(WHO) stroke adalah tanda klinis fokal atau global gang

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah tanda klinis fokal
atau global gangguan fungsi serebral yang berkembang cepat, dengan gejala yang
berlangsung lebih dari 24 jam atau menimbulkan kematian tanpa adanya
penyebab non vaskular (Oztop, 2013).
2.2 Talamus dan Vaskularisasi Struktur di Sekitarnya
Talamus mengapit ventrikel III dan terbagi menjadi 3 daerah utama oleh
lamina medulari interna yang berbentuk seperti huruf Y yaitu nuklei anterior di
bagian sudut bentuk Y, nuklei ventrolateralis (nukleus lateralis dan medialis) di
bagian lateral dan nuklei medialis dibagian medial. Nukleus ventralis meliputi
nukleus ventralis anterior, nukleus ventralis lateralis, nukleus ventralis
posterolateralis dan nukleus posteromedialis. Nukleus lateralis meliputi nukleus
lateralis dorsalis dan nukleus lateralis posterior (Caplan, 2009).
Talamus merupakan stasiun relay utama terakhir untuk semua impuls
asendens (kecuali impuls olfaktorius) dari medula spinalis, batang otak dan
serebelum
melalui
serabut
talamokortikal
(lemniskus
medialis,
traktus
spinotalamikus, trigeminotalamikus dan traktus lainnya) berakhir di stasiun relay
nuklei ventralis posterolateralis untuk lemniskus medialis dan nukleus ventralis
posteromedialis untuk aferen trigeminus, yang selanjutnya diproyeksikan ke area
4
5
kortek somatosensorik area 3a, 3b,1 dan 2. Serabut gustatorik dari nukleus traktus
solitarius berakhir di ujung medial nukleus ventralis posteromedialis dan
diproyeksikan ke regio post-sentralis yang menutupi insula.
Korpus genikulatum lateralis dan medialis merupakan salah satu nuklei talami
spesifik. Traktus optikus berakhir di korpus genikulatum lateralis dan
menghantarkan impuls visual melalui radiasio optika ke kortek visual (area 17).
Impuls auditorik dibawa dari lemniskus lateralis ke korpus genikulatum medialis
melalui radiasio akustika ke kortek auditorik (giri temporalis transversi Heschl,
area 41) (Caplan, 2009).
Nukleus ventralis oralis posterior menerima input dari nukleus dentatus dan
nukleus ruber melalui traktus dentikulotalamikus berproyeksi ke kortek motorik
(area 4), sedangkan nukleus ventralis oralis anterior dan nukleus ventralis anterior
menerima input dari globus palidus yang berproyeksi ke kortek premotorik (area
6aα dan 6aβ). Nukleus anterior berhubungan secara timbal balik dengan korpus
mamilare dan forniks melalui traktus mamilotalamikus, yang berhubungan dengan
girus cinguli (area 24) pada sistem limbik. Nukleus medialis talami memiliki
hubungan 2 arah dengan area asosiasi lobus frontalis dan regio premotoris yang
menerima input aferen dari nukleus ventralis dan intralaminaris, hipotalamus,
nukleus mesensefali dan globus palidus (Caplan, 2009).
Pulvinar berhubungan secara timbal balik dengan area asosiasi lobus
parietalis dan oksipitalis, menerima input dari nuklei talami lain terutama
intralaminaris dan berperan penting pada pengumpulan berbagai jenis informasi
sensorik yang datang. Nuklei lateralis dorsalis dan posterior menerima input
6
neural dari nuklei talami lain (nuklei integratif). Nuklei intralaminaris terletak di
dalam lamina medularis interna dengan nukleus terbesarnya yaitu nukleus
sentromedianus menerima input aferen dari serabut asendens formasio retikularis
di batang otak, nukleus emboliformis serebeli, globus palidus medialis, nukleus
talami lainnya dan diproyeksikan ke nukleus kaudatus, putamen, globus palidus
dan ke seluruh nuklei talami, kemudian diproyeksikan ke area sekunder kortek
serebri. Nukleus sentromedianus membentuk ARAS bagian talamik (Caplan,
2009).
Struktur dalam otak disuplai oleh arteri penetrating kecil yang diberi nama
sesuai struktur yang disuplai. Talamus dan nukleus genikulatum lateralis
menerima
suplai
darah
dari
arteri
talamoperforata
posterior
dan
talamogenikulatum yang merupakan cabang dari arteri serebri posterior. Cabang
arteri penetrating dalam dari arteri serebri posterior termasuk arteri koroidalis
posterior lateralis dan medialis mensuplai talamus posterior, quadrigeminal plate
dan glandula pinealis, hipokampus dan parahipokampus. Arteri serebri posterior
memberikan arteri penetrating ke mesensefalon dan talamus, mengelilingi
pedunkulus serebri dan mensuplai lobus oksipitalis dan permukaan inferior lobus
temporalis (Maas dan Safdieh, 2009).
Ketiga arteri serebri (a. serebri anterior, media dan posterior), arteri
komunikans anterior dan posterior serta arteri koroidalis anterior memiliki cabang
yang mensuplai ganglia basalis dan struktur limbik. Arteri lentikulostriata
mensuplai putamen, globus palidus, kapsula interna dan nukleus kaudatus. Arteri
koroidalis anterior cabang langsung arteri karotis interna bagian distal mensuplai
7
kornu posterior kapsula interna, korona radiata paraventrikular posterior, segmen
traktus optikus dan pleksus koroid ventrikel lateral, hipokampus anterior dan
parahipokampus. Aspek posterior kapsula interna dan traktus optikus disuplai oleh
arteri talamoperforata yang merupakan cabang arteri komunikans posterior (Maas
dan Safdieh, 2009).
Gambar 2.1 Nuklei Talami (Duus, 2005).
Beberapa fungsi talamus yaitu (Duus, 2005):
1.
Talamus merupakan titik pertemuan subkortikal terbesar untuk semua
impuls sensorik proprioseptif dan eksteroseptif.
2.
Talamus merupakan stasiun relay semua impuls reseptor sensorik kutaneus
dan viseral, impuls auditorik dan visual, impuls dari hipotalamus,
serebelum dan formasio retikularis batang otak. Semua impuls ini diproses
di talamus sebelum ditransmisikan ke struktur lainnya yaitu sebagian kecil
ke striatum dan sebagian besar ke kortek serebri.
8
3.
Talamus merupakan pusat integrasi dan koordinasi keempat impuls aferen
berbagai modalitas dari regio tubuh berbeda diintegrasikan di talamus dan
diberikan pewarnaan afektif.
4.
Talamus memodulasi fungsi motorik melalui lengkung umpan balik
dengan kortek motorik, basal ganglia dan serebelum.
5.
Beberapa nuklei talami merupakan komponen ARAS yaitu sistem
kewaspadaan spesifik yang berasal dari nukleus yang secara difus terletak
di sepanjang formasio retikularis batang otak. Impuls pengaktivasi ARAS
dihantarkan dari nukleus ventralis anterior, intralaminaris (terutama
sentromedian) dan nukleus retikularis ke seluruh neokortek. ARAS yang
intak penting untuk kesadaran normal.
2.3 Klasifikasi Stroke Hemoragik
Ada dua tipe stroke hemoragik (Deb dkk, 2010) yaitu:
1.
Perdarahan intraserebral (PIS) terjadi pada arteri kecil atau arteriol dan
umumnya disebabkan oleh hipertensi, kelainan koagulasi, angiopati amiloid,
obat-obatan seperti amfetamin atau kokain dan malformasi vaskular.
2.
Perdarahan subaraknoid (PSA) terjadi akibat ruptur aneurisma yang berasal
dari dasar otak dan perdarahan dari malformasi vaskular dekat permukaan
piamater.
9
2.4 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, stroke menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab
kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang
Amerika terserang stroke, 400.000 orang terkena stroke iskemik dan 100.000
orang menderita stroke hemoragik dengan 175.000 orang diantaranya mengalami
kematian (Gofir, 2009).
2.5 Etiologi dan Faktor Risiko Stroke PIS
Penyebab PIS (Warlow, 2008; Wang dan Dore, 2007) adalah:
1.
