Neuro-Ophtalmologic Evaluation of the ICU Patient Current Clinical Neurology, chapter 30 Eroboghene E. Ubogu and R. John Leigh Oleh: Titian Rakhma Pembimbing: dr. Suratno Sp.S (K) Bagaimanakah Neuro-Ophtalmologi memberikan kontribusi pada evaluasi pasien ICU? Pertanyaan yg muncul 1. Jika pasien tidak responsif, apakah penyebabnya? Lesi struktural diatas/dibawah tentorium, gangguan metabolik atau toksik? 2. Apakah pasien mengalami perburukan-jika sudah sesuai prosedur? 3. Apakah indikasi intervensi terapetik? 4. Bagaimanakah prognosisnya? Pemeriksaan Kelopak Mata • Pasien tidak sadarkelopak mata tertutup, dan menutup perlahan jika pemeriksa menarik dan tibatiba melepaskannya • Stupor atau menuju tidak sadarmenutup mata dengan sangat kuat • Unresponsive patient dengan epilepsimata membuka secara intemiten dengan kelopak kedutan • Stroke akut dengan infark pada lobus parietal kanancerebral ptosis • Progresive supranuclear palsypasien sadar, tidak bisa membuka mata, gerak ke atas terbatas, deviasi gerak horisontal ipsilateral • eyes-open coma (spastic eyelids) unresponsive, gerak mata spontan vertikal, tidak ada gerak mata horisontal, infark batang otak luas • Retraksi kelopaklesi komisura posterior atau thyrotoxicosis • Lakukan tes refleks kornea • Synkinetic jaw movementsvegetative state dengan cardiac arrest Fundus Optikus Observasi diskus papiledema, hiperemis, bengkak pada pembuluh darah dekat diskus, serabut saraf opak • Encephalopathy hipertensi • SAH dan trauma kepala • Trauma okuli • Vasculitis ,penyalahgunaan obat intravena, septic emboli • Trauma massive • trauma kepala dan leher, diseksi sirkulasi karotis Papiledema dengan hipetensi fundus pre-retinal (subhyaloid) hemorrhages, peningkatan TIK Daerah gelap diantara retina dan choroid Retinal infarcts (soft exudates) “cumulus cloud” infiltrasi dari fat emboli Fusdus iskemik Pemeriksaan Pupil • Periksa ukuran, bentuk dan reaksi terhadap cahaya Abnormalitas pupil Keterangan Pupil pinpoint Intoksikasi narkotik (nalokson), perdarahan pons atau cerebelum Symmetrical large pupil Kelainan lokal atau sistemik, atropine like agent, antidepresant trisiklik Large unresponsive pupils Midbrain lesions, traumatic hemorrhage, herniasi transtentorial Large pupils after noxious stimuli Pentobarbital coma Pupil oval atau ireguler Trauma atau pembedahan, midbrain infarction • Periksa pupil dengan penlight, jika kedua pupil sama dapat dilakukan pemeriksaan nervus optikus dengan swinging penlight test • Koma metabolikpupil kecil, respon lambat • Diameter pupil yg tidak sama (>1,5 mm)kompresi n.okulomotorius karena herniasi lobu temporal atau massa, aneurisma arteri komunikas posterior • Untuk membedakan dengan pharmacologic mydriasis dan disfungsi n.okulomotoriusteteskan pilocarpine 1% Pemeriksaan Gerakan dan Posisi Mata 1. Apakah posisi kedua mata lurus? 2. Jika ada deviasi, apakah exo, eso atau vertikal? 3. Apakah terdapat deviasi konjugate? 4. Apakah terdapat gerakan mata spontan? 5. Gerak reflek mata manakah yg bisa diinduksi dengan rotasi kepala atau tes kalori? Deviasi Axis Visual • Deviasi horisontal dengan gerakan terbatas pada satu matapalsy • Pada deviasi horisontal jika terdapat abduksi inkomplet merupakan esotropia karena palsy n. VI • Abduksi terbatas pada exotropia dikarenakan ophtalmoplegi internuclear atau palsy n. III • Palsy n.oculomotor komplet menyebabkan dilatasi pupil, ptosis dan deviasi mata turun dan keluar • Herniasi uncal gangguan pada pupil, keterbatasan gerakan mata • Vertical misalignment skew deviasi atau palsy n.trochlear • Palsy n.VI bilateral peningkatan TIK dengan saraf saat melewati petroclonoid ligament • Metabolik encephalopathy atau intoksikasi obat