahan stroke berakibat fatal karena
pembentukan
hematoma
dapat
menyebabkan
herniasi
jaringan otak dan menekan batang otak (Caplan, 2007).
Stroke perdarahan dibedakan menjadi dua berdasar letak
perdarahannya,
yaitu
perdarahan
intraserebral
dan
perdarahan subarakhnoid.
1) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan primer
di
dalam
jaringan
intraserebral
bukan
parenkim
akibat
dari
otak.
trauma,
Perdarahan
melainkan
hipertensi. Oleh karena itu stroke perdarahan karena
perdarahan
stroke
intraserebral
hipertensi
ini
(Ropper,
sering
2005).
disebut
sebagai
Hipertensi
kronis
kemudian menyebabkan lemahnya pembuluh darah sehingga
mempunyai kecenderungan untuk membentuk aneurisma atau
kantong-kantong
pembuluh
Bouchard
jenis
adalah
darah.
Aneurisma
aneurisma yang
Charcot-
berkaitan
erat
dengan terjadinya stroke hipertensi. Aneurisma CharcotBouchard terbentuk pada dinding pembuluh darah mikro
15
otak
yang
diameternya
tidak
lebih
dari
1
mm
namun
berjumlah banyak. Predileksi dari aneurisma CharcotBouchard
adalah
cabang
kaudatus
dan
putamen
arteri
serebri media (42%), arteri basilaris di daerah pons
(16%), cabang thalamus arteri serebri posterior (15%),
cabang arteri serebrlar superior yang mensuplai nukleus
dentatus dan arbor vitae (Bahasa Inggris: deep white
matter
of
cerebellum)
(12%),
dan
sisanya
meliputi
substasia alba pada lobus parietooksipital dan temporal
(Ropper, 2005). Takebayashi et al (1983), melalui studi
mikroskop elektron menemukan bahwa pada arteri serebral
yang
ruptur
ditemukan
pecahnya
lamina
elastika,
terutama pada daerah percabangan. Adams & Victor (2005)
menyebutkan bahwa ini kemungkinan terjadi akibat aliran
cepat
darah
yang
mengikis
bagian
dalamnya.
Karena
pembuluh darah yang ruptur adalah pembuluh darah yang
ada
di
parenkim
kontaminasi
darah
otak,
pada
jarang
sistem
ditemukan
ventrikuler
adanya
(Ropper,
2005).
2) Perdarahan subarakhnoid
Berbeda
perdarahan
dengan
subarakhnoid
subarakhnoid
terjadi
perdarahan
bersifat
di
luar
intraserebral,
spontan.
parenkim
Perdarahan
otak
dan
melibatkan pembuluh darah berukuran besar. Perdarahan
16
subarakhnoid terjadi karena pembuluh darah yang pecah.
Pada
otopsi,
pasien
dengan
perdarahan
subarakhnoid
mengalami defek pada tunika intima dan tunika elastika
arteri-arteri besar sirkulasi Willisi, terbukti dengan
hanya
ditemukannya
tunika
adventisia
saja
(Ropper,
2005).
1.6. Tanda dan Gejala Stroke
Gejala stroke dapat dibedakan atas gejala/ tanda
akibat
lesi
dan
gejala/tanda
yang
diakibatkan
oleh
komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan
mudah untuk didiagnosis akan tetapi dapat sedemikian
tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk
mengenalinya. Pasien dapat datang dalam keadaan sadar
dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun
tidur
atau
sedang
bekerja
akan
tetapi
tidak
jarang
pasien datang dalam keadaan koma sehingga memerlukan
penyingkiran
diagnosis
banding
sebelum
mengarah
ke
stroke (Harsono, 2007). Secara umum gejala tergantung
pada besar dan letak lesi di otak yang menyebabkan
gejala dan tanda organ yang dipersarafi oleh bagian
tersebut.
