dm (patofisiologi

DAFTAR RIWAYAT HIDUP
DATA PRIBADI
Nama
NIP
Pangkat /Golongan
Tempat/ tgl lahir
Agama
Alamat
: Erwinsyah
: 41530006
: Penata / III b
: Medan, 03 Maret 1973
: Islam
: Kompleks Citra Graha Blok D/13 Jl. Mesjid (Simp. Pasar VIII)
Tembung - Medan
RIWAYAT PENDIDIKAN
1. SDN 060805 Medan
2. SMP Negeri 1 Tembung
3. SMA Negeri 11 Medan
4. Fak. Kedokteran USU Medan
: Ijazah tahun 1986
: Ijazah tahun 1989
: Ijazah tahun 1992
: Ijazah tahun 2000
KEANGGOTAAN PROFESI
1. Ikatan Dokter Indonesia (IDI)
2. Persatuan Ahli Penyakit Dalam (PAPDI)
DIABETES MELLITUS
Sejarah Patofisiologi, Klasifikasi
Diagnosis, Komplikasi dan
Penanganan
dr. Erwinsyah, Sp.PD
School of Medicine North Sumatera
University & Adam Malik General
Hospital M E D A N
DIABETES
SUDAH DIKENAL SEJAK ZAMAN EBERS PAPYRUS 1550 SM
PENYAKIT DENGAN CIRI KHAS :
LEMAS
HAUS
SERING B.A.K.
WILIS : MENCATAT RASA MANIS PADA AIR SENI
MATTHEW DOBSON : RASA MANIS KARENA ADA GULA
1815
: CHEVREUL AHLI KIMIA
:
MEMBUKTIKAN BAHWA GULA DALAM AIR SENI ADALAH GLUKOSA
1921
: DOKTER KANADA/DOKTER BEDAH :
FREDERIC GRANT
BANTING
CARLES BEST
MENEMUKAN INSULIN PERTAMA KALI
BERHASIL MENGONTROL DM DENGAN INSULIN
MENGEKSTRAKSI DARI PANKREAS ANJING
11-01-1922
: LEONARDO THOMSON (REMAJA) PASIEN PERTAMA MENERIMA INSULIN DI
R.S. TORONTO KANADA
1979
: GOEDDEL MENGHASILKAN INSULIN MANUSIA SINTETYS YANG SEMPURNA DENGAN
REKAYASA GENETIKA
Suatu Sindroma kelainan metabolik,
ditandai adanya hiperglikemia, akibat
defek sekresi insulin, defek kerja insulin,
atau kombinasi keduanya.
The Worldwide Pandemic of T2DM
(IDF Diabetes Atlas 2000)
300
World Wide Diabetes
Prevalence (millions)
350
300
221
250
200
150
150
100
50
0
2000
2010
2025
3
Causes of Mortality in Diabetic
Patients
Myocardial infarction
34.7
Stroke
Tumors
22
10
Infections
Diabetic coma
3.1
Renal insufficiency
2.9
Gangrene
Accident / suicide
2.7
2.1
6.7
Tuberculosis
Others
Not specified
0.9
11.4
3.4
0
% deaths in diabetics
10
Panzram G. Diabetologia 1987; 30: 120-31
20
30
40
HATI
OTOT
Non Sugar
Glycogen
G
L
Glycogen
U
(+)
Glucose
Insulin
ß cell pancreas
C
O
S
(+)
(-)
Glucose
Glp-1
Adipose Tissue
E
Glp-1
Blood Glucose
Absorbed
Intestine
Insulin
Antilipolisis
Trigliserida
L.P.L +
Asam Lemak
NORMAL /PHYSIOLOGIC CARBOHYDRATE METABOLISM
Glukagon
Katekolamin
Glukokortikoid
Somatotropin
INSULIN
(+)
Glikogenesis
Lipogenesis
(+)
Glikogenolisis ↑
Glukoneogenesis ↑
K.G.D
HATI
Jaringan
Lemak
Gliserol
Tg
VLDL
LPL
+
Asam Lemak
Tg
(+)
Kilomikron
INSULIN
LIPOGENESIS
Usus
ANTILIPOLISIS
INSULIN
Glukagon
Adrenalin
Kortisol
G.H
VLDL
(+)
TG
(-)
HSL
TRIGLISERIDA
Alanin
As.Laktat
Asam Lemak
+
Gliserol
Glukoneogenesis
GLUKOSA
KERJA FISIOLOGIK INSULIN
MEMASUKKAN GLUKOSA DARI DALAM DARAH KE:
1. Hati: Glukosa di robah jadi glikogen (Glikogenesis)
Glikogen hati menjadi cadangan gula dalam tubuh
2. Otot: Glukosa di robah jadi Glikogen (Glikogenesis)
Glikogen otot dibakar menjadi sumber kalori.
