Neuro-Ophtalmologic Evaluation of the ICU Patient Current Clinical

advertisement
Neuro-Ophtalmologic Evaluation
of the ICU Patient
Current Clinical Neurology, chapter 30
Eroboghene E. Ubogu and R. John Leigh
Oleh:
Titian Rakhma
Pembimbing:
dr. Suratno Sp.S (K)
Bagaimanakah Neuro-Ophtalmologi
memberikan kontribusi pada evaluasi pasien
ICU?
Pertanyaan yg muncul
1. Jika pasien tidak responsif, apakah penyebabnya?
Lesi struktural diatas/dibawah tentorium, gangguan
metabolik atau toksik?
2. Apakah pasien mengalami perburukan-jika sudah
sesuai prosedur?
3. Apakah indikasi intervensi terapetik?
4. Bagaimanakah prognosisnya?
Pemeriksaan Kelopak Mata
• Pasien tidak sadarkelopak mata tertutup, dan
menutup perlahan jika pemeriksa menarik dan tibatiba melepaskannya
• Stupor atau menuju tidak sadarmenutup mata
dengan sangat kuat
• Unresponsive patient dengan epilepsimata
membuka secara intemiten dengan kelopak kedutan
• Stroke akut dengan infark pada lobus parietal
kanancerebral ptosis
• Progresive supranuclear palsypasien sadar, tidak
bisa membuka mata, gerak ke atas terbatas, deviasi
gerak horisontal ipsilateral
• eyes-open coma (spastic eyelids)  unresponsive,
gerak mata spontan vertikal, tidak ada gerak mata
horisontal, infark batang otak luas
• Retraksi kelopaklesi komisura posterior atau
thyrotoxicosis
• Lakukan tes refleks kornea
• Synkinetic jaw movementsvegetative state dengan
cardiac arrest
Fundus Optikus
Observasi diskus  papiledema, hiperemis, bengkak pada
pembuluh darah dekat diskus, serabut saraf opak
• Encephalopathy hipertensi
• SAH dan trauma kepala
• Trauma okuli
• Vasculitis ,penyalahgunaan obat
intravena, septic emboli
• Trauma massive
• trauma kepala dan leher, diseksi
sirkulasi karotis
 Papiledema dengan hipetensi
fundus
 pre-retinal (subhyaloid)
hemorrhages, peningkatan TIK
 Daerah gelap diantara retina dan
choroid
 Retinal infarcts (soft exudates)
 “cumulus cloud” infiltrasi dari fat
emboli
 Fusdus iskemik
Pemeriksaan Pupil
• Periksa ukuran, bentuk dan reaksi terhadap
cahaya
Abnormalitas pupil
Keterangan
Pupil pinpoint
Intoksikasi narkotik (nalokson), perdarahan pons
atau cerebelum
Symmetrical large pupil
Kelainan lokal atau sistemik, atropine like agent,
antidepresant trisiklik
Large unresponsive pupils
Midbrain lesions, traumatic hemorrhage, herniasi
transtentorial
Large pupils after noxious
stimuli
Pentobarbital coma
Pupil oval atau ireguler
Trauma atau pembedahan, midbrain infarction
• Periksa pupil dengan penlight, jika kedua pupil sama
dapat dilakukan pemeriksaan nervus optikus dengan
swinging penlight test
• Koma metabolikpupil kecil, respon lambat
• Diameter pupil yg tidak sama (>1,5 mm)kompresi
n.okulomotorius karena herniasi lobu temporal atau
massa, aneurisma arteri komunikas posterior
• Untuk
membedakan
dengan
pharmacologic
mydriasis dan disfungsi n.okulomotoriusteteskan
pilocarpine 1%
Pemeriksaan Gerakan dan Posisi Mata
1. Apakah posisi kedua mata lurus?
2. Jika ada deviasi, apakah exo, eso atau
vertikal?
3. Apakah terdapat deviasi konjugate?
4. Apakah terdapat gerakan mata spontan?
5. Gerak reflek mata manakah yg bisa diinduksi
dengan rotasi kepala atau tes kalori?