Jenis
patologi
(iskemik
atau
perdarahan)
secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan
gejala, kecuali bahwa pada jenis perdarahan sering kali
17
ditandai
saat
dengan
bekerja.
stroke
nyeri
Beberapa
hemisfer
tanda-tanda
kiri
yang
kepala
hebat
terutama
perbedaan yang
dan
kanan
didapatkan
terdapat
pada
dilihat
dari
dapat
dan
terjadi
dengan
pemeriksaan
neurologis sederhana dapat diketahui kira-kira letak
lesi seperti berikut (Ropper, 2005):
Lesi di korteks:
-
Gejala
terlokalisasi
dan
mengenai
daerah
kontralateral dari letak lesi.
-
Hilangnya
sensasi
kortikal
(diskriminasi
dua
titik) ambang sensorik yang bervasiasi.
-
Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik.
-
Bicara dan penglihatan mungkin terkena.
Lesi di kapsula:
-
Lebih luas dan mengenai daerah kontra lateral dari
letak lesi.
-
Sensasi primer menghilang.
-
Bicara dan penglihan mungkin terganggu
Lesi di batang otak:
-
Luas dan bertentangan dengan letak lesi
-
Mengenai
saraf
kepala
sesisi
dengan
letak
lesi
(III-IV otak tengah), (V,VI,VII, di pons), (IX, X,
XI, XII di medula)
18
Lesi di medula spinalis:
-
Neuron motorik bawah di daerah lesi, sesisi
-
Neuron motorik atas di bawah lesi, berlawan dengan
letak lesi
-
Gangguan sensorik
19
2. Landasan Teori
Definisi stroke menurut WHO adalah suatu gangguan
fungsional otak dengan tanda dan gejala fokal maupun
global, yang terjadi secara mendadak, berlangsung lebih
dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian disebabkan
oleh
gangguan
peredaran
darah
otak.
Secara
klinis
stroke dibagi menjadi dua, yakni stroke iskemik dan
stroke
hemoragik
terjadi
karena
atau
ada
perdarahan.
sumbatan
aliran
Stroke
darah
iskemik
ke
otak.
Sumbatan pembuluh darah dapat berupa trombus, emboli,
atau gabungan dari keduanya yaitu tromboemboli. Akibat
tersumbatnya
hipoperfusi
pembuluh
dan
darah
maka
mengakibatkan
otak
mengalami
terjadinya
defisit
neurologis, baik temporer maupun permanen. Tanda yang
ditimbulkan
oleh
trombus
tidak
sama
dengan
emboli.
Sumbatan karena trombus mempunyai onset yang lambat dan
bersifat kronis, mulai dari beberapa menit atau jam,
bahkan hitungan hari. Sedangkan sumbatan karena emboli
bersifat akut dan mendadak.
Stroke perdarahan terjadi akibat pecahnya pembuluh
darah
otak,
sehingga
darah
memenuhi
parenkim
otak,
ruang cairan serebrospinal, atau keduanya. Perdarahan
pada jaringan otak menyebabkan terganggunya sirkulasi
darah di otak yang berujung pada infark. Perdarahan
20
juga
dapat
menyebabkan
terbentuknya
hematoma
yang
menekan otak dan meningkatkan tekanan intrakranial yang
menyebabkan
perdarahan
kompresi
dapat
pada
dibedakan
batang
otak.
menjadi
Stroke
dua
macam
berdasarkan letak perdarahannya, yakni di intraserebral
dan subarakhnoid.
Penyebab patologis yang berbeda-beda menyebabkan
perlunya
penelitian
mengenai
distribusi
tanda
gejala klinis yang muncul pada pasien stroke.
dan
21
3. Kerangka Teori
Stroke
Iskemik
Perdarahan
Intraserebral
Gejala klinis:
1. Nyeri kepala
2. Vomitus/muntah
3. Vertigo
4. Gangguan motorik
5. Gangguan sensorik
6. Paresis nervus kranialis
7. Afasia
8. Penurunan kesadaran
9. Gangguan visual
10. Kejang
11. Gangguan keseimbangan
Subarachnoid
Download