Terapi diet pada gangguan saluran pencernaan

TERAPI DIET PADA GANGGUAN
SALURAN PENCERNAAN
Prof.dr.Fadil Oenzil,PhD,SpGK
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
Gangguan esofagus
GERD (Gastroesophageal reflux disease)
• Reflux kandungan lambung ke esofagus: esofagitis, nyeri
ulu hati
• Komplikasi: tukak lambung dan terjadi penyempitan
• Obstruksi mekanik akibat penyempitan: disfagia
merupakan simtom umum
• Akalasia: relaksasi tidak lengkap dari LES (lower
esophageal sphincter),
Penatalaksanaan gangguan esofagus
Antirefluks:
• peninggian kepala dari tempat tidur
• Berhenti merokok
• Mengurangi tekanan LES (lower esophageal
sphincter)
• Modifikasi diet
Predominant Flora: Stomach
Stomach (0-103 cfu/ml):
Gram+ aerobes,
Lactobacillus &
Streptococcus
Penatalaksanaan gizi pada gangguan esofagus
Penilaian gangguan
• Intervensi dan pengajaran pasien: pencegahan
dan pengurangan refluks (hindari alkohol,
makanan berminyak, dan coklat, makanan
terakhir beberapa jam sebelum tidur, hindari
makan ringan pada larut malam, hindari
berbaing datar setelah makan, makanan kecil
tapi porsi sering
• Disfagia:makanan lembut dan kecil, cairan
dikentalkan atau dibekukan, speech theraphist
Penilaian pada gangguan saluran pencernaan`
• Kekurangan Energi Protein:
1. Kekurangan kalori atau protein karena keinginan
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
mencegah nyeri
Penyalah gunaan alkohol
Mual dan muntah-muntah
Anoreksia
Disfagia
Sindroma dumping
Malabsorpsi (diare, steatore)
Insufisiensi pankreatik (pankreatitis, fibrosis kistik)
Sindroma usus pendek (short bowel syndrome)
Peningkatan kebutuhan kalori / protein (pada
penyembuhan, infeksi, demam)
Peningkatan pernafasan
Katabolisme akibat kortikosteroid
Penilaian pada gangguan saluran pencernaan
• Ketidak seimbangan cairan:
Kehilangan cairan (muntah atau diare berat)
pada :
1. sindroma usus pendek (reseksi besarbesaran usus kecil)
2. sindroma dumping (influks zat gizi yang
dipercepat keusus kecil akibat kehilangan
atau pintas sfingter pilorus).
Penilaian pada gangguan saluran pencernaan
• Defisiensi vitamin A: penurunan penyerapan akibat
steatore, insufisiensi pankreatik, penggunaan
kolestiramin
• Defisiensi vitamin E: penurunan penyerapan akibat
steatore, penggunaan kolestiramin
• Defisiensi vitamin K: penurunan penyerapan akibat
stetorea, insufisiensi pankreatik, penurunan produksi
akibat destruksi bakteri usus oleh antibiotika
• Defisiensi vitamin B12: penurunan penyerapan akibat
gastrektomi, penyakit ileum distal (seperti penyakit
Crohn), reseksi, pertumbuhan bakteri berkelebihan
(sindroma usus pendek, reseksi lambung)
Penilaian pada gangguan saluran pencernaan
• Defisiensi Kalsium (Ca): akibat intoleransi laktosa, steatore,
penggunaan kortikosteroid
• Defisiensi Magnesium (Mg): akibat alkoholisme, steatore,
diare, muntah (pada pankreatitis, hepatitis), kehilangan cairan
usus kecil (sindroma usus pendek, pembentukan fistula)
• Defisiensi besi (Fe): kehilangan darah (penyakit radang usus,
tukak), gangguan penyerapan disebabkan penurunan asam
dalam saluran pencernaan atas, akibat gastrektomi,
penggunaan antasid, penurunan asupan karena restriksi
protein pada penyakit hati
• Defisiensi seng (Zn): peningkatan kehilangan akibat diare,
steatore, kehilangan cairan usus halus (sindroma usus
pendek, ilestomi, drainase fistula, restriksi asupan protein
• Defisiensi Kalium (K): kehilangan disebabkan diare
The human gut
Over 1 Kg bacteria
in the human gut
45-65% fecal solids are
made up of bacteria
Human gastrointestinal
tract contains 1014 bacteria
representing over 500
cultivable species
Colonisation becomes
Denser progressively from
Stomach to colon
10 times more bacteria
than cells in the body
Small intestine
(Duodenum-103-4 CFU/g,
(106-7
Ileumcontents)
CFU/g
Large intestine (most
bacteria live here) –
(1011-12 CFU/g contents)
Gut microflora
metabolic activity
equals metabolic
activity of liver
The gut flora - our largest organ
of course it influences on us !