3. Adiposa: Glucosa dirobah (?) jadi trigliserida .
Mencegah pemecahan lemak (Antilipolisis)
4. Mengaktifkan Lipoprotein Lipase di sel sel endotel P.darah
5. Jaringan lain :Meningkatkan sintesa protein dari A.Amino
INSULIN MENURUNKAN KADAR GLUKOSA DARAH
GLP-1 dan GIP = Potensiator sekresi Insulin
KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS
-1.Diabetes Mellitus Tipe-1 : IDDM (Autoimun/Idiofatik)
- 2.Diabetes Mellitus Tipe-2 NIDDM (Disf.sel β + R.I
. - DMT2 Obes : R.I > Disf.Sel β
. - DMT2 Non Obes Disf.sel β > R.I
- 3.Diabetes Tipe Lain: (Ggn Eksokrin, Genetik dll)
- 4.Diabetes Mellitus Gestasi (DM kalau hamil)
(ADA & W.H.O 1994)
Insulin Resistance
Acquired
+
Β cell Dysfunction
Type 2 Diabetes
Genetic
RESISTENSI INSULIN
INSULIN DALAM JUMLAH YANG NOR
MAL TIDAK DAPAT BEKERJA SECARA
OPTIMAL DI JARINGAN SASARAN NYA
SEPERTI DI OTOT, HATI DAN ADIPOSA.
Sel sel β pancreas mengkompensasi keadaan ini
dengan meningkatkan produksi insulin dan me
nyebabkan HIPERINSULINEMIA
Proposed Relationship Between
Insulin Resistance and Accelerated
Atherosclerosis
Genetic
Influences
Insulin Resistance
Enviromental
Influences
Hyperinsulinaemia
Glucose
Intolerance
 Free Fatty
Acids
 Triglycerides
 Small
Dense LDL
 HDL
Cholesterol
 Uric Acid
Accelerated
Atherosclerosis
Adapted from Reaven GM. Phys Rev 1995; 75(3): 68
 Blood
Pressure
 PAI-1
60 ng/ml
Individu normal
Insulin
plasma
FAS E 1
3-5 mnt
FAS E-2
50-60 menit
waktu
Penderita DM tipe-2
Insulin
(Tumpul)
(Lebih tinggi dan lama)
plasma
FAS E- 1
FAS E-2
(Delayed Insulin secretion)
Waktu
PERJALANAN KLINIS D.M TIPE-2
11
DM
GTG
IV
I
V
III
II
Insulin
KGD pp
KGD p.