Faktor struktural: perubahan arteri perforata yang berhubungan dengan
hipertensi kronis, angiopati amiloid, aneurisma sakular, malformasi
arterivenous
teleangiektasis,
serebri,
fistula
malformasi
arteriovenous
kavernosus,
dura,
malformasi
transformasi
vena,
hemoragik
intraarterial, trombosis vena intrakranial, arteritis septik dan aneurisma
mikotik, sindrom moya-moya, diseksi arteri, fistula karotikokavernosus.
2.
Faktor hemodinamik: hipertensi arterial kronik atau akut, migren.
3.
Faktor hemostatik: antikoagulan, obat antiplatelet, terapi trombolitik,
defisiensi faktor pembekuan, leukemia dan trombositopenia.
4.
Faktor lain: tumor serebri, alkohol, amfetamin, kokain dan obat-obatan lain,
vaskulitis.
10
2.6 Patofisiologi Stroke Hemoragik
Derajat kerusakan otak akibat perdarahan tergantung lokasi, kecepatan,
volume dan tekanan akibat perdarahan. Perdarahan intraserebral awalnya lunak
dan memutus serabut traktus sepanjang substansia alba. Darah di dalam klot
hematom akan menjadi solid menimbulkan pembengkakan jaringan otak
sekitarnya. Kemudian darah diserap dan setelah makrofag membersihkan debris,
terbentuk kavitas atau celah yang dapat memutuskan jalur otak. Perdarahan dan
pembengkakan otak menyebabkan restriksi dan strangulasi komponen di dalam
otak dan menyebabkan herniasi jaringan otak dari kompartemen ke kompartemen
lain (Caplan, 2009).
2.6.1 Patofisiologi Stroke PIS
Perdarahan intraserebral sering kali disebabkan oleh hipertensi. Arteri
penetrating kecil sering mengalami pembesaran fokal (sel busa subintima kadangkadang menutupi lumen dan material fibrinoid berwarna kemerahan berada di
dalam dinding pembuluh darah) dan ekstravasasi perdarahan kecil melalui dinding
arteri. Beberapa tempat di dinding arteri digantikan oleh lingkaran utasan kusut
jaringan penghubung yang melenyapkan lapisan vaskular yang normal disebut
proses disorganisasi arterial segmental, degenerasi fibrinoid dan lipohialinosis
akibat hipertensi. Dilatasi aneurisma lipohialinosis arteri penetrating potensial
mengalami ruptur dan menimbulkan PIS akibat peningkatan tekanan darah dan
aliran darah secara tiba-tiba (Caplan, 2009).
11
Kebocoran pembuluh darah kecil ini menyebabkan efek penekanan lokal tibatiba di sekitar kapiler dan arteriol yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah,
terjadi suatu efek longsor, dimana pembuluh darah yang mengalami robekan
melingkar akan menambah pembesaran volume hematom secara perlahan-lahan.
Akumulasi darah sepanjang sekeliling hematom bergerak turun dan terjadi
pertambahan volume hematom sepanjang permukaan luarnya saat menurun, saat
menurun tekanan jaringan lokal bertindak sebagai tamponade terhadap
perdarahan. Jika volume perdarahan menjadi besar, volume intrakranial akan
meningkatkan tekanan intrakranial. Saat tekanan intrakranial meningkat, tekanan
vena yang mendrainase sinus dura juga meningkat (Caplan, 2009).
Kerusakan awal otak terjadi akibat penekanan mekanis langsung perluasan
hematom. Pada 4 jam pertama, terjadi gangguan fisik dan peregangan di sekitar
sel neuron dan sel glial yang menyebabkan pelepasan neurotransmiter berlebihan,
influks kalsium dan disfungsi mitokondria, hal ini akan menimbulkan edema
sitotoksik dan nekrosis selular. Dalam beberapa hari, pemecahan hematom akan
melepaskan produknya seperti trombin dan besi ferrous, yang menimbulkan
aktivasi radikal bebas oksigen, matriks metaloproteinase (MMP), protein
komplemen dan petanda inflamasi sehingga meningkatkan permeabilitas sawar
darah otak dalam 8-12 jam setelah awitan, memicu sel-sel inflamasi, memicu
apoptosis, menimbulkan eksaserbasi edema serebri dan kematian neuron. Edema
serebri yang terjadi menambah volume perihematom dan efek massa, iskemia dan
infark struktur di sekitarnya (Hwang dkk, 2011).
