Unsur dalam metabolisme tubuh manusia

Unsur dalam metabolisme tubuh manusia
Author : Chaidar Warianto
Publish : 31-05-2011 22:02:20
Seringkali kita menyepelekan Unsur - Unsur Kimia yang kita pergunakan dalam kehidupan sehari - hari ,
seperti : sendok , garpu, gelas , piring , dan masih banyak lagi. Namun , kita sadari atau tidak , unsur kimia
tersebut berbahaya bagi tubuh kita dan dapat menyebabkan Toksisitas ( Keracunan / Over Dosis ) . Oleh
karena itu , kita perlu mengenali Unsur Kimia tersebut untuk kesehatan kita.Unsur-unsur kimia yang terdapat
di dalam tubuh manusia terdiri atas 5 kelompok, yaitu :1. Karbon, hidrogen, oksigen, nitrogen dan sulphur,
merupakan komponen utama molekul-molekul tubuh.2. Kalsium, fosfor, magnesium, natrium, kalium, dan
klorida. Merupakan mineral-mine-yang penting untuk nutrisi. Dibutuhkan dalam makanan lebih besar dari 100
mg/hari.3. Kromium, kobalt, tembaga,yodium, besi, mangan, molybdenum, selenium, dan seng.Merupakan
unsur runutan (trace elemen) yang terdapat sedikit dalam tubuh.Fluor,dianggap sebagai bagian kelompok ini,
berperan mencegah kerusakan gigi.4. Arsen, kadmium, nikel silicon, timah, dan vanadium. Merupakan unsur
tambahan dantidak diketahui mempunyai fungsi essensial pada manusia.5. Timah hitam dan air raksa. Unsur
tersebut beracun.Berikut ini adalah penjelasan mengenai unsur - unsur kimia yang ada dalam tubuh manusia
beserta fungsi , kegunaan bagi metabolisme , dan unsur Toksisitas nya :Kalsium ( Ca )Fungsi dari Kalsium
merupakan mineral terbanyak di tubuh manusia, yaitu 1200 gram pada orang dewasa berat 70 kg. 99 persen
Ca terdapat pada tulang dan gigi. Ca dan fosfat membentuk endapan hidroksiapatitdi bawah jaringan kolagen.
Hubungan hi-droksiapatit dengan kolagen bertanggung jawab terhadap kekerasan dan daya tahan
tu-lang.Tulang mengandung cukup banyak Ca fosfat nonkristal, Ca karbonat dan garam-garam lain dalam
jumlah lebih kecil. Mineral menyusun sekitar 50 persen total masa rangka, sisa massa terdiri dari matrik
organik protein, glikoprotein, dan proteoglikan, dimana garam Ca diendapkan.Tulang terus menerus dibentuk
kembali (remodel), kadar mineral mencerminkan keseimbangan antara endapan dan pengambilan dari tulang
sehari-hari. Sebanyak 700 mg Ca,memasuki dan meninggalkan tulang setiap hari.Kalsium berguna untuk
mengatur aktivitas sel , fungsi saraf dan otot, kerja hormon, pem-bekuan darah, mobilitas seluler, dll. Karena
mengatur banyak proses maka kalsium dise-but messenger kedua, sebagai perantara respon seluler untuk
berbagai stimulus dengan cara yang analog terdapat pada pengaturan kerja nukleotida siklik. Kerja kalsium
melalui reseptor protein intrasel yang disebut kalmodulin.Ca yang terikat kalmodulin menga-tur aktivitas
sejumlah enzim, termasuk berperan dalam metabolisme siklik nukleotida, fosforilasi protein, fungsi sekresi,
kontraksi otot penyusun mikrotubuli, metabolisme gli-kogen dan pengaliran kalsium. Obat fenotiazin dan
beberapa peptida dalam racun serangga merupakan penghambat kuat kerja kalmodulin.Kadar Ca dalam
plasma mengandung 9-11 mg kalsium/100ml plasma, pengaturannya dijaga oleh vitamin D, hormon
paratiroid, kalsitonin.Kalsium dalam plasma terdapat dalam 3 bentuk yaitu :1. Ion bebas2. Berikatan dengan
ion organik3. Terikat oleh proteinMetabolismeCa diabrospsi duodenum dan jejunum proksimal oleh protein
pengikat Ca yang di-sintesis sebagagi respon terhadap kerja 1,25-dihidroksikolekalsiferol
(1,25-dihidroksivi-tamin D ). Abrospsi dihambat oleh senyawa yang membentuk garam Ca yang tidak
larut.Kalsium diekskresi melalui ginjal bila kadarnya diatas 7 mg/100 ml. Sejumlah besar diekskresi melalui
usus dan hampir semuanya hilang dalam feses. Sejumlah kecil diekskresi melalui keringat.Pengaturan
keseimbangan kalsiumUntuk mempertahankan kadar kalsium dala keadaan normal, diperlkan interaksi
beberapa proses antara lain :1. Pemasukan yang berasal dari makanan dan absorpsi saluran cerna2.