105-7
1012
Gut microflora is essential for the maturation of the immune system
Elisabeth Norin, Jakarta
18 juli 2017
Predominant Flora: Intestines
Small intestine:
Proximal ileum (103-104 cfu/ml)
aerobic Gram+
Distal ileum (1011-1012 cfu/ml)
Gram- anaerobes
Colon (1011-1012 cfu/ml):
Bacteroides, Eubacteria,
Peptostreptococci, E. coli,
Bifidobacterium, Fusobacteria
Intestinal microflora and gut homeostasis
Challenge:
M Cell
1014 Bacteria
Mucosal surface
*
L
L
*
APC
*
Plasma
cell
Antigen
Villus
IEL
Crypt
GC
Lamina
Propria
Microscopic
GALT
1013 body cells
MLN
B and T
Blasts
Precurso
r effector
cells
Blood
Circulation
Dissemination
of Response
•
•
Absorb nutrients
Protect against
pathogenic organisms
(Discriminate between
harmful and benficial
substances/bacteria)
• GIT heavily fortified
with immunocompetent
cells/immune tissue
• GALT: Largest
immune organ – 60 to
80% of all Ig
producing cells found
in GIT
Gut microflora exerts a strong influence on a range of host
physiological functions, especially the immune system
Ulkus peptikum
(tukak lambung dan usus dua belas jari)
• Predisposisi:
1. sekresi asam lambung HCl berlebihan
2. Kerusakan pembatas mukosa
Faktor utama patogenesis tukak lambungHelicobacter pylori
(dulu dikenal Campylobacter pylori)
Faktor memberi kontribusi:
• merokok,
• obat-obat NSAID (spt aspirin)
• Predisposisi genetik
• Stres emosional
Tukak lambung: nyeri diperburuk oleh makan
Tukak usus dua belas jari: nyeri berkurang dengan makan
Gambar 1. Bagian dari lambung dan duodenum
Gambar 1.4. Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam melalui
barrier mukosa lambung yang rusak.
Penatalaksanaan ulkus peptikum
• Pengobatan: antasid, reseptor antgonis histamin H2,
simetidin, sukralfat, bimut, ntibiotik, hindari rokok,
alkohol, NSAID, teknik-teknik penurunun stres,
endoskopi termal, injeksi agen sklerotik, gastrektomi
parsial, vagotomi
• Penatalaksanaan gizi:
1. Penilaian gangguan
2. Intervensi: praktek-praktek diet yang mendorong
kenyamanan (batasi kafein, alkohol, merica, cabe,
rempah lainnya)
3. Pendidikan pasien: pengenalan gejala dan
modifikasi diet untuk kenyamanan (makanan kecil,
sering, makanan ringan), relaksasi dan teknik-teknik
mengurangi stres (waktu makan tenang, relaks)
Gastrektomi
• Reseksi lambung sebagian atau total pada tukak lambung
dan kanker lambung
• Penatalaksanaan gizi
1. Penilaian gangguan
2. Intervensi: pencegahan KEP, suplementasi
3. Pendidikan pasien: prinsip diet (hindari makanan
gorengan atau berlemak), pencegahan sindroma
dumping (porsi kecil sering, hindari minum waktu
makan, minum 1 jam sebelum atau sesudah makan,
hindari manisan terkonsentrasi spt kembang gulaa,
kue, jeli dll)
4. Makan dengan santai, berbaring satu jam setelah
makan
5. Pektin atau gum (serat makanan)
Enteropati gluten sensitif
• Atrofi vili usus disebabkan oleh intoleransi gluten
(protein gandum)
• Kehilangan aktivitas disakaridase dan peptidase
• Gejala: diare, stetorea, malabsorpsi (karbohidrat, protein
dan lemak)
Penatalaksanaan gizi:
- Penghapusan gluten dari diet
- Dukungan emosional
Normal intestinal mucosa
Peyer’s patch and M cell
Health
Diseases
Stresses
Antibiotics
Exogenous
Bacteria
Diet
Intestinal Flora
Aging
25
Penyakit radang usus (Penyakit Crohn dan Kolitis
ulserativa)
Penyakit Crohn: peradangan diding usus sampai ileum terminal
• Eksaserbasi akut: nyeri perut, demem, mual, diare
• Kronik: kehilangan berat badan, anoreksia, anemia, stetorea
Kolitis ulserativa: penyumbatan, edema, ulserasi mukosa dan
submukosa usus sampai ileum tereminal, kolon, rektum.