RESISTENSI INSULIN
10
Hiperinsulinemia & KGD Puasa Normal
- KGD 2 jam PG (OGTT) normal
Hiperinsulinemia - KGD puasa normal;
( = TGT )
- KGD 2 jam PG 140-200 mg/dL
Hiperinsulinemia - KGD puasa > 126, dan / atau ( DM tipe-2 ) - KGD 2 jam PP > 200 mg / dL
Normoinsulinemia – Hiperglikemia puasa / 2 jam pp
Hipoinsulinemia - Hiperglikemia puasa / 2 jam pp
(DM sudah lanjut)
DEFEK GANDA PADA DIABETES TIPE-2
PENANGAN SASARAN YANG JELAS
Resistensi
Insulin
Diabetes
Tipe-2
Insulin
Concentration
Disfungsi
Sel Beta
b-cell Failure
Insulin
Resistance
Euglycaemia
Normal
IGT ± Obesity
Diagnosis of
type 2 diabetes
Progression of
type 2 diabetes
DeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68
RESISTENSI INSULIN
Hiperinsulinemia
+
Fa’al sel ß menurun
+ Fa’al sel ß bagus
Makroangiopati
P.Jntg Koroner
S t r o k e
Diabetes Tipe-2
P.Vasc.Periph
Hiperglikemia
Mikroangiopati
Bila insulin tidak ada sama sekali (DM tipe 1) atau :
Insulin tidak cukup atau efisiensi kerjanya rendah (DM tipe 2)
-PEMASUKAN GLUKOSA KE, HATI,OTOT,ADIIPOSA
AKAN TERGANGGU
HIPERGLIKEMIA
GLIKOGENOLISIS &
GLUKONEOGENESIS
GLUKOSURIA
TIDAK DIHAMBAT.
GANGGUAN SINT.PROTEIN
LIPOLISIS TAK DIHAMBAT
POLIURI
POLIDIPSI
LEMAS /MUDAH LELAH
BERAT MAKIN MENURUN
Autoimun
Destruksi sel ß DM tipe -1
Idiofatik
Insulinopenia
DM tipe- 2
Delayed Insulin secretion
Komplikasi akut
+ Insulin Resistance
(DKA &
HONK)
Kompl.Kronis
HIPERGLIKEMIA
Diuresis
Osmotik
GLUKOSURIA
Lemas / Mudah lelah
KENCING
HAUS
Semakin kurus
BANYAK MAKAN
(GLIKASI)
Mikroangiopati
Makroangiopati
Neuropati dst
Pe HbA1c
dan lain lain
GEJALA KHAS DM
DM
GEJALA TIDAK KHAS
Poliuria
Kesemutan (Parestesi)
Polidipsia
Gatal didaerah kemaluan
Polifagia *
Keputihan
Penurunan BB yang (?)
Infeksi yang sukar sembuh
Lemas dan mudah lelah*
Bisul yang hilang timbul
Penglihatan kabur.
Lemas dan mudah lelah*
Mudah mengantuk
KELUHAN KHAS + KGD SEWAKTU > 200 = D.M
ALGORITMA PENEGAKAN DIAGNOSA DM tipe 2
Keluhan Khas (+)
KGD sewaktu
> 200
< 200
Ulangi KGDs
> 200
JELAS = D.M
< 200
LAKUKAN TTGO
Keluhan Khas (+)
KGD PUASA
> 126
< 126
Ulangi KGD puasa
> 126
JELAS = D.M
< 126
LAKUKAN TTGO
KELUHAN KHAS DM (-)
KGD sewaktu
>200
110-199
< 200
Ulangi KGDS
> 200
< 200
>200
DM (+)
TTGO
140-199
<140
TGT
GDPT*
NORMAL
KELUHAN KHAS DM (-)
KGD Puasa
> 126
110-125
< 110
Ulangi KGDP
> 126
< 126
>200
DM (+)
TTGO
140-199
<140
TGT
GDPT*
NORMAL
TEST TOLERANSI GLUKOSA ORAL
(T.T.G.O)
1.Makan minum seperti biasa 3 hari sebelum pemeriksaan
2.Kegiatan jasmani dilakukan seperti biasa
3.Berpuasa 10-12 jam sebelum pemeriksaan
4.Pagi diperiksa KGD puasa
5. Minum larutan 75 gr glukosa dalam 250cc air (5 menit)
6.Pasien menunggu selama 2 jam dan tidak merokok
7.Diperiksa KGD 2 jam sesudah minum larutan glukosa
TGT : KGD puasa normal. KGD 2 jam paska
pembebanan
75 gram glukosa antara 140-200 mg%
GDPT: KGD Puasa 110-126 mg%,KGD 2jPG Normal.