Pengeluaran melalui ekskresi urin dan faeses3. Keseimabnan formasi dan resorpsi tulang yang disebut sebagai
dinamika tulang(bone turnover)Untuk menjamin keseimbnagan proses-2 diatas dengan baik diperlukan
pengatran secara hormonal,yaitu :1. Hormon paratiroid2.Vitamin D3. KalsitononDefisiensiGejala difisiensi Ca
antara lain adalah tetani, gangguan otot dan syaraf yang berhu-bungan. Sering terjadi akibat defisiensi vitamin
D, hipoparatiroidisme, atau insufisiensi ginjal, dan kekurangan kalsium.Bila kadar kalsium dibawah normal,
kalsium tulang dimobilisasi, meningkatkan Ca yang bersirkulasi, sehingga pembentukan tulang baru dihambat.
Keseimbangan negatif Ca menyebabkan rakitis pada anak-anak dan osteomalasia pada orang
dewasa.ToksisitasHiperkalemia tampaknya tidak terjadi, karena kelebihan kalsium tidak diabsorpsi Intake
berlebihan, menyebabkan kadar Ca serum tinggi, dapat menyertai adanya gangguan klinis seperti
Page 1
Unsur dalam metabolisme tubuh manusia
hiperparatiroidisme, intoksikasi vitamin D, sarkoidosis dan kanker.Fosfor ( P )Fosfor sebagai fosfat, penting
dalam struktur dan fungsi semua sel hidup. Fosfat da-lam sel sebagai ion bebas, merupakan bagian penting
asam-asam nukleat, nukleotida dan beberapa protein.Dalam ruang ekstraseluler, fosfat bersirkulasi sebagai ion
bebas dan terdapat sebagai hidroksiapatit, komponen utama dari tulang, Semua sel mempunyai enzim-enzim
yang dapat mengikatkan fosfat dalam ikatan ester atau anhidrida asam ke molekul lain.MetabolismeFosfat
bebas diabsorpsi dalam jejunum bagian tengah dan masuk aliran darah melalui sirkulasi portal. Pengaturan
absorpsi fosfat diatur oleh 1 , 25–dihidroksikolekalsiferol (1,25-dihidroksivitamin D ). Fosfat ikut
dalam pengaturan derivat aktif vitamin D .Bila kadar fosfat serum rendah, pembentukan
1,25-dihidroksivitamin D dalam tubu-lus renalis dirangsang, sehingga terjadi penambahan absorpsi fosfat dari
usus.Deposisi
fosfat
sebagai
hidroksiapatit
dalam
tulang
diatur
oleh
kadar
hormon
para-tiroid.1,25-dihidroksivitamin D ,memegang peranan yang memungkinkan hormon para- tiroid melakukan
mobilisasi kalsium dan fosfat dari tulang.Ekskresi fosfat terjadi terutama dalam ginjal. 80persen-90persen
fosfat plasma difiltrasi pada glomerulus ginjal. Jumlah fosfat yang diekskresi dalam urin menunjukkan
perbedaan antara jumlah yang difiltrasi dan yang direabsorpsi oleh tubulus proximal dan tubulus distal
ginjal.1,25-Dihidroksivitamin D merangsang reabsorpsi fosfat bersama kalsium dalam tu-bulus proksimal.