12
Hemoglobin dan produk degradasinya seperti heme, memediasi toksisitas
langsung dan kematian neuron. Infiltrasi sel-sel inflamasi seperti makrofag dan
neutrofil memperburuk kerusakan yang sedang terjadi melalui produksi sitokin,
kemokin dan reactive oxygen species (ROS). Mikroglia yang teraktivasi dan
astrogliosis terlibat pada kerusakan selular. Aktivasi kaskade komplemen akan
meningkatkan respon inflamasi, menginduksi lisisnya eritrosit yang melepaskan
molekul hemoglobin dan menimbulkan kematian selular melalui pembentukan
komplek yang menyerang membran. Jalur inflamasi dan komplemen juga penting
untuk absorpsi hematom, pembersihan debris selular dan proses penyembuhan
(Hwang dkk, 2011).
2.6.2 Kaskade Pasca PIS
Pada PIS, kerusakan jaringan otak muncul setelah terjadi reaksi inflamasi dan
respon imun parenkim serebri terhadap berbagai gangguan. Kaskade inflamasi
terdiri dari komponen selular dan molekular. Saat muncul PIS, komponen darah
seperti eritrosit, leukosit, makrofag dan protein plasma (trombin, plasmin dan
lainnya) segera masuk ke dalam parenkim otak. Respon inflamasi diikuti oleh
aktivasi enzim, pelepasan mediator, migrasi sel inflamasi, aktivasi glia dan
kerusakan jaringan otak (Wang dan Dore, 2007). Trauma sekunder PIS terjadi
akibat progresi kaskade degeneratif di daerah hematom dan sekitarnya berupa
respon inflamasi, lisisnya sel darah merah dan produksi trombin (kaskade
koagulasi) yang menimbulkan gangguan sawar darah otak, terjadinya edema
13
serebri secara langsung maupun tidak langsung dan kematian parenkim sel otak
(Ziai, 2013).
2.6.3 Inflamasi
Perdarahan intraserebral menyebabkan infiltrasi segera komponen darah
seperti eritrosit, leukosit, makrofag dan protein plasma. Mikroglia pertama
bereaksi terhadap kerusakan otak dalam 1 jam untuk membersihkan hematom dan
debris jaringan, mengekspresikan dan melepaskan berbagai faktor toksik seperti
sitokin, kemokin, ROS, protease, siklooksigenase-II, prostaglandin dan hemeoksigenase I. Mikroglia reaktif mencapai puncak pada 3 sampai 7 hari dan
menetap selama 4 minggu (Ziai, 2013).
Neutrofil merupakan leukosit yang paling awal menginfiltrasi otak hemoragik
dalam 4-5 jam, mencapai puncaknya dalam 2-3 hari dan menghilang dalam 3-7
hari (Wang dan Dore, 2007; Ziai, 2013), merusak otak dengan memproduksi
ROS, melepaskan protease proinflamasi, mempengaruhi permeabilitas sawar
darah otak dan kematian sel. Leukosit yang mati, dalam 2 hari akan merusak
jaringan otak dengan menstimulasi mikroglia dan makrofag untuk mensekresi
faktor toksik proinflamasi.
Aktivasi mikroglia untuk membersihkan hematom, mengekspresikan dan
melepaskan berbagai sitokin, ROS, nitric oxide (NO) dan faktor toksik potensial
lainnya. Akibatnya astrosit menjadi teraktivasi oleh protein plasma, bersama
mikroglia mensekresi mediator inflamasi, meningkatkan produksi protein glial
fibrillary acidic, menimbulkan gliosis reaktif yang dapat menginhibisi regenerasi
14
akson, memproteksi neuron dengan memicu sekresi faktor neurotrofik atau
memodulasi ekspresi mediator inflamasi mikroglia (Wang dan Dore, 2007; Ziai,
2013).