PILAR UTAMA PENANGGULANGAN D.M tipe 2
1. E DU K A S I
2. PERENCANAAN MAKAN (Diit)
3. LATIHAN JASMANI (OLAHRAGA) TERATUR
4. OBAT PENORMAL GULA DARAH (bila diperlukan)
(pencegah kenaikan kkadar glukosa darah) yaitu :
Insulin Secretagouge (Sulfonilurea, Repag / Nateglinide)
Penekan produksi glukosa hati (Metformin)
Penunda penyerapan glukosa usus (Acarbose,Miglitol)
Peningkat kepekaan thd insulin (Glitazone)
INSULIN (R.I, NPH, Campuran RI & NPH)
EDUKASI PADA PENDERITA / CALON PENDERITA
Pencegahan Primer
Kel.RT & Pet.Kesehatan
Pencegahan Sekunder
Penderita DM baru
Pencegahan Tertier
Pend.DM + Komplikasi
MATERI POKOK : Apa itu DM (Diagnosa / Pengenalan)
(TAHAP AWAL):
Penatalaksanaan Umum
Perencanaan Makan
Latihan Olahraga teratur
O.A.D & Insulin
PERENCANAAN MAKAN PENDERITA DM tipe2:
1. Timbang berat badan dan ukur tinggi badan
BBR = [BB(kg) / TB (cm) – 100] x 100%
UW < 90% ; NW 90-110%
OW > 110%
IMT = BB(kg) / [TB(M)] 2 : Lk = 22.5-25; Pr = 18.5-23,5
BBI = (TB-100) – 10%
BBI = (TB-100) untuk TB < 160 (Lk) atau TB<150 (Pr)
2. KKB = BBI x 30 (Lk) atau BBI X 25 (Pr) Kkal /kg /hari
3. Kebutuhan Kalori / Hari = KKB ± Faktor Koreksi
FAKTOR KOREKSI KEBUTUHAN KALORI / HARI
Umur > 40 tahun :
Kurangi
5% KKB
Aktifitas ringan (Bedrest)
Tambah
10% KKB
Aktifitas sedang
Tambah
20% KKB
Aktifitas berat
Tambah
30% KKB
Gemuk (BBR > 120%)
Kurangi
20% KKB
Overweight (BBR 110-120%)
Kurangi
10% KKB
Underweight
Tambah
20% KKB
Stress Metabolik
Tambah (10-30)% KKB
Hamil Triwulan I & II
Tambah
300 kkal
Hamil Triwulan III & Laktasi
Tambah
500 kkal
PRINSIP PEMBAHAGIAN /DISTRIBUSI KALORI
Sarapan pagi :
20% Kalori / hari
Jam 09-10.00 :Buah / Snack
10% Kalori / hari
Makan Siang
25% Kalori /hari
Jam 16-17.00: Buah / Snack
10% Kalori /hari
Makan Malam
25% Kalori /hari
Jam 21-22.00: Buah / Snack
10% Kalori /hari.
3 PORSI BESAR + 3 PORSI RINGAN (KECIL)
LATIHAN JASMANI /OLAHRAGA PADA D.M tipe 2
PRINSIP: Continuous :Berkesinambungan tanpa berhenti
(CRIPE) Rythmic : Otot otot berkontraksi secara teratur
Interval : Selang slg antara grk cepat & lambat
Progressive:Bertahap,ringan hingga sedang dst.
Endurance : Olahraga santai / aerobik.
WARMING UP (5’)– LATIHAN (20’)-COOLING (5’)
Sesuaikan jenis OR dengan tingkat penyakit & Komplik.