Hormon paratiroid mengurangi reabsorpsi fosfat oleh tubulus renalis sehingga mengurangi efek
1,25-Dihidroksivitamin D pada ekskresi fosfat. Bila tidak ada efek kuat hormon paratiroid, ginjal mampu
memberi respon terhadap 1,25-dihdrok-sivitamin D dengan pengambilan semua fosfat yang
difiltrasi.DefisiensiKekurangan fosfat terjadi akibat berkurangnya absorpsi dari usus, pembuangan ber-lebihan
melalui ginjal. Hipofosfatemia mempengaruhi sebagian besar tipe sel. Rakitis pada anak dan osteomalasia
pada orang dewasa adalah akibat metabolisme abnormal kalsium dan fosfat. Selain itu terdapat kelainan pada
eritrosit, leukosit, trombosit dan pada hati.ToksisitasJarang terjadi, kecuali bila kegagalan ginjal akut atau
kronis menghambat ekskresi fosfat normal.Magnesium ( Mg )Ion magnesium terdapat pada semua sel. Pada
reaksi ATP, substrat sebenarnya adalah Mg -ATP. Mg dikhelasi di antara fosfat beta dan gama dan
mengurangi sifat kepada-tan anionic ATP, sehingga Mg dapat mencapai dan mengikat secara reversible
tempat protein spesifik. Sintesis semua protein, asam nukleat nucleotida, lipid dan karbohidrat dan pengaktifan
kontraksi otot memerlukan magnesium.MetabolismeAbsorpsi Mg terjadi diseluruh usus halus.Dalam plasma,
sebagian besar Mg terdapat dalam bentuk padat difiltrasi oleh glomelurus ginjalDiekskresi melalui urin
sebanyak 35persen-45persen dari intake sehari-hari.ToksisitasKeracunan Mg jarang terjadi pada fungsi ginjal
normal. Pada penderita payah ginjal, hipermagnesemia dapat menimbulkan masalah. Efek depresan
magnesium pada system saraf pusat biasanya mendominasi gejala toksisitas hipermagnesemia.Natrium ( Na
)Natrium adalah kation Na utama cairan ekstrasel dan sebagian besar berhubungan dengan klorida dan
bikarbonat dalam pengaturan asam-basa. Na penting dalam mem-pertahankan tekanan osmotik cairan tubuh.
Pada individu yang peka, terdapat hubungan jelas antara intake Na dengan tekanan darah diastolik. Jadi NaCl
dapat memperhebat hipertensi yang telah ada. Sumber utama dalam makanan adalah pada garam dapur
(NaCl).MetabolismeDiserap oleh ileum, diekskresi melalui urin. Ginjal mampu menghemat Na dengan
membuang K atau H . Apabila diperlukan intake air lebih dari 4 l/hari untuk mengganti keringat yang hilang,
maka harus diberi Na Cl ekstra. Kontak terus menerus dengan suhu tinggi dengan berkeringat berlebihan,
kehilangan Na dalam keringat akan dijurangi oleh proses adaptasi yang mengikut sertakan aldosteron. Pada
penyakit ginjal, kemampuan menghemat Na seringkali hilang, dan terjadi gangguan keseimbangan natrium,
klorida, kalium dan air yang parah.Kalium ( K )Kalium adalah kation (K )utama cairan intra selMetabolismeK
mudah di serap oleh usus halus, sebanding dengan jumlah yang dimakan dan bere-dar dalam plasma. Di dalam
cairan ekstra sel memasuki semua jaringan. Mempunyai efek besar pada fungsi beberapa organ, terutama
depolarisasi dan kontraksi jantung.Ginjal tidak dapat menghemat K selektif ginjal menghemat Na
.Penghematan Na disertai dengan pembuangan kalium adalah efek aldosteron. Jadi terdapat kehilangan kalium
obligatorik pada fungsi ginjal normal, dan jumlah kehilangan obligatorik 160 mg per-hari. Bila intake K
kurang dari kebutuhan minimal, konsentrasi K serum akan menu-runkan, K intrasel, dan tubulus renalis
bersama-sama sel-sel tubuh menggunakan pro-ton (H ) sebagai pengganti K , jadi konsentrasi H intrasel
meningkat, menyebabkan asidosis intraseluler.Kehilangan K obligatorik oleh tubulus renaslis diganti dengan
Page 2
Unsur dalam metabolisme tubuh manusia
