Sistem Ekskresi Staf Pengajar Bagian Fisiologi FKH IPB

Sistem Ekskresi
Staf Pengajar Bagian Fisiologi FKH IPB
Fungsi ekskresi terutama dilakukan oleh
sistim ekskresi dengan eksreta berupa
urine.
Adapun sistim ekskresi terdiri dari :
1. Ginjal
2. Ureter
3. Kantung kemih (vesika urinaria)
4. Uretra
FUNGSI DAN STRUKTUR GINJAL
Ginjal : ada sepasang, terletak pada rongga
abdomen
Fungsi ginjal :
1. Mengatur komposisi air dan ion-ion dalam tubuh
2. Mengeluarkan hasil-hasil metabolisme yang tidak
dipakai dan juga zat-zat kimia yang merupakan
racun/benda asing
3. Mensekresikan 3 hormon :
a. Renin
b. 1,25-dihydroxyvitamin D3
c. Erithropoietin
STRUKTUR GINJAL
Aliran Darah di Ginjal
•
Arteri renalis mendapatkan 20
% - 55 % dari Cardiac Output (+
1200 ml/menit)
240 – 660 ml / menit
• Dengan mempertimbangkan
berat ginjal yang hanya 0,4%
dari berat badan
aliran
darah sangat tinggi
• Berasal dari aorta abdominal 
A. renalis  A. arkuata  A.
aferen  A. interlobaris  A.
interlobularis (A. radialis)
Masuknya Aliran Plasma Ke dalam Glomerulus
Arteriol Aferen  Kapiler Glomerulus  Arteriol
Eferen  kapiler peritubular  Vena Arkuata
NEFRON
• Bagian terkecil dari
ginjal yang berfungsi
dalam pembentukan
urine disebut nefron
• Besar ginjal
tergantung dari
banyaknya nefron
• Manusia
1,2 juta
nefron
ORGANISASI NEPHRON
Tiap-tiap nephron nepron terbentuk dari :
1. Glomerulus : yang dibentuk oleh invaginasi gerombolan
kapiler ke dalam kapsula Bowman
2. Tubuli : yang merupakan sambungan yang keluar dari
kapsula.
Tubuli dibagi menjadi 4 bagian yaitu :
1. Tubuli proksimalis
2. Lengkung Henle
a. Pars desendens
b. Pars asendens
3. Tubuli distalis
4. Duktus koligentus
Bentuk Sel Pada Segmen Ginjal
Tubuli distalis dari nefron-nefron yang
berbeda akan bergabung untuk
membentuk duktus koligentus yang
kemudian mengalirkan urine yang
dihasilkan kedalam pelvis renalis pada
ginjal, lalu menuju ureter dan akhirnya ke
kandung kemih
PROSES YANG TERJADI PADA
PEMBENTUKAN URINE
A. Filtrasi pada
glomerulus
B. Reabsorbsi pada
tubuli
C. Sekresi pada
tubuli
Mekanisme Dasar Ekskresi Ginjal
(pembentukan urin)
1.
2.
3.
Filtrasi Glomerulus
Sekresi oleh Tubulus
Reabsorbsi oleh Tubulus
FILTRASI
Filtrasi terjadi pada
glomerulus  ultra filtrat.
Ultra filtrat ditampung dalam
kapsula Bowman. Ultra
filtrat ini menyerupai
plasma, hanya tidak
mengandung protein
Darah mengalir dari arteri
renalis  arteriol aferen 
arteriol eferen  dan keluar
glomerulus menjadi kapiler
peri tubuli di luar glomerulus
Glomerulus Filtration Rate (GFR)
• Semua cairan tubuh dapat difiltrasi dan
diproses oleh ginjal sepanjang waktu.
