respon pertahanan terhadap mikrobia patogen bab 10

BAB
10
RESPON PERTAHANAN TERHADAP MIKROBIA
PATOGEN
10.1.
PENDAHULUAN
Virus, bakteri, parasit, dan fungi, masing-masing menggunakan strategi
yang berbeda untuk mengembangkan dirinya dalam hospes dan akibatnya
respon imun fang efektif untuk setiap kelas mikrobia patogen menjadi berbeda.
Meskipun setiap patogen adalah berbeda, tema tertentu muncul apabila hospes
menyusun respon imun terhadap bermacam-macam kelas patogen.
10.2.
IMUNITAS TERHADAP VIRUS
Semua
virus
adalah
patogen
intraseluler
obligat
dan
beberapa
diantaranya telah mengembangkan mekanisme yang kompleks untuk invasi
seluler, replikasi, dan penghindaran dalam sistem imun. Tujuan pertama
pertahanan hospes terhadap infeksi virus adalah memperlambat replikasi virus
dan selanjutnya membasmi infeksi. Respon yang terjadi kompleks dengan
beberapa faktor yang mempengaruhi, misalnya rute masuk, sisi perlekatan,
aspek patogenesis oleh virus; induksi interferon; respon antibodi; dan respon
yang diperantarai sel. Mekanisme pertahanan pertama yang penting terdiri dari
produksi bermacam-macam sitokin oleh sel NK dan sel T, misal interferon -α, β
dan γ (keterangan lebih lanjut lihat BAB II, tentang Sitokin).
Produksi antibodi, mencegah tersebarnya virus dengan mengaglutinasi
partikel virus, mengaktifkan komplemen pada permukaan, dan mempromosi
fagositosis partikel virus oleh makrofag. Oleh karena itu respon antibodi yang
efektif, meliputi:
1. Netralisasi virus infektif untuk sel hospes yang rentan.
2. Menentukan posisi komplemen dan mempromosi perusakan virion oleh
komplemen.
3. Menghambat aktivitas enzim-enzim viral.
4. Mempromosi fagositosis partikel viral.
5. Mempromosi ADCC dari sel yang terinfeksi virus.
10.3.
IMUNITAS TERHADAP BAKTERI
Pertahanan hospes terhadap bakteri patogen dapat dicapai dengan
bermacam-macam mekanisme, termasuk respon imun humoral maupun seluler.
Pertahanan antibakterial termasuk lisis bakteri, via antibodi dan komplemen,
opsonisasi, dan fagositosis, dengan mengeliminasi bakteri yang sudah
difagositosis oleh hati, limpa, dan komponen lain dari sistem retikuloendotelial.
Efikasi relatif bermacam-macam mekanisme respon imun tergantung pada tipe
baakteri dan permukaan sel bakteri tersebut.
Bakteri patogen, dapat dibagi menjadi empat kelas : gram - positif, gram
negatif, mikobakteri, dan spirochete, tergantung pada permukaan sel dan
komposisi membran. Beberapa gram positif dan negatif mempunyai kapsul
polisakharida. Yang paling penting, apakah patogen seluler atau ekstraseluler.
Bakteri patogen hrtraseluler tinggal dalam sel dan sebagian tersembunyi dari
serangan penuh pertahanan imun. Pada umumnya, imunitas humoral sangat
penting untuk respon proteksi bakteri ekstraseluler, sedangkan imunitas seluler
cenderung menjadi mekanisme imun primer untuk kontrol dan eradikasi
bakterinya.
Bakteri Gram-Positif
Bakteri Gram-positif mempunyai dinding sel dengan electron-dense yang
tebal, tersusun dari kompleks peptidoglikan dengan ikatan silang yang
menjadikan mereka menahan cat kristal violet. Selain lapisan tebal peptidoglikan,
dinding selnya juga mengandung asam teikhoat, karbohidrat, dan protein. Asam
teikhoat adalah imunogenik dan merupakan determinan antigenik utama bakteri
Gram-positif. Tipe dinding bakteri Gram-positif ini, menyebabkan mereka resisten
terhadap lisis oleh sistem komplemen. Pertahanan terhadap bakteri Gram-positif
termasuk respon antibodi spesifik untuk melengkapi opsonin dan sel fagositik,
seperti neutrofil dan inakrofag, untuk menelan dan membunuh mereka.
Opsonisasi dan fagositosis melibatkan aksi IgG dan IgM sendiri atau bersama
dengan C3b. Kaskade alternatif komplemen dipacu langsung oleh dinding sel
bakteri
Gram-positif,
menghasilkan
deposisi
opsonin
komplemen
dalam
permukaan sel dan produksi senyawa mediator respon inflamasi. Meskipun
sistem
komplemen
tidak
melisis
langsung
bakteri
Gram-positif,
tetapi
menyediakan opsonin dan senyawa mediator inflamasi, yang sangat potting
untuk pertahanan hospes.
Bakteri Gram-negatif
Bakteri Gram-negatif tidak menahan cat kristal violet dan mempunyai
struktur dinding sel berlapis yang terdiri dari membran outer and inner yang
dipisahkan oleh lapisan peptidoglikan yang tipis dalam ruang periplasmik.
