Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika CRONIK KIDNEY DESEASE (CKD) I. KONSEP DASAR PENYAKIT A. Pengertian gagal ginjal kronik Gagal ginjal kronik adalah penurunan semua fungsi yang bertahap diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (Mary E. Doengoes, 2000.hal 626 ). Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan reversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia (Suzanne C.Smeltzer, 2001 dan Brunner and Suddarth, hal 1448). Gagal ginjal kronik merupakan gagal ginjal yang progresif dan lambat biasanya berlangsung beberapa tahun ( Lorrainem M. Wilson dan Price,Silvia Anderson, hal 912 ). Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif atau irreversible dimana tubuh tidak dapat mempertahankan metabolik keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia, serta terjadi penurunan GFR (Glomerulo Filtrasi Rate ) yang merupakan sumber dari terganggunya fungsi ginjal ( Carpenito, 1999 ) B. Etiologi gagal ginjal kronik Menurut Smeltzer, Suzanne, 2002 hal 1448, penyebab dari gagal ginjal kronik adalah: 1. Diabetus mellitus 2. Glumerulonefritis kronis 3. Pielonefritis 4. Hipertensi tak terkontrol 5. Obstruksi saluran kemih 6. Penyakit ginjal polikistik 7. Gangguan vaskuler Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika 8. Lesi herediter 9. Agen toksik (timah, kadmium, dan merkuri) Penyebab gagal ginjal kronik menurut ( Sylvia, A Prie.hal 918 ) adalah 1. Infeksi (Pielonefritis kronik) 2. Penyakit peradangan (Glomerulonefritis) 3. Penyakit vaskuler hipertensif (Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna, Stenosis arteria renalis) 4. Gangguan jaringan ikat (Lupus entematonus sistemik, poliarteritis nodosa, skeloris sistemik progresif) 5. Gangguan congenital dan Hereditary (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) 6. Penyakit metabolic (diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amyloidosis) 7. Nefropati toksik (penyalah gunaan analgesik , nefropati timah) 8. Nefropati obstruktif (traktus urinarius bagian atas: batu, neoplasma,fibrosis, retroperitoneal, traktus urinarius bagian bawah: hipertrofi prostat, striktur uretra, anomalycongenital leher vesika urinaria dan uretra) Sedangkan penyebab dari gagal ginjal kronik menurut Lorrainem M. Wilson terbagi menjadi delapan kelas yaitu: 1. Infeksi Traktus Urinarius, Pielonefritis, Dan Nefropati Refluks Infeksi traktur urinarius, sring terjadi menyerang manusia tanpa memandang usia terutama perempuan. Infeksi traktus urinarius bertanggung jawab atas sekitar 7 juta kunjungan pasien kepada dokter setiap tahunnya di Amerika Serikat ( Stam, 1998). Secara mikrobiologi infeksi traktus urinarius dinyatakan ada jika terdapat bakteriuria yang ditemukan mikroorganisme pathogen 105/mL pada urine pancaran tengah yang dikumpulkan dengan cara yang benar abnormalnya dapat hanya berupa kolonisasi bakteri dari urine atau bakteriuria dapat disertai infeksi simtomatik dari struktur-struktur traktur urinarius. Infeksi traktur urinarius umumnya terbagi dalam subkategori besar: infeksi traktur urinarius bagian atas atau Pielonefritis Akut dan infeksi traktur urinarius bawah atau Sistitis akut. Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika Sistitis akut (infeksi vesika urinaria) dan pielonefritis akut (infeksi pelvis dan interstisium ginjal) adalah infeksi yang paling berperan dalam menimbulkan morbiditas, tetapi jarang berakhir sebagai gagal ginjal kronik.Pielonefritis krinik adalah cedera ginjal kronik yang menunjukkan pembentukan jaringan parut parenkimal pada pemeriksaan IVP, disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi menetap pada ginjal. 2. Glomerulonefritis Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan pada hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal kronik. Penyakit ini mula-mula digambarkan oleh Richard Bright tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respons imun menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Pada beberapa tahun terakhir, penyakit tentang perubahan patologik penyakit ginjal kronik berkembang pesat melalui pemeriksaan biopsi dengan mikroskop cahaya, maka timbul kategori-kategori karena bertambahnya kemampuan untuk mendefinisikan sifat alamiah lesi ginjal. Berbagai usaha yang dilakukan untuk memisahkan dan memilah berbagai jenis glomerulonefrritis dengan menghubungkan gambaran histologist dan klinisnya. 3. Nefrosklerosis Hipertensif Hipertensi merupakan peningkatan tekanan darah yang menetap di atas normal yang disepakati, yaitu diastolic 90 mmHg atau sistolik 140 mmHg.Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat.Hipertensi mungkin merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal.Sebaliknya, penyakit gagal ginjal kronik yang berat dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan dalam hipertensi melalui mekanisme retensi natrium dan air, pengaruh vasopresor dari sistem renin-angitensin, dan mungkin pula melalui difisiensi prostaglandin.Kadang kadang sulit bagi seorang ahli nefrologi untuk menentukan mana yang primer. Nefrosklerosis atau pengerasan ginjal menunjukkan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi.Keadaan ini merupakan Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi bukan orang kulit putih. 4. Gangguan Jaringan Ikat Gangguan jaringan ikat atau penyakit kolagen merupakan penyakit sistemik yang manifestasinya terutama jaringan lunak tubuh.Kasus ini sangat menarik dalam nefrologi karena ginjal sering terserang. Sekitar dua pertiga pasien Lupus Eritematosus Sitemik ( penyakit multisistem yang tidak diketahui asalnya dan ditandai dengan autoantibodi dalam sirkulasi terhadap DNA) dan Sklerosis Sistemik Progresif ( penyakit sistemik yang jarang dijumpai dan ditandai dengan sklerosis dari kulit dan organ-organ lain). 5. Gangguan Kongenital Heriditer Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan gangguan heriditer yang terutama mengenai tubulus ginjal dan dapat berakhir pada gagal ginjal, walaupun gagal ginjal lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik.Kedua penyakit ini mempunyai bentuk infantile dan bentuk dewasa yang manifestasinya sangat berbeda. 6. Gangguan Metabolik Gangguan metabolik yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik antara lain diabetes mellitus, hiperparatiroidisme, dan amiloidosis. Diabetes Melitus Nefropati diabetika atau penyakit ginjal pada pasien diabetes merupakan salah satu penyebab kematian terpenting pada diabetes melitus yang lama.Lebih dari sepertiga dari semua pasien baru yang masuk dalam program ESRD menderita gagal ginjal. Telah diperkirakan bahwa sekitar 35% hingga 40% pasien diabetes tipe 1 berkembang menjadi gagal ginjal kronik dalam wantu 15 hingga 25 tahun setelah awitan diabetes. Individu dengan diabetes tipe 2 lebih sedikit yang berkembang menjadi gagal ginjal kronik dengan pengecualian pada orang Indian Pima dengan insidensi mendekati 50%.Diabetes melitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai bentuk.Nefropati diabetik adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terdapat di ginjal pada diabetes melitus.Glomerulosklerosis diabetik dapat merupakan lesi yang paling sering terjadi, trediri dari penebalan difus matriks mesangeal dengan eosinofilik disertai penebalan membran kapiler. Hiperparatiroidisme Primer Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika Hiperparatiroidisme primer paratiroid, merupakan yang menyebabkan hiperskresi hormone penyakit yang relatif langka yang dapat mengakibatkan sefrokalsinosis dan selanjutnya dapat menyebabkan gagal ginjal.Hiperparatiroidisme sekunder merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada gagal ginjal kronik. Manifestasi penyakit ini sama walaupun bersifat primer maupun sekunder. Amiloidosis Amiloidosis merupakan suatu penyakit metabolik dengan penimbunan amiloid atau suatu protein ektraseluler yang abnormal pada berbagai jaringan.Timbunan amiloid ini dapat merusak ginjal, hepar, limpa, jantung, lidah, dan sistem saraf.Amiloid terdeteksi secara histologist sebagai bahan hialin berwarna merah muda terang, amiloid juga menangkap beberapa pewarna khusus seperti merah Congo.Amiloid dapat diklasifikasikan berdasarkan sifat protein precursor dan berdasarkan apakah penimbunan amiloid terjadi secara sistemik (melibatkan banyak organ) atau hanya terbatas pada satu organ atau jaringan. 7. Nefropati Toksik Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan, dan bahan-bahan kimia karena beberapa alasan, antara lain: Ginjal menerima 25% dari curah jantung sehingga sring dan mudah kontak dengan zat kimia dalam jumlah besar. Interstisium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah yang relative hipovaskuler. Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk sebagian besar obat, sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan konsentrasi dalam cairan tubulus. Nefrotoksin yang paling sering dijumpai menyebabkan timbulnya gagal ginjal akut.Gagal ginjal kronik dapat terjadi akibat penyalahgunaan analgetik dan panjanan timbal. a. Penyalahgunaan Analgetik Secara umum bahwa penyalahgunaan analgetik dalam waktu lama dapat menyebabkan cedera ginjal.Gagal ginjal akibat kelebihan pemakaian analgetik merupakan permasalahan yang cukup sering dijumpai dan barangkali merupakan bentuk penyakit ginjal yang paling mudah dicegah.Insidennya bervariasi, bergantung pada perbedaan daerah tempat Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika penyalahgunaan ini terjadi. Secara keseluruhan nefropati analgetik berjumlah sebanyak 9%, 3%, dan kurang dari 1% dapat pasien menjalani dialisis di Australiadan Amerika Serikat secara berurutan ( USDR, 1995). b. Panjanan Timbal Pengaruh terhadap timbale terjadi pada beberapa jenis pekerjaan, dan timbale dapat pula tertelan oleh peminum Wisky yang terdestilasi secara tidak semestinya. Timbale yang masuk ke dalam tubuh akan bergabung dengan tulang dan secara perlahan-lahan akan dilepaskan kembali setelah selang waktu bertahun-tahun. Timbal juga akan terikat pada tubulus ginjal. Pasien dengan nefropati timbale secara khas menderita hiperurisemia. Artritis gout akut terjadi pada kira-kira setengah dari pasien nefropati timbale, sebaliknya, gout jarang terjadi pada bentuk gagal ginjal yang lain. Hepertensi sering terjadi.Lesi ginjal dasar adalah nefritis interstisial, dan dapat menyebabkan gagal ginjal yang berjalan progresif lambat. C. Patofisiologi Terdapat dua pendekatan teoretis yang umumnya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi pada gagal ginjal kronik.Sudut pandang tradisional mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stdium yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Misalnya, lesi organikpada medulla akan merusak susunan asotomik pada lengkung Henle dan Vasa rekta, pompa klorida pada pars asendens lengkung Henle dan aliran balik penukar. Pendekatan kedua dikerjakan dengan nama hipotesis bricker atau hipotesis nefron yang utuh, yang berpendapat bahwa bila nefron serang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan terjadi bila jumlah nefron sudah sangat berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Hipotesis nefron ynag utuh sangat berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit gagal ginjal kronik, yaitu kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit tubuh kendati GFR sangat menurun. Untuk peristiwa dalam patofisiologi gagal ginjal kronik dapat diuraikan dari segi hipotesis nefron yang utuh.Meskipun penyakit gagal ginjal kronik terus Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika berlanjut, namun jumlah zat terlarut yang harus diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostatis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respons terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal.terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFr untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban untuk terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus atau kesimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus tidak akan lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun proses konservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Sedikit perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbangan yang rawan tersebut, karena makin rendah GFR ( yang berarti makin sedikit nefron yang ada) semakin besar perubahan kecepatan ekskresi per nefron. Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis urine tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsm ( yaitu sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan rekturia. Sebagai contoh, seseorang dengan makanan normal mengekskresi zat terlarut sekitar 600 mOsm per hari. Kalau orang tersebut tidak dapat lagi memekatkan urinenya dari osmolalitas plasma normal sebesar 285 mOsm, maka tanpa memandang banyaknya asupan air akan terdapat kehilangan obligatorik 2 liter air untuk ekskresi zat terlarut 600 mOsm (285 mOsm/liter). Sebagai respons terhadap beban zat terlarut yang sama dan keadaan kekurangan cairan, orang normal dapat memekatkan urine sampai 4 kali lipat konsentrsi plasma dan dengan demikian hanya akan mengekskresi sedikit urine yang pekat. Bila GFR terus turun sampai akhirnya mencapai nol, maka semakin Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika perlu mengatur asupan cairan dan zat terlarut secara tepat untuk mampu mengkomodasikan penurunan fleksibilitas fungsi ginjal. Hipotesis nefron yang utuh ini didukung beberapa pengamatan eksperimental. Bricker dan Fine (1969) memperlihatkan bahwa pasien pielonitritis dan anjing- anjing yang ginjalnya rusak pada percobaan, nefron yang masih bertahan akan mengalami hipertrofi dan menjadi lebih aktif dari keadaan normal. Juga diketahui bahwa bila satu ginjal seorang yang normal dibuang, maka ginjal yang tersisa akan mengalami hipertrofi dan fungsi ginjal ini mendekati kemampuan yang sebelumnya dimiliki oleh kedua ginjal itu secara bersama-sama. Juga terbukti bahwa ginjal normal dengan beban zat terlarut meningkat akan bertindak sama seperti ginjal yang mengalami gagal ginjal kronik. Hal ini mendukung hipotesis nefron yang utuh. Data eksperimental memperlihatkan bahwa dengan meningkatnya jumlah beban zat terlarut secara progresif, maka kemampuan pemekatan urine dalam keadaan kekurangan air atau kemampuan pengenceran urine dalam keadaan asupan air yang banyak akan menghilang secara progresif. Kedua kurva mendekati berat jenis 1,010 sampai urine menjadi isoosmotik dengan plasma pada 285 mosm sehingga terjadi berat jenis yang tetap. Keadaan percobaan tersebut diatas ditimbulkan pada seorang normal dengan memberikan manitol (suatu diuretic osmotik).Dalam keadaan ini setiap nefron yang normal mengalami diuresis osmotik disertai kehilangan air obligatorik.Ginjal kehilangan fleksibilitas untuk memekatkan maupun mengencerkan urine dari osmolalitas plasma sebesar 285 mOsm. Tercatat beberapa kali bahwa gagal ginjal kronik sering bersifat progresif, bahkan bial faktor pencetus cedera disingkirkan. Sebagai conto, pada anak-anak dengan pielonefritis kronik yang disebabkan oleh refluks vesikouretral dan infeksi traktus urinarius yang berulang akan timbul jaringan parut pielonefritis yang menyerang tubulus dan interstisium, namun, bila refluks tersebut dikoreksi secara bedah dan infeksi ginjal dihentikan dengan antibiotik, gagal ginjal kronik tetap akan berlanjut. Observasi ini telah memulai upaya penelitian utama baru-baru ini untuk Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika mempelajari alasan perkembangan penyakit ginjal dan cara untuk menghentikan atau memperlambat perkembangan tersebut. Penjelasan terbaru yang paling popular untuk gagal ginjal kronik tampa penyakit primer yang aktif adalah Hipotesis hiperfiltrasi. Menurut hiperfiltrasi tersebut, nefron yang utuh pada akhirnya akan cedera karena kenaikan aliran plasma dan GFr serta kenaikan tekanan hidrostatik intrakapiler glomerulus (misalnya, tekanan kapiler glomerulus). Walaupun kenaikan SNGFR dapat menyesuaikan diri dengan lari jangka pendek, namun tidak dapat menyesuaikan dengan lari jangka panjang. Sebagian besar bukti teori hiperfiltrasi untuk cedera sekunder berasal dari model sisa ginjal pada tikus. Jika satu ginjal pada tikus diangkat dan dua pertiga dari ginjal yang lain rusak, terlihat bahwa binatang tersebut akan mengalami gagal ginjal stadium akhir dalam waktu 6 bulan, walaupun tidak ada penyakit ginjal primer. Tikus itu mengalami proteinuria, dan biopsi ginjal pada sisa glomerulus memperlihatkan glomerulosklerosis yang menyerupai lesi pada banyak penyakit ginjal primer.Satu penjelasan untuk lesi ginjal dan gagal ginjal kronik berdasarkan pada perubahan fungsi dari struktur yang timbul ketika jumlah nefron yang utuh menurun pada binatang percobaan. Penyesuaian fungsi terhadap penurunan massa nefron menyebabkan hipertensi sistemik dan peningkatan SNGFR pada sisa nefron yang utuh. Peningkatan SNGFR sebagian besar dicapai melalui dilatasi ateriol aferen.Pada saat yang bersamaan, arteriol eferen berkontraksi karena pelepasan angiotensin II local.Sebagai akibatnya, aliran plasma ginjal meningkat, karena sebagian besar tekanan sistemik dipindahkan ke glomerulus. Kompensasi fungsional ini berkaitan dengan perubahan structural yang bermakna.Volume rumbai glomerulus meningkat tanpa diiringi peningkatan jumlah sel epitel visera, dan mengakibatkan penurunan densitas dalam rumbai glomerulus yang membesar.Diyakini bahwa kombinasi hipertensi glomerulus dan hipertrofi merupakan perubahan yang signifikan yang menyebabkan cedera sekunder dari rumbai glomerulus dan merusak nefron dengan progresif. Penurunan densitas epiter Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika visera menyebabkan penyatuan pedikulus dan hilangnya selektif terukur sehingga akan meningkatkan protein yang hilang dalam urine. Peningkatan permeabilitas dan hipertensi intraglomerulus juga membantu akumulasi dari protein besar (misalnya, immunoglobulin M (IgM) dalam subendotelial.Subendotelial ini menumpuk bersama prolefirasi matriks mesangial yang pada akhirnya menyebabkan penyempitan lumen kapiler akibat tertekan.Cedera sekunder lainya adalah pembentukan mikroaneurisma akibat disfungsi sel endotel.Akibat keseluruhan adalah kolapsnya kapiler glomerulus dan glomerulosklerosis, yang ditunjukkan dengan protenuria dan gagal ginjal kronik. Selain itu, rangkaian ini menyebabkan timbale balik positif dari lengkung henle dengan percepatan proses yang destruktif, sehingga semakin sedikit sisa nefron yang utuh. Perubahan struktur dan fungsional akan menyebabkan cedera sekunder pada glomerulus. ( Sylvia Aprice, hal 914 ) D. Manifestasi klinis a. Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena jugularis, friction rub perikardial. b. Integumen : pucat, mudah lecet, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, leukonikia, warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik. c. Pulmoner : heperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels, napas dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat. d. Gastrointestinal : anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus, perdarahan saluran GI. e. Neurologi : kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku. f. Muskuloskeletal : kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout. g. Reproduktif : amenore, atropi testis, penurunan libido, impotensi, infertilitas, nokturia, poliuri, oliguri, haus, proteinuria, (Brunner & Suddarth, 2001. Hal 1450 ) E. KLASIFIKASI Gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 4 stadium yang didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa : Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika 1. Penurunan cadangan ginjal Terjadi apabila GFR turun 50% dari normal, tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic.Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi. 2. Insufisiensi ginjal Terjadi bila GFR menurun menjadi 20-35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulasi sisa metabolik dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic menyebabkan oliguri, oedema. Derajat insuffisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR sehingga perlu pengobatan medis. 3. Gagal ginjal Terjadi bila GFR kurang dari 20% normal 4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir Bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolik dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal (Smeltzer & Bare, 2002) F. Komplikasi Komplikasi potensial yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis (Smeltzer & Bare, 2001. Hal 1449 )antara lain : a. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, sidosis metabolic, katabolisme, dan masukan diet berlebih. b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tanponade jantungakibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system reninangistensis-aldosteron. d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin, dan kehilangan darah selama hemodialisis. Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika e. Penyakit tulang serta klasifikasi metastatic akibat retensi prostat, kadar kalium serum yang rendah, metabolism vitamin D abnormal, dan peningkatan kadar aluminium. G. Pemeriksaan penunjang/diagnostic Pemeriksaan penunjang mencakup (Mary E. Doengoes, 2000.hal 628 ) : 1. Pemeriksaan laboratorium : a. Urine : Volume : biasanya kurang dari 400ml/24 jam (oligouria) atau urin tak ada (anuria) Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat dan urat. Sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin. Berat : kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat). Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1 Klirens kreatinin : mungkin agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena tidak mampu mereabsorpsi natrium. Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada. b. Darah : BUN/Kreatinin: Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5). Hitung darah lengkap: Ht: Menurun pada adanya anemia. Hb: biasanya kurang dari 7-8 mg/dL. SDM: Waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti pada azotemia. GDA: pH: Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun. PCO2 menurun. Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika Natrium serum: Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan natrium” atau normal (menunjukkan status dilusi hipernatremia). Kalium: Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar. Magnesium/fosfat: Meningkat. Kalsium: Menurun Protein (khusus albumin):kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urin, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. Osmolalitas serum: Lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. c. Pemeriksaan Radiologi KUB foto: Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstuksi (batu). Pielogram retrograde: Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter. Arteriogram ginjal: Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa. Sistouretrogram ginjal: Menunjukkan ukuran kantok kemih, refluks ke dalam ureter, retensi. Ultrasono ginjal: Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. Biopsi ginjal: Mungkin dilakukan secara endoskopik unutk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologi. Endoskopi ginjal, nefroskopi: Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif. EKG: Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan: Dapat menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi. Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika H. Tindakan penanganan Penatalaksanaan GGK mencakup tindakan konservatif dan tindakan dialysis serta transplantasi ginjal (Suzanne C.Smeltzer, 2001. 1449). 1. Intervensi diet meliputi pengaturan cermat masukan protein, masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang (biasanya cairan yang diperbolehkan antara 500 - 600 ml per 24 jam), masukan natrium untuk mengganti natrium yang hilang dan pembatasan kalium. Pada saat yang sama masukan kalori adekuat dan suplemen vitamin dianjurkan. 2. Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan natrium karbonat dosis tinggi untuk mengganti antasida yang mengandung aluminium karena dapat menyebabkan toksisitas. 3. Hipertensi ditangani dengan medikasi anti hipertensi. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner ditangani dengan pembatasan cairan, diet rendah natrium, diuretic, agen inotropik seperti digitalis atau dobutamine dan dialysis. 4. Hiperkalemia ditangani dengan dialysis dan diet rendah kalium. 5. Abnormalitas neurologi dapat terjadi dan memerlukan observasi dini terhadap tanda-tanda seperti kedutan, sakit kepala, delirium, atau aktivitas kejang. Pasien dilindungi dari cedera dengan menempatkan pembatas tempat tidur. 6. Anemia ditangani dengan pemberian epogen (eritropoetin manusia rekombinan). 7. Pasien dengan GGK kronis yang meningkat dirujuk ke pusat dialysis dan transplantasi. Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATANPADA CRONIK KIDNEY DESEASE A. PENGKAJIAN Data pasien yang harus dikaji mencakup : 1. Identitas Pasien Merupakan biodata klien yang meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa / ras, pendidikan, bahasa yang dipakai, pekerjaan, penghasilan dan alamat. 2. Riwayat penyakit terdahulu Kemungkinan yang muncul pada riwayat kesehatan terdahulu pada pasien dengan gagal ginjal kronis antara lain Glomerulonefritis, Pielonefritis, Nefrosklerosis, Sindroma Nefrotik, Tumor Ginjal dll. 3. Riwayat penyakit sekarang Keluhan utama Kaji keluhan yang biasa muncul pada pasien dengan gagal ginjal kronis. 4. Riwayat penyakit keluarga Kaji apakah di keluarga pasien ada yang pernah mengalami gagal ginjal kronis atau kelainan ginjal lainnya. 5. Data bio-psiko a. Aktifitas & istirahat ; Gejala : Kelemahan,malaise, gangguan tidur (insomnia,gelisah,atau somnolen). Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. b. Sirkulasi : Gejala : Riwayat hipertensi lama/baru, palpitasi, nyeri dada (angina) Tanda : Hipertensi (nadi kuat,edema jaringan umum dan pitting pada kaki,telapak tamgam), disritmia jantung. Friction rub pericardial, kulit pucat, kecenderungan pedarahan. c. Integritas ego : Gejala : Faktor stress, perasaan tak berdaya, tidak ada harapan. Tanda : Menolak, ansietas,takut,marah,mudah kepribadian. d. Eliminasi : Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah terangsang,perubahan Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika Gejala : Produksi urine menurun (oligouri,anuria),abdomen kembung,diare atau konstipasi. Tanda : Warna urine kuning pekat,merah,coklat. e. Makanan /Cairan : Gejala : Peningkatan BB secara cepat akibat edema. Penurunan BB akibat malnutrisi. Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa tak sedap di mulut (napas bau ammonia) Tanda : Distensi abdomen/ascites, pembesaran hati (tahap akhir), Edema, ulserasi/perdarahan gusi atau lidah, f. Neuro sensori : Gejala : Nyeri kepala, kram otot/kejang, kesemutan ekstremitas bawah. Tanda : Penurunan tingkat kesadaran/konsentrasi, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis. g. Nyeri/Kenyamanan Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki. Tanda : Perilaku hati – hati (distraksi), gelisah. h. Pernapasan. Gejala : Napas pendek ; dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan atau tanpa sputum. Tanda : Takipnea,dispnea,pernapasan Kussmaul, batuk produktif. i. Keamanan. Gejala : Berulangnya infeksi. Tanda : Fraktur tulang, kalsifikasi metastasik,keterbatasan gerak sendi. j. Seksualitas. Gejala : Penurunan libido, amenore, infertilitas. k. Interaksi social. Gejala : Kesulitan menjalankan fungsi peran dalam keluarga. l. Penyuluhan/pembelajaran Gejala : riwayat DM keluarga ( risiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. (Marilynn E. Dongoes dkk,1999. Hal 626) Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika B. DIAGNOSA KEPERAWATAN (Suzanne C.Smeltzer, 2001. Hal 1451). 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urine, masukan cairan berlebih, dan retensi cairan dan natrium. 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut. 3. Defisit pengetahuan tentang kondisi dan penanganan b.d. kurang informasi. 4. Intoleran aktifitas b.d. keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis. 5. Gangguan harga diri b.d. ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual. C. INTERVENSI 1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urine, masukan cairan berlebih, dan retensi cairan dan natrium. Tujuan : mempertahankan berat tubuh ideal Tindakan Rasional a. Kaji status cairan ( timbang BB a. Pengkajian adalah dasar dan data tiap hari,catat intake output, vena dasar berkelanjutan untuk memantau turgor kulit dan adanya edema, perubahan distensi leher, tekanan darah, intervensi. dan mengevaluasi denyut dan irama nadi) b. Batasi masukan cairan b. Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urine, dan respon terhadap terapi c. Identifikasi sumber potensial c. Sumber kelebihan cairan yg tdk cairan - diketahui dapat diidentifikasi Medikasi dan cairan yg digunakan - Makanan d. Jelaskan pd pasien & keluarga d. Pemahaman dapat meningkatkan rasional pembatasan cairan kerjasama pasien & