lipid profile and clinical characteristics of women with gestational

LIPID PROFILE AND CLINICAL CHARACTERISTICS OF
WOMEN
WITH GESTATIONAL DIABETES MELLITUS AND
PREECLAMPSIA
-------------------------------------------------------------------------------1
Department of Pathology, Faculty of Medical Sciences,
University of the West Indies, Kingston 7, Jamaica
2
Department of Basic Medical Sciences, Faculty of Medical Sciences,
University of the West Indies, Kingston 7, Jamaica
3
Department of Medicine, Faculty of Medical Sciences,
University of the West Indies, Kingston 7, Jamaica
---------------------------------------------------------------------------------------------
Penerjemah
FIQIH ALFIATUROHMANIA
NIM : G0C016057
PROGRAM DIPLOMA III ANALIS KESEHATAN
FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
TAHUN 2017
TERJEMAHAN
Judul : PROFIL LIPID DAN KARAKTERISTIK KLINIS PEREMPUAN
DENGAN GESTASIONAL DIABETES MELLITUS DAN PREECLAMPSIA
Abstrak
Pengantar
Kehamilan umumnya diakui sebagai keadaan resistensi insulin fisiologis dan
sementara. Kondisi ini didorong oleh konsentrasi tinggi dari hormon steroid seperti
progesteron, estrogen, prolaktin, kortisol dan plasenta yang diturunkan laktogen plasenta
manusia. Semua ini diabetogenic dan dikombinasikan menyebabkan penurunan sensitivitas
reseptor insulin dalam target jaringan (1). diabetes mellitus gestasional (GDM) didefinisikan
intoleransi karbohidrat dari beragam ing derajat keparahan dengan onset atau pengakuan
pertama selama kehamilan (2). diabetes mellitus gestasional adalah komplikasi medis dan
metabolik yang paling umum dari kehamilan, terjadi pada 1-14% pasien tergantung pada
populasi dijelaskan dan kriteria yang digunakan untuk diagnosis (3). Ini adalah gangguan
heterogen di mana usia, obesitas, dan latar belakang genetik berkontribusi pada keparahan
penyakit. Wanita dengan GDM beresiko untuk perkembangan selanjutnya dari diabetes tipe
2. Coustan dan rekannya mempelajari wanita yang memiliki diabetes gestational sebelumnya
dan menemukan diabetes atau gangguan toleransi glukosa (IGT) di 6% dari mereka diuji di 02 tahun, 13% bagi mereka diuji di 3-4 tahun, 15% di 5-6 tahun , dan 30% pada 7-10 tahun
postpartum (4). Studi-studi lain telah mendokumentasikan diabetes tipe 2 pada 3-5 tahun
postpartum pada 30-50% wanita yang memiliki kehamilan rumit oleh GDM (5, 6).
Diabetes gestasional disertai dengan perubahan dalam puasa, postprandial, dan konsentrasi
24h plasma terintegrasi asam amino, glukosa, dan lipid. Perubahan ini meliputi peningkatan 3
kali lipat konsentrasi trigliserida plasma selama trimester ketiga kehamilan, peningkatan
asam lemak plasma, tertunda izin postprandial asam lemak, dan elevasi asam amino rantai
cabang (7). Clark dan rekannya melaporkan bahwa wanita dengan GDM memiliki trigliserida
tinggi, asam lemak bebas dan hidroksibutirat beta dan high density lipoprotein (HDL)
kolesterol lebih rendah dari mata pelajaran hamil normal (8). Oleh karena itu, wanita dengan
GDM sebelum berada pada risiko yang lebih besar untuk mengembangkan hipertensi,
hiperlipidemia dan kelainan elektrokardiogram (9). morbiditas ibu karena GDM mungkin
langsung atau jangka panjang. Penelitian-penelitian peningkatan preeklamsia (PE),
polihidramnion, dan persalinan operatif pada kehamilan dengan komplikasi GDM (10,11).
