LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING 3 BLOK TROPICAL MEDICINE. Tutor dr. Dwi Adi Nugroho. Disusun oleh Kelompok 4. Rendha Fatima Rysta G1A009123

LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING 3
BLOK TROPICAL MEDICINE
Tutor:
dr. Dwi Adi Nugroho
Disusun oleh:
Kelompok 4
Amrina A F
Rendha Fatima Rysta
Fauziah Rizki I.
Suryo Adi Kusumo B.
Faidh Husnan
Windy Nofiatri R.
Nurul Arsy M
Fikri Fajrul Falah
Fariza Zumala Laili
Fickry Adiansyah N
Radityo Arif
G1A009078
G1A009123
G1A009132
G1A009094
G1A009101
G1A009035
G1A009120
G1A009056
G1A009087
G1A009008
K1A005036
KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
PURWOKERTO
2012
I. PENDAHULUAN
Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia pertama kali terjadi di
Surabaya tahun 1968, demam berdarah dengue pada orang dewasa pertama kali
dilaporkan oleh Swandana tahun 1970 kemudian secara drastis meningkat ke
seluruh wilayah Dati 1 di Indonesia. Pada tahun 17779 oleh David Bylon juga
melaporkan terjadinya DBD di Batavia. Faktor-faktor yang mempengaruhi
peningkatan dan penyebaran kasus demam berdarah dengue diantaranya
pertumbuhan penduduk yang tinggi, urbanisasi yang tidak terencana dan tidak
terkendali, tidak adanya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis,
dan adanya peningkatan sarana transportasi.
DBD disebabkan oleh virus Dengue yang ditularkan melalui gigitan
nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus betina yang sebelumnya telah
membawa virus dan kemudian sampai di dalam tubuh manisia. Penyakit ini masih
menjadi masalah kesehatan yang serius di wilayah dengan daerah tropus dan
subtropis di seluruh penjuru dunia. Penyakit yang ditimbulkan hiperendemis di
Asia Tenggara, dengan bentuk paling berbahaya DBD dan Sindrom Syok Dengue
(SSD) yang biasanya fatal terutama pada anak-anak.
Penyakit DBD sangat umum ditemui di Indonesia. Lingkungan alam
tropus, sanitasi buruk yang sangat potensial sebagai sarang nyamuk, dan
rendahnya kesadaran masyarakat menjadi alasatn utama. Bahkan Indonesia
menempati posisi tertinggi dalam kasus penyakit dengue di Asia Tenggara dengan
10.000 kasus di tahun 2011. Pentingnya dalam PBL 3 ini untuk membahas DBD
adalah untuk mengetahui dan mempelajari salah satu penyakit infeksi menular di
Indonesia, dengan mengetahui dan mempelajari penyakit menular ini diharapkan
dapat membantu proses pembelajaran dan pemahaman mengenai penyakit DBD
ini.
II. PEMBAHASAN
Skenario (Informasi I)
Seorang anak perempuan berusia 8 tahun dibawa orangtuanya ke UGD RS pukul
09.00 dengan keluhan tadi pagi BAB berwarna hitam. BAB 1x, konsistensi
normal. Keluhan disertai dengan perasaan sebah di perut. Dari orangtuanya
didapatkan informasi bahwa 4 hari yang lalu pasien demam, namun mulai pagi ini
demam sudah tidak ada lagi. Saat ini anak mengeluh keluar keringat dingin dan
merasa lemas.
A. Klarifikasi istilah
1.
Rasa Sebah di perut
Sebah adalah rasa penuh pada perut atau yang biasa disebut sebah atau
begah juga merupakan gejala sakit mag yang sering kali tidak disadari.
Hal ini bisa dirasakan pada saat sebelum maupun sesudah makan.
Penyebabnya juga asam lambung yang berlebihan (Syam, 2008).
2.
BAB berwarna hitam
BAB warna hitam atau melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan
hitam seperti aspal, lengket yang menunjukkan perdarahan saluran
pencernaan bagian atas serta dicernanya darah pada usus halus. Warna
merah gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi hematin oleh
bakteri setelah 14 jam. Sumber perdarahan biasanya berasal dari saluran
cerna bagian atas (Price et al, 2005)
B. Batasan Masalah
Identitas
Nama
:-
Usia
: 8 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Datang pukul 09.00
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan Utama
: BAB berwarna hitam
Onset
: tadi pagi
Kualitas
: BAB 1x, konsistensi feses normal
Keluhan lain
: perasaan sebah di perut, demam 4 hari yang lalu, keluar
keringat dingin, lemas
Kronologi
: 4 hari yang lalu pasien mengalami demam. Hari ini
pasien tidak demam lagi, BAB pasien berwarna hitam,
dan mengeluh keluar keringat dingin dan lemas.
C. Identifikasi masalah
1.
Mekanisme Melena atau BAB berwarna hitam
2.
Mekanisme keluhan penyerta
3.
Anamnesis tambahan yang perlu digali dari ibu pasien
4.
Diagnosis banding
D. Penjelasan Masalah
1.
Mekanisme Melena atau BAB berwarna hitam
Melena atau feces yang berwarna hitam karena ada darah yang telah
bercampur dengan asam lambung terjadi karena adanya perdarahan
saluran pencernaan bagian atas—yang dipisahkan oleh ligamentum treizt
atau ligamentum duodenale. Walaupun ulkus disetiap tempat dapat
menyebabkan perdarahan namun yang tersering adalah dinding posterior
dari bulbus duodenum, karena di tempat ini dapat terjadi erosi arteria
pancreatica duodenale atau arteria gastroduodenale (Price et al, 2005).
2.
Mekanisme keluhan penyerta
a. Demam
Demam adalah suatu bagian penting dari mekanisme
pertahanan tubuh melawan infeksi. Demam akan mengaktifkan sistem
kekebalan tubuh yang akan menstimulasi sel darah putih untuk
Pengaturan suhu tubuh diperankan oleh hipotalamus yang
terletak di otak. Hipotalamus ini berperan sebagai thermostat. Proses
perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih
dikarenakan oleh zat toksin yang masuk ke dalam tubuh. Infeksi akan
memicu proses inflamasi. Proses inflamasi diawali dengan masuknya
zat toksin (mikroorganisme) ke dalam tubuh kita. Mikroorganisme
(MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin
tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO
tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan
memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit,
makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Proses
fagositosis menstimulasi sel imun tubuh mengeluarkan pirogen
endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi.
Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel
endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam
arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan
enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh
hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2).
Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase
(COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari
termostat hipotalamus dimana hipotalamus akan meningkatkan titik
patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik
patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa
suhu tubuh sekarang di bawah batas normal. Suhu tubuh yang baru
akan direspon tubuh denagn dingin/ menggigil. Adanya proses
mengigil (pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan
panas tubuh yang lebih banyak. Setelah penyebab yang menimbulkan
demam hilang, maka hipotalamus akan menurunkan suhu pada suhu
normal (Nakamura, 2010; Sheerwood, 2001).
b. Rasa sebah di perut
Rasa sebah di perut dapat disebabkan adanya kelainan di
dalam abdomen. Kelainan tersebut bisa berasal dari proses infeksi atau
kerusakan organ abdomen atau adanya massa pada abdomen. Massa
pada abdomen dapat menyebabkan rasa sebah karena massa mendesak
organ abdomen yang lain (Silbernagl et al, 2009).
c. Keringat dingin
Keringat dingin adalah respon tubuh untuk menurunkan panas
atau demam dengan suhu yang terlalu tinggi. Demam merupakan
proses pertahanan tubuh yang berguna untuk melawa infeksi, akan
tetapi apabila demam yang terlalu tinggi dapat menyebabkan keadaan
hipertermia yang dapat membahayakan tubuh. Pencegahan terjadinya
hipertermia dilakukan dengan mengeluarkan keringat dingin (Blatteis,
2010).
Pada kasus, pasien mengeluarkan keringat dingin setelah panas
mereda. Panas yang turun dan mereda disebabkan penyebab demam
telah lenyap, selanjutnya hipotalamus akan menurunkan suhu tubuh
kembali seperti semula pada suhu normal. Saat suhu kembali normal,
tubuh akan merasa hangat dan perlu melepaskan panas yang
berlebihan yang masih ada di tubuh melalui keringat dingin (Blatteis,
2010).
d. Lemas
Lemas dapat disebabkan karena kurangnya kadar oksigen pada
tubuh. Tubuh akan kekurangan Hb pada kasus perdarahan. Hb yang
berkurang menyebabkan pengangkut Oksigen dalam tubuh berkurang
sehingga proses penyaluran oksigen ke otak juga berkurang dan
terganggu. Hal ini menyebabkan tubuh merasa lemas. Deman yang
tinggi juga dapat menyebabkan kondisi lemas karena tubuh akan
menggunakan banyak energi untuk memproduksi panas (Silbernagl et
al, 2009).
3.
Anamnesis tambahan yang perlu digali dari ibu pasien
a. Memperjelas keluhan demam. Menanyakan bagaimana pola demam
pada pasien. Selama 4 hari demam kapan demam pasien meninggi dan
kapan demam turun atau apakah selama 4 hari demam terus-terus
tinggi.
b. Keluhan lain seperti hematemesis, tanda-tanda syok, nyeri kepala,
bintik-bintik merah di badan, mual muntah, rasa terbakar di ulu hati,
c. Pada riwayat penyakit dahulu apakah pasien pernah mengalami gejala
seperti ini sebelumnya.
d. Pada riwayat keluarga apakah terdapat anggota keluarga lain yang
mengalami gejala sama seperti gejala pada pasien.
e. Pada riwayat sosial dan lingkungan apakah terdapat tetangga sekitar
atau teman pasien yang mengalami gejala sama seperti gejala pada
pasien.
4.
Diagnosis banding
a. Ulkus duodenum dan ulkus peptikum
Perbedaan gambaran Ulkus Duodenum, Ulkus Peptikum dan Ulkus
Stress (Price, 2006).
Insidensi
Ulkus duodenum
Ulkus peptikum
Usia puncak: 40 tahun
Usia puncak 50-60 Berhubungan
tahun
Ulkus
duodenum/lambung:
Laki-
4:1
laki/perempuan; 2:1
Prevalensi
10%
dari Prevalensi seumur
populasi
hidup: 10%
Ulkus stress
dengan
stress,
trauma,
sepsis,
luka bakar, cidera
kepala yang berat
Tidak
ada
perbedaan
Laki-laki/perempuan;
jenis
kelamin
1:1
Pathogenesis Hiperasiditas
Kerusakan
merupakan
merupakan
Kolonisasi H. Pylori
dilaporkan
factor
penting
Lainnya: iskemia
mukosa lambung,
lambung Pembentukan HCl kerusakan sawar
pada
95% pasien
Penyakit
kepala:
factor mukosa tampaknya hipersekresi HCl
penting
dalam
sawar Cidera
90- normal atau rendah
Adanya
lain
berkaitan:
hiperparatiroid,
gastritis
yang akibat H. Pylori
Obat-obatan
mukosa,
difusi
balik
HCl,
gastritis akut
Erosi hemoragik
lambung
yang
penyakit paru kronis, ulserogenik,
mungkin
pancreatitis
disebabkan oleh
kronis, alcohol, tembakau
sirosis alcoholic.
Obaat
Refluks
empedu
ulserogenik, kronis
alcohol, tembakau
Golongan
obat: alcohol dan
aspirin
merupakan
Tidak berhubungan penyebab
darah
O: dengan
frekuensi lebih tinggi
golongan tersering
darah
Stress psikologis dan Predisposisi family
kecemasan kronis dapat mungkin
menjadi
factor infeksi H. Pylori
penyebab kekambuhan
Patologi
90%
akibat
pada
intrafamilial
bulbus 90% pada antrum Biasanya
duodeni
dan
kurvatura multiple,
minor
erosi
difus;
lebih
sering
terletak
dilambung,
terutama fundus
Penyulit
Sekitar
10%
pasien; Lebih
sebagian
sering
besar dibandingkan ulkus
berespon
terhadap duodeni
terapi medis
Perforasi
Lebih
sering
bila Lebih sering pada Sering
terletak pada dinding dinding
anterior duodenum
Perdarahan
Sering
posterior
pada
lambung
dinding 25% kejadian
bulbus
Sering
Penyulit
paling
duodeni
Obstruksi
anterior
yang
sering,
mortalitas tinggi
Jarang
Keganasan
Hamper tidak pernah Insiden sekitar 4%
terjadi
Gambaran
Nyeri hilang bila diberi Nyeri tumbul bila Mungkin
klinis
makanan
diberi makanan
Biasanya gizi penderita Sering
baik
anoreksia,
Eksaserbasi
(lebih
musiman
sering
pada
musim semi dan gugur)
Sering
terjadi
timbul
nyeri
penurunan
berat
badan
asimtomatik
sampai
timbul
penyulit
berat
seperti
perdarahan
atau
perforasi
Nyeri waktu malam
dapat terjadi
pada waktu malam
b. Dengue Hemorhagic Fever (DHF)
Pada kasus ditemukan gejala yang menjadi gejala klinis pada DHF
yaitu demam yang turun setelah 4 hari, adanya tanda perdarahan
berupa melena, dan ada tanda syok berupa lemas.