skew deviasi, ophtalmoplegi internuclear • Diagnosis banding ophtalmoplegi komplet botulisme, stroke batang otak, intoksikasi obat, encephalopathy wernicke’s, apoplexy pituitary, miasthenia gravis, Guilain-Barre dan Miller fisher syndrom Gaze Deviasi konjugate • Deviasi horisontal pada pasien tidak sadar sering terjadi dan merupakan petunjuk penting lokalisasi proses penyakit • Lesi destruktif pada satu hemisfer cerebral, areanya luas dan lebih posterior, mata searah dengan hemiparesis (directed away from hemiparesis)gaze deviasi ipsilateral • Gaze deviasi kontralateral lesi (wrong-way deviation)proses pada thalamus, perdarahan subfrontal • Gaze deviasi konjugate dengan lesi pada pontomesencephalic junction (sebelah dekusasio ocular motor putatif), mata biasanya menjauhi lesi dan searah hemiparesis • Lesi pada ponsmata tidak dapat ditarik ke tengah dengan stimulus vestibular • Deviasi intermiten pada mata dan kepala yg berputaraktivitas kejang • Awal serangan kejang, terjadi gaze deviasi kontralateral dari fokus kejang, diikuti nistagmus dengan fase cepat kontralateral, dan pada akhir serangan terjadi gaze ipsilateral • Tonic downward deviation diikuti konvergensi perdarahan thalamus, lesi pada dorsal midbrainpasien koma karena obat sedatif yg diuji tes kalori • Forced downward deviation feigning coma atau kejang • Tonic upward deviation karena penurunan hambatan vertikal upward refleks vestibuloocular, hilangnya sel purkinye cerebelar pasien tidak sadar karena hypoxic-ischemic, krisis okulogirik, efek dari obat neuroleptik Tabel 1 Acute Deviations of the Eyes Sustained horizontal conjugate deviation Ipsilateral (“looks away from the hemiparesis”) : destructive lesions (e.g. Infarcts), especially with large, posterior and right-sided location Contralateral (“wrong-way”—”looks toward the hemiparesis”) : thalamic lesions ; rarely with other supratentorial disease ; pontine lesions Intermittent horizontal conjugate deviation Usually a manifestation of epileptic seizures Sustained upward gaze deviation Following hypoxic-ischemic insult Drugs effects and oculogyric crisis Sustained downward deviation Thalamic hemorrhage Lesions compressing the dorsal midbrain, such as hemorrhage, tumor, and hydrocepahalus Gerakan Mata Spontan Pada Koma • Slow konjugate atau diskonjugate roving eye movement sama dengan gerakan tidur awal (tetapi lebih lambat daripada gerakan cepat paradoksikal atau tidur REM)mekanisme gerak batang otak intak • Ocular bobing gerakan mata secara cepat kebawah repetitif diikuti perubahan lambat dari posisi primer, reflek horisontal (-) • klasik ocular bobing lesi pons intrinsik, perdarahan, lesi cerebelar yg menekan pons, encephalopaty metabolik atau toksik • Ocular Dippingsuatu varian ocular bobbing dimana gerakan mata kebawah lambat dan perubahan posisi ke tengah cepat • Reverse bobbingdeviasi cepat dari gerakan mata keatas dan kembali secara horisontal dengan lambat • Reverse dipping atau converse bobbing gerakan mata yg lambat keatas diikuti perubahan cepat ke posisi semula, digunakan untuk mendiskripsikan slow upward drift mata diikuti kembali cepat ke posisi semula • Large-amplitude pendular vertical oscillation stroke batang otak akut,myoclonus vertical akut mungkin sama dengan nistagmus pendular • Gerakan mata vertikal repetitiveterdiri dari komponen convergen-divergen (“pretectal pseudobobbing”) mengindikasikan penyakit terkait dorsal midbrain • Disfungsi batang otak gerak monokular bola mata horisontal, vertikal, torsional, cepat • The locked-in atau de-efferented state pasien sadar, kuadriplegia, gerak mata vertikl volunter, disebabkan infark pons hilangnya reflek gerak horisontal dan volunter, ptosis, ophtalmoplegia • Ping-pong gazelambat, horisontal, deviasi konjugate yg berubah tiap beberapa detik, dikaitkan dengan infark hemisfer cerebri bilateral, atau pedunkulus cerebralis • Periodic alternating gaze deviationgaze deviasi konjugate berubah tiap 2 menit, sering pada encephalopathy hepatic, dikaitkan dengan periodic alteranting nystagmus, pada pasien sadar dimana terdapat fase cepat • Pasien epilepsi dengan terdapat trauma batang otak gerak bola mata vertikal cepat, amplitudo rendah, Tabel 2 Spontaneous Eye Movement in Unconscious Patients Term Ocular bobbing Description Rapid, conjugate, downward movement : slow return to primary position Significance Pontine strokes : other structural, metabolic, or toxic disorders Ocular dipping or Slow downward inverse ocular bobbing movement:rapid return to primary position Unreliable for localization;follows hypoxic-ischemic insult or metabolic disorder Reverse ocular bobbing Unreliable for localization;may occur with metabolic disorders Rapid upward movement:slow return to primary position Reverse ocular dipping Slow upward movement; rapid or converse bobbing return to primary position Unreliable for localization;pontine infarction and with AIDS Pin- pong gaze Horizontal conjugate deviation of the eyes, alternating every few secods Bilateral cerebral hemispheric dysfunction Periodic alternating gaze deviataion Horizontal conjugate deviation of the eyes, alternating every 2 min Hepatic encephalopathy;disorders causing periodic alternating nystagmus and unconciousness or vegetative state Vertical “myoclonus” Vertical pendular oscillations (2-3Hz) Pontie strokes Monocular movements Small, intermittent,rapid,monocul ar horizontal, vertical, or torsional movements Pontine or midbrain destructive lesions, perhaps with coexsistent seizures Reflek Gerak Bola Mata Pada Pasien Koma • Gerak mata pasien koma dipicu dengan rotasi kepala (doll’s head atau oculocephalic maneuver) atau tes kalori • Rotasi kepalastimulasi kanalis semisirkularis labirin-vestibulo-ocular reflex (VOR) • Rotasi kepala tidak dilakukan pada pasien koma kecuali ada kepastian tidak ada cedera leher atau kelainan lain • Jika rotasi kepala dengan amplitudo rendah dilakukan, adekuat VOR dapat dievaluasi dengan observasi diskus optikus salah satu mata dengan ophtalmoskop • Tes kalori pada meatus auditorius eksternal aliran endolimfe vestibularis that displace cupula kanalis semisirkularis • Stimulasi kanal tergantung dari orientasi kepala posisi supinasi elevasi 30˚ dapat menstimulasi kanalis horisontal • Tes kaloripastikan membran intak , stimulasi dengan air es (100 ml atau lebih)lebih efektif daripada air dingin • Kombinasi tes kalori dengan rotasi kepala lebih efektif dilakukan pada pasien koma dalam • Terdapat hal penting pada tes gerak mata pada pasien koma 1. Besarnya respon apakah deviasi mata merupakan konjugate 2. Respon dinamis pada posisi-rotasi kepala 3. Terjadinya tiap fase cepat nistagmus, terutama pada tes kalori • Keterbatasan aduksi stimulasi vestibular koma metabolik, intoksikasi obat • Respon vertikal penyakit pada otak tengah, lesi bilateral pada fasikulus longitudinalis bilateral • Lesi pons dapat menghilangkan reflek gerak mata horisontal, tetapi mempertahankan reflek vertikal • Hilangnya gerak mata konjugate horisontal kecuali pada abduksi 1 mata”one-and-a-half”sindrom • Ketika reflek gerak mata ada pada pasien komabatang otak intak • Ketika reflek gerak mata abnormal/hilangpenyakit struktral, koma metabolik, intoksikasi obat • Fase cepat nistagmus hilang secara cepat pada pasien koma, tanpa deviasi tonik feigned coma • Pada pasien stupor tetapi tidak kooperatif tes kalori dapat membantu TERIMA KASIH