Ilmuwan menemukan bagaimana HIV mendapat

Ilmuwan menemukan bagaimana HIV mendapat akses untuk
menyebarkan infeksi
Oleh: Sciencedaily.com, 18 Desember 2012
Para ilmuwan dari AIDS Research Institute IrsiCaixa telah mengidentifikasi bagaimana HIV, virus
penyebab AIDS, memasuki sel-sel sistem kekebalan dan memungkinkan untuk tersebar di seluruh tubuh
suatu organisme. Studi ini diterbitkan dalam jurnal akses terbuka PLoS Biology edisi 18 Desember 2012.
Salah satu alasan mengapa kita belum memiliki obat untuk infeksi HIV adalah bahwa virus menginfeksi
sel-sel dari sistem kekebalan tubuh yang biasanya akan melawan infeksi. Sasaran utama HIV adalah sel
darah putih yang bernama CD4 (disebut demikian karena mereka memiliki protein CD4 dalam membran
mereka), dan sementara lebih dari 20 obat yang berbeda yang tersedia saat ini dapat membantu untuk
mengendalikan HIV. Obat-obatan tersebut bertindak dengan cara menghalangi siklus yang diikuti HIV
untuk menginfeksikan sel CD4 ini. Namun, pengobatan ini tidak sepenuhnya bekerja pada sel lain dari
sistem kekebalan, yaitu sel dendritik, yang memakan HIV dan menyebarkannya untuk masuk pada sel
CD4.
Sel dendritik matang bertanggung jawab untuk mengaktifkan tanggapan kekebalan oleh sel CD4, tetapi
ketika mereka membawa virus, kontak mereka dengan sel CD4 menyebabkan infeksi virus, sehingga
meningkatkan penyebaran virus.
Studi ini dipimpin oleh peneliti ICREA di IrsiCaixa, Javier Martínez-Picado, dan Nuria
Izquierdo-Useros, bekerja sama dengan kelompok peneliti dari Universitas Heidelberg, Jerman, dan
University of Lausanne, Swiss. Sebelumnya, tim ini menerbitkan sebuah makalah PLoS Biology pada
bulan April 2012, di mana mereka mengidentifikasi molekul, disebut ganglioside, yang terletak pada
permukaan HIV yang mengenali sel dendritik dan diperlukan untuk penyerapan virus. Hasil studi yang
ada saat ini mengidentifikasi sebuah molekul pada permukaan sel dendritik yang mengenali dan
mengikat ganglioside dan memungkinkan HIV untuk diambil oleh sel dendritik dan dikirim ke tujuan
utamanya: sel CD4.
“Kami telah mengamati bahwa protein yang bertindak sebagai kunci untuk pintu masuk HIV juga dapat
memfasilitasi masuknya virus lain,” jelas Nuria Izquierdo-Useros. “Oleh karena itu, hasil kami juga bisa
membantu kita memahami bagaimana infeksi lain mungkin mengeksploitasi mekanisme dispersi.”
Untuk mengidentifikasi molekul yang tepat terletak di membran sel dendritik yang mampu menangkap
HIV, para peneliti mempelajari satu keluarga protein yang ada pada permukaan sel-sel ini, yang disebut
Siglecs. Diketahui bahwa protein ini berikatan dengan ganglioside pada permukaan HIV. Di
laboratorium, mereka dicampur virus dengan sel dendritik yang menampilkan jumlah yang berbeda dari
Siglec-1, dan menemukan bahwa jumlah yang lebih tinggi dari Siglec-1 menyebabkan sel-sel dendritik
menangkap lebih banyak HIV, yang pada gilirannya memungkinkan untuk penularan HIV kepada CD4,
sebuah proses yang disebut trans-infeksi.
Tim ini kemudian mencoba menghambat protein Siglec-1. Dengan melakukannya di laboratorium,
mereka menemukan bahwa sel-sel dendritik kehilangan kapasitas mereka untuk menangkap HIV dan,
yang penting, mereka juga kehilangan kemampuan mereka untuk mentransfer HIV ke CD4. Dengan
semua data ini, para ilmuwan menyimpulkan bahwa Siglec-1 adalah molekul yang bertanggung jawab
terhadap masuknya HIV ke dalam sel dendritik, dan karena itu bisa menjadi sasaran terapi baru.
“Kami memiliki kunci dan sekarang kami telah menemukan gemboknya,” Javier Martínez-Picado
menjelaskan. “Sekarang kita sudah mengembangkan obat yang bisa menghambat proses ini untuk
meningkatkan efektivitas dari pengobatan AIDS yang ada saat ini.”
Ringkasan: Scientists Discover How HIV Virus Gains Access to Carrier Immune Cells to Spread
Infection
Sumber: Nuria Izquierdo-Useros, Maier Lorizate, Maria C. Puertas, Maria T. Rodriguez-Plata, Nadine Zangger, Elina Erikson, Maria Pino, Itziar
Erkizia, Bärbel Glass, Bonaventura Clotet, Oliver T. Keppler, Amalio Telenti, Hans-Georg Kräusslich, Javier Martinez-Picado. Siglec-1 Is a
Novel Dendritic Cell Receptor That Mediates HIV-1 Trans-Infection Through Recognition of Viral Membrane Gangliosides. PLoS Biology,
2012; 10 (12): e1001448 DOI: 10.1371/journal.pbio.1001448
Dokumen ini diunduh dari situs web Yayasan Spiritia http://spiritia.or.id/