Toronto Tri-Rumah Sakit Gestational Diabetes Project, sebuah penelitian kohort prospektif
mengevaluasi hasil ibu dan janin dengan meningkatnya intoleransi karbohidrat, mengamati
hubungan yang signifikan menjadi intoleransi tween glukosa dan peningkatan insiden
pengiriman caesar, PE, dan panjang rawat inap ibu (11)
Kelainan metabolisme karbohidrat diamati pada GDM dapat menyebabkan kelainan lain
seperti yang diamati pada resistensi insulin, kelainan terutama lipid. Wanita dengan
pregestational dan GDM telah dilaporkan memiliki peningkatan risiko PE (10-50 dan 1030%, masing-masing) dan resistensi insulin bila dibandingkan dengan wanita dengan
toleransi glukosa normal tingkat yang preeklampsia adalah 5- 7% (12-15 ). Dislipidemia
dapat berkontribusi untuk PE sebagai chan ges lipid plasma dapat menyebabkan gangguan
endotel (16). Oleh karena itu penelitian ini diselidiki status lipidaemic, dan jumlah wanita
dengan GDM yang memiliki PE.
Subyek
Sebuah penelitian retrospektif observasional pada pasien hamil yang dirawat di bagian
bersalin Rumah Sakit University of West Indies dilakukan antara Januari 2005 dan Desember
2006. Populasi tes terdiri dari 84 wanita dengan GDM dan 94 wanita dengan toleransi
glukosa normal (kontrol) di ketiga trimester kehamilan. Subjek cocok dengan usia kehamilan.
Penelitian ini disetujui oleh University of Komite Etik Hindia Barat. Kriteria inklusi untuk
pendaftaran termasuk GDM sesuai dengan kriteria diagnostik dari Konferensi Internasional
Ketiga tentang Gestational Diabetes (2); usia kehamilan antara 28 dan 34 minggu sebagai
yang penentuan ditambang oleh pemeriksaan klinis sebelum 12 minggu dan / atau suara ultra
sebelum 20 minggu; konsentrasi glukosa serum masuk puasa 7.2 mmol / L dan tidak ada
riwayat hipertensi, ginjal, atau penyakit medis yang kronis lainnya; dan antipancreatic
antibodi sel islet negatif. Para pasien diinstruksikan untuk melanjutkan diet biasa mereka dan
diabetes mellitus fisik activities.Gestational biasanya terdeteksi pada trimester kedua; namun
karena prevalensi diabetes di Jamaika tinggi dan dapat pra-tanggal kehamilan (17), itu
penting untuk layar untuk diabetes di awal trimester pertama. Glukosa plasma puasa
digunakan untuk menghilangkan perempuan yang diklasifikasikan sebagai GDM yang
diabetes mungkin mungkin mendahului kehamilan mereka (18). Semua wanita dalam
penelitian itu diputar di sembilan minggu kehamilan untuk intoleransi glukosa menggunakan
50 g glukosa O'Sullivan Test (5). Wanita dengan glukosa plasma konsentrasi ≥7.8 mmol / L
kemudian menjalani 75 g tes toleransi glukosa oral (OGTT), dengan konsentrasi ambang
plasma glukosa 5,3, 10,2, dan 8,6 mmol / L untuk puasa, 1 jam dan 2 jam masing-masing
(19). The O'Sullivan Uji diulangi pada umur kehamilan 24-28 minggu pada peserta dengan
hasil tes O'Sullivan normal atau hasil OGTT. Diagnosis GDM berdasarkan kriteria OGTT
Organisasi Kesehatan Dunia (19) karena kriteria direvisi tidak mempengaruhi prevalensi
GDM (20).