• Laju alir darah pada ginjal + 125 ml/menit
180 L/hari
Volume plasma 3 L
60 kali
• Bila GFR tinggi
lebih cepat membuang
produk yang tidak dibutuhkan
Energi Proses Filtrasi :
• Berasal dari perbedaan
tekanan hidrostatik
glomerulus, tekanan
hidrostatik kapsula
bowman dan tekanan
osmotik koloid
glomerulus
Tekanan filtrasi akhir =
• Tekanan
hidrostatik
glomerulus - tekanan
hidrostatik
kapsula
bowman – tekanan
osmotik glomerulus
FILTRASI
Filtrasi Glomerulus :
Merupakan filtrasi darah melewati jaringan kapiler
glomerulus menuju ke kapsula Bowman  akan
menyaring semua zat-zat hasil
metabolisme dalam tubuh/semua zat yang
terdapat dalam plasma)  terutama yang
memenuhi persyaratan :
1. < dari 10.000 dalton
2. non protein (tidak bermuatan negatif)
 Terbentuknya Ultrafiltrat - protein
Struktur Dasar Glomerulus
Endotel dengan fenestrasi
yang cukup besar  tidak
bekerja
sebagai
filter
utama protein plasma
Membran dasar yang terdiri
dari
kolagen
dan
proteoglikan (bermuatan
negatif)  filtrasi protein
plasma
Epitel dengan slit pores
nya.
 Penentu GFR :
1. Tekanan hidrostatik kapiler glomerulus
2. Tekanan hidrostatik kapsula Bowman’s
3. Tekanan osmotik koloid plasma
 Net tekanan filtrasi glomerulus = (1) – (2)
– (3)  RPF
Pembentukan urine:
Filtrasi sejumlah besar cairan bebas protein dari kapiler
glomerulus ke kapsula bowman (semua zat dalam plasma
akan difiltrasi secara bebas kecuali protein)
Kecepatan Ekskresi Urine
= Laju Filtrasi- Laju Reabsorbsi + Laju Sekresi
Glomerular Filtration Rate (GFR)=Laju
Filtrasi Glomerulus
Volume plasma yang difiltrasi (ultrafiltrat) tiap menit
oleh seluruh glomeruli.
Kasus :
Bila terjadi penyumbatan (obstruksi)
pada traktus urinarius bagian ureter
 karena pengendapan kalsium atau
asam urat (“batu”)  menghambat
aliran pada traktus urinarius akan
meningkatkan tekanan hidrostatik
Kapsula Bowman  GFR akan
menurun.
Kerja ginjal tergantung dari
tekanan dan tahanan pada pembuluh
darah
Kontrol fisiologis untuk mengatasi
perubahan tekanan dan tahanan pada
pembuluh darah
1. KONTROL FISIOLOGIS FILTRASI
GLOMERULUS DAN ALIRAN DARAH GINJAL
2. KONTROL UMPANBALIK INTRINSIK
(MEKANISME INTRA RENAL)  Auto
Regulasi GFR
KONTROL FISIOLOGIS FILTRASI
GLOMERULUS DAN ALIRAN DARAH
GINJAL
1. Tekanan hidrostatik glomerulus
2. Tekanan osmotik koloid kapiler
glomerulus  dibawah pengaruh saraf
simpatis, hormon, autokoid dan kontrol
umpan balik intrinsik.
Aktivasi Saraf Simpatis ginjal  konstriksi
arteriol renal, penurunan aliran darah dan
penurunan GFR
Autokoid : adalah zat vasoaktif yang dilepaskan
dalam ginjal dan bekerja secara lokal sebagai
vasokonstriktor; contoh: endotelin yaitu suatu
peptida yang dilepaskan oleh sel endotel
vaskuler ginjal/jaringan lain yg rusak
Hormon : Norepinefrin dan Epinefrin, Angiotensin
II bekerja sebagai vasokonstriktor arteri efferent
Oksida nitrit dari endotel dan Prostaglandin 
meningkatkan GFR.
Kontrol Umpanbalik Intrinsik
(Mekanisme Intra Renal)
Merupakan Auto Regulasi GFR (auto renal  faktor
intrinsik) yg melibatkan :
1. Mekanisme umpan balik tubulo glomerulus
2. Mekanisme miogenik (kemampuan aliran darah dalam
menahan regangan selama kenaikan tekanan arteri).