Deviasi Axis Visual
• Deviasi horisontal dengan gerakan terbatas pada satu
matapalsy
• Pada deviasi horisontal jika terdapat abduksi
inkomplet merupakan esotropia karena palsy n. VI
• Abduksi terbatas pada exotropia dikarenakan
ophtalmoplegi internuclear atau palsy n. III
• Palsy n.oculomotor komplet menyebabkan dilatasi
pupil, ptosis dan deviasi mata turun dan keluar
• Herniasi uncal  gangguan pada pupil,
keterbatasan gerakan mata
• Vertical misalignment  skew deviasi atau
palsy n.trochlear
• Palsy n.VI bilateral  peningkatan TIK dengan
saraf saat melewati petroclonoid ligament
• Metabolik encephalopathy atau intoksikasi obat
skew deviasi, ophtalmoplegi internuclear
• Diagnosis banding ophtalmoplegi komplet 
botulisme, stroke batang otak, intoksikasi obat,
encephalopathy wernicke’s, apoplexy pituitary,
miasthenia gravis, Guilain-Barre dan Miller fisher
syndrom
Gaze Deviasi konjugate
• Deviasi horisontal pada pasien tidak sadar sering
terjadi dan merupakan petunjuk penting lokalisasi
proses penyakit
• Lesi destruktif pada satu hemisfer cerebral, areanya
luas dan lebih posterior, mata searah dengan
hemiparesis (directed away from hemiparesis)gaze
deviasi ipsilateral
• Gaze deviasi kontralateral lesi (wrong-way
deviation)proses pada thalamus, perdarahan
subfrontal
• Gaze deviasi konjugate dengan lesi pada
pontomesencephalic junction (sebelah dekusasio
ocular motor putatif), mata biasanya menjauhi lesi
dan searah hemiparesis
• Lesi pada ponsmata tidak dapat ditarik ke tengah
dengan stimulus vestibular
• Deviasi intermiten pada mata dan kepala yg
berputaraktivitas kejang
• Awal serangan kejang, terjadi gaze deviasi
kontralateral dari fokus kejang, diikuti nistagmus
dengan fase cepat kontralateral, dan pada akhir
serangan terjadi gaze ipsilateral
• Tonic downward deviation diikuti konvergensi
perdarahan
thalamus,
lesi
pada
dorsal
midbrainpasien koma karena obat sedatif yg diuji tes
kalori
• Forced downward deviation feigning coma atau
kejang
• Tonic upward deviation karena penurunan
hambatan vertikal upward refleks vestibuloocular, hilangnya sel purkinye cerebelar 
pasien tidak sadar karena hypoxic-ischemic,
krisis okulogirik, efek dari obat neuroleptik
Tabel 1
Acute Deviations of the Eyes
Sustained horizontal conjugate deviation
Ipsilateral (“looks away from the hemiparesis”) : destructive lesions (e.g. Infarcts),
especially with large, posterior and right-sided location
Contralateral (“wrong-way”—”looks toward the hemiparesis”) : thalamic lesions ;
rarely with other supratentorial disease ; pontine lesions
Intermittent horizontal conjugate deviation
Usually a manifestation of epileptic seizures
Sustained upward gaze deviation
Following hypoxic-ischemic insult
Drugs effects and oculogyric crisis
Sustained downward deviation
Thalamic hemorrhage
Lesions compressing the dorsal midbrain, such as hemorrhage, tumor, and
hydrocepahalus
Gerakan Mata Spontan Pada Koma
• Slow konjugate atau diskonjugate roving eye movement
sama dengan gerakan tidur awal (tetapi lebih lambat
daripada gerakan cepat paradoksikal atau tidur
REM)mekanisme gerak batang otak intak
• Ocular bobing  gerakan mata secara cepat kebawah
repetitif diikuti perubahan lambat dari posisi primer,
reflek horisontal (-)
• klasik ocular bobing lesi pons intrinsik, perdarahan,
lesi cerebelar yg menekan pons, encephalopaty
metabolik atau toksik
• Ocular Dippingsuatu varian ocular bobbing
dimana gerakan mata kebawah lambat dan
perubahan posisi ke tengah cepat
• Reverse bobbingdeviasi cepat dari gerakan
mata keatas dan kembali secara horisontal
dengan lambat
• Reverse dipping atau converse bobbing
gerakan mata yg lambat keatas diikuti
perubahan cepat ke posisi semula, digunakan
untuk mendiskripsikan slow upward drift mata
diikuti kembali cepat ke posisi semula
• Large-amplitude pendular vertical oscillation
 stroke batang otak akut,myoclonus vertical
akut mungkin sama dengan nistagmus
pendular
• Gerakan mata vertikal repetitiveterdiri dari
komponen convergen-divergen (“pretectal
pseudobobbing”) mengindikasikan penyakit