c. Gastritis
Alasan diagnosis gastritis pada pasien ditemukan gejala rasa sebah di
perut yang kemungkinan dapat berasal dari adanya inflamasi pada
lambung. Gejala dan manifestasi klinis Gastritis hampir sama dengan
ulkus peptikum maupun ulkus duodenale. Perbedaan gastritis dan
ulkus adalah letak lesi yang dapat diamati pada preparat patologi
anatomi. Lesi pada gastritis hanya mencapai tunika mukosa sedangkan
pada ulkus lesinya dapat mencapai tunika submukosa bahkan sampai
tunika muskularis (Price et al, 2005).
d. Dispepsia
Alasan diagnosis dyspepsia adalah mengacu pada informasi 1
pasien dengan keluhan BAB berwarna hitam atau yang dikenal
dengan melena dalam bahasa kedokteran disertai perut sebah. Sama
dengan tanda dan gejala dari dyspepsia yang juga merupakan
kumpulan dari masalah pencernaan (Capped et al, 2000).
Dispepsia menurut Hernomo (2003) adalah suatu kumpulan
gejala yangmenyebabkan kita menduga adanya kelainan saluran cerna
bagian atas.
Dispepsia bukan merupakan suatu diagnosis, tetapi
merpakan kumpulan gejala yang terdiri dari perasaan tidak enak di
perut bagian atas (upper abdominal discomfort), nyeri restrosternal,
tidak suka makan (anoreksia), mual, muntah, kembung, rasa penuh,
cepat kenyang dan rasa panas di belakang dada (heart burn).. Menurut
Talley (1995),
dispepsia dapat dibagi dalam dua kelompok
berdasarkan ada tidaknya 2 gejala, yakni dispepsia organik (ulkus)
dan dispepsia fungsional (non ulkus) (Capped et al, 2000).
Dispepsia (ulkus) adalah sindrom pada pencernaan atas yang
disebabkan adanya kerusakan organ lambung, hal ini diketahui
melalui pemeriksaan klinis USG (Ultra sono grafi) atau pemeriksaan
endoskopi, sedangkan dispepsia
fungsional
(non ulkus) adalah
sindrom gangguan pada pencernaan atas tetapi tidak ditemukan
adanya kerusakan lambung (Capped et al, 2000).
e. Malaria
Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit jenis
Plasmodium. Parasit ini ditularkan kepada manusia melalui gigitan
nyamuk yang terinfeksi. Ada jenis malaria pada manusia yaitu
Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae,
Plasmodium ovale. Gejala awal yang sering diantaranya demam, sakit
kepala, mual-muntah, biasanya muncul 10-15 hari setelah terinfeksi.
Bila tidak mendapatkan pengobatan yang tepat, malaria dapat
menyebabkan keseriusan dan sering berakhir dengan kematian
(Depkes, 2006).
Malaria secara umum menunjukkan gejala-gejala yang khas
yaitu :
1. Demam berulang
Terdiri dari 3 stadium, yaitu stadium kedinginan (rigor)
berlangsung 20 menit sampai 1 jam, stadium panas badan (1-4 jam)
dan stadium berkeringat banyak (2-3 jam)
2. Splenomegali
3. Anemia disertai malaise (Soedarto, 2009).
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Keluhan utama biasanya adalah
demam, demam pada malaria dibagi menjadi 3 stadium, yaitu :
1. Stadium Dingin
Stadium ini diawali dengan gejala menggigil dan perasaan
kedinginan yang amat sangat. Nadi cepat tetapi lemah, bibir dan
jari-jari pucat atau sianosis, kulit kering dan pucat, pasien mungkin
muntah dan pada anak sering terjadi kejang.
2. Stadium Demam
Setelah merasa kedinginan pasien akan merasa kepanasan. Nyeri
kepala, muka merah, kulit kering dan perasaan terbakar, muntah,
nadi menguat kembali. Dan biasanya pasien akan merasa sangat
haus.
3. Stadium Berkeringat
Pada stadium ini pasien akan berkeringat banyak sekali, bahkan
sampai tempat tidurnya basah.
Pada pemeriksaan laboratorium, apusan darah tepi dapat
dilakukan
untuk
melihat
trombositopenia
dan
leukositosis.
Pemeriksaan yang lain supaya dapat pasti menegakkan diagnosis ialah
ditemukannya Plasmodium pada darah pasien. Akan tetapim
pemeriksaan laboratorium tidak selalu dapat dilakukan mengingat
kendala yang banyak. Maka dilihat dari tanda dan gejala klinis pun
dokter sudah dapat menegakkan diagnosis, apalagi jika pasien berada
di tempat endemis malaria (Sudarmo, 2008).
Informasi II
Anamnesis lanjutan didapatkan informasi bahwa panas yang dialami selama 4 hari
yang lalu sifatnya terus menerus dan hanya turun sebentar setelah minum obat
turun panas. Selama sakit penderita tidak ada keluhan mengigil, tidak mimisan,
dan tidak sesak napas. Teman sekolahnya sedang ada yang dirawat di RS karena
demam berdarah. Buang air kecil terakhir tadi malam sebelum tidur.
Pasien memiliki kebiasaan makan yang teratur, dan tidak pernah mengkonsumsi
obat selain dari dokter. Pasien tidak pernah menderita sakit kuning dan baru
pertama kali sakit seperti ini. Pasien memiliki kebiasaan tidur siang setiap
harinya.
