kelenturan atrioventrikular pada stenosis mitral

KELENTURAN ATRIOVENTRIKULAR PADA
STENOSIS MITRAL
Nurkhalis
Abstrak. Pada pasien Stenosis Mitral terjadinya peningkatan tekanan arteri pulmonal dan
berat-ringannya gambaran klinis yang muncul tidak selalu berkaitan dengan area efektif
katup mitral yang mengalami stenosis dan perbedaan tekanan transmitral tetapi dari beberapa
penelitian yang ada menunjukkan bahwa net kelenturan atrioventrikular (Cn) juga sangat
mempengaruhi. Kelenturan atrium menjadi penyangga (buffer) terhadap perubahan tekanan
di atrium selama siklus jantung. Pasien dengan net kelenturan atrioventrikular yang rendah (<
4 ml/mmHg) memiliki tekanan sistolik arteri pulmonal yang lebih tinggi.
(JKS 2015; 3: 168-174)
Kata Kunci : Stenosis mitral, kelenturan atrioventrikular
Abstract. The severity of symptom and increasing of pulmonary arterial pressure in patients
with mitral stenosis not only depent on mitral valve area and mitral valve gradients but also
influenced by atrioventricular compliance. Atrial compliance can be buffer for alteration of
intra atrial pressure. Systolic pulmonary arterial pressure in patients with atrioventricular
compliance less than 4 mm/mmHg is higher than another. (JKS 2015; 3: 168-174)
Keywords: Mitral stenosis, atrioventricular compliance
Pendahuluan1
Stenosis mitral (SM) saat ini masih
merupakan kelainan katup yang cukup
sering ditemui terutama di negara-negara
berkembang yang sebagian besar akibat
demam reumatik, yang diawali dengan
radang tenggorokan yang disebabkan oleh
kuman streptokokkus  hemolitikus group
A yang selanjutnya akan menimbulkan
respon inflamasi sistemik termasuk
didaerah
katup.
Respon
inflamasi
kemudian menimbulkan kerusakan hingga
terjadi stenosis katup mitral. Insiden
demam reumatik akut di Negara-negara
berkembang diperkirakan sekitar 50
sampai 200 / 100.000 per tahun1, dimana
serangan pertama demam reumatik akut
terjadi paling sering antara umur 6 sampai
15 tahun1.
Kondisi predisposisi yang mempengaruhi
terjadinya endemi dan tingginya angka
transmisi dari streptokokkus group A
berupa perumahan yang padat, buruknya
Nurkhalis adalah Dosen Bagian Kardiologi
Fakultas
Kedokteran
Universitas
Syiah
Kuala/RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh
higiene individu dan masyarakat, sulitnya
mendapatkan layanan kesehatan yang baik,
dan pada beberapa keadaan infeksi kulit
yang luas dan infeksi scabies turut
mempengaruhi.1
Stenosis mitral (SM) merupakan suatu
obstruksi terhadap jalan masuk ke
ventrikel kiri akibat abnormalitas struktural
apparatus katup mitral yang mencegah
pembukaan katub secara penuh selama
masa pengisian diastolik ventrikel kiri.2
Abnormalitas patofisiologi primer pada
SM adalah obstruksi mekanik pada tingkat
katup mitral. Adapun yang sekunder
berupa efek peningkatan perbedaan
tekanan transmitral terhadap atrium kiri
dan vaskular pulmonal. Obstruksi pada
katup mitral menyebabkan peningkatan
perbedaan tekanan diastolik antara atrium
kiri dan ventrikel kiri.3,4
Pada pasien SM, terjadinya peningkatan
tekanan arteri pulmonal (hipertensi
pulmonal) dan berat – ringannya gambaran
klinis yang muncul tidak selalu berkaitan
dengan area efektif katup mitral yang
mengalami stenosis dan perbedaan tekanan
168
JURNAL KEDOKTERAN SYIAH KUALA Volume 15 Nomor 3 Desember 2015
transmitral tetapi dari beberapa penelitian
yang ada menunjukkan bahwa net
kelenturan atrioventrikular (Cn) juga
sangat mempengaruhi.5-8 Net kelenturan
atrioventrikular menunjukkan karakteristik
kelenturan dari kedua ruang, atrium dan
ventrikel sebagai satu kesatuan ruang.9,10
Perubahan Atrium Kiri pada Stenosis
Mitral
Kombinasi kelainan katup mitral dengan
inflamasi atrial yang merupakan akibat
sekunder dari karditis reumatik akan
mengakibatkan : 1. dilatasi atrium kiri, 2.
fibrosis
dinding
atrium
dan
3.
ketidakteraturan
serabut-serabut
otot
atrium yang menyebabkan kecepatan
konduksi menjadi berbeda-beda dan
periode refrakter menjadi tidak homogen
sehingga mencetus terjadinya atrial
fibrilasi.11 Kelenturan atrium yang
menunjukkan kekakuan atrium merupakan
faktor
penting
yang
menetukan
performance sistem kardiovaskular secara
keseluruhan. Kelenturan atrium kiri yang
tinggi menyebabkan kapasitas aliran darah
yang yang lebih besar dari vena pulmonal
dan peningkatan yang lebih kecil terhadap
tekanan atrium kiri. Kelenturan yang
rendah menunjukkan atrium kiri menjadi
lebih kaku sehingga terjadi peningkatan
tekanan atrium kiri yang lebih besar
meskipun jumlah darah yang diterima dari
vena pulmonal sama.12
Peningkatan tekanan atrium kiri akan
menyebabkan
penurunan
kelenturan
atrium kiri dan oleh sebab itu akan
menyebabkan penurunan yang lebih cepat
dari aliran vena pulmonal.13 Young-Guk
Ko dkk membuktikan bahwa pada SM
murni dengan irama sinus, faktor-faktor
yang menentukan tekanan di atrium kiri
adalah: area katup mitral yang lebih kecil,
tekanan transmitral yang lebih besar dan
kelenturan atrium kiri yang lebih rendah.14
Lebih dari setengah proses pengisisan
ventrikel terjadi selama periode diastolik
sebelum kontraksi atrium. Jika kelenturan
atrium rendah maka tekanan rata-rata
atrium menjadi lebih besar. Namun,
tekanan rata-rata atrium selama periode
pengisian ventrikel, yang digunakan
sebagai sumber tekanan efektif saat
pengisian ventrikel, lebih kecil sehingga
pengisian berkurang dan volume ventrikel
saat akhir diastolik menjadi lebih kecil.
Ditambah lagi dengan aliran balik vena
menuju atrium menjadi berkurang akibat
tingginya tekanan rata-rata di atrium.
Sebaliknya, jika kelenturan atriumnya
besar maka perbedaan tekanan atrium kecil
dan tekanan rata – rata atrium selama
pengisian ventrikel dipertahankan pada
level yang relatif tinggi. Dengan demikian
kelenturan
atrium menjadi penyangga
(buffer) terhadap perubahan tekanan di
atrium selama siklus jantung dan
perubahan aliran balik vena yang mengalir
mengisi ventrikel secara intermittent.15
Perubahan Ventrikel Kiri pada Stenosis
Mitral
Meskipun tekanan di atrium kiri
meningkat, pengisian ventrikel kiri
(volume akhir diastolik) akan sangat
berkurang.
Kurva tekanan volume
ventrikel kiri saat diastolik akan bergeser
ke kiri akibat volume ventrikel yang
rendah. Penurunan pengisian ventrikel
(penurunan preload) tersebut akan
menurunkan vulome sekuncup (stroke
volume) melalui mekanisme FrankStarling. Jika penurunan volume sekuncup
ini cukup berarti akan memyebabkan pula
penurunan curah jantung sehingga tekanan
aorta juga akan menurun. 16 Pola pengisian
ventrikel kiri saat fase diastolik
menunjukkan derajat obtruksi katup mitral.
Fase pengisian diastolik awal menjadi
memanjang dengan peningkatan volume
ventrikuler yang lambat. Adanya fibrilasi
atrium akan ikut mempengaruhi fase
pengisian diastolik dengan hilangnya
efektifitas kontraksi atrium sehingga fraksi
pengisian atrium menjadi hilang.
Kerusakan lebih lanjut dari fase pengisian
diastolik disebabkan oleh abnormalitas
169
Nurkhalis, Kelenturan Atrioventrikular pada Stenosis Mitral
geometri ventrikel kiri yang berkaitan
dengan
volume
overload
(seperti
regurgitasi trikuspid) atau pressure
overload (seperti hipertensi pulmonal)
pada ventrikel kanan. Peningkatan tekanan
dan volume saat pengisian diastolik
ventrikel kanan menyebabkan septum
condong ke kiri dan mengubah gerakan
septum sehingga mengganggu pengisian
diastolik ventrikel kiri. Sekitar 85 % pasien
dengan SM murni, volume akhir diastolik
ventrikel kiri masih dalam rentang normal,
sisanya menunjukkan penurunan. Tekanan
diastolik ventrikel kiri biasanya normal
pada pasien dengan SM murni, namun bila
disertai dengan adanya regurgitasi mitral,
lesi katup aorta, hipertensi sistemik,
penyakit
jantung
iskemik
dan
kardiomiopati, maka semua itu akan
meningkatkan tekanan diastolik ventrikel
kiri. Pergeseran septum interventrikel yang
condong kekiri sebagai akibat pengisian
awal ventrikel kanan yang lebih cepat ikut
mempengaruhi penurunan kelenturan
ventrikel kiri. Meskipun Cn tidak
sebanding dengan kelenturan atrium,
namun pada SM sangat dipengaruhi oleh
kelenturan
atrium.
Secara
teoritis,
hipertensi pulmonal sekunder akibat
kelenturan atrium yang rendah akan dapat
memperburuk
kelenturan
ventrikuler
(akibat
hubungan
interdependence
ventrikuler) yang selanjutnya akan
mengurangi Cn.2,17-18
Pengukuran
Net
Kelenturan
Atrioventrikular dan Faktor Yang
Mempengaruhinya
Tekanan di atrium kiri dipengaruhi oleh
kelenturan atrium dan ventrikel kiri (Ca
dan Cv). Kedua parameter tersebut tidak
dapat diukur secara langsung dengan
metode non invasif. Namun karena
hubungan antara atrium kiri dengan
ventrikel kiri menyerupai 2 kapasitor yang
dirangkai secara seri, maka nilai kelenturan
dari kedua ruang jantung tersebut dapat
dikombinasi sebagai net kelenturan
atrioventrikular (Cn) yang dapat dihitung
secara non invasif. Flachskamf dkk yang
menyatakan bahwa besarnya Cn dapat
dihitung dengan menggunakan persamaan
5,6,8-10
:
Cn = 1270 (MVA/E-wave
downslope)
Dimana Cn dinyatakan dalam cm3/mm Hg
(mL/mm Hg) jika MVA diukur dalam cm2
dan E-wave downslope dalam cm/s2. Ewave downslope = E dV / dt.18
Ehud Schwamm ent hal d kk yang
membandingkan nilai Cn yang diukur
secara invasif dengan yang dilakukan
secara
Doppler
ekokardiografi
menunjukkan hasil yang sebanding.
Besarnya Cn tidak adanya korelasi dengan
ukuran atrium kiri. Kelenturan atrium
tidak dapat diperkirakan berdasarkan
ukuran atrium tersebut, karena diperlukan
informasi tentang volume dan tekanan.10
Sudhayakumar dkk menunjukkan bahwa
penurunan kelenturan atrium kiri sejalan
dengan penurunan MVA, peningkatan area
atrium kiri (left atrial area / LAA), dan
peningkatan gradient transmitral serta
tekanan sistolik arteri pulmonal. Pada
analisa regresi multiple didapatkan bahwa
hanya MVA yang secara signifikan
memiliki korelasi positif independent
dengan kelenturan.6
Penelitian
Eui-Young
Choi
dkk
memperlihatkan bahwa besarnya nilai net
kelenturan atrioventrikular (Cn) tidak
dipengaruhi oleh fibrilasi atrium yang
sering dijumpai pada pasien SM.18 E.
Leistad dkk yang melakukan penelitian
efek fibrilasi atrium terhadap dimensi,
tekanan dan kelenturan atrium kiri dan
kanan menunjukkan bahwa induksi akut
fibrilasi atrium akan menyebabkan terjadi
penurunan kelenturan.19 Namun Hyung
kwan kim dkk dalam penelitiannya
menemukan bahwa kelenturan atrium kiri
lebih tinggi pada pasien SM dengan
fibrilasi atrium (FA). Karena FA
merupakan
predisposisi
terjadinya
remodeling elektrikal dan mekanikal yang
170
JURNAL KEDOKTERAN SYIAH KUALA Volume 15 Nomor 3 Desember 2015
selanjutnya
menyebabkan
terjadinya
dilatasi atrium maka kelenturan atrium kiri
tentunya akan mengalami perubahan.
Hyung kwan kim dkk melihat bahwa
tekanan atrium kiri lebih rendah pada
pasien
dengan
fibrilasi
atrium
dibandingkan dengan irama sinus pada
area katup mitral yang sama. Pada fibrilasi
atrium, volume atrium kiri juga lebih besar
dan tidak ada hubugan yang signifikan
antara volume dan rata-rata tekanan di
atrium kiri,sehingga diduga kelenturan
atrium kiri lebih tinggi dengan adanya
fibrilasi atrium. Namun ada beberapa
kelemahan pada penelitian tersebut, yakni
bersifat retrospektif, tidak ada informasi
tentang durasi terjadinya fibrilasi atrium
dan belum dapat menjelaskan mekanisme
terjadinya peningkatan kelenturan atrium
kiri pada kondisi fibrilasi atrium.20
Hipertensi Pulmonal dan Pengaruh Net
Atrioventrikular Komplians Terhadap
Tekanan Arteri Pulmonal
Hipertensi pulmonal (HP) didasari pada
peningkatan tekanan arteri pulmonal rata –
rata yang sama atau lebih besar dari 25
mmHg saat istirahat.21 Seiring dengan
peningkatan obstruksi katu p mitral, maka
terjadi pula peningkatan tekanan atrium
kiri, vena pulmonalis, dan PCWP.
Peningkatan
PCWP
menyebabkan
peningkatan tekanan arteri pulmonalis.
Rata-rata
perbedaan
tekanan
yang
melewati pulmonary bed (tekanan arteri
pulmonal – tekanan atrium kiri) adalah 1012 mmHg. Dengan demikian jika tekanan
atrium kiri meningkat sampai 20 mmHg,
maka kita dapat memperkirakan tekanan
arteri pulmonalis meningkat menjadi 30
mmHg. Pada kondisi tersebut pasien telah
mengalami hipertensi pulmonal, dimana
tekanan normal arteri pulmonal 12 ± 2
mmHg. Namun hipertensi pulmonal yang
terjadi sepenuhnya bersifat pasif berupa
hipertensi pulmonal postkapiler.22-24 Pada
beberapa pasien, kenaikan tekanan arteri
pulmonal
tidak
sebanding
dengan
peningkatan tekanan PCWP. Pada kondisi
tersebut perbedaan tekanan yang melewati
pulmonary bed dapat lebih besar daripada
yang melalui katup mitral yang stenosis.
Pada pasien yang demikian berarti telah
memiliki penyakit vaskular paru berupa
hipertensi pulmonal reaktif (hipertensi
pulmonal prekapiler) dan mengalami
mixed pulmonary hypertension (pre dan
post kapiler). Pada keadaan lebih lanjut,
hipertensi prekapiler akan bertambah berat
sehingga terjadi peningkatan resistensi
arteri pulmonal yang akan mengurangi
kongesti pulmonal dan penurunan curah
jantung.22-24
A
B
C
Gambar 9. A. sirkulasi pada individu dengan jantung dan hemodinamik normal. B.SM dengan
hipertensi pulmonal pasif tanpa perubahan vaskular pulmonal. C.SM berat dengan perubahan
sekunder vaskular pulmonal yang menimbulkan “stenosis kedua”pada arteriol pulmonal
(hipertensi pulmonal reaktif.11
171
Nurkhalis, Kelenturan Atrioventrikular pada Stenosis Mitral
Kelenturan atrium kiri merupakan salah
satu faktor penting yang menentukan
besarnya resistensi vaskular pulmonal.
Besarnya tekanan yang melewati katup
mitral sangat tergantung pada area katup
mitral
(MVA),
net
kelenturan
atrioventrikular
(Cn)
dan
gradient
transmitral.5,6,14,25 Schwammenthal dkk
telah
melaporkan
bahwa
Cn
mempengaruhi besarnya tekanan arteri
pulmonal.
Thomas dan coworkers
membuktikan bahwa tekanan yang
melewati katup mitral yang stenosis secara
langsung juga tergantung pada kelenturan
atrium atau net kelenturan atrioventrikular.
Net kelenturan atrioventrikular (Cn)
menunjukkan karakteristik kelenturan dari
kedua ruang, atrium dan ventrikel, sebagai
satu unit. Jika kelenturan dari salah satu
ruang normal, maka abnormalitas Cn
menunjukkan
adanya
abnormalitas
kelenturan dari ruang lainnya.
Pada SM murni, tekanan diastolik atrium
kiri biasanya normal, namun sekitar
sepertiga dari penderita SM mengalami
penurunan kelenturan atrium kiri.8,10
Mingzhou Li dkk menunjukkan bahwa net
kelenturan atrioventrikular mempengaruhi
tekanan di atrium kiri dan arteri pulmonal.5
Penelitian yang dilakukan oleh HyungKwan Kim dan kawan-kawan juga
menunjukkan bahwa pasien dengan net
kelenturan atrioventrikular yang rendah (<
4 ml/mmHg) memiliki tekanan sistolik
arteri pulmonal baik saat istirahat maupun
saat aktivitas (exercise) yang lebih tinggi.8
Pengaruh Kelenturan Atrioventrikular
Terhadap Kapasitas Exercise
Kapasitas exersice sangat tergantung pada
beberapa
faktor
kardiak,
seperti
performance fungsi sistolik dan diastolik
miokard, volume sekuncup (stroke volume/
SV) dan tekanan sistolik arteri pulmonal
(sPAP) selama exercise. Pada stenosis
mitral, peningkatan gradient transmitral
akibat peningkatan tekanan atrium kiri
yang
selanjutnya
ditransmisikan
kebelakang
sehingga
mempengaruhi
terjadinya hipertensi vena pulmonal dan
akhirnya mengalami hipertensi arteri
pulmonal. Hal ini diketahui menjadi
mekanisme utama terjadinya intoleransi
exercise
dan
timbulnya
dispnea8.
Meskipun MVA sangat berkaitan dengan
gradient transmitral, tetapi bukan suatu
faktor penting yang menentukan kapasitas
exercise.
Disisi lain, kelenturan atrium kiri
memainkan peranan penting dalam
perkembangan hipertensi pulmonal karena
kelenturan atrium kiri mempengaruhi
transmisi gradient transmitral kebelakang.8
Penelitian Hyung-Kwan Kim dkk yang
menilai kapasitas exercise berdasarkan
maximal
exercise
time
dengan
menggunakan treadmill menunjukkan
bahwa pasien dengan Cn < 4 ml/mmHg
memiliki kapasitas exercise yang sedikit
lebih rendah dibandingkan pasien dengan
Cn ≥ 4 ml/mmHg (383 ± 156 detik vs 499
± 158 detik, P =0,18) meskipun secara
statistik tidak bermakna. 8
Lamanya exercise pada pasien dengan Cn
yang < 4 ml/mmHg sangat tergantung
tekanan sistolik arteri pulmonal istirahat
(resting sPAP),sebaliknya pada pasien
dengan Cn ≥ 4 ml/mmHg lamanya exercise
hanya tergantung pada SV exercise yang
diukur pada saat exercise berlangsung (SV
post exercise). Hal ini sangat mungkin
disebabkan karena kelenturan atrium kiri
yang lebih besar (Cn ≥ 4 ml/mmHg) dapat
membantu mencegah peningkatan tekanan
di atrium kiri dan tekanan sistolik arteri
pulmonal meskipun terjadi peningkatan
preload selama exercise. Sebagian besar
pasien dengan Cn ≥ 4 ml/mmHg memiliki
irama fibrilasi atrial, sehingga volume
sekuncup (stroke volume) tidak dapat
meningkat secara adekuat akibat hilangnya
kontribusi atrium, oleh karena itu kapasitas
exercise pada pasien tersebut sangat
ditentukan oleh volume sekuncup selama
exercise. Pada sisi lain, Cn yang rendah
akan dengan mudah menyebabkan
peningkatan tekanan atrium kiri yang
172
JURNAL KEDOKTERAN SYIAH KUALA Volume 15 Nomor 3 Desember 2015
diakibatkan oleh peningkatan beban awal
(preload)
selama
exercise,
yang
selanjutnya mempengaruhi terjadinya
peningkatan sPAP sehingga membatasi
kemampuan exercise.8
Peranan
Net
Kelenturan
Atrioventrikular sebagai Prediktor
Dilakukannya Penanganan Invasif
Sebagian besar pasien SM dengan MVA <
1 cm2 memiliki Cn yang rendah ( < 4
ml/mmHg), akan menjalani valvotomi
mitral dengan balon perkutan (BMV) atau
pergantian katup. Manfaat klinis dari Cn
terhadap pasien SM sedang yakni Cn yang
< 4 ml/mmHg dapat menjadi prediktor
independent untuk dilakukannya BMV
atau pergantian katup. Penelitian yang
dilakukan oleh Hyung-Kwan Kim dkk
menilai peranan Cn untuk memprediksi
dilakukannya penanganan invasif pada
pasien SM berupa valvotomi mitral dengan
balon (BMV) atau pergantian katup mitral.
Penemuan ini menunjukkan pentingnya Cn
sebagai suatu petanda hemodinamik
terhadap beratnya SM dan juga sebagai
prognostikator.8
Kesimpulan
Pada pasien stenosis mitral, terjadinya
peningkatan tekanan arteri pulmonal
(hipertensi pulmonal) dan berat-ringannya
gambaran klinis yang muncul tidak selalu
berkaitan dengan area efektif katup mitral
yang mengalami stenosis dan perbedaan
tekanan transmitral tetapi dari beberapa
penelitian yang ada menunjukkan bahwa
net kelenturan atrioventrikular (Cn) juga
sangat mempengaruhi. Net AV kelenturan
(Cn) menunjukkan karakteristik kelenturan
dari kedua ruang, atrium dan ventrikel,
sebagai satu unit. Meskipun Cn tidak
sebanding dengan atrial kelenturan, namun
pada SM sangat dipengaruhi oleh atrial
kelenturan. Kelenturan atrium, yang
menunjukkan kekakuan atrium, menjadi
penyangga (buffer) terhadap perubahan
tekanan di atrium selama siklus jantung
sehingga menjadi fa ktor penting yang
menetukan
performance
sistem
kardiovaskular
secara
keseluruhan.
Terjadinya hipertensi pulmonal sekunder
akibat atrial kelenturan yang rendah akan
dapat memperburuk ventricular kelenturan
akibat
hubungan
interdependence
ventrikuler
yang
selanjutnya
akan
mengurangi Cn.
Daftar Pustaka
1. Carapetis J R. Acute rheumatic fever. In:
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Warrell DA, Cox TM , Firth JD, Edward J,
Benz JR, editor. Oxford Textbook of
Medicine 4th edition. Oxford Press. 2003;
15; 332.
Carol P, Kathryn JG. Essentials of
Pathophysiology. Lippincott Williams &
Wilkins. 2003.
Freeman G L, Oblouk G. Valvular heart
disease. In: Hemodynamic monitoring,
invasive
and
noninvasive
clinical
application. Third edition. Elsevier
Saunder Company. 2004; 20: 574-83.
Dalen JE, Alpert JS. Valvular heart
disease. First edition. Little , Brown and
Company Boston. 1981; 2: 41- 88.
Li Mingzhou, Dery JP, Dumesnil JG,
Boudreault JR, Jobin J, Pibarot P.
Usefulness of Measuring Net Compliance
atrioventrikular
by
Doppler
Echocardiography in Patients With
Stenosis mitral.The American Journal of
Cardiology 2005; 3: 96.
Sudhayakumar N, Rajesh G, Anilkumar N,
Khader SA, Bastian C, Jayaprakash VL,et
al. An Echocardiographic Study of Net
atrioventrikular compliance in Juvenile
and Adult Stenosis mitral. Indian Heart J
2004; 56: 32–36.
Thomas JD, Newell JB, Choong CYP,
Weyman AE. Physical and physiologic
determinants of transmitral velocity:
numerical analysis. Am J Physiol 1991;
260: H1718–H1731.
Kim HK,Kim YJ, Hwang SJ, Park
JS, Chang HJ, Sohn DW, et
al.
Hemodynamic
and
Prognostic
Implications
of
Net
Compliance
atrioventrikular in Patients with Stenosis
mitral. Journal of the American Society of
Echocardiography 2008; 5: 21.
Flachskampf
F.
A., Weyman
A.E., Guerrero J. L., Thomas J. D.:
Calculation of compliance atrioventrikular
173
Nurkhalis, Kelenturan Atrioventrikular pada Stenosis Mitral
from the mitral flow profile: analytical and
in vitro study. J Am Coll Cardiol 1992;
19: 998-1004.
10. Schwammenthal E., Vered Z., Agranat
O., Kaplinsky E., Rabinowitz B., Feinberg
M.S.:
Impact
of
atrioventrikular
compliance on pulmonary artery pressure
in
stenosis
mitral:
an
exercise
echocardiographic study.
Circulation
2000;102. 2378-2384.
11. Braunwald E. Valvular heart disease. In:
Heart
Disease:
A
Textbook
of
Cardiovascular Medicine, 6th ed. W. B.
Saunders Company. 2001 ; 46 : 134-91.
12. Kapoor A,Kumar S,Shukla A,Tewari
S,Garg N, Goel P, Sinha N. Determinants
of Left Atrial Pressurein Rheumatic
Stenosis
mitral:Role
of
Left
Atrial Compliance and "Atrial Stiffness".
Indian Heart J 2004; 56: 27–31.
13. Hunderi JO, Thompson CR, Smiseth OA.
Deceleration time of systolic pulmonary
venous flow: a new clinical marker of left
atrial pressure and compliance. J Appl
Physiol 2006 ;100: 685–689.
14. Ko YG, Ha JW, Chung N, Shim WH,
Kang SM, Rim SJ, et al. Effects of left
atrial compliance on left atrial pressure in
pure stenosis mitral. Catheter Cardiovasc
Interv -2005; 52(3): 328-33.
15. Suga H. Importance of Atrial Compliance
in Cardiac Performance. Circ. Res.
1974;35:39-43.
16. Klabunde RE. Vascular function. In:
Cardiovascular
physiology
concepts.
Lippincott Williams and Wilkins. 2005; 5:
98-101.
17. Stoltz C, Bryg RJ.Stenosis mitral. In :
Crawford MH. Current Diagnosis &
Treatment in Cardiology 2nd Ed.
McGraw-Hill/Appleton & Lange, 2002;
10. 15.
18. Choi EY, Shim J, Kim SA, Shim CY,
Yoon SJ, Kang SM , et al. Value of EchoDoppler Derived Pulmonary Vascular
Resistance,
Net-Compliance
atrioventrikular and Tricuspid Annular
Velocity in Determining Exercise Capacity
in Patients With Stenosis mitral. Circ J
2007; 71: 1721-1727.
19. Leistad E, Christensen G, Ilebekk A.
Effects of atrial fibrillation on left and
right atrial dimensions, pressures, and
compliance. Am J Physiol Heart Circ
Physiol vol 1993: 264.
20. Kim HK, Kim YJ, Shin JI, Hwang SJ, Jo
SH, Park JS,et al. Echocardiographic and
Hemodynamic Findings in Patients With
Stenosis mitral Undergoing Percutaneous
Mitral
Commissurotomy
Comparing
Those With Chronic Atrial Fibrillation
Versus Those With Normal Sinus Rhythm.
Am J Cardiol 2007;100:1153-1156.
21. Hoeper MM, Humbert MJ, Torbicki A,
Vachiery JL, Barbera JA, Beghetti M..
Guidelines for the diagnosis and treatment
of pulmonary hypertension.Committee for
practice guidelines to improve the quality
of clinical practice and patient care in
Europe. 2009.
22. Alpert JS, Sabik JF, Cosgrove DM. Mitral
valve disease.in : Topol E, Califf RM,
Isner J, editor. Textbook of Cardiovascular
Medicine. Lippincott Williams & Wilkins.
2002. 29.
23. Moraes DL, Colucci WS, Givertz
MM.Secondary Pulmonary Hypertension
in Chronic Heart Failure The Role of the
Endothelium in Pathophysiology and
Management. Circulation. 2000;102:17181723.
24. Chemla D, Castelain V, Harve P,
Lecarpentier
Y,
Brimioulle
S.
Haemodynamic evaluation of pulmonary
hypertension. Eur Respir J 2002; 20:
1314–1331.
25. Marijon E, Jani D, Voicu S, Phalla Ou.
Effect of left atrial compliance on
pulmonary artery pressure: a case report.
Cardiovasc Ultrasound. 2006; 4: 31.
174