Gejala: diare berdarah, nyeri perut, kehilangan berat badan,
anoreksia, nyeri rektum
Diagnosa: barium enema, endoskopi (sigmoidoskopi,
kolonoskopi, esogaskopi), biopsi usus.
Penatalaksanaan penyakit radang usus (Penyakit
Crohn dan Kolitis ulserativa)
• Pengobatan : kortikosteroid, antidiare, antispasmodik,
•
antimikroba
Penatalaksanaan gizi:
1.
2.
Penilaian gangguan
Intervensi:
• modifikasi diet mengontrol gejala (penyakit akut: terapi
•
•
suportif cairan intravena, bila ada fistula Total Parenteral
Nutrisi (TPN) tanpa pemasukan oral, penyakit kronis: diet
rendah lemak tinggi protein). Stenosis usus: diet serat
terbatas, intoleransi laktosa: enzim laktase pada susu
Suplementasi, bila mengenai ileum terminal injeksi vitamin
B12, bila steatorea
Pendidikan pasien: modifikasi diet dan rasionalisasi,
pengurangan stres
Irritable Bowel Syndrome
• Common GI disorder
• Symptoms vary (abdominal pain, bloating, diarrhoea or
•
•
constipation)
Affects 15-20% of adults in Western world at some point
in their lives and accounts for 10% of GP visits
Evidence for association with
– prior enteric infections and /or antibiotic use (following postinfectious diarrhoea)
– low-grade inflammation in colon and immune activation
– Altered colonic flora (reduced numbers of E coli, lactobacilli and
bifidobacteria and increased numbers of aerobes) and
fermentation (over production of hydrogen)
– Small intestinal bacterial overgrowth (SIBO)
Inflammatory bowel disease (IBD)
• Inflammation of the intestine
• Different forms: Crohn’s Disease,
Ulcerative Colitis, Pouchtis
• Symptoms include cramping,
abdominal pain, intestinal bleeding,
fever, elevation of white blood cell
counts as well as diarrhoea and
weight loss
• Aetiology - unknown
Intestinal
microflora
Genetic
predisposition
IBD
Immune
dysregulation
IBD:
Rational for the use of probiotics
• Fabia (1993) found reduced concentration of lactobacilli in
•
•
colon biopsies of patients with UC
Russeler-van Embden (1994) found reduced faecal
concentration of lactobacilli and bifidobacteria in patients with
active pouchitis
Favier (1997) showed reduced faecal concentration of
bifidobacteria in patients with Crohn disease
•  Microbial effects do play an important role
INTOLERANSI LAKTOSA
TIMBULNYA GEJALA-GEJALA PADA SALURAN
PENCERNAAN ATAU MEMINUM BAHAN-BAHAN
MENGANDUNG LAKTOSA ATAUPUN HASIL OLAHANNYA.
GEJALA-GEJALA:
NYERI PERUT
DIARE
FLATULEN
GEMBUNG
Lactose intolerance
• Lactose intolerance is due to lactase
deficiency and lactose maldigestion
•
• When undigested, the milk sugar lingers in the
colon and ferments, creating intestinal distress
- abdominal pain, bloating and diarrhoea
• Prevalence of lactose intolerance varies from
5-15% in northern Europeans and American
countries, and 50-100% in Africa, Asia, and
South American countries
Gambar 4.1.Patofisiologi diare akut pada malabsorpsi laktosa di usus halus
Pankreatitis (akut atau kronik)
• Pankreatitis: peradangan, edema, nekrosis akibat
hidrolisis enzim pankreas
• Penyebab: alkoholisme, penyakit saluran empedu,
trauma, ulkus peptikum, hiperlipidemia, obat-obat:
glukokortikoid, sulfonamide, klorotiazid.
• Gejala-gejala: nyeri epigastrik, muntah, ketegangan
perut, amilase serum meningkat, malabsorpsi, toleransi
glukosa terganggu
Penatalaksanaan pankreatitis
• Pengobatan: antikolinergik seperti atropin, anti nyeri
• Penatalaksanaan gizi:
1. Penilaian gangguan
2. Intervensi:
• Hindari perangsangan sekresi pankreas dan penyebab
nyeri selama pankreatitis akut (selama serangan hebat per
oral dihentikan, cairan intravena, TPN). Nyeri berkurang
beri cairan, rendah lemak, tinggi karbohidrat, diet
bertahap.