Analisis informasi II
1.
Pola dan sifat panas
Panas yang dialami pasien selama 4 hari yang lalu sifatnya terus menerus dan
hanya turun sebentar setelah minum obat turun panas. Pola panas yang terus
menerus adalah pola panas yang disebabkan infeksi karena virus. Panas yang
turun sebentar dengan pemberian antipiretik mengindikasikan bahwa virus
penyebab penyakit ini masih terdapat pada tubuh pasien.
2.
Keluhan lain
Tidak ada keluhan mengigil kemungkinan pasien bukan terinfeksi malaria,
tidak ada sesak napas menyatakan bahwa penyakit pasien bukan disebabkan
infeksi pada saluran napas.
3.
Faktor resiko
Teman sekolahnya sedang ada yang dirawat di RS karena demam berdarah
merupakan faktor resiko kemungkinan pasien juga menderita demam
berdarah. Kebiasaan tidur siang pasien setiap hari dapat menjadi faktor resiko
pasien terinfeksi DHF karena vektor Dengue yaitu Aedes aegypti menggigit
manusia pada siang hari.
4.
Buang air kecil terakhir
Buang air kecil terakhir tadi malam sebelum tidur merupakan tanda syok
dimana tubuh mengurangi pengeluaran air.
5.
Pasien tidak pernah menderita sakit kuning sehingga diagnosis hepatitis dapat
disingkirkan.
6.
Berdasarkan informasi II yang digabung dengan informasi pada skenario
maka diagnosis banding yang masih dipertahankan adalah :
a. DHF
b. Malaria
Informasi III
Pemeriksaan Fisik :
KU
: delirium, anak tampak lemah
BB
: 26 Kg
Tanda vital
: TD : 80/40 mmHg
RR : 28 x/menit
HR : 112x/menit, nadi teraba cepat dan lemah
Suhu : 36,8º C (axilla)
Kepala : mata : konjungtiva palpebra anemin -/-, sklera ikterik -/Hidung : bekas darah mengering -/Mulut : thypoid tongue (-), tanda perdarahan gusi (-)
Leher : pembesaran nnll -/Thorax : paru dan jantung dalam batas normal
Abdomen
Ekstremitas
:I
: datar
Au
: BU (+) normal
Pe
: tympani, pekak pada regio hipokondriaka dextra
Pa
: hepatomegali (+), splenomegali (-)
: petekie (+) pada lengan kanan dan kiri
Akral dingin
Pemeriksaan penunjang:
Hb
: 15,5 g%
Ht
: 48%
Lekosit
: 2000
Trombosit
: 65.000
Analisis Informasi III
1.
Ditemukan tanda syok
Tanda syok yang ditemukan pada anak ini adalah penurunan kesadaran yang
tampak pada keadaaan umum pasien yang derilium dan tampak lemak
dikarenakan hilangnya cairan dan elektrolit dalam tubuh anak tersebut. Tanda
syok yang lain adalah penurunan tekanan darah, peningkatan RR dan HR,
nadi yang teraba cepat dan lemah, dan akral dingin pada keempat ekstremitas
karena pengurangan pasokan cairan pada bagian tubuh perifer.
2.
Ditemukan tanda perdarahan
Tanda perdarahan yang diperoleh adalah ditemukannya petekie pada lengan
kanan dan kiri.
3.
Ditemukan hepatomegali atau pembesaran hati
4.
Hasil laboratorium
Hasil laboratorium anak ini menunjukkan peningkatan Ht, penurunan leukosit
atau leukopenia, dan penurunan trombosit atau trombositopenia.
5.
Berdasarkan informasi I, II, dan III maka dapat ditegakkan diagnosis kerja
pada pasien ini adalah dengue syock syndrome (DSS) dengan alasan sebagai
berikut :
Penegakan diagnosis DHF mengacu pada kriteria diagnosis DHF/DSS
menurut WHO pada tahun 1975/1986/1997 yang terdiri dari 4 kriteria klinik
dan 2 kriteria laboratorik. Pasien dapat didiagnosis DHF apabila terpenuhi
semua kriteria laboratorik ditambah 2 kriteria klinik yang satu diantaranya
adalah panas (Rampengan, 2007).
Kriteria Klinik
a. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari dengan sebab
yang tidak jelas dan hampir tidak bereaksi dengan antipiretik maupun
surface cooling.
b. Manifestasi perdarahan
dengan manipulasi yaitu dengan uji rumple leed atau uji torniquet yang
positif maupun perdarahan spontan yaitu petekie, ekimose, epitaksis,
perdarahan gusi, hematemesis, atau melena.
c. Pembesaran hati
d. Syok yang ditandai dengan nadi yang lemah dan cepat sampai tidak teraba,
tekanan darah menurun menjadi 80 mmHg atau sampai nol, disertai kulit
yang teraba lembap dan dingin, terutama pada ujung jari tangan, kaki dan
hidung, penderita menjadi lemah, gelisah sampai menurunnya kesadaran
dan timbul sianosis di sekitar mulut.
Kriteria laboratorik
1. Trombositopenia yaitu jumlah trombosit < 100.000/mm3
2. Hemokonsentrasi yaitu meningginya kadar Ht atau Hb > 20%
dibandingkan dengan nilai pada masa konvalesen, atau dibandingkan
dengan nilai Hct/Hb rata-rata pada anak di daerah tersebut.
Pada kasus, berdasarkan informasi pada skenario, informasi II dan III pada
pasien terpenuhi semua kriteria laboratorik yaitu trombositopenia trombosit
pasien 65.000 (< 100.000) dan peningkatan Ht ditambah semua kriteria klinik
ditemukan pada pasien yaitu demam 4 hari yang terus menerus dan hanya
turun sebentar dengan pemberian antipiretik, tanda perdarahan berupa melena
dan petekie pada lengan kanan dan kiri, didapatkan pembesaran hati pada
pemeriksaan fisik abdomen, dan ditemukan tanda syok yang ditandai
penurunan TD (80/40 mm/Hg), peningkatan RR (28x/menit), peningkatan HR
(112x/menit dengan nadi yang teraba cepat dan lemah), dan keempat
ekstremitas pasien telah dingin, sehingga diagnosis DHF pada pasien ini
dapat ditegakkan.
Terdapat empat derajat pada DHF menurut WHO pada tahun 1995 :
1. DHF derajat I. Pada derajat pertama ini tanda yang kita temukan adalah
diantaranya adanya tanda infeksi virus, dengan manifestasinya yang
berupa perdarahan yang tampak hanya dengan Uji Torniquet positif.
2. DHF derajat II. Pada derajat kedua ini makan tanda infeksi virus
didapatkan dengan manifestasinya yang berupa adanya perdarahan spontan
(mimisan, bintik-bintik merah).
3. DHF derajat III. Pada derajat kedua ini seringkali disebut dengan fase pre
syok, dengan tanda DHF grade II namun penderita mulai mengalami tanda
syok ditandai dengan : kesadaran yang mulai menurun, tangan dan kaki
dingin, nadi teraba cepat dan lemah, tekanan nadi masih terukur walaupun
kecil.
4. DHF derajat IV. penderita syok dalam dengan kesadaran sangat menurun
hingga koma, tangan dan kaki dingin dan pucat, nadi sangat lemah sampai
tidak teraba, tekanan nadi tidak dapat terukur (WHO, 2009)
Derajat I dan II disebut DHF tanpa syok/renjatan sedangkan derajat III dan
IV disebut DHF dengan syok atau DSS.
Kondisi pasien pada kasus ini telah mencapai derajat III sehingga dapat
didiagnosis sebagai dengue syock syndrome (DSS).
E. Sasaran belajar
1.
Infeksi virus yang dapat menyebabkan manifestasi perdarahan dan
melena.
Infeksi virus yang dapat menyebabkan manifestasi perdarahan dan
melena diantaranya :
a. Campak (morbili)
b. Hepatitis Viral
c. Demam Cikungunya
d. Infeksi enterovirus
e. Rubela (Soedart0, 2009)
2.
Perbedaan ngilu dan linu
Ngilu atau Linu adalah sensasi tidak nyaman akibat rangsangan saraf
yang patologis yang pada umumnya dirasakan di daerah persendian dan
tulang.
3. Pemeriksaan pada demam chikungunya
Pemeriksaan fisik, dapat ditemukan adanya ruam makulopapuler,
limfadenopati servikal dan injeksi konjungtiva:
a. Nyeri sendi biasanya berat, dapat menetap mengenai banyak sendi
(poliartikular), berpindah-pindah terutama pada sendi-sendi kecil
tangan (metakarpofalangeal), pergelangan tangan besar. Karena rasa
nyeri yang hebat, penderita seolah sampai tidak dapat berjalan. Nyeri
sendi yang memanjang biasanya tidak dijumpai pada infeksi dengue.
b. Mialgia generalisata seperti nyeri pada punggung dan bahu baiasa
dijumpai. Karena gejala khas adalah timbul rasa pegal-pegal, ngilu,
juga timbul rasa sakit pada tulang-tulang, maka ada yang
menamainnya sebagai demam tulang atau flu tulang.
c. Kulit dan konjungtiiva
juga tampak memerah. Peteki atau ruam
makulopapuler dapat dijumpai pada awal atau setelah beberapa hari
perjalanan penyakit. Biasanya timbul bersamaan dengan penurunan
demam yang baiasanya terjadi pada hari ke 2 atau ketiga sakit
d. Fotofobia ringan dan nyeri retro orbita juga dapat terjadi
e. Injeksi konjungtiva, adanya faringitis mual samapi muntah
f. Uji torniquet jarang didapatkan positif. Pada beberapa pasien dapat
terjadi perdarahan seperti epistaksis atau perdarahan gusi.
4.
Virus H1N1 dan H5N1
SURYO
5.
Indikasi tranfusi darah
Indikasi transfusi darah (Depkes, 2007) :
1. Sel darah merah :
a. Pada kadar Hb <7 g/dl, terutama pada anemia akut
b. Pada kadar Hb 7-10 g/dl apabila ditemukan hipoksia atau
hipoksemia secara klinis dan laboratorium
c. Pada kadar Hb >10 g/dl tidak dilakukan tramsfusikecuali bila ada
indikasi tertentu misalnya penyakit yang membutuhkan kapasitas
transport oksigen lebih tinggi (PPOK berat dan penyakit jantung
iskemik berat)
2. Trombosit :
a. Mengatasi perdarahan pada pasien dengan trombositopenia bila
hiutng
trombosit
<50.000
/uL
bila
terdapat
perdaraha
mikrovaskular difus batasnya menjadi <100.00 /uL. Pada kasus
DHF dan DIC supaya merujuk pada penatalaksaannya masingmasing.
b. Profilaksis dilakukan bila hitung trombosit <50.000 /uL pada
pasien yang akan menjaani operasi, prosedur invasif lainnya arau
sesudah transfusi masif.
c. Pasien dengan kelainan fungsi trombosit yang mengalami
perdarahan
3. Plasma beku segar (Fresh Frozen Plasma = FFP) :
a. Mengganti defisiensi faktor IX (hemofilia B) dan faktor inhibitor
koagulasi baik yang didapat atau bawaan bila tidak tersedia
konsentra5 faktor spesifik atau kombinasi
b. Neutralisasi homeostasis setelah terapi warfarin bila terdapat
perdarahan yang mengancam nyawa
c. Adanya perdarahan dengan parameter koaguulasi yang abnormal
setelah transfusi mafif atau operasi pintasan jantung pada pasien
dengan penyakit hati
4. Kriopresipitat :
a. Profilaksis pada pasien dengen defisiensi fibrinogen yang akan
menjalani prosedur invasif dan terapi pada pasien yang
mengalami perdarahan
b. Pasien dengan hemofilia A dan penyakit von Willebrand yang
mengalami perdarahan atau yang tidak responsif dengan
pemberian desmopresin asetat atau akan menjalani operasi.
6.
DHF
a. Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar luas diwilayah asia tenggara,
pasifik barat dan karabia. Indonesia merupakan wilayah endemis
dengan sebaran diseluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia
antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995). Dan
pernah meningkat tajam pada kejadian luar biasa hingga 35 per
100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD
cebderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999(suhendro,
dkk, 2009).