Untuk mencegah perubahan pada aliran darah dan
GFR akibat perubahan tekanan darah arteri  GFR
konstan pada tekanan arteri 80-180 mmHg. Bila
terjadi peningkatan tekanan darah maka tahanan pada
arteriol aferen akan meningkat secara proporsional 
mencegah peningkatan GFR.
Mekanisme umpan balik tubulo glomerulus
mempunyai dua komponen yang bekerja
sama untuk mengontrol GFR
1.
2.
Mekanisme umpan balik arteriol aferen
Mekanisme umpan balik arteriol eferen
 Kompleks Jukstaglomerulus
 Sel-sel macula densa (tubuli distal)  merupakan
sel epitel khusus yang mengandung aparatus golgi
dan mensekresi zat kearah arteriol  kontak dengan
A. aferen dan A. eferen
 Sel-sel Jukstaglomerulus (dinding A. aferen dan A.
eferen)
Apparatus Juxtaglomerulus
• Terdiri dari sel-sel juxtaglomerulus dan makula densa
• Sel-sel juxtaglomelurus  bagian dari sel-sel otot
polos arteri aferen dan eferen yang berbeda dari selsel otot polos lain  membengkak dan mengandung
butir-butir kasar (renin tak aktif)  letak dekat makula
densa
• Makula densa  bagian dari tub. distalis (awal)
dengan epitel yang lebih padat.
Faktor-faktor yang mempengaruhi
sekresi renin :
( - ) 1. Cl- atau Na+ meningkat pada reabsopsi
makula densa
( - ) 2. Angiotensin II
( - ) 3. ADH
( + ) 4. Aktivitas simpatis dan katekolamin
( + ) 5. Prostaglandin
( - ) 6. Peningkatan tekanan arteriol
( peregangan sel-sel juxtaglomelurus )
REABSORBSI
Bersamaan dengan
mengalirnya ultra filtrat
ke dalam tubuli, terjadi
reabsorbsi zat-zat yang
masih diperlukan oleh
tubuh ke dalam kapiler
peritubular.
REABSORBSI
 Reabsorbsi pada tubuli sangat tinggi untuk
makanan, ion-ion dan air dan rendah bagi
hasil-hasil metabolisme yang tidak berguna
 Reabsorbsi dapat terjadi secara difusi
maupun melalui mekanisme “carriermediated”
 Difusi terjadi pada beberapa zat tertentu,
dimana epithel tubuli permeabel terhadapnya
Reabsorbsi Tubulus
Melibatkan tempat-tempat pada lumen tubulus, selsel epitel tubulus, cairan interstitial ginjal dan kapiler
peritubular untuk kembali dalam sirkulasi
• Reabsorbsi dapat terjadi secara aktif (glukosa, asam
amino, asam urat dan ion) dan pasif (air dan urea)
• Transport aktif primer : dapat mendorong zat terlarut
melawan gradien elektrokimia dan membutuhkan
energi
• Transport aktif sekunder : tidak membutuhkan energi
tetapi lebih sebagai akibat gradien ion.
• Transport maksimum (Tm)
• Suatu batas kecepatan dimana zat terlarut dpt
ditranspor  zat-zat yg direabsorbsi dan disekresi
secara aktif yg membutuhkan batas ini.
• Energi yang dipakai berasal dari :
1. Tekanan Hidrostatik Peritubular
2. Tekanan Osmotik koloid Peritubular
3. Tekanan Hidrostatik Interstitial
4. Tekanan Osmotik koloid Interstitial
Bila terjadi peningkatan tek. hidrostatik
peritubular dan penurunan tek. osmotis
koloid peritubular  peningkatan
kebocoran
Transport Reabsorbsi
1.Lumen tubulus  sel-sel
epitel cairan interstitium
Air : dengan cara osmosis
Zat terlarut melalui - sel
(transeluler) dan diantara
sel (paraseluler) dengan
cara difusi pasif atau aktif
2. Cairan interstitium 
kapiler peritubulus dengan
cara ultrafiltrasi (aliran
besar) melibatkan ATP
untuk air dan zat
terlarutnya.
