REAKSI HIPERSENSITIFITAS

Reaksi Hipersensitivitas
REAKSI HIPERSENSITIFITAS
 Hipersensitifitas : reaksi imun yg patologiktjd
akibat respon imun yg berlebihanmenimbulkan
kerusakan jaringan tubuh
 Jenis penyakit hipersensitifitas tdr atas kelainan
yg heterogen
 Penyakit hipersensitifitas dibagi mnrt tipe respon
imun & mekanisme efektor yg menimbulkan
kerusakan sel & jaringan
I. PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS MENURUT
WAKTU
A. Reaksi cepat
•
•
•
Tjd dlm hitungan detik,menghilang dlm 2
jam.
Antigen yg diikat IgE pd permk sel mast
menginduksi penglepasan mediator
vasoaktif.
Manifestasi : anafilaksis sistemik a/
anafilaksis lokal spt pilek,bersin, asma,
urtikaria & eksim
B. Reaksi intermediat
• Tjd bbrp jam & menghilang 24 jam
• Pembentukan kompleks imun IgG & kerusakan jar
mell aktivasi komplemen & sel NKADCC
• Manifestasi brp :
* rx tranfusi drh,eritroblastosis fetalis,AIAH
* rx arthus lokal & rx sistemik spt serum
sicknes,vaskulitis nekrotis,glomerulonefritis,
artritis reumatoid,LES
*NKADCC : Natural Killer Antibody Dependent Cell Cytotxicity
C. Reaksi lambat
• Tjd stlh 48 jamakibat aktivasi sel Th
• Pada DTH yg berperan adalah sitokin yg
dilepas sel T yg mengaktifkan makrofag &
menimbulkan kerusakan jaringan
• Contoh : dermatitis kontak, rx TB, rx
penolakan tandur
II.PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT MEKANISME
• Reaksi hipersensitivitas oleh Robert Coombs dan
Philip HH Gell (1963) dibagi 4 tipe rx berdasarkan
kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi: Tipe I,
II, III, IV.
• Tahun 1995, Janeway dan Travers merevisi tipe IV
Gell dan Coombs menjadi IVa dan IVb.
A.Rx Hipersensitivitas Gell dan Coombs Tipe I
Urutan kejadian rx Tipe I :
1. Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan u/ pembtkan IgE
smp diikat oleh reseptor spesifik (Fce-R) pd
permukaan sel mast & basofil
2. Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara pajanan
ulang dg antigen spesifik & sel mast melepas isinya
yg berisi granul yg menimbulkan reaksi
3. Fase efektor: waktu terjadi respons kompleks
(anafilaksis) sbg efek mediator yg dilepas sel mast dg
aktivitas farmakologik
B. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe II
• Disebut juga sitotoksik atau sitolitik  tjd karena
dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM
C. Reaksi Hipersensitivitas Gell dan
Coombs Tipe III
• Disebut juga reaksi kompleks imun  tjd bila
kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam
sirkulasi, dinding pembuluh darah dan
jaringan
• Mengaktifkan komplemenmelepas
anafilatoksin (C3a,C5a)memacu sel
masthistamin
• Menimbulkan agregasi trombosit membentuk
mikrotrombi & melepas amin vasoaktif
• Mengaktifkan makrofag yg melepas IL-1
• Makrofag yg diaktifkan belum dapat menyingkirkan kompleks imun
sehingga makrofag dirangsang terus untuk melepas bahan yg dapat
merusak jaringan
1.Kompleks imun menetap
• Normal kompleks imun dlm sirkulasi diikat &
diangkut eritrosit ke hati,limpadimus
nahkan oleh sel fagosit mononuklear
• Kompleks yg besar mudah dimusnahkan,yg
kecil & larut sulitdpt lbh lama berada dlm
sirkulasi
• Gangguan faktor fagosit salah satu sebab
kompleks sulit dimusnahkan
2.Kompleks imun mengendap di jaringan
• Terjadi krn ukuran kompleks imun yg kecil &
permeabilitas vaskular meningkat
3.Bentuk reaksi : reaksi tipe III ada 2 bentuk
a.Reaksi arthus (btk lokal)
• Rx Arthus dpt tjd di dnding bronkus a/ alveol &
menimbulkan rx asma lambat yg tjd 7-8 jam stlh
inhalasi antigenasma akibat kerja
• Rx Arthus memerlukn antibodi & antigen dlm jumlah
besarantigen yg disuntikkan akn membtk kompleks
yg tdk larut & msk ke dalam sirkulasi a/ mengendap
pd dinding pembuluh darah
• Bila agregat mjd besar, komplemen ml diaktifkan.
C3a & C5a (anafilatoksin) yg terbtk meningkatkan
permeabilitas pemblh darah & menjadi udem
• C3a & C5a berfungsi sbg faktor kemotaktik
• Netrofil & trombosit mulai dikerahkan di tempat
rxtimbul stasis & obstruksi total aliran darah
• Netrofil yg diaktifkan memakan kompleks imun
& bersama dg trombosit yg digumpalkan
melepas protease, kolagenase & bhn
vasoaktiftjd perdarahan yg disertai nekrosis
jaringn setempat.
b.Reaksi serum sickness (bentuk sistemik)
• Kerusakan patologis pd infeksi korinobak
terium & klostridium disebabkan eksotoksin
yg dilepas sedang kumannya sendiri tdk invasif
& tdk berarti
• 1-2 minggu stlh serum kuda diberikan timbul
panas & gatal,bengkak,kemerahan, rasa skt di
sendi & KGB
4.Penyakit kompleks imun
• Kompleks imun lbh mdh diendapkan di tmpt
dg tekanan drh yg meninggi disertai putaran
arus,mis:kapiler glomerulus,bifur kasi pblh
drh,pleksus koroid & korpus silier mata
• Pd LES,artritis reumatoid, sel plasma dalam
sinovium membtk anti-IgG (FR berupa IgM) &
menimbulkan kompleks imun di sendi
D. Rx Hipersensitivitas Gell & Coombs Tipe IV
• Rx hipersensitivitas tipe IV telah dibagi dlm DTH yg tjd melalui
sel CD4+ & T cell mediated cytolysis yg tjd melalui sel CD8+
1. Delayed Type Hypersensitivity
• Pd DTH, sel CD4+ Th1 mengaktifkan makrofag
yg berperan sbg sel efektor.
• Pd DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh
produk makrofag yg diaktifkan seperti enzim
hidrolitik, oksigen reaktif intermediat, oksida
nitrat, sitokin proinflamasi
• DTH dpt jg tjd sbg respon thd bahan yg tdk
berbahaya dlm lingkungan seperti nikel yg
menimbulkan dermatitis kontak
Rx khas DTH mempunyai 2 fase yg dpt dibedakan yaitu sensitasi &
respon imun yg ditingkatkan
2. T cell mediated cytolysis
• Kerusakan terjadi melalui sel CD8+/CTL/Tc yg
langsung membunuh sel sasaran.
• Sel CD8+ yg spesifik untuk antigen adalah sel
autologus dpt membunuh sel langsung
• Peny autoimun yg tjd melalui mekanisme
seluler biasany ditemukan sel CD4+ maupun
CD8+ spesifik untk self antigen & kedua jenis
sel tsb menimbulkan kerusakan
TERIMA KASIH