Astrosit dan mikroglia teraktivasi mengekspresikan MMP yang selanjutnya
mengontrol interaksi mikroglia-astrosit untuk meminimalkan induksi kerusakan
PIS. Selama perusakan otak, astrosit secara langsung memodulasi keselamatan
neuron dengan memproduksi faktor angiogenik dan neurotrofik, mengatur
ekspresi reseptor subunit NMDA dan pembawa transporter asam amino glutamat
yang mempengaruhi sensitivitas neuron terhadap toksisitas glutamat. Pasca PIS,
astrosit mempengaruhi keselamatan neuron sehingga neuron menjadi resisten
terhadap stres oksidatif dan secara tidak langsung mempengaruhi kerusakan
neuron melalui modulasi inflamasi otak dengan penurunan ekspresi mediator
inflamasi mikroglia, dan bersama dengan mikroglia mencegah respon inflamasi
otak dengan mengatur produksi ROS mikroglia (Wang dan Dore, 2007; Ziai,
2013).
Setelah PIS, sejumlah gen pro-inflamasi meningkat seperti faktor transkripsi,
protein heat shock, sitokin, kemokin, protease ekstraselular dan molekul adhesi.
Banyak gen seperti TNFa, IL-1b, nitric oxide synthase (NOS) dan intercellular
adhesion molecule-1, diatur oleh nuclear factor kappa B. Fagosit mononuklear
perifer, limfosit T, natural killer cells, leukosit polimorfonuklear, dan neutrofil
dapat mensekresi sitokin, melewati sawar darah otak dan menimbulkan inflamasi
otak. Sitokin proinflamasi menginduksi atau berpotensiasi untuk memproduksi
sitokin lainnya (seperti TNFa dan IL-1b) dan mengaktivasi umpan balik positif
15
aktivasi selular. Tumor necrosis factor dilepaskan oleh sejumlah sel otak seperti
neuron, astrosit, mikroglia/makrofag teraktivasi dan leukosit. TNFa menstimulasi
sekresi protein fase akut dan permeabilitas vaskular. Interleukin-1 (IL-1a dan IL1b) bekerja pada reseptor tipe 1 dan 2, diatur oleh antagonis reseptor IL-1
endogen (IL-1ra). TNFa and IL-1b menimbulkan eksaserbasi kerusakan otak
(Wang dan Dore, 2007).
Aktivitas MMP dapat dikontrol oleh radikal bebas, melalui aktivasi bentuk
laten atau induksi mRNA melalui signaling pada tempat nuclear factor-kappa B,
menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, sehingga terjadi edema otak
sekunder tetapi berguna untuk neurogenesis, pembentukan mielin dan
pertumbuhan akson. Setelah kerusakan otak, ROS dilepaskan oleh neutrofil,
endotelium vaskular dan mikroglia/makrofag teraktivasi. Produksi ROS
dihasilkan pada metabolisme oksidatif normal, tetapi level ROS yang tinggi
bersifat letal. Besi dan komponennya (hemoglobin), dapat mengkatalisasi
produksi radikal hidroksil dan peroksidasi lipid, sehingga meningkatkan level
stres oksidatif otak (Wang dan Dore, 2007).
16
Gambar 2.2 Patofisiologi kerusakan otak pada PIS (Hwang dkk, 2011).
2.6.4 Lisisnya Eritrosit dan Koagulasi
Aktivasi kaskade komplemen menimbulkan lisisnya eritrosit, terjadi dalam 24
jam PIS. Pelepasan hemoglobin dan heme, akan diambil oleh mikroglia dan
neuron selanjutnya menginduksi hemoksigenase-1 dan hemoksigenase-2 yang
kemudian mengkatalisasi degradasi heme menjadi biliverdin (yang diubah
menjadi bilirubin oleh biliverdin reduktase), karbon monoksida dan besi. Bilirubin
yang tidak terkonyugasi terdeteksi pada hematoma 8-12 jam dan bersama dengan
besi ferrous menimbulkan peningkatan stres oksidatif (produksi radikal bebas),
edema, infiltrasi neutrofil dan kematian neuron (Ziai, 2013).
17
Trombin segera terbentuk akibat influks protrombin yang terjadi akibat
gangguan sawar darah otak yang dinduksi oleh PIS dalam beberapa jam. Aktivasi
kaskade koagulasi ekstrinsik atau intrinsik memproduksi faktor Xa, yang
memecah protrombin menjadi trombin, trombin selanjutnya memecah fibrinogen
menjadi fibrin yang penting membatasi ukuran hematom. Pada konsentrasi yang
sangat rendah, trombin bersifat neuroprotektif, tetapi pada konsentrasi tinggi
trombin merusak neuron dan astrosit secara in vitro. Trombin mengganggu sawar
darah otak, memicu terbentuknya edema dan infiltrasi neutrofil. Mekanisme ini
melibatkan stimulasi reseptor proteinase teraktivasi yang diinduksi oleh trombin
pada mikroglia/makrofag dimana aktivasi sel ini melibatkan mitogen-activated
protein kinase, yang dapat meningkatkan produksi beberapa mediator inflamasi,
termasuk TNF-α, interleukin-1β dan NO, yang berkontribusi terhadap kerusakan
neuron dan edema. Trombin dan proteinase yang mengaktivasi reseptor-1
meningkat mulai 3 jam dan mencapai puncaknya 2 hari setelah PIS (Ziai, 2013).
2.6.5 Edema Serebri
Edema serebri berhubungan dengan degenerasi neuron dan pergeseran
midline shift, tergantung pada perluasan hematom. Pembentukan edema otak
terjadi dalam 3 fase. Fase awal terjadi retraksi klot, tekanan hidrostatik dan
protein plasma akan menginduksi edema otak 1 jam setelah PIS disertai dengan
pergerakan serum dari klot ke jaringan sekitarnya. Fase kedua (puncaknya 1–2
hari) berhubungan dengan produksi trombin melalui kaskade pembentukan klot.
Fase ketiga (pembentukan edema lanjut pada hari 3) berhubungan dengan lisisnya
18
eritrosit dan toksisitas hemoglobin. Edema perihematom terjadi dalam 3 jam
mencapai puncaknya sekitar hari ketiga atau keempat setelah awitan gejala (Ziai,
2013).
Gambar 2.3 Mekanisme edema dan kerusakan otak setelah PIS (Ziai, 2013).
2.7 Prognosis Stroke PIS
Tiga prediktor luaran stroke PIS yang penting adalah ukuran perdarahan,
lokasi perdarahan dan derajat kesadaran. Perdarahan talamus dapat menimbulkan
penekanan di daerah hipotalamus yang penting memediasi fungsi endokrin,
otonom dan behavior. Hipotalamus memiliki fungsi mengontrol pelepasan 8
hormon hipofisis, regulasi suhu, mengontrol asupan air dan makanan, fungsi
reproduksi dan prilaku seksual, mengontrol siklus harian keadaan fisiologis,
berhubungan dengan saraf otonom dan memediasi respon emosional (Card, 2002).
Ada 3 area penting hipotalamus yaitu (Card, 2002):
1.
Daerah supraoptik terdiri dari nuklei supraoptik dan paraventrikular dimana
sel-selnya mensekresi vasopresin (hormon anti diuretik/ADH), oksitosin,
19
CRH (corticotropin releasing hormone), mengandung jam biologis yang
mengatur fungsi tubuh (temperatur tubuh, respirasi, berkeringat, sekresi
hormon, rasa lapar, siklus menstruasi dan ritme sirkadian) yang apabila
terganggu menimbulkan diabetes insipidus dan gangguan pada siklus bangun
tidur.
2.
Area Tuberal terdiri dari bagian medial yaitu nukleus ventromedial yang
berfungsi mengontrol makan, mood yang iritabel dan meningkatnya prilaku
agresif, lesi pada bagian lateral dapat menimbulkan anoreksia sedangkan
nukleus arkuatus berfungsi mengontrol fungsi endokrin adenohipofisis
melalui sekresi releasing atau dan release-inhibiting factors untuk hormon
pertumbuhan,
ACTH
(adenocorticotropine
hormone),
tirotropin,
gonadotropin (FSH/follicle stimulating hormone, LH/luteineizing hormone)
dan prolaktin.
3.