• Rangsang penyembuhan dan modifikasi diet untuk
kompensasi penurunan sekresi pankreatik pada
pankreatitik akut. Tinggi protein, tinggi karbohidrat, lemak
sesuai toleransi. Minyak MCT Medium Chain Triglyceride),
enzim pankreas, sekresi insulin terganggu (sebagai pasien
diabetes, insulin)
• Pendidikan pasien (pembatasan diet dan rasionalisasi),
hilangkan minuman beralkohol
Hepatitis
• Hepatitis adalah radang hati
• Penyebab: virus, toxin, obstruksi, parasit, obat-obat
(alkohol, kloroform, karbon tetraklorida)
• Lab: peningkatan kadar bilirubin serum, aspartat
aminotransferase (AST0, atau SGOT), alanin
aminotransferase (ALT, atau SGPT), dan laktat
dehidrogenase (LDH)
• Pengobatan: penyebab dihiliangkan, istirahat dan terapi
gizi pengobatan utama
Penatalaksanaan gizi pada hepatitis
• Penilaian gangguan
• Intervensi:
1. Promosi regenerasi hati: tinggi kalori, tinggi protein, sedang
lemak, karbohidrat sumber kalori utama, makanan sering tapi
porsi kecil
2. Suplementasi: bila stetorea diberi suplemen vitamin A, E dalam
bentuk larut dalam air
• Pendidikan pasien
1. Modifikasi diet dan rasionalisasinya: tinggi protein, rendah
lemak
2. Hindari alkohol
Sirosis dan ensefalopati hepatik atau koma
• Sirosis akibat lanjutan kerusakan hati
• Penyebab kerusakan: alkoholisme, penyumbatan saluran
empedu, infeksi virus
• Jaringan fibrosa, merusak aliran darah, empedu dan
metabolit hati.
Hipertensi vena porta, varises esofagus dan lambung,
perdarahan saluran pencernaan, hipoalbuminemia, ascites
dan ikterus.
Disfungsi hati yang parah terjadi intoleransi terhadap
protein dan terjadi ensepalopati. Tanda-tanda ensepalopati:
bingung, peningkatan kadar amonia serum, flapping hand
tremor, somnolense sampai koma, asam amino aromatik
(fenilalanin dan tirosin), metionin mempunyai kontribusi
mungkin pembentukan neurotransmitter palsu pada
susunan saraf pusat
Gambar 5.2. Metabolisme amonia, menunjukkan bahwa pengobatan hiperamonia dengan
diet rendah protein, pemberian antibiotik untuk mengurangi bakteri mengandung urease,
disamping itu pemberian laktulosa. Kira-kira separuh dari usus halus. Amonia dihasilkan oleh
banyak jaringan termasuk ginjal
Penatalaksanaan sirosis dan ensefalopati hepatik
• Pengobatan: laktulosa menurunkan amonia
• Penatalaksanaan gizi:
1.
2.
Penilaian gangguan
Intervensi:
• Hindari perangsangan atau perlakuan yang memperhebat
ensepalopati, sementara menyediakan diet paling bergizi
(tinggi kalori 45-50kkal/kg, lemak moderat 70-100g kecuali
steatorea, MCT Medium Chain Triglyceride, protein dibatasi 11,5 g/kg, pada ensepalopati dibatasi 0,5 g/kg maksimum 1
g/kg, protein nabati lebih ditoleransi, Asam Amino Rantai
Cabang (BCAA), Natrium dibatasi
• Dorong kenyamanan dan toleransi pemberian makanan (porsi
kecil tapi sering)
• Cegah perdarahan varises esofagus (makanan lembut rendah
serat)
• Suplemen 2-3 kali RDA vitamin B kompleks
Penyakit kandung empedu
• Kolesistitis peradangan kandun empedu disebabkan oleh
penyumbatan saluran empedu oleh batu empedu
• Gejala: nyeri pada seperempat bagian atas perut, mual,
muntah, kembung, ikterus
• Pengobatan: analgetik, antiemetik, kolesistektomi dan
drainase duktus biliari
• Penatalaksanan gizi
1. Intervensi: kurangi rangsangan kandung empedu
(rendah lemak atau tidak sama sekali),
suplementasi (vitamin A dan E larut dalam air
2. Pendidikan pasien: pembatasan diet dan
rasionalisasi
Necrotising enterocolitis
• Most common gastrointestinal emergency in preterm infants;
majority of cases occur in very low birth weight infants (<1500g)
• 5-25% cases occur in term infants
• Pathogenesis poorly understood. Involves interaction of multiple
factors that result in mucosal injury
• Bacterial colonisation is necessary for the development of
NEC
• Characterized by bowel wall necrosis of various length and
depth
• Neonates with very low birthweight (VLBW) usually acquire
microbial flora from the intensive care environment rather than
from their mother
• Appearance of Bifidobacteria delayed until the third week of life
even in those receiving only breast milk.