Diskusi
Penelitian ini mengungkapkan bahwa wanita dengan GDM telah meningkat secara
signifikan kadar kolesterol total dan trigliserida konsentrasi serum dibandingkan dengan
wanita hamil dengan toleransi glukosa normal. Wanita dengan GDM juga memiliki tinggi
LDL-kolesterol dan indeks therogenic tetapi lebih rendah HDL-kolesterol. Namun, perbedaan
ini tidak signifikan secara statistik. Sepuluh dari delapan (empat 11,9%) wanita dengan GDM
memiliki preeklamsia. Tekanan darah sistolik signifikan tly meningkat pada wanita dengan
GDM-PE, dan rata-rata berat lahir bayi yang lahir dari ibu dengan GDM-PE secara signifikan
lebih rendah dibandingkan perempuan dengan hanya GDM. Wanita dengan GDM-PE
memiliki signifikan lebih rendah kalium serum dan kalsium konsentrasi dibandingkan dengan
wanita dengan hanya GDM, meskipun nilai-nilai ini berada dalam rentang referensi yang
normal. Konsentrasi estrogen serum yang tinggi dan meningkatkan resistensi insulin pada
akhir kehamilan dianggap bertanggung jawab atas ceridaemia hypertrigly diamati selama
kehamilan normal. Kolesterol digunakan oleh plasenta untuk steroid sintesis dan asam lemak
yang digunakan untuk oksidasi plasenta dan pembentukan membran (30). Perubahan
konsentrasi total kolesterol mencerminkan perubahan dalam berbagai fraksi lipoprotein. Total
dan LDL-kolesterol konsentrasi menurun pada awalnya, tapi kemudian meningkat pada
trimester kedua dan ketiga. HDL-kolesterol meningkat pada minggu ke-12 kehamilan dalam
menanggapi estrogen dan tetap tinggi selama kehamilan (30). VLDL-kolesterol dan
trigliserida menurun pada 8 minggu pertama kehamilan dan kemudian terus meningkat
sampai jangka waktu penuh. Di paruh kedua kehamilan, clearance VLDL-kolesterol diubah
karena penurunan aktivitas lipoprotein lipase (LPL) di adiposa dan hati dan karena
peningkatan aktivitas di plasenta (30).
Referensi
1. Desoye G, Schweditsch MO, Pfeiffer KP, Zechner R, Kostner GM. Korelasi hormon
dengan tingkat lipid dan lipoprotein selama kehamilan normal dan post partum. J Clin
Endocrinol Metab 1987; 64: 704-12.
2. Metzger BE. Pengorganisasian Komite: Ringkasan dan rekomendasi dari Third
International Lokakarya-Konferensi Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes 1991; 40: 197201.
3. Coustan DR. Gestational diabetes. Dalam: Diabetes di Amerika, 2nd Edition. Harris MI,
Cowie CC, Stern MP, Boyko EJ, Reiber GE, Bennett PH, Eds. National Institutes of Health,
National Institute of Diabetes dan Pencernaan dan Penyakit Ginjal 1995; 703-17.
4. Coustan DR, Carpenter MW, O'Sullivan PS, Carr SR. Gestational diabetes: prediktor
metabolisme glukosa teratur berikutnya. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 1139-1145.
5. O'Sullivan JB, Mahan CM. Kriteria untuk tes toleransi glukosa pada kehamilan. Diabetes
1964; 13: 278-85.
6. Mestman JH, Anderson GV, Guadalupe V. studi Tindak lanjut dari 360 subyek dengan
karbohidrat Metabolisme abnormal selama kehamilan. Obstet Gynecol 1972; 39: 421-5.
7. Metzger BE, Phelps RL, Freinkel N, Navickas IA. Efek diabetes gestasional pada profil
diurnal glukosa plasma, lipid dan asam amino individu. Diabetes Care 1980; 3: 402-9.
8. Clark MC, Qiu C, Amerman B, et al. Gestational diabetes: harus ditambahkan ke sindrom
resistensi insulin? Diabetes Care 1997; 20 (5): 867-71.
9. O'Sullivan JB. jangka panjang tindak lanjut dari diabetes gestasional. Dalam: Diabetes
awal. Camerinidavalos, RA, Cole HS (eds), Academic Press, New York, 1984; 1009 -27.