KGD > 250
Olahraga berat : Jangan !
Gejala Hipoglikemi (+)
Stopsegera OR !
Pakai sepatu /alas kaki yang sesuai,enak dan aman !
SASARAN OLAH RAGA : H.R = 75-85% D.N.M
Denyut Nadi Maksimum = 220-umur.
Periksa FDN sebelum dan sesudah pemanasan
Ulangi lagi tiap 5 menit Latihan Inti
DNM tercapai
PERTAHANKAN !
ALGORITME PENGGUNAAN OBAT PENORMAL GD
DM tipe-2
-
Dekompensasi Metabolik berat
+
Indikasi Insulin
+
INSULIN
-
GEMUK ?
TAK GEMUK ?
ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 GEMUK:
1. Penyuluhan Diit & Olah raga : Evaluasi 4-6 minggu
2. S.T.T: Ulangi penyuluhan : Evaluasi 2-4 mgg
3. S.T.T: Pilih: Metf./Ac./Glitazon (sd dos maks) : 2-4 mgg
4. S.T.T: Gabung 2 dari 3 obt diatas sd dos.maks. : 2-4 mgg
5. S.T.T: Gabung ke-3 obt diatas (sd dos maks): 2-4 mgg
(Atau mulai saja T.K.O.I : 2-4 minggu)
6. S.T.T: Gabung Metf.+ Ac + Glit.+ Secret. Sd 2-4 mgg
(atau mulai dengan T.K.O.I)
7. S.T.T : Mulai dengan INSULIN !
ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 TAK GEMUK
1. Penyuluhan diit dan olahraga : 2-4 minggu
2. STT: Diit + OR + salah satu secretagogue : 2-4 mgg
(Glucotrol XL 5 mg- 10 mg - 15 mg - 20 mg)
1. STT: D + OR + Secr.+ salah satu M /A / T : 2-4 mgg
2. STT: D + OR + Secr + 2 dari M / A / T : 2-4 mgg
(boleh dicoba T.K.O.I)
5. STT: D + OR + Secr. + M + A + T: 2-4 mgg
(atau T.K.O.I)
6. STT: D + OR + INSULIN !
TKOI : Kalau STT
Boleh langsung INSULIN !
SASARAN (TARGET) PENGENDALIAN D.M
BAIK
LUMAYAN
BURUK
KGD Puasa
80-109
110-139
> 140
KGD 2 jam pp (s)
110-159
160-200
> 200
HbA1c
4-5,9%
6-7%
> 7%
Kholesterol total
< 200
200-239
> 240
Khol.LDL
< 130
130-159
> 160
Khol.LDL (+ PJK)
< 100
100-129
> 130
Khol.HDL
> 45
35-45
< 35
Trigliserida
< 200
200-249
> 250
Trigliserida (PJK)
< 150
150-199
> 200
SASARAN PENGENDALIAN
BAIK
LUMAYAN
BURUK
IMT (Pria)
20-24,9
25-27
> 27 / < 20
IMT (wanita)
18,5-22,9
23-25
> 25 / < 18,5
Tekanan Darah
< 130/<85 140 /90
> 160 / > 95
160/95
TIAP KUNJUNGAN DI PANTAU :
- Keluhan : Terutama sehub. Hipoglikemi & lain lain
Tekanan Darah
Berat Badan
INDEKS MASSA TUBUH
DEKOMPENSASI METABOLIK BERAT :
1.Krisis Hiperglikemia : KAD , HONK, AL.