terkait dorsal midbrain
• Disfungsi batang otak  gerak monokular
bola mata horisontal, vertikal, torsional, cepat
• The locked-in atau de-efferented state 
pasien sadar, kuadriplegia, gerak mata vertikl
volunter, disebabkan infark pons hilangnya
reflek gerak horisontal dan volunter, ptosis,
ophtalmoplegia
• Ping-pong
gazelambat,
horisontal,
deviasi
konjugate yg berubah tiap beberapa detik, dikaitkan
dengan infark hemisfer cerebri bilateral, atau
pedunkulus cerebralis
• Periodic alternating gaze deviationgaze deviasi
konjugate berubah tiap 2 menit, sering pada
encephalopathy hepatic, dikaitkan dengan periodic
alteranting nystagmus, pada pasien sadar dimana
terdapat fase cepat
• Pasien epilepsi dengan terdapat trauma batang otak
gerak bola mata vertikal cepat, amplitudo rendah,
Tabel 2
Spontaneous Eye Movement in Unconscious Patients
Term
Ocular bobbing
Description
Rapid, conjugate, downward
movement : slow return to
primary position
Significance
Pontine strokes : other
structural, metabolic, or
toxic disorders
Ocular dipping or
Slow downward
inverse ocular bobbing movement:rapid return to
primary position
Unreliable for
localization;follows
hypoxic-ischemic insult or
metabolic disorder
Reverse ocular
bobbing
Unreliable for
localization;may occur with
metabolic disorders
Rapid upward movement:slow
return to primary position
Reverse ocular dipping Slow upward movement; rapid
or converse bobbing
return to primary position
Unreliable for
localization;pontine
infarction and with AIDS
Pin- pong gaze
Horizontal conjugate
deviation of the eyes,
alternating every few
secods
Bilateral cerebral
hemispheric dysfunction
Periodic alternating gaze
deviataion
Horizontal conjugate
deviation of the eyes,
alternating every 2 min
Hepatic
encephalopathy;disorders
causing periodic
alternating nystagmus and
unconciousness or
vegetative state
Vertical “myoclonus”
Vertical pendular
oscillations (2-3Hz)
Pontie strokes
Monocular movements
Small,
intermittent,rapid,monocul
ar horizontal, vertical, or
torsional movements
Pontine or midbrain
destructive lesions,
perhaps with coexsistent
seizures
Reflek Gerak Bola Mata Pada
Pasien Koma
• Gerak mata pasien koma dipicu dengan rotasi kepala
(doll’s head atau oculocephalic maneuver) atau tes
kalori
• Rotasi kepalastimulasi kanalis semisirkularis
labirin-vestibulo-ocular reflex (VOR)
• Rotasi kepala tidak dilakukan pada pasien koma
kecuali ada kepastian tidak ada cedera leher atau
kelainan lain
• Jika rotasi kepala dengan amplitudo rendah dilakukan,
adekuat VOR dapat dievaluasi dengan observasi diskus optikus
salah satu mata dengan ophtalmoskop
• Tes kalori pada meatus auditorius eksternal  aliran
endolimfe vestibularis that displace
cupula kanalis
semisirkularis
• Stimulasi kanal tergantung dari orientasi kepala  posisi
supinasi elevasi 30˚ dapat menstimulasi kanalis horisontal
• Tes kaloripastikan membran intak , stimulasi dengan air es
(100 ml atau lebih)lebih efektif daripada air dingin
• Kombinasi tes kalori dengan rotasi kepala lebih
efektif dilakukan pada pasien koma dalam
• Terdapat hal penting pada tes gerak mata pada
pasien koma
1. Besarnya respon apakah deviasi mata merupakan
konjugate
2. Respon dinamis pada posisi-rotasi kepala
3. Terjadinya tiap fase cepat nistagmus, terutama pada
tes kalori
• Keterbatasan aduksi stimulasi vestibular  koma
metabolik, intoksikasi obat
• Respon vertikal  penyakit pada otak tengah, lesi
bilateral pada fasikulus longitudinalis bilateral
• Lesi pons dapat menghilangkan reflek gerak mata
horisontal, tetapi mempertahankan reflek vertikal
• Hilangnya gerak mata konjugate horisontal kecuali
pada abduksi 1 mata”one-and-a-half”sindrom
• Ketika reflek gerak mata ada pada pasien
komabatang otak intak
• Ketika reflek gerak mata abnormal/hilangpenyakit
struktral, koma metabolik, intoksikasi obat
• Fase cepat nistagmus hilang secara cepat pada
pasien koma, tanpa deviasi tonik  feigned coma
• Pada pasien stupor tetapi tidak kooperatif tes kalori
dapat membantu
TERIMA KASIH
Download