ke-hilangan H obligatorik, karena tubulus renalis menghemat Na dengan membuang H , sehinga menyebabkan
alkalosis ekstraseluler dan asidosis intraseluler.Penggunaan obat-obat diuretic meningkatkan pembuangan Na
dan K oleh ginjalToksisitasKeracunan K (hiperkalemia) sering terjadi pada penderita payah ginjal. Kelebihan
K pada jantung dapat membahayakan kehidupan.Cobalt (Co), Tembaga (Cu), Besi (Fe), Molibdenum (Mo),
Selenium (Se), Mangan (Mn), Zinc (Zn), Kromium (Cr) dan Iodium (I) adalah unsur-unsur runutan (trace
element) yang diperlukan dalam jumlah kecil saja.Dalam makanan diubah menjadi kobalamin oleh bakteri
usus. Kobalt anorganik di-absorpsi di usus dan ikut pada mekanisme transpor besi. Absorpsi meningkat pada
pen-derita penyakit hati, kelebihan besi hemokromatosis idiopatik.Diekskresi melalui urin.Tembaga ( Cu
)Tubuh manusia mengandung sekitar 100 mg tembaga. Konsentrasi tertinggi terdapat di dalam hati, otak,
ginjal dan jantung.MetabolismeAbsorpsi tembaga dalam traktus gastrointestinalis. Dalam sel mukosa usus,
tembaga mungkin berikatan dengan protein pengikat metal yaitu metalotionein. Tembaga dalam plasma,
terikat pada asam amino terutama histidin, dan pada albumin serum. Tembaga yang diserap kurang dari satu
jam, akan diambil dari sirkulasi oleh hati.Hati memproses tembaga melalui 2 jalan :1.Tembaga diekskresi
dalam empedu ke dalam traktus gastrointestinalis, dan tidak diab-sorpsi kembali. Homeostasis tembaga
dipertahankan oleh sekresi billier. Semakin tinggidosis tembaga, semakin banyak yang diekskresi dalam feses.
Dalam keadaan normal,urin hanya mengandung sedikit tembaga.2.Penggabungan tembaga sebagai bagian
integral seruloplasmin, suatu glikoprotein yangdisentesis dalam hati.Seruloplasmin bukan protein pembawa
Cu , karena tembaga seruloplasmin tidak bertukar dengan ion tembaga atau tembaga yang terikat dengan
molekul-molekul lain. Seruloplasmin mengandung 6-8 atom tembaga, 50persen ion kupro (Cu ) dan 50persen
ion kupri ( Cu ). Seruloplasmin , mengoksidasi Fe menjadi FeMetaloprotein tembaga lainnya adalah sitokrom
oksidase, tironase, monoamin oksida-se, superoksida dimutase dan lisil oksidase.ToksisitasManifestasi
keracunan tembaga yaitu diare dengan feses biru hijau hemolisis akut, dan kelainan fungsi ginjal.Penyakit
Menkes (sindroma rambut keriting atau seperti baja) adalah kelainan yang terangkai kromosom X dari
absorpsi tembaga usus. Fase pertama absorpsi tembaga, up-take tembaga ke dalam sel mukosa, dan fase
kedua, transpor intraseluler tembaga dalam sel mukosa. Pada penyakit menkes keduanya normal. Fase ketiga,
transpor melalui aspek serosa membran sel mukosas terganggu. Pemberian tembaga intravena normal
diperguna-kan untuk terapi.Penyakit Wilson adalah kelainan heriditer autosimal resesif pada penggabungan
tem-baga ke dalam aposeruloploasmin. Pada penderita ini, hati kurang mampu mengekskresi tembaga
kedalam empedu. Retensi tembaga meningkat, terutama dalam hati, otak, ginjal, kornea. Terjadi demensia dan
kegagalan hati. Seruloplasmin pada pendeerita tidak me-ngandung Cu, kadar tembaga serum rendah. Ekskresi
dalam urin meningkat.Besi ( Fe )Dalam tubuh orang dewasa 70 kg mengandung 3-4 gr besi. Fungsi utama
adalah un-tuk transpor oksigen oleh hemoglobin.Terdapat pada daging organ, tumbuhan polong, tetes tebu,
kerang-kerangan, dan daun sup. Pada makanan, besi berbentuk feri yang terikat molekul organik.Dalam
lambung, jika pH kurang dari 4, Fe berdisosiasi dan bereaksi dengan senya-wa BM rendah seperti fruktosa,
asam askorbat, asasm sitrat, dan asam amino untuk mem-bentuk kompleks yang memungkinkan Fe larut