• Transport aktif primer : dapat mendorong zat terlarut
melawan gradien elektrokimia dan membutuhkan
energi (ATP)
• Transport aktif sekunder: tidak membutuhkan energi
secara langsung tetapi lebih sebagai akibat gradien
ion  a. simport/ kotransport ; b. antiport/ kounterport
• Transport maksimum (Tm)  Suatu batas kecepatan
dimana zat terlarut dpt ditranspor  zat-zat yg di
reabsorbsi dan disekresi secara aktif yg membutuhkan
batas ini.
Banyak dari mekanisme “carrier mediated”
mengenal masalah transport maximum,
sehingga pada saat ultra filtrat penuh oleh
zat dimana batas ambang “carriermediated” terlampaui maka zat tersebut
tidak ter-reabsorbsi sehingga zat tersebut
akan muncul pada urine (misalnya : glukosa
pada penderita diabetus mellitus)
Transport maksimum zat yg
direabsorbsi aktif
Zat
Tm
Glukosa
320 ng/menit
Fosfat
0,10 mM/menit
Sulfat
0,06 mM/menit
As. Amino
1,5 mM/menit
Garam asam urat
15 mg/menit
Laktat
75 mg/menit
Protein plasma
30 mg/menit
Komposisi zat terlarut
(mmol/L)
Intrasel
Extrasel
Plasma
Na+
K+
Ca2+
Mg2+
15
150
0,0001
12
140
5
1
1,5
142
4
2,5
1,5
ClHCO3Phosphat
10
10
40
110
30
2
103
27
1
Glukosa
Protein
1
4
5,6
0,2
5,6
2,5
SEKRESI
 Sekresi tubuli terjadi bila suatu zat
bergerak dari kapiler peritubuli ke dalam
tubuli
 Sekresi pada tubuli: ion H, K, cholin dan
kreatinin, zat kimia asing (metabolisme
penisilin, obat dll)
Sekresi
• Zat yang disekresi
adalah zat yang tidak
dibutuhkan lagi oleh
tubuh tetapi tidak dapat
difiltrasi melalui
glomerulus
• Dapat terjadi secara
aktif dan pasif
• Zat yang disekresi
secara aktif juga
mempunyai batas
transport Tm
Zat
Tm
Kreatinin
160
mg/menit
80 mg/menit
Asam
Paraaminohi
purat
Mekanisme Dasar Transportasi pada
Tubuli Jalur - Tubuli Proksimalis
Jalur transportasi pada tubuli
proksimalis menggunakan co-transport
Jalur transportasi pada
Lengkung Henle
Jalur transportasi pada tubuli distal
Tubuli Distalis dan Duktus
Koligentus
MIKSI = BERKEMIH
Miksi terjadi bila reseptor regangan pada vesika urinaria terangsang
refleks spinal
kontraksi otot polos dinding vesika urinaria
relaksasi
otot spinchter interna
relaksasi otot spinchter externa
PENGUKURAN FUNGSI GINJAL
• Nilai bersihan ginjal = Kecepatan ekskresi urine
Cx = Ux. V
Px
Cx = Volume plasma yang
dibersihkan dari substansi X/waktu
Ux = Konsentrasi substansi X di urine
Px = Konsentrasi substansi X di plasma
V = Volume urine/waktu
Bersihan ginjal terhadap suatu zat :
• Volume plasma yang dibersihkan secara
menyeluruh dari suatu zat oleh ginjal/satuan
waktu
Plasma Clearance Rate (Kecepatan bersihan
plasma) :
Kemampuan ginjal untuk membersihkan plasma
darah
Tergantung dari :
-Kecepatan ekskresi urine
-Konsentrasi zat X dalam plasma
PCR :
Kecepatan Ekskresi Urine
ml/mnt
Konsentrasi zat X dalam plasma
Nilai bersihan beberapa solute
• Inulin
• polisakarida tanaman, BM ~ 5200
• difiltrasi secara bebas
• tidak direabsorpsi dan disekresi
• merupakan GFR ( LFG )
• Kreatinin
• end – product dari metabolisme kreatin otot skelet
• difiltrasi