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector nyamuk
genus aedes (terutama A. aegypty dan A. albopictus).peningkatan
kasus tiap tahunya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan
tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang
berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air
lainnya) (suhendro, dkk, 2009).
b. Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan pleh virus
dengue, yan termasuk dalam genus falvivirus, keluarga flaviviridae.
Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam
ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106.
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4
yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam
berdarah engue. Keempat serotype ditemukan diindonesia dengan
DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi silang antara
serotype dengue dengan flavivirus lain seperti yellow fever, japa-nese
encehphalitis dan west nile virus.
Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan
mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primate. Survey
epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibody terhadap virus
dengue pada hewan kuda, sapid an babi. Penelitian pada artropoda
menujukan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus aedes
(stegomyia) dan toxorhinchites(Aru, dkk, 2009).
c. Tanda dan Gejala
Pasien penyakit DBD pada umunya disertai dengan tanda-tanda
berikut
1. Demam selama 2-7 hari tanpa sebab yang jelas
2. Manifestasi perdarahan dengan tes Rumpel leede (+), mulai dari
petekie (+) sampai perdarahan spontan seperti mimisan, muntah
darah, atau berak darah-hitam
3. Hasil pemeriksaan trombosit menurun (normal: 150.000-300.000
µL), hematokrit meningkat (normal: pria <45, wanita <40).
4. Akral dingin, gelisah, tidak sadar DSS(Widoyono, 2011).
d. Kriteria Diagnosis Menurut WHO Tahun 1997
Kriteria Klinis :
1. Demam tingi mendadak tanpa sebab yang jelas dan berlangsung
terus-menerus selam 2-7hari
2. Terdapat manifestasi perdarahan
3. Pembesaran hati (hepatomegali)
4. Syok
Kriteria Laboratorium :
1. trombositopenia (<100.000/mm3).
2. Hemokonsentrasi (Ht meningkat >20%)(Widoyono, 2011).
e. Klasifikasi Menurut Berat Ringannya DBD
Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO) tahun 1986, penyakit DBD
dibagi menurut berat ringannya. Secara singkat klasifikasinya adalah
(Hastuti, 2008) :
Derajat 1
Terdapat tanda-tanda demam disertai gejala-gejala yang lain, seperti
mual, muntah, sakit pada ulu hati, pusing, nyeri otot, dan lainnya,
tanpa adanya perdarahan spontan dan bila dilakukan uji tourniquet
menunjukkan hasil positif (+) terdapat bintik-bintik merah. Selain itu,
pada pemeriksaan laboratorium menunjukkan tanda-tanda
hemokonsentrasi dan trombositopenea.
Derajat 2
Terdapat tanda-tanda dan gejala seperti yang terdapat pada DBD
Derajat 1 disertai adanya perdarahan spontan pada kulit ataupun
tempat lain (gusi, mimisan, dll)
Derajat 3
Terdapat tanda-tanda shock, yaitu dari pengukuran nadi didapatkan
hasil cepat dan lemah; tekanan darah menurun; penderita gelisah; dan
tampak kebiru-biruan pada sekitar mulut, hidung, dan ujung-ujung jari.
Derajat 4
Pada fase ini penderita telah jatuh pada keadaan shock, penderita
kehilangan kesadaran dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tidak
terukur. Kondisi seperti ini disebut DSS – Dengue Shock Syndrome.
Penderita berada dalam keadan kritis dan memerlukan perawatan yang
intesif di ruang ICU.
f. Patogenesis
FAIDH
g. Patofisiologi
FAIDH
h. Demam Pelana Kuda
Hari 1-3 Fase Demam Tinggi
Demam mendadak tinggi dapat mencapai suhu 40°C. Anak juga
mengeluh sakit kepala yang hebat, sakit di belakang mata, badan ngilu
dan nyeri, serta mual atau muntah. Bercak merah di kulit tidak selalu
muncul pada fase demam tinggi (Morens et al, 2008).
Hari 4-5 Fase Kritis
Pada fase ini, demam turun drastis dan sering mengecoh seolah anak
telah sembuh. Namun inilah fase kritis karena kemungkinan dapat
terjadinya syok yang dipercepat oleh kondisi dehidrasi atau
kekurangan
cairan.
Kekurangan
cairan
ini
dapat
disebabkan
perdarahan yang disebabkan turunya trombosit (trombositopenia) pada
pasien. Demam berdarah yang telah terjadi syok disebut ―Dengue
Shock Syndrome‖ (Morens et al, 2008).
Hari 6-7 Fase Masa Penyembuhan
Fase demam kembali tinggi sebagai bagian dari reaksi tahap
penyembuhan. Anak akan merasa paans dan tubuh akan berkeringat
sebagai respon tubuh untuk mengeluarkan panas yang akan
menurunkan suhu tubuh (Morens et al, 2008).
i. Terapi Farmakologi
Terapi farmakologi pada penyakit demam berdarah atau Dengue
Syok Syndrome bersifat simptomatis. Asetaminofen dapat diberikan
untuk mengurangi nyeri dan menurunkan demam. Aspirin dan obat
anti peradangan nonsteroidal seperti ibuprofen dan sodium naproxen
justru dapat meningkatkan risiko pendarahan. Antipiretik yang
direkomendasikan adalah paracetamol. Pemberian imunomodulator
masih kontroversi. Sebuah hipotesis merekomendasikan pemberian
imunomodulator untuk mensupresi kerja IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, IL12, TNF α, dan IFN . Sitokin tersebut lah yang menstimulasi
kerusakan
endotel
dan
menyebabkan
kebocoran
plasma.
Imunoglobulin intravena juga tidak memberikan manfaat pada
trombositopenia yang signifikan. Penatalaksaaan terhadap perdarahan
pada pasien dapat dilakukan dengan pemberian Adona yaitu obat yang
memiliki kandungan Carbazochrome / Karbazokrom Na sulfonat atau
asam traneksamat. Asam traneksamat merupakan golongan obat
antifibrinolitik yang bekerja sebagai inhibitor kompetitif pada
plasminogen (Rajapakse et al, 2012).
7.
Resusitasi cairan pada DHF/DSS
BAGAN PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAT III DAN IV
(DSS) (Rampengan, 2007)
DBD DERAJAT 3
1. Oksigenasi (berikan O2 2-4
L/mnt)
2. Penggantian volume plasma segar
(cairan kristaloid isotonis, RL/NaCl
0,9%) 20mL/kgBB secepatnya (bolus
dalam 30 menit
Evaluasi 30 menit, apakah syok
teratasi?
Pantau tanda vita; tiap 10 menit
Catat balans cairan selama pemberian
cairan intravena
Syok teratasi
Kesadaran membaik, nadi teraba kuat,
tekanan nadi > 20mmHg, tidak sesak
napas/sianosis, ekstremitas hangat,
diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam
DBD Derajat IV
Syok tidak teratasi
Kesadaran ↓, nadi lembut/tida teraba,
tekanan nadi <20 mmHg, distress
pernapasan/sianosis, kulit dingin dan
lembab, ekstremitas dingin, periksa
kadar gula darah
Lanjutkan cairan
15-20 mL/kgBB/jam
Tambahkan koloid/plasma
Dekstran/FFP 10-20 (maks.30)
mL/kgBB/jam
Cairan dan Tetesan disesuaikan
10 ml/kgBB/jam
Koreksi Asidosis
Evaluasi 1 jam
Evaluasi Ketat
Tanda vital, tanda perdarahan, diuresis,
Hb,Ht, Trombosit
Syok belum teratasi
Ht turun
Tetapi masih >40%
Stabil maksimal 24 jam
Tetesan 7 ml/kgBB/jam
Ht tetap tinggi/naik
Koloid 20 ml/kgBB
Transfusi darah segar
10mL/kgBb dapat
diulangi sesuai kebutuhan
Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Tetesan 3 ml/kgBB/jam
Infus stop tidak melebihi 48 jam
Syok teratasi
8.
Pemeriksaan Rumple Leed
Merupakan prosedur diagnostik hematologik yang dilakukan untuk
melihat
adanya
peningkatan
permeabilitas
kapiler
dan
adanya
trombositopenia.
Cara kerjanya :
1.
Pasangkan manset sesuai dengan ukuran lengan pada 2 sampai 2,5
cm diatas siku.
2.
Ukur tekanan darah sistolik dan diastoliknya kemudian buat ratarata tekanan darahnya.
3.
Pompa kembali tensimeter sampai tekanan darah rata-rata tadi dan
biarkan 5-10 menit.
4.
Buat lingkaran dengan diameter 5 cm pada volar lengan bawah atau
dengan diameter 2,8 cm pada anak-anak.
5.
Amati timbulnya patekie.
Interpretasi :
1.
Patekie 1-10 : negatif
2.
Patekie 10-20 : ragu-ragu
3.
Patekie lebih dari 20 : positif.
Perbedaan DD dan DHF
Pada demam dengue manifestasinya yang menonjol adalah adanya
demam tinggi namun belum ada tanda perdarahan dan syok.
Sedangkan pada demam berdarah dengue biasanya telah terjadi
manifestasi perdarahan berupa timbulnya patekie, epistaksis, dan
melena. Biasanya juga dapat disertai adanya syok.
9.
Demam Chikungunya
a. Definisi
Chikungunya merupakan penyakit infeksi virus akut yang
ditandai dengan gejala-gejala mirip penyakit demam berdarah yang
disebabkan virus chikungunya (CHIK). Kata chikungunya berasal
dari kata Kungunyala dari bahasa Makoude Tanzania yang memiliki
arti melengkung (Valamparampil et al, 2009; IDAI, 2007).
b. Etiologi
Virus Chikungunya (CHIK) adalah salah satu spesies dari
genus Alphavirus famili Togaviridae. Virus chikungunya merupakan
jenis virus RNA yang memiliki partikel berbentuk sferis berdiameter
+ 42 nm. Struktur morfologi virus ini terdiri dari pembungkus yang
mengandung lipid dengan tonjolan halus. Intinya berdiameter + 2530 nm yang pada potongan melintang berbentuk heksagonal dan
mengandung nukleokapsid yang tidak simetris (Sebastian et al,
2009).
c. Vektor
Penularan pada manusia melalui vektor yang berupa nyamuk.
Nyamuk yang menjadi vektor chikungunya adalah nyamuk Aedes
dan Culex. Vektor paling efektif pada penularan terhadap manusia
adalah Aedes aegypti. Jenis nyamuk Aedes lain yang dapat
menularkan chikungunya adalah Aedes albopictus. Penularan dari
ibu ke anak juga dapat terjadi selain penularan dengan bantuan
vektor. Ibu hamil yang terinfeksi virus chikungunya dapat
menularkan virus tersebut pada anaknya (Sebastian et al, 2009).
Nyamuk
Culex
chikungunya
di
teridentifikasi
dapat
merupakan
Indonesia.
vektor
Spesies
utama
penularan
nyamuk
Culex
yang
menularkan virus CHIK
adalah
Culex
quinquefasciatus. Nyamuk lain seperti A. albopictus dan A. Aegypti
juga dapat menjadi vektor virus CHIK (Laras et al, 2005).
d. Tanda dan Gejala
Gejala timbul pada awal penyakit chikungunya adalah
demam. Demam biasanya tinggi mencapai 39-40°C dan timbul
secara mendadak disertai menggigil dan muka kemerahan. Demam
akan mengalami demam tinggi selama lima hari, sehingga dikenal
pula istilah demam lima hari. Gejala lain yang khas pada
chikungunya adalah atralgia dan mialgia yang sangat berat sehingga
pasien tidak dapat bangun dari tempat tidur. Sendi yang sering nyeri
adalah sendi lutut, pergelangan , jari kaki dan tangan serta tulang
belakang. Mialgia dapat mengenai seluruh otot atau pada otot bagian
kepala dan daerah bahu. Ditemukan pula pembengkakan pada otot
sekitar mata kaki (Gerardin et al, 2008).
Gejala lain yang dapat ditemukan adalah bercak kemerahan
atau ruam pada kulit, sakit kepala, kejang, penurunan kesadaran,
pembesaran kelenjar getah bening di leher, dan gejala flu.
Pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis chikungunya
adalah beberapa uji serologik antara lain uji hambatan aglutinasi
(HI), serum netralisasi, dan IgM capture ELISA (Gerardin et al,
2008).
e. Penatalaksanaan
Chikungunya disebabkan oleh virus sehingga penyakit
merupakan self limited disease yang akan sembuh dengan sendirinya.
Penatalaksanaan yang dapa diberikan bersifat suportif. Tirah baring
dianjurkan selama masa demam. Antipiretik atau kompresi diberikan
apabila suhu anak mencapai 40oC. Analgesik atau sedasi ringan
mungkin diperlukan untuk mengendalikan nyeri. Aspirin (asam
salisilat) tidak boleh digunakan karena akan mempengaruhi keadaan
hemostasis. Kejang demam dapat diterapi dengan fenobarbital yang
diberikan secara intravena atau oral dan diteruskan sampai
temperatur normal. Kejang yang berulang atau hebat mungkin
menunjukkan respons terhadap diazepam intravena. Penggantian
cairan dan elektrolit diperlukan bila ada defisit yang disebabkan oleh
keringat, puasa, haus, muntah atau diare (IDAI, 2007).
INFORMASI IV
IgM anti dengue : (+)
IgG anti dengue : (+)
Pemeriksaan ro thorax : dalam batas normal, sudut costofrenikus lancip
INFORMASI V
Selama perawatan suhu tubuh penderita sempat naik pada hari ke-2 perawatan
disertai dengan penurunan trombosit sampai 37.000. Selanjutnya, pada hari ke-4
trombosit mulai naik menjadi 122.000. hb 11,1 g%, Ht: 34%. Hasil laborat lain
dalam batas normal. Nafsu makan baik.
1. Jika Anda sebagai dokter yang merawat, apa rencana anda selanjutnya?
Kriteria Memulangkan Pasien
Pasien dapat dipulangkan, apabila :

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

Nafsu makan membaik

Tampak perbaikan secara klinis

Hematokrit stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Jumlah trombosit > 50.000/μl
Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau
asidosis) (Soegijanto, 2009).
2. Dari segi epidemiologi, apa yang tidak boleh dilupakan/harus dilakukan oleh
Rumah Sakit yang merawat?
Algoritma penanganan DBD
Penderita DBD
Penyelidikan Epidemiologi
III. KESIMPULAN
Ada penderita DBD lain atau ada penderita demam
tenpa sebab yang jelas pada hari itu atau seminggu
sebelumnya >3
Ya
Tidak
Penyuluhan
Penyuluhan
PSN
PSN
Pengasapan
Gambar Skema pengelolaan DBD (Widoyoni, 2011)
III. KESIMPULAN
SURYO 
DAFTAR PUSTAKA
Blatteis, C. M. 2010. Fever as a Host Defense Mechanism. Elsevier.
Capped MS, Schein JR. 2000. Diagnosis And Treatment Of Nonsteroidal AntiInflammatory Drugassociated Upper Gastrointestinal Toxicity. Gatroenterol
Clin North Am, vol. 29: 97-124.
Depkes RI. 2007. Indikasi Transfusi Komponen Darah dan Skrining
dr. Widoyono, MPH, penyakit tropis epidemiologi, penularan, pencegahan dan
pemberantasan, edisi 2, Erlangga, Jakarta 13740
Gerardin P, Barau G, Michault A, et al. 2008. Multidisciplinary Prospective Study
of Mother-to-Child Chikungunya Virus Infections on the Island of La
Reunion. PLoS Medicine, vol. 5.
Hastuti ,Oktri . 2008 . Buku Seri Kesehatan Masyarakat: Demam Berdarah
Dengue – Penyakit dan Cara Pencegahannya, Penerbit Kanisius,
http://www.depkes.go.id/downloads/world_malaria_day/fac_sheet_malaria.pdf
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2007. Buku ajar Penyakit Infeksi Tropis. Jakarta:
IDAI.
Laras K, Sukri N, Larasati R, et al. 2005. Tracking The Re-emergence of
Epidemic Chikungunya Virus in Indonesia. Transactions of the royal
Society of Tropical Medicine and Hygiene, vol. 99.
Morens, D. M., Anthony S. F. 2008. Dengue and Hemorrhagic FeverA Potential
Threat to Public Health in the United States. JAMA, vol.299(2):214-216.
Nakamura, K. 2011. Central Circuitries For Body Temperature Regulation And
Fever. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol , vol. 301: R1207–R1228.
Price, S.A., L.M. Willson. Patofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jilid 1. Jakarta: EGC.
Rajapakse S., Chaturaka R., Anoja R. 2008. Treatment of Dengue Fever. Infection
and Drug Resistance, vol.:5 103–112.
Rampengan, T.H. 2007. Demam Berdarah Dengue dan Syok Sindrom Dengue
dalam buku Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta. EGC. 146.
Sebastian MR, Lodha R, Kabra SK. 2009. Chikungunya Infection in Children.
Indian Journal of Pediatrics, vol. 76.
Silbernagl, S., Florian L. 2006. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta:
EGC.
Soedarto, DTM& Park Sp. 2009. Penyakit Menular di Indonesia : Cacing,
Protozoa, Bakteri, Virus, Jamur. Jakarta : Sagung Seto.
Soegijanto, Soegeng. 2009. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue Pada
Anak. Lab. Ilmu Kesehatan Anak – Fk Unair / Rsud Dr. Soetomo Surabaya
Tropical Disease Center – Universitas Airlangga.
Sudarmo, Sumarmo S Poorwo. Et al. 2008. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis.
Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Suhendro, Leonard naingolan, Khie Chen, Herdiman T. pohan. Dalam ilmu
penyakit dalam, edisi 5, interna publishing, Jakarta, 2009
Syam, Ari Fahrial. 2008. Gejala dan sebab maag. Departemen Ilmu Penyakit
Dalam
FKUI-RSCM.
[online].
Diunduh
dari
http://www.ahlinyalambung.com/?q=content/gejala-dan-sebab pada tanggal
25 September 2012.
Valamparampil JJ, Chirakkarot S, Letha S, et al. 2009. Clinical Profile of
Chikungunya in Infants. Indian Journal of Pediatrics, vol. 76.
Widoyono. 2011. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan, &
Pemberantasan. Erlangga: Jakarta
World Health Organization (2009) "Dengue and Dengue Haemorrhagic
Fever" World Health Organization . Diakses pada 27 September 2012