HEPATITIS C

HEPATITIS C
Definisi
Hepatitis C adalah inflamasi yang disebabkan oleh virus Hepatitis C yang
menyerang hepar dan menyebabkan inflamasi (Dhawan, 2014).
Etiologi
Hepatitis C disebabkan olhe virus rantai tunggal RNA yang bulat, berpelindung,
yang termasuk famili Flaviviridae, genus Flavivirus. Virus Hepatitis C (HCV)
mirip dengan Hepatitis G, dengue dan yellow fever virus. HCV dapat
memproduksi sekitar 10 triliun partikel virus baru setiap hari. Genotip yang sering
terjadi adalah genotip 1, dengan prevalensi genotip 1a terjadi 50-60% pasien dan
genotip 1b pada 15-20% pasien. (Dhawan, 2014).
Patogenesis
Respon imun seluler penting untuk mengeliminasi infeksi HCV. Sel CD4+
mempolarisasi menjadi sel T helper 1 (Th1) dan sel T helper 2 (Th 2). Sel Th1
mensekresi interleukin 2 (IL 2) dan interferon gamma, yang penting untuk
stimulus perkembangan respon imun host antiviral, termasuk di dalamnya
cytotoxic T-lymphocyte (CTL) dan aktivasi sel NK. Sel Th2 memproduksi IL4 dan
IL10, yang meningkatkan produksi antibodi dan menurunkan respon Th1.
Hipotesis menyebutkan bahwa terdapat ketidakseimbangan antara respon Th1 dan
Th2 yang berimplikasi pada perjalanan penyakit dan ketidakmampuan dalam
menghilangkan infeksi.
Pasien dengan infeksi HCV akut akan menghilangkan virus dan
mempunyai self-limited hepatitis akut yang akan merangsang respon dari Th1,
tetapi respon Th2 lemah atau bahkan tidak ada. Pada pasien dengan infeksi HCV
kronis menunjukkan bahwa respon Th2 akan predominan, dengan respon Th1
yang lemah. Observasi yang dilakukan menyatakan bahwa efek sitokin Th1
krusial untuk melindungi dari infeksi HCV sedangkan produksi sitokin Th2
memiliki efek penghambatan pada sistem kekebalan tubuh pasien dan
menyebabkan infeksi HCV persisten.
Infeksi HCV dapat terlihat pada sel mononuklear darah tepi, monosit dan
limfosit. Deteksi minus strand RNA di sel hematopoietic disarankan dilakukan
pada lokasi ekstrahepatik yang menjadi tempat replikasi HCV. Ekstrahepatik
mengundang respon imun dengan menguatkan infeksi pada sel hepar. Protein
seluler yang berikatan dengan E2 sudah dapat diidentifikasi , yang disebut CD 81,
yang diekspresikan pada permukaan pada beberapa tipe sel, termasuk limfosit dan
hepatosit dan dipercaya menjadi reseptor HCV atau co-reseptor. Antibodi yang
menetralisasi infeksi HCV cegeh terikatnya antara E2 dengan CD 81. Produksi
antibodi penting untuk netralisasi partikel virus bebas dan mencegah virus masuk
ke dalam host.
HCV tidak menyebabkan sitopatik secara langsung. Proses hepatitis
merupakan hasil dari pengenalan imun dan penghancuran hepatosit yang
terinfeksi. Infeksi HCV yang persisten pada hepar merupakan proses
perangsangan yang berulang kali dari respon sel T yang aktif, yang menjadi
mekanisme utama terjadinya lesi pada hepar. Sel helper spesifik HCV dan sel T
sitotoksik dapat mengenali protein struktural dan non struktural HCV (terutama
inti dan protein NS4) yang telah terdeteksi melalui infiltrat hepar. Produksi
predominan dari sitokin Th1 dipercaya berperan utama dalam menyebabkan lesi
necro-inflammatory. Hal ini diikuti dengan proses necro-inflammatory, tidak
efisien untuk menghilangkan infeksi virus, yang mungkin menjadi penyebab
utama mekanisme fibrogenesis yang berhubungan dengan perjalanan penyakit
hepar. Namun, lesi necro-inflammatory dan perjalanan fibrosis tidak selalu
berhubungan dalam menunjukkan peran kofaktor (Boyer & Marcellin, 2000).
Tatalaksana
Pengobatan untuk Hepatitis C akut adalah sebagai berikut (Dhawan, 2014). :
1. Selama 6 bulan dengan terapi Interferon standar
2. Terapi inisial biasanya 2-4 bulan setelah timbul gejala
2 Tujuan dari pengobatan untuk Hepatitis C kronis sebagai berikut (Dhawan,
2014). :
1. Untuk memberantas virus hepatitis C secara berkelanjutan
2. Mencegah perkembangan menjadi sirosis, Hepatocellular carsinoma dan
penyakit hepar dekompensata yang memerlukan transplantasi hepar
Pengobatan untuk Hepatitis C kronik sebagi berikut (Dhawan, 2014).:
1. Monoterapi
2. Terapi kombinasi, seperti :
a. Interferon dengan Ribavirin
b. Interferon dengan penambahan Polyethylene glycol molecule
(Pegylated IFN; PEG-IFN)
c. PEG-IFN dengan Ribavirin
d. Inhibitor protease )seperti boceprevir dan telaprevir) sebagai
komponen ketiga untuk terapi kombinasi
Rekomendasi untuk pengobatan yang tidak berespon atau relaps, sebagai berikut
(Dhawan, 2014).:
1. Apabila telah diberikan pengobatan lengkap dengan PEG-IFN. Jangan
diberikan pengobatan ulang, kecuali dengan PEG-IFN yang berbeda
2. Tidak berespron terhadap terapi antiviral, fibrosis berkelanjutan harus
discreening untuk Hepatocellular Carcinoma dan varises, dan evaluasi
untuk transplantasi hepar jika memungkinkan
3. Untuk fibrosis ringan: Dimonitor tanpa melakukan pengobatan
Prognosis
Infeksi HCV terjadi hanya terbatas pada sebagian kecil orang. Infeksi yang kronis
terjadi pada 70-80% dari pasien yang terinfeksi HCV. Dan sirosis berkembang
dalam 20 tahun onset penyakit pada 20% dari orang dengan infeksi kronis.
Dekompensasi hepar terjadi pada 20% pasien dan kanker hati terjadi pada sekitar
10% pasien. Tingkat keberlangsungan hidup pada masing-masing pada 5 tahun
adalah 89% dan pada 10 tahun adalah 79%. Dan Hepatocelular Carcinoma
berkembang pada sekitar 1-4% pasien dengan sirosis setiap tahunnya setelah ratarata 30 tahun terinfeksi.
Dengan terapi yang direkomendasikan untuk hepatitis kronik C yang meliputi
pegylated interferon dan ribavirin, tingkat kesembuhan adalah 60% (Dhawan,
2014).
Daftar Pustaka
Boyer, Nathalie & Marcellin, Patrick. 2000. Journal of Hepatology: Patogenesis,
Diagnosis and Management of Hepatitis C 32 (suppl.1): 98-112. Denmark:
Munksgaard-Copenhagen.
Dhawan, Vinod. 2014. Medscape: Hepatitis C. Available at :
http://emedicine.medscape.com/article/177792-overview