dalam pH netral cairan usus.Biasanya kehilangan besi pada laki-laki sekitar 1 mg/hari akibat lepasnya sel-sel
usus dan sel lainnya yang mengandung besi. Wanita yang menstruasi, kehilangan besi bersama darah
menstruasi, sekitar 2 mg.MetabolismeBesi hem diabsorpsi oleh sel mukosa usus, dan hem kemudian dipecah
dan besi dibe-baskan dalam sel. Besi non hem diabsorpsi dalam bentuk ferro. Fe diabsorpsi ke da-lam sel
mukosa duodenum dan jejunum proksimal dan segera dioksidai menjadi Fe .Ion feri terikat oleh molekul
pengemban intraseluler. Dalam sel molekul karier membawa Fe ke mitokondria dan kemudian, tergantung
pada keadaan metabolisme besi indivi-dual, mendistribusikan Fe dalam proporsi spesifik ke apoferitin atau
apotransferin.Apoferitin, suatu molekul dengan BM sekitar 500.000, tersusun dari 24 subunit identik dengan
BM 18.000 . Menyusun 4300 atom besi kedalam molekul tunggal untuk mem-bentuk feritin, protein
penyimpan besi utama dan paling banyak tersedia.Apotransferin, suatu protein BM 90.000 yang mengikat 2
atom besi untuk membentuk transferin. Transferin adalah pengangkut besi sejati, sebagai suatu beta globulin,
yang terdapat dalam plasma.Pada keadaan difisiensi besi, kapasitas karier besi intraseluler bertambah, dan
lebih banyak besi diabsorpsi bila tersedia dalam makanan.Kelebihan besi, kapasitas dan kejenuhan karier besi
intraseluler berkurang.TransporBesi ditranspor ke tempat penyimpanan dalam sumsum tulang dan sampai
Page 3
Unsur dalam metabolisme tubuh manusia
batas ter-tentu ke hati dalam bentuk Fe , terikat pada transferin plasma. Pada tempat penyimpa-nan, Fe diubah
menjadi apoferitin sebagai bentuk cadangan yang stabil tetapi dapat mengalami pertukaran.Feritin dalam
system retikuloendotelial merupakan cadangan besi yang dapat diambil. Feritin dapat mengalami denaturasi,
kehilangan subunit apoferitin dan kemudian beragre-gasi (berkumpul) ke misel-misel hemosiderin.
Hemosiderin mengandung lebih banyak besi dibandingkan feritin dan terdapat sebagai partikel-partikel. Besi
dalam hemosiderin tersedia untuk pembentukan hemoglobin. Mobilisasi besi besi lebih lambat dari
hemosi-derin dibanding feritin.Pembentukan feritin dari apofeeritin mula-mula memerlukan pengikatan Fe
pada permukaan kulit apoferitin.Apoferitin bekerja sebagai feroksidase dan mengoksidase Fe menjadi Fe ,
yang terikat pada apofereitin. Supaya dapat dilepaskan dari feritin, besi harus direduksi dari Fe menjadi
FeCacat heriditer pada absorpsi besi oleh mukosa menyebabkan sindroma kelebihan besi, dinamakan
hemokromatosis. Besi yang ditimbun sebagai endapan hemosiderin dalam hati, pancreas, kulit, dan sendi,
menyebabkan penyakit. Bila cadangan besi ber-tambah dan endapan hemosiderin tersebar luas, dinamakan
hemosiderosis. Ini disebabkan oleh intake besi makanan yang bertambah atau lisis sel-sel darah merah yang
bertambah dan peningkatan absorpsi besi yang menyertai eritropoisis. Bila endapan hemosiderin mulai
mengganggu fungsi sel dan orgam normal, kelainan disebut hemokramatosis.Molibdenum (Mo)Logam ini
diperlukan untuk fungsi metaloenzim xantin oksidase, aldehida oksidase, dan sulfit oksidase. Ekskresi utama
melalui urin.Terdapat beberapa bukti bahwa molybdenum dapat mempengaruhi metabolisme tembaga dengan
mengurangi efisiensi penggunaan tembaga dan bahkan mungkin mobilisasi tembaga dari jaringan.Selenium
(Se) berfungsi sebagai Unsur glutation peroksidase, suatu enzim anti oksidan intraseluler, mirip dengan fungsi
vit. E atau alfa-tokoferolDefisiensi menyebabkan dilatasi jantung dan payah jantung kongestifToksisitasTanda
