Ika ayu dewi satiti

EDEMA
IKA AYU DEWI SATITI
Body Fluid Volume
Body fluid
60% (45-75)
water
Intracellular
40 %
(42 liter in 70 kg
young adult)
Extracellular
20 %
(14 liter in 70 kg
young adult)
Interstitial
15 %
(10.5 liter in 70 kg
young adult)
Plasma
5%
(3.5 liter in 70 kg
young adult)
Transcellular
1-3 %
(Cerebrospinal)
(Aqueous humor)
Fisiologis Sistem Sirkulasi Cair Tubuh
Keterangan Gambar:
Aliran cair tubuh terjadi
secara terus menerus
seirama dengan kinerja
pompa jantung, maka
bila terjadi hambatan
pada segmen sirkulasi
(pada jantung, paru
dan pembuluh darah
atau
limfe)
akan
menimbulkan
hambatan /edema.
Edema
An increase in the interstitial compartement of extracellular
fluid volume (Harrison’s).


> banyak terjadi pada kompartemen ECF
Dapat juga melibatkan CIS
Edema Intraseluler
Penyebab:
1. Depresi sistem metabolik jaringan
2. Tidak adanya nutrisi sel yang adekuat
Aliran darah jaringan 
Pengiriman O2 dan nutrien 
Metabolisme jaringan N 
Pompa ion membran sel tertekan
Ion Na yg biasa masuk sel tidak dpt dipompa
keluar
Ion Na dlm sel >>
Osmosis sel ke dalam sel
Vol. ICF ↑
Jaringan yang meradang
Permeabilitas membran sel ↑
Na dan ion-ion lain berdifusi masuk sel
Diikuti osmosis air kedalam sel
Causes of Extracellular Edema
 1. Increased capillary pressure
 Excessive kidney retention
 High venous pressure
 Decreased arteriole resistance
 2. Decreased plasma proteins
 Loss of protein in urine
 Loss of protein from denuded skin
 Failure of produce protein
 3. Increased capillary permiability
 Immune reaction
 Toxin
 Bacteria infection
 Vitamin deficiency (exp. Vit C)
 4. Blockage of lymph return
 Cancer
 Paracyte infection (Filaria)
 Surgery
 Congenital absence or abnormal of Lymphatic
vessels
SEBAB
1. Udema
lokal/setempat
• Obstruksi aliran vena / limpha
Contoh : Udema unilateral dari tungkai disebabkan
Trombosis Vena / Thromboplebitis,
Vena insuficiency, sulilitis
• Hidrothorax dan ascites
9
2. Udema
general/menyeluruh
A. Gagal Jantung Kongestif (CHF)
Simptom: Riwayat kelainan jantung : yaitu sesak,
orthophoe, peroksismal, nokturnal dispnoe
fatique, lemas, bengkak pada ekstrimitas.
Sign ; JVP  kardiomegali, udema
B.
Penyakit Liver
Simptom : Riwayat alkoholik, icterus, fatique, anoreksia, BB 
Sign
: Bukti penyakit lever, jaundice, spider nauvi,
erythema palmaris, hepatomegali, splenomegali,
udema paroted, gynaecomasti, atropi testes,
clubbing dan ascites.
Lab.
: LFT  terganggu : albumin, proteinuri (+ bilirubin

10
D. Hipoalbumin
- Nephrotic syndrom
Simptom : riwayat sakit ginjal, penyakit sistemik : DM, SLE.
Lab.
: Proteinuri (+, Lipidurie, hipoalbumin, hiperlipidemi,
hiperkholesterol.
- Enteropathy
Simptom : Enteropathy kronis, kolonopathy, gastric cancer.
Sign
: Tidak spesifik
Lab.
: albumin 
11
DIAGNOSIS
1. Tentukan Udemanya OK: lokal/general
2. Tiga sebab utama udema adalah : CHF, Liver, NS
CHF : irama gallop, kardiomegali
Liver : udema + LFT abumin
3. Bila sebab bukan dari ketika diatas  tetapkan sebab
lain yang kira-kira sering terjadi
4. Pemeriksaan rutin untuk pasien dengan udema :
• DL
• LFT
• VL
• T3, T4
• Alb, glob, chol
• X photo
• LFT
• EKG
5. Urine penentu : proteinuri, hematuri, silinderuri, renal disease- UTI
6. Proteinuri berat + hipoalbumin  NS sebab lain ?
7. Hipalbumin tanpa proteinuri perlu pemeriksaan lebih lanjut
untuk malnutrisi atau enteropathy, liver disease
8. Diagnosis Idiopathy dan terhadap data klinik yang tepat
agar menyangkut sebab lain dan tes pemberian air (test water load)
12
Terapi Edema
Prinsip Terapi Edema
I
Penanganan penyakit yang mendasari
II
Mengurangi asupan natrium dan air, baik dari diet atau intravena
III
Meningkatkan pengeluaran natrium dan air :
a. Diuretik
b. Tirah baring
IV
Hindari faktor yang memeperburuk penyakit dasar; diuresis yang
berlebihan menyebabkan pengeluaran volume plasma, hipotensi,
perfusi inadekuat, sehingga diuretik harus diberikan secara hati-hati.
Terapi Edema
 Non farmakologis
 Pengurangan asupan natrium
 Menaikkan kaki di atas dari atrium kiri
Terapi Edema
 Farmakologis
 Bekerja pada tubulus proximal
 Carbonic anhydrase inhibitor : asetazolamid (Diamoks)
 Phosphodiesterase inhibitor : teofilin
 Pada loop of henle
 Sodium-potassium chloride inhibitors : bumetanid
(Bumeks), furosemid (Lasix)
 Pada tubulus kontortus distal
 Sodium chloride inhibitors : Klortalidon (Higroton),
hidroklorotiazid (Esidriks), metolazon (Diulo).
 Pada cortical collecting tubule
 Antagonis aldosteron : spironolakton (Aldakton)
 Sodium channel blokers : amilorid (Midamor), triamterene
(Direnium).