Dengan demikian, bakteri Gram-positif dan Gram-negatif mempunyai perbedaan
utama dalam struktur dinding selnya. Membran outer bakteri Gram-negatif
mengandung LPS, yang juga disebut endotoksin. Bagian polisakarida dari LPS
mempunyai determinan antigenik yang memberi spesifisitas antigenik. LPS
sangat toksik untuk manusia dan dapat menyebabkan kolaps kardiovaskuler,
hipotensi, dan shock, selama infeksi dengan bakteri Gram-negatif. Kaskade
alternatif komplemen dapat diaktifkan langsung oleh LPS dinding sel bakteri
Gram-negatif atau oleh polisakarida kapsul bakteri Gram-negatif beraksi pada
C3. Aktivasi kaskade alternatif menghasilkan molekul faktor khemotaktik, C3a
dan C5a, opsonin C3b dan dapat menyebabkan aksi bakteriolisis oleh MAC.
Kemampuan sistem komplemen untuk melisis langsung bakteri Gram-negatif
merupakan perbedaan yang penting dari Gram-positif. Pertahanan terhadap
bakteri Gram-negatif termasuk sistem komplemen, antibodi spesifik, dan sel
fagositik.
Mikobakteri
Mikobakteri mempunyai dinding sel yang berbeda dari Gram-positif dan
Gram-negatif. Dinding sel mikobakteri dikarakterisasi oleh kandungan lemak
yang tinggi, menyebabkan susah dicat. Sifat lain dari dinding sel mikobakteri
adalah asam fastness, yang menyebabkan mereka mampu dicat setelah diberi
asam. Komponen dinding sel mikobakteri mendatangkan respon imun yang kuat
selama infeksi, termasuk reaksi hipersensitivitas tipe lama yang membentuk
dasar tes tuberkulin.
Spirochete
Spirochete adalah mikroorganisme helikel dan termasuk agen etiologik
dari sifilis dan lime disease. Spirochete kekurangan dinding sel, seperti yang
dijumpai dibakteri Gram-positif, Gram-negatif, dan mikobakteria. Kecuali
mempunyai mebran outer yang tipis yang mengandung sedikit protein.
Spirochete tipis, fragil, dan memerlukan teknik spesial untuk menampakkan pada
mikroskop. Pertahanan hospes yang penting adalah komplemen, antibodi
spesifik, dan imunitas yang diperantarai sel.
10.4.
IMUNITAS TERHADAP PARASIT
Parasit adalah kelompok bermacam-macam patogen kompleks, juga
termasuk protozoa dan cacing. Beberapa parasit mempunyai tingkatan jaringan
yang berbeda yang ungkin berbeda dalam lokasi seluler dan komposisi antigenik,
jadi mempunyai problem yang sulit untuk sistem imun.Beberapa parasit
merupakan protozoa, organisme eukariot sel tunggal, yang dapat dalam bentuk
metabolik aktif yang disebut tropozoit atau bentuk kista. Penyakit protozoa
termasuk
amubiasis,
malaria,
leishmaniasis,
tripanosomiasis,
dan
toksoplasmosis. Pertahanan hospes terhadap protozoa, termasuk mekanisme
humoral maupun seluler, tetapi pentingnya bervariasi, mungkin bervariasi dengan
patogen sendiri. Untuk beberapa infeksi protozoa, seperti amubiasis, malaria,
dan
tripanosomiasis,
imunitas
humoral
dalam
bentuk
antibodi
telah
memperlihatkan sebagai perantara perlindungan terhadap parasit. Akan tetapi,
untuk leishmaniasis dan toksoplasmosis, imunitas seluler lebih penting. Parasit
lain yaitu helminth yang merupakan patogen yang besar, sehingga sukar untuk
pertahanan hospes dan mengontrol helminth memerlukan interplay kompleks
antara jaringan dan respon imun. Ada persetujuan umum, bahwa eosinofil adalah
sel efektor penting untuk helminth, tetapi beberapa aspek respon hospes
terhadap cacing, masing belum jelas. IgE spesifik terhadap antigen helminth
dipercaya untuk sangat penting untuk pertahanan hospes oleh preming eosinofil
untuk ADCC. Infeksi cacing seringkali disertai dengan peningkatan eosinofil dan
IgE serum.
10.5.
IMUNITAS TERHADAP FUNGSI
Fungsi patogen adalah eukarotik yang cenderung menyebabkan infeksi
yang serius, terutama dalam individu dengan gangguan imunitas. Fungi
menyebabkan kerusakan jaringan oleh elaborasi enzim proteolitik dan induksi
respon inflamasi. Beberapa fungi, seperti Histoplasma capsulatum hidup didalam
makrofag dan merupakan patogen intraseluler. Salah satu fungi patogen,
Cryptococcus neoformans mempunyai kapsul polisakarida, yang diperlukan
untuk virulen. Fungi berbeda dengan bakteria, mempunyai tipe dinding sel yang
berbeda yang tersusun oleh polisakarida terikat silang. Biasanya sel fungal tahan
lisis terhadap sistem komplemen. Respon pertahanan hospes terhadap infeksi
fungal memerlukan respon humoral dan seluler.
10.6.
KESIMPULAN
1. Mikroba untuk bisa menimbulkan penyakit harus dapat masuk dan hidup
dalam hospes dan menyebabkan kerusakan.
2. Pertahanan efektif terhadap patogen individual tergantung dari tipe
patogen.
3. Pada
umumnya
respon
hospes
yang
efektif
terhadap
patogen,
menggunakan komponen imunitas humoral maupun seluler. Akan tetapi,
untuk beberapa patogen, satu cabang sistem imun dapat tercapai pada
perlindungan primer.
Tugas
Carilah publikasi berbahasa Inggris tentang imunitas terhadap parasit dan
buatlah ringkasannya.