keracunan adalah nafas berbau bawang putih akibat pengeluaran dimetilselenida. Penebab keracunan adalah
kontak jabatan pada industri elektronik, kaca, dan cat.ManganTerdapat pada kacang-kacangan, biji-bijian
utuh, sayuran, dan sedikit pada daging. ikan, produk susu. Pada konsentrasi tinggi terdapat pada
mitokondria.Fungsi Mangan :1. Sebagai faktor penting untuk pengaktifan glikosiltransferase yang berperan
pada sin-tesis oligosakarida, glikoprotein dan proteoglikan2. Untuk aktivitas superoksida
dimutaseMetabolismeDiserap melalui usus halus. Pada difisiensi besi, absorpsi Mn meningkat dan dihambat
oleh besi. Adanya etanol dalam usus, menambah absorpsi MnToksisitasKeracunan dapat terjadi pada
penambang yang kontak dengan Mn 2+ biji tambang.Seng ( Zn ) berfungsi sebagai tempat penampung dan
terdapat sekitar 2 lusin metaloenzim seng antara lain karbonat anhidrase, laktat dehi-drogenase, glutamat
dehidrogenase, alkali fosfatase, dan tumidin kinase.MetabolismeDalam lumen usus terdapat factor pengikat
Zn yang diekskresi oleh pankreas dan membantu absorpsi Zn. Seng kemudian diangkut kemolekul albumin
pada sisi serosa membran sel mukosa. Tembaga dapat mempengaruhi absorpsi Zn dengan kompetisi pada
tempat pengikatan molekul albumin dalam ruang intravaskuler.Seng disekresi dalam getah pancreas dan dalam
jumlah sedikit dalam empedu. Ekskresi melalui feses, dan keringat. Seng dapat diikat oleh metalotionin hati
bila intake seng bertambah.Defisiensi akibat kelainan primer absorpsi Zn pada akrodermatitis enteropatika,
sua-tu penyakit autosomal yang jarang ditemukan. Defisiensi sekunder terjadi akibat malab-sorpsi atau
peningkatan ekskresi dalam urin.Keadaan terakhir berperan pada defisiensi Zn yang relatif sering terjadi pada
penderita penyakit sel sabit (sicle cell disease). Zn ma-kanan dapat terikat pada fitat dalam lumen usus
(inositol heksafosfat) pada roti tak bera-gi. Kompleks fitat Zn tidak diabsorpsi dan dapat menyebabkan
defisiensi Zn sebagai sin-droma hambatan pertumbuhan, hipogonadism, alposia, dan nafsu makan kurang,
Alko-holisme akut akan menambah ekskresi seng pada urin. Fosfat dan kalsium kadar tinggi akan
memperberat defisiensi seng.Chromium ( Cr ) berfungsi :1. Pada pengaturan metabolisme glukosa, mungkin
sebagai penguat kerja insulin.2. Bentuk krom valensi 3 dapat memperbaiki toleransi glujosa penderita
malnutrisi protein kalori.MetabolismeDiabsorpsi dalam usus halus. Krom yang ditransfer ke jaringan terikat
pada trans-ferin dan terdapat pada mitokondria hati, mikrosom, dan sinositol. Diekskresi terutama dalam
urin.ToksisitasKrom valensi 6 lebih toksik dari pada valensi 3. Kontak kronis debu kromat akibat peker-jaan,
akan menambah risiko kanker paru-paru. Krom dalam jumlah berarti masuk maka-nan pada waktu memasak
dengan panic stainless steel.Iodium ( I ) berfungsi :1. Untuk sintesis hormon tiroid2.Mengatur temperatur
tubuh, kecepatan metabolisme, pertumbuhan dan fungsi otot.Sumber :1. 150 uq/haro 9 ½ sendok the/2
Page 4
Unsur dalam metabolisme tubuh manusia
gram garam beriodium)2. Sea food3. Tanaman yang tubuh di tanah kaya iodiumDefisiensi :1. Gondok
(penbesaran glandula tiroid)2. Kecepatan metabolisme basal menurun3. Daerah dekat laut kaya iodi, daerah
sekitar danau kekurangan iodium4. Bahan giotergenik dapat dihilangkan saat memasakToksisitas1. Terjadi
bila intake 10 kali lebih besar dari RDA2. Menyebabkan gondokFluoride ( F )Anggota golongan halogen,
sangat reaktif berikatan dengan senyawa logam membentuk kompleks kuat. Mempunyai sifat antibakteri.