Area mamilari terdiri dari nukleus hipotalamus posterior yang berfungsi
meningkatkan tekanan darah, dilatasi pupil, reaksi menggigil, sedangkan
nuklei dorsomedial menyebabkan stimulasi gastrointestinal dan nuklei
mamilari memiliki peranan penting pada fungsi memori dan feeding reflex.
Perdarahan
pada
nukleus
kaudatus
memiliki
prognosis
lebih
baik
dibandingkan perdarahan putamen. Kerusakan jaras-jaras yang menghubungkan
nukleus kaudatus, putamen, globus palidus dan substansia nigra ke talamus dan
area prefrontal menimbulkan postural instabilitas dan pada perdarahan luas
menimbulkan penurunan kesadaran (stupor) akibat penekanan batang otak
sehingga memberikan prognosis buruk (Caplan, 2009).
20
Hematom di derah subkortek serebri menimbulkan terputusnya serabut
kortikospinalis, kortikonuklearis, kortikopontin yang menghubungkan kortek
serebri dengan talamus, striatum, formasio retikularis, substansia nigra, nukleus
subtalamikus, tektum dan nukleus ruber. Serabut somatosensoris talamokortikal
dari talamus yang berasal dari serebelum, globus palidus, badan mamilari ke
kortek serebri
juga mengalami gangguan (Duus, 2005). Hematom di daerah
frontal menimbulkan penurunan spontanitas, respon yang lama, deviasi konjuge
ke sisi hematom dan hemiparesis kontralateral. Hematom parietal diikuti
hemisensoris kontralateral, neglek, afasia, gangguan fungsi membaca, menulis,
berhitung dan visuospasial. Hematom oksipital menimbulkan hemianopia dan
neglek visual sedangkan hematom lobus temporal menimbulkan afasia sensoris
(Caplan, 2009).
2.8 Pemeriksaan Penunjang pada Stroke PIS
Gambaran CT sken PIS berupa gambaran lesi fokal hiperden dengan tepi
yang tajam (80 HU), bentuk bulat atau oval, homogen disebabkan karena
kandungan hemoglobin dan kekompakan struktur darah statik/klot (Warlow dkk,
2008). Edema terjadi dalam beberapa hari pertama dan tampak sebagai gambaran
hitam (hipoden) di sekitar hematom yang putih akibat edema dan nekrosis
iskemik akibat kompresi jaringan otak (Warlow dkk, 2008; Caplan, 2009).
21
2.9 Hubungan Lokasi Lesi dan Luaran Klinis Stroke
2.9.1 Lokasi Lesi Stroke PIS
Studi oleh Smajlovic dkk (2008), didapatkan lokasi stroke PIS tersering
adalah perdarahan multilobar (38%), kapsula interna/ganglia basalis (36%) dan
lobar (17%) dengan mortalitas tertinggi pada perdarahan di batang otak (83%) dan
perdarahan multilobar (64%) (Smajlovic dkk, 2008).
2.9.2 Instrumen Diagnosis Luaran Stroke
National Health of Stroke Scale (NIHSS) merupakan alat penilaian sistematis
untuk mengukur secara kuantitatif defisit neurologis pada stroke, mengevaluasi
pasien stroke akut, menetapkan terapi yang sesuai dan memprediksi luaran pasien.
NIHSS valid untuk memprediksikan ukuran lesi dan alat ukur beratnya stroke,
dapat digunakan sebagai prediktor luaran jangka pendek dan panjang pada pasien
stroke. NIHSS terdiri dari 15 jenis skala pemeriksaan neurologis seperti derajat
kesadaran, fungsi berbahasa, neglek, gangguan lapangan pandang, pergerakan
ekstraokular, paralisis fasialis, kekuatan motorik, ataksia, disartri, fungsi sensoris
dan koordinasi. Masing-masing jenis pemeriksaan menggunakan skala 3-5 dan
nilai 0 normal (Lowe, 2005). Beratnya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan
skala NIHSS yaitu skala 1-4 disebut stroke ringan, skala 5-15 disebut stroke
sedang, skala 16-20, disebut sedang-berat dan skala 21-42 disebut stroke berat
(Arsalan dkk, 2011). NIHSS >15 memiliki luaran klinis buruk sedangkan NIHSS
< 15 memiliki luaran baik (Zanzmera dkk, 2012).