2. BB turun sangat cepat (drastis) tanpa kausa lain yg jelas
3. Stress berat: Infeksi sistemik, Pembedahan (> 3 jam)
INDIKASI INSULIN SELAIN DEKOMP.MET.BERAT
1. Kontrol glikemik tak tercapai dengan OAD dosis maks.
2. Penggunaan OAD kontraindikasi
3. Hamil./DM gestasi tak terkontrol dengan diit.
DIABETES TERKENDALI ? : Berdasarkan HbA1c
GULA DARAH TERKENDALI ? : Berdasarkan KGD
KOMPLIKASI AKUT DAN KRONIS PADA D.M
Ke
KGD tiba2
Krisis Hiperglikemia
K.D.A
Pe
KGD tiba2
H.O.N.K
HIPOGLIKEMIA
DM tipe-1
DM tipe-2 yg bth insulin
Def.Insulin
Hiperglikemia
Lipolisis
Asam Lemak bebas
(diangkut ke hati)
Pembakaran as.lemak
(oksidasi β di hati)
Poliuria
Dehidrasi
Tenaga / Kalori
+
Hasil Metab.Antara
(Badan2 keton)
ASIDOSIS
Def.Insulin pd DMT2
Lipolisis masih dpt
di atasi oleh sdkt
Insulin
Ketogenesis (-)
Osm.= 2(Na) + Glucose / 18
Na (mEq/L), Glucose (mg/dL)
Normal = 280-295 mOsm/kg
Pd HONK = > 330 mOsm/kg.
KGD bisa > 800 mg/dL
Hiperglikemia hebat
Poliuria berat
DEHIDRASI
Osmolalitas serum
Cerebral blood flow
KOMA
PENANGGGULANGAN KDA / H.O.N.K
-Rehidrasi (2 L / 2 jam I) 300ml/ jam
3 L / 8 jam
...atau 4.5 L terpenuhi selama 24 jam .
…Mula mula diberi NaCl 0.9%
NaCl 0,45%
-Insulinisasi : RI dosis awalbolus 0.3 U / kg BB
..diteruskan dengan 0,1 U / kgBB / jam. i.v drips / i.m.
-Koreksi gangguan elektrolit (hipokalemia) dan koreksi
..gangguan asam basa (asidosis)
-Kalau KGD < 250mg/dL : Caiuran diganti dgn Lrtn 2a
..Insulinisasi diperjarang (per-4jam) kalauKGD sudah
..turun dan pH darah sudah normal.
KOMPLIKASI KRONIS PD D.M
MAKROANGIOPATI
– P.J.Koroner (EKG dll)
- STROKE (Scanning)
- P.Vaskular tungkai
…(Doppler dsb)
MIKROANGIOPATI
- Nefropati (Mikroalb.)
- Neuropati (Pem.Neurol)
- Retimopati (Funduskopi)
Pemeriksaan dini nefropati:
- Mikroalbuminuria (Micral Test)
..Normal Mikroalbumin/Creatinine rasio : < 30
Penanggulangan /Pencegahan komplikasi
kronis DM:
Makroangiopati ?- Atasi resistensi insulin
(Olahraga , gaya hidup)
- Normalkan KGD
Mikroangiopati ? : Normalkan KGD .
Atasi dislipidemia dengan obat antilipid
Kurangi intake protein pd Nefropati
Cegah kerusakan lanjutp.drh :Stop rokok !
KESIMPULAN
PRAKTIS KLINIS DIKENAL DM TIPE-1 DAN TIPE-2
DM TIPE LAIN RELATIF LEBIH JARANG DAN
YANG TERSERING ADALAH DM TIPE-2.
DM TIPE-1 DISEBABKAN KERUSAKAN SEL β,
BISA AKIBAT AUTOIMUN ATAUPUN IDIOFATIK
RESISTENSI INSULIN DAN DISFUNGSI SEL β
MERUPAKAN DUA FAKTOR YANG BERPERAN
BAGI TERJADINYA DIABETES MELLITUS TIPE-2
RESISTENSI INSULIN BERTANGGUNG JAWAB
BAGI TERJADINYA KOMPLIKASI MAKROANGIO
PATI, SEDANGKAN KOMPLIKASI MIKROANGIOPA
TI LEBIH TERKAIT DENGAN HIPERGLIKEMIA.