Membantu proses remineralisasi, mengurangi demineralisasi dan mengurangi perkembangan bakteri plak di
rongga mulut.• Topikal & sistemik (Air minum, tablet, makanan & minuman)• Simtom
awal keracunan F akut jika dosis 30 mg/kg BB• Lethal Dosis : 50 mg/kg BBPengaruh F pada masa
pembentukan emailProses kalsifikasi primer :• Ektomesenchym membentuk odontoblast• Lapisan
epitel di atas ektomesenkim mengalami proses induksi menjadi ameloblastOdontoblast dan ameloblast berasal
dari protein dan bahan dasar pengendapan kalsium dan fosfat membentuk (pre)dentin dan
(pre)emailMekanisme F menghambat pertumbumbuhan bakteri Streptokokus mutans (Anaerob)Streptococcus
mutans memfermentasi manitol, sorbitol dan memproduksi glukan yang merupakan polisakarida ekstraseluler,
glukan 1,3 dari sukrosa yang bersifat lengket dan tidak larut pembentuk plak.Streptococcus mutans
memetabolisme substrat diet dari sukrosa. Sukrosa memasuki sistem fosfotransferase sel menggunakan
fosfofenol piruvat disintesis enzim enolase melalui fermentasi asam. Selama proses glikolisis itulan pH
menjadi asam. Asam melepas ion H berreaksi dengan hidroksiapatit sehingga kristal tidak stabil.
Terbentuknya air dan fosfat menghancurkan membrane email dan berpenetrasi pada lapisan yang lebih
dalam.Dapat menghambat enolasese sehingga proses glikolisis terganggu dan phosphofenol piruvat tidak
disintesis, selanjutnya transportasi sukrosa ke dalam sel bakteri dihambat dan bakteri Streptococcus mutans
kekurangan sumber karbon.Jika , Fluor berlebihan :• Amelogenesis yang terganggu• Mottled
enamel• Enamel hypoplasia (fluorosis)Absorbsi Mineral ( Penyerapan Mineral )Mineral, (kecuali K dan
Na), membentuk garam dan senyawa lain yang relatif sukar larut, sehingga sukar diabsorpsi. Absorpsi mineral
sering memerlukan protein pengemban spesifik (spesific carrier proteins), sintesis protein ini berperan sebagai
mekanisme penting untuk mengatur kadar mineral dalam tubuh.Ekskresi sebagian besar mineral melalui
ginjal, ada juga disekresi kedalam getah pencernaan, empedu dan hilang dalam feses.Kelainan akibat
kekurangan mineralKekurangan intake semua mineral esensial dapat menyebabkan sindroma klinik.Bila
terjadi difisiensi biasanya sekunder, akibat malabsorpsi, perdarahan, berlebihan (besi), penyakit
ginjal(kalsium), atau problem klinis lain. Kelaianan akibat kelebihan mineral. Kelebihan intake dari hampir
semua mineral menyebabkan gejala toksik.Sumber dan kebutuhan mineral sehari-hariMineral esensial dan
unsur runutan ditemukan dalam sebagian besar makanan, terutama biji-bijian utuh, buah, sayuran, susu,
daging dan ikan. Biasanya dalam makanan hanya dalam jumlah yang sedikitSumber
:http://yukiicettea.blogspot.com/2009/10/biochemistry-metabolisme-mineral.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.co
m/2009/10/biochemistry-kalsium.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/10/biochemistry-fosfor.htmlhttp://
yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-magnesium.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/bioc
hemistry-natrium.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-kalium.htmlhttp://yukiicettea.blo
gspot.com/2009/12/biochemistry-cobalt.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-tembaga-c
u.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochamistry-besi-fe.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/
12/biochemistry-molibdenum-mo.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-selenium-se.html
http://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-mangan-mg.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/1
2/biochemistry-seng-zn.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-chromium-cr.htmlhttp://yu
kiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemistry-iodium-i.htmlhttp://yukiicettea.blogspot.com/2009/12/biochemis
try-fluoride-f.html
Page 5