• sedikit disekresi
• plasma kreatinin konstant  LFG
• peningkatan konsentrasi plasma kreatinin 
penurunan GFR secara proporsional
• Urea
• difiltrasi dan direabsorpsi
• plasma konsentrasi  tergantung dari prot. intake,
prot. katabolisme, reabsorpsi urea oleh ginjal pada
keadaan hidrasi
• Glukosa
• seluruh filtrat direabsorpsi
• kadar diplasma meningkat 3x  capai Tm
• PAH
• Difiltrasi dan disekresi
• Nilai bersihan PAH  RPF (aliran plasma ginjal)
ERPF
• ERBF =
ERPF
1 - Hct
PENGATURAN CAIRAN
TUBUH DAN OSMOLARITAS
Volume Cairan Tubuh
(perkiraan untuk individu dengan BB 70 kg)
Cairan Tubuh
Terdiri dari +60 % BB
1. Cairan ekstrasel :
a. interstitial (11L): mengandung
>> anion
b. plasma (3L)
: mengandung
>> kation dan protein
2. Cairan intrasel : 28 L (dari 75
triliun sel)
3. Cairan Transeluler : 1-2 L
(rongga sinovial, peritoneum,
pericardial, intraokuler,
cerebrospinal)
Konsentrasi Kation dan Anion Utama
dalam Tubuh
Distribusi Cairan
• Cairan ekstra dan intra seluler ditentukan
oleh efek osmotik zat terlarut
• Cairan interstisial dan plasma ditentukan
oleh :
– Keseimbangan hidrostatik
– Kekuatan koloid osmotik yang melintas
membran kapiler
Homeostasis Cairan Tubuh
• Volume dan Komponen cairan tubuh harus
stabil
KESEIMBANGAN AIR
Pemasukan :
Minuman
1200 ml
Makanan
1000 ml
Hasil Metabolisme
350 ml +
2550 ml
Pengeluaran : Kehilangan air
900 ml
(Kulit + pernafasan)
Keringat
Feces
Urin
50 ml
100 ml
1500 ml +
2550 ml
PENGATURAN AIR DALAM GINJAL
Ekskresi Air = Hasil Filtrasi Air – Reabsorbsi Air
Yang mempengaruhi pengaturan air :
1. GFR (Laju penyaringan pada glomerulus)
diatur oleh baroreseptor
2. Anti Diuretic Hormon (ADH) = Vasopressin
ADH disekresi oleh pituitari bagian posterior.
Sekresinya dipengaruhi oleh :
1. Refleks baroreseptor : volume extraseluler
rendah
ADH meningkat
2. Osmoreseptor : tingginya osmolaritas cairan
tubuh
ADH meningkat
ADH akan
meningkatkan
permeabilitas tubulus
terhadap air
AKSI ADH PADA SEL TUBULI
PENGATURAN AIR PADA NEPHRON
Reabsorbsi air : 75 %
5%
tubuli proksimalis
lengkung Henle
15 %
tubuli distalis
4,86 %
duktus koligentus
Tubuli proksimalis : isotonis
Lengkung Henle
Pars desendens : permeabel untuk air
Pars asendens : impermeabel untuk air
(Na dan Cl keluar lumen tubuli)
hipertonik
hipotonik
Tubuli distalis dan duktus koligentus tergantung pada
ADH
Pengaturan rasa haus
Peningkatan Penurunan
rasa haus
rasa haus
 Osmolalitas
 Osmolalitas
 Volume darah
 Volume darah
 Tekanan darah
 Tekanan darah
 Angiotensin II
 Angiotensin II
Pengaturan sekresi ADH
Peningkatan ADH
Penurunan ADH
 Osmolalitas
 Volume darah
 Osmolalitas
 Volume darah
 Tekanan darah
 Tekanan darah
Nausea
Hipoksia
Morfin, nikotin,
sikiofosfamid
Alkohol, klonidin (anti
hipertensi), haloperidol
(penghambat dopamin)
• Ada ADH :
Tubulus distalis
lebih permeabel
terhadap air
• Tanpa ADH :
Tubulus distalis
mereabsorbsi
elektrolit dan
“solut”
Ginjal dapat mengeluarkan sejumlah urine encer atau pekat
tanpa perubahan besar dalam kecepatan ekresi zat terlarutnya.
Pengenceran urine :
Terjadi bila tubuli ginjal lebih
banyak mereabsorbsi
“solute” (Cl-, Na+, K+,
Mg2+, Ca2+)  volume
urin e >>> (ADH turun)
Pemekatan urine ;
Terjadi bila tubuli ginjal lebih
banyak mereabsorbsi air 
volume urine <<< (ADH naik )
KESEIMBANGAN NaCl
KESEIMBANGAN NaCl
Pemasukan :
Makanan
Pengeluaran : Keringat
10,5 gr
0,25 gr
Feces
0,25 gr
Urine
10,00 gr +
10,5 gr
PENGATURAN Na DALAM GINJAL
Ekskresi Na = Hasil Filtrasi Na – Reabsorbsi Na
Yang mempengaruhi pengaturan Na :
1. GFR (Laju penyaringan pada glomerulus)
diatur oleh baroreseptor.
Tekanan darah turun
baroreseptor turun
pada arteri renalis
GFR turun
rangsangan pada
peningkatan rangsangan
vasokonstriksi arteri renalis
2. Hormon aldosteron yang disekresikan
oleh kortex adrenal (target: pada tubuli
distalis dan duktus koligentus).
Pengaturan sekresi aldosteron akan
melibatkan sistim renin-angiotensin
70 % reabsorbsi Na terjadi pada tubuli
proksimalis
SISTIM RENIN-ANGIOTENSIN
1.
Renin akan dikeluarkan oleh sel granuler
yang ada pada app. Juxtaglomerulus
2. Yang mengatur pengeluaran renin adalah :
a.
Stimulasi pada saraf simpatis renal ke sel
granuler melalui baroreseptor
b. Adanya penurunan tekanan yang dirasakan
oleh sel granuler
c. Adanya tanda yang dihasilkan akibat rendahnya
konsentrasi Na dan Cl pada lumen. Tanda ini
akan terbaca oleh makula densa
SISTIM RENIN-ANGIOTENSIN
PENGATURAN Na PADA NEPHRON
Peningkatan Volume Cairan Ekstrasel
Penurunan Volume Cairan Ekstrasel
PENGATURAN MINERAL
DAN ASAM-BASA
Pengaturan Potassium (K+)
Pengaturan Potassium (K+)
• Ekstrasel K+ penting dalam pergerakan
jaringan (saraf dan otot)
• Umumnya K+ di reabsorbsi. Hadirnya
dalam urine karena sekresi pada akhir
tubuli distalis dan duktus koligentus
• K+ dipompa secara aktif
• Yang mempengaruhi sekresi :
aldosteron
Pengaturan Potassium (K+)
Pengaturan Calsium (Ca2+)
• Ekstrasel Ca2+ penting dalam pergerakan
jaringan (saraf dan otot)
• Pengaturan Ca2+ dalam tubuh dilakukan oleh
tulang, saluran pencernaan dan ginjal
• Yang mempengaruhi [Ca2+]: hormon
parathyroid yang dikeluarkan oleh kelenjar
parathyroid
Pengaturan Calsium (Ca2+)
Cara Kerja hormon parathyroid dalam
menjaga keseimbangan Ca+
a.
b.
c.
d.
Meningkatkan pergerakan Ca+ dari tulang
Stimulasi aktivitas vitamin D
Meningkatkan reabsorbsi Ca+ pada tubuli
Menurunkan reabsorbsi K+ pada tubuli
Pengaturan Calsium (Ca2+)
Pengaturan Magnesium (Mg2+)
• Cofaktor utama dari hampir semua sel
• Memiliki keterlibatan biokimiawi dalam sel,
termasuk aktivasi enzim, dan regulasi sintesa
protein
• 20% terikat pada protein
• Terikat pada : bikarbonate, sitrat, fosfat, dan
sulfat
• Kurang dari 20% yang bebas pada urine
primer
Transport Mg pada Nephron
Pengaturan Mg pada Nephron
Pertahanan Tubuh terhadap perubahan
konsentrasi ion hidrogen
Ada 3 sistem utama dalam cairan tubuh untuk mencegah
asidosis atau alkalosis
1.
Penyangga asam-basa kimiawi dalam cairan tubuh
waktunya singkat, tidak mengeliminasi atau menambah
ion hidrogen, menjaga tetap terikat sampai keseimbangan
tercapai
2.
Pusat pernafasan  akan mengatur pembuangan CO2
(H2CO3) dari cairan ekstraseluler  bekerja dalam waktu
singkat (menit), untuk mengeliminasi CO2
3.
Ginjal yang mengeliminasi kelebihan asam atau basa dari
tubuh, bekerja lebih lambat (1 s/d beberapa hari).
Keseimbangan Asam-Basa
• Ion H+ sangat kecil
• [Na+]=140mEq.L-1 VS [H+]=40nEq.L-1
• Buffer untuk menetralkan H+, pH terjaga
• Pada ginjal : amonia (NH3) dan
phosphate (HPO4)
• Dikelola oleh : paru dan ginjal
REGULASI ION H+
Pemasukan :
1. Perubahan CO2
CA
CO2 + H2O
H2CO3
HCO3- + H+
(volatile acid)
2. Hasil sampingan pembentukan asam akibat
metabolisme protein dan molekul organik
(nonvolatile acid)
3. Kehilangan bikarbonat (diare/urine)
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
Asidosis :
• Tr. Respirasi  hypoventilasi (akumulasi CO2 
menurunkan pH)
• Metabolik  akumulasi H+ dari metabolisme
protein, lemak, KH atau diare (HCO3- banyak
keluar)
Alkalosis :
• Tr.Respirasi  hyperventilasi (kehilangan CO2 
meningkatkan pH
• Metabolik : muntah (ion hidrogen banyak keluar)
Mekanisme Mempertahankan
Gangguan Asam-Basa
Jenis Gangguan
Gangguan Utama
Mekanisme
Mempertahankan
Metabolik Asidosis
Penurunan [HCO3]
plasma
Bufer intra dan ekstra sel
Hiperventilasi untuk
menurunkan PCO2
Metabolik Alkalosis
Peningkatan [HCO3]
plasma
Bufer intra sel
Hipoventilasi untuk
meningkatkan PCO2
Respiratori Asidosis
Peningkatan PCO2
darah
Bufer intra sel
Peningkatan ekskresi asam
melalui ginjal
Respiratori Alkalosis
Penurunan PCO2 darah
Bufer intra sel
Penurunan ekskresi asam
melalui ginjal
Karakteristik Gangguan Asam-basa Primer
pH
H+
PCO2
HCO3-
7,4
40nEq/L
40 mmHg
Asidosis
respiratorik



24mEq/L

Alkalosis
respiratorik




Asidosis
metabolik




Alkalosis
metabolik




Normal
MEKANISME REABSORBSI HCO3PADA TUBULI PROKSIMAL
MEKANISME REABSORBSI HCO3PADA DUKTUS KOLIGENTUS
PRODUKSI NH4 DAN HCO3- BARU
PRODUKSI HCO3- BARU DENGAN
PENAMBAHAN BUFFER
Faktor Pengaturan Sekresi H+
oleh Nephron
FAKTOR
Aksi pada Sisi Nephron
PENINGKATAN SEKRESI H+
Peningkatan filtered load HCO3
Tub.Proksi.
Penurunan volume cairan ekstrasel
Tub.Proksi.
Penurunan [HCO3] di ekstrasel
Tub.Proksi. & Dukt. Koligen.
Peningkatan PCO2 darah
Tub.Proksi. & Dukt. Koligen.
Aldosteron
Dukt. Koligen.
PENURUNAN SEKRESI H+
Penurunan filtered load HCO3
Tub.Proksi.
Peningkatan volume cairan ekstrasel
Tub.Proksi.
Peningkatan [HCO3] di ekstrasel
Tub.Proksi. & Dukt. Koligen.
Penurunan PCO2 darah
Tub.Proksi. & Dukt. Koligen.
Respon Ginjal terhadap
Gangguan Asam-Basa