LAMPIRAN: ORIGINAL FULL TEXT JURNAL
Full text :
LIPID PROFILE AND CLINICAL CHARACTERISTICS OF WOMEN WITH
GESTATIONAL DIABETES MELLITUS AND PREECLAMPSIA
Abstrak
Introduction
Pregnancy is commonly recognized as a state of physiological and temporary insulin
resistance. This condition is driven by high concentrations of steroid hormones such as
progesterone, estrogens, prolactin,cortisol and placenta-derived human placental lactogen. All
of these are diabetogenic and combined cause decreased sensitivity of insulin receptors
within target tissues (1). Gestational diabetes mellitus (GDM) is defined as carbohydrate
intolerance of vary ing degrees of severity with onset or first recognition during pregnancy
(2). Gestational diabetes mellitus is the most common medical and metabolic complication of
pregnancy, occurring in 1–14% of patients depending on the population described and the
criteria used for diagnosis (3). It is a heterogeneous disorder in which age, obesity, and
genetic background contribute to the severity of the disease. Women with GDM are at risk
for later development of type 2 diabetes. Coustan and colleagues studied women who had
previous gestational diabetes and found diabetes or impaired glucose tolerance (IGT) in 6%
of those tested at 0–2 years, 13% for those tested at 3–4 years, 15% at 5–6 years, and 30% at
7–10 years postpartum (4). Other studies have documented type 2 diabetes at 3–5 years
postpartum in 30–50% of women who had a pregnancy complicated by GDM (5, 6).
Gestational diabetes mellitus is accompanied by alterations in fasting, postprandial, and
integrated 24h plasma concentrations of amino acids, glucose,and lipids. These changes
include a 3-fold increase in plasma triglyceride concentration during the third trimester of
pregnancy, elevation of plasma fatty acids, delayed postprandial clearance of fatty acids,and
elevation of branched-chain amino acids (7). Clark and colleagues reported that women with
GDM have higher triglycerides, free fatty acids and beta- hydroxybutyrate and lower high
density lipoprotein (HDL) cholesterol than normal pregnant subjects (8). Therefore, women
with prior GDM are at greater risk for developing hypertension, hyperlipidaemia and
electrocardiogram abnormalities (9). Maternal morbidity due to GDM may be immediate or
long-term. Studies documented an increase in preeclampsia (PE), polyhydramnios, and
operative delivery in pregnancies complicated by GDM (10,11). The Toronto Tri-Hospital
Gestational Diabetes Project, a prospective cohort study evaluating maternal and foetal
outcomes with increasing carbohydrate intolerance, observed a significant association be
tween glucose intolerance and an increased incidence of caesarean delivery, PE, and length of
maternal hospitalization (11)
The abnormalities of carbohydrate metabolism observed in GDM may lead to other
abnormalities such as those observed in insulin resistance, especially lipid abnormalities.
Women with pregestational and GDM have been reported to have increased risk of PE (10–
50 and 10–30%, respectively) and insulin resistance when compared with women with
normal glucose tolerance whose rate of preeclampsia is 5– 7% (12–15). Dyslipidaemia may
contribute to PE as chan ges in plasma lipids may induce endothelial disturbances (16). This
study therefore investigated the lipidaemic status, and the number of women with GDM who
have PE.
Subjects
An observational retrospective study in pregnant patients admitted to maternity wards
of the University Hospital of the West Indies was conducted between January 2005 and
December 2006. The test population consisted of 84 women with GDM and 94 women with
normal glucose tolerance (controls) in the third trimester of pregnancy. Subjects were
matched by gestational age. This study was approved by the University of the West Indies
Ethics Committee. Inclusion criteria for enrollment included GDM according to the
diagnostic criteria of the Third International Conference on Gestational Diabetes (2);
gestational age between 28 and 34 weeks as deter mined by a clinical examination before 12
weeks and/or an ultra sound before 20 weeks; entry fasting serum glucose concentration of
7.2 mmol/L and no history of hypertension, renal, or other chronic medical disease; and
negative antipancreatic islet cell antibodies. The patients were instructed to continue their
usual diets and physical activities.Gestational diabetes mellitus is usually detected in the
second trimester; however since the prevalence of diabetes in Jamaica is high and can predate the pregnancy (17), it was important to screen for diabetes early in the first trimester.
Fasting plasma glucose is used to eliminate women being classified as GDM whose diabetes
might likely antedate their pregnancy (18). All women in the study were screened at nine
weeks of gestation for glucose intolerance using the 50 g glucose O’Sullivan Test (5).
Women with plasma glucose concentrations ≥7.8 mmol/L subsequently underwent 75 g of
oral glucose tolerance test (OGTT),with threshold plasma glucose concentrations of 5.3, 10.2,
and 8.6 mmol/L for fasting, 1 hour and 2 hour respectively (19). The O’Sullivan Test was
repeated at 24–28 weeks of gestation on participants with normal O’Sullivan test results or
OGTT results. The diagnosis of GDM was based on the World Health Organization’s OGTT
criteria (19) because the revised criteria do not affect the prevalence of GDM (20).
Discussion
This study revealed that women with GDM have significantly elevated serum total
cholesterol and triglyceride concentrations compared to pregnant women with normal glucose
tolerance. Women with GDM also have higher LDL-cholesterol and a therogenic index but
lower HDL-cholesterol. However, these differences were not statistically significant. Ten of
the eighty four (11.9%) women with GDM had preeclampsia. Systolic blood pressure was
significan tly elevated in women with GDM-PE, and the mean birth weight of infants born to
women with GDM-PE was significantly lower than that of women with only GDM. Women
with GDM-PE had significantly lower serum potassium and calcium concentrations
compared to women with only GDM, although these values fall within the normal reference
ranges. High serum oestrogen concentrations and increasing insulin resistance in late
pregnancy are considered to be responsible for the hypertrigly ceridaemia observed during
normal pregnancy. Cholesterol is used by the placenta for steroid synthesis and fatty acids are
used for placental oxidation and membrane formation (30). Changes in total cholesterol
concentration reflect changes in the various lipoprotein fractions. Total and LDL-cholesterol
concentrations decreased initially, but then increased in the second and third trimesters. HDLcholesterol increased by the 12th week of gestation in response to oestrogen and remains
elevated throughout pregnancy (30). VLDL-cholesterol and triglycerides decreased in the
first 8 week of gestation and then continuously increased until full term. In the second half of
pregnancy, VLDL-cholesterol clearance is altered because of the decreased activity of
lipoprotein lipase (LPL) in the adipose and liver and because of the increased activity in the
placenta (30).
References
1. Desoye G, Schweditsch MO, Pfeiffer KP, Zechner R, Kostner GM. Correlation of
hormones with lipid and lipoprotein levels during normal pregnancy and post partum. J Clin
Endocrinol Metab 1987; 64: 704–12.
2. Metzger BE. Organizing Committee: Summary and recommendations of the Third
International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes 1991; 40:
197–201.
3. Coustan DR. Gestational diabetes. In: Diabetes in America, 2nd Edition. Harris MI, Cowie
CC, Stern MP, Boyko EJ, Reiber GE, Bennett PH, Eds. National Institutes of Health,
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases 1995; 703–17.
4. Coustan DR, Carpenter MW, O’Sullivan PS, Carr SR. Gestational diabetes: predictors of
subsequent disordered glucose metabolism. Am J Obstet Gynecol 1993; 168: 1139–45.
5. O’Sullivan JB, Mahan CM. Criteria for the glucose tolerance test in pregnancy. Diabetes
1964; 13: 278–85.
6. Mestman JH, Anderson GV, Guadalupe V. Follow-up studies of 360 subjects with
abnormal carbohydrate metabolisme during pregnancy. Obstet Gynecol 1972; 39: 421–5.
7. Metzger BE, Phelps RL, Freinkel N, Navickas IA. Effects of gestational diabetes on
diurnal profiles of plasma glucose, lipids and individual amino acids. Diabetes Care 1980; 3:
402–9.
8. Clark MC, Qiu C, Amerman B, et al. Gestational diabetes: should it be added to the
syndrome of insulin resistance? Diabetes Care 1997; 20 (5): 867–71.
9. O’Sullivan JB. Long term follow-up of gestational diabetes. In: Early Diabetes.
Camerinidavalos, RA, Cole HS (eds), Academic Press, New York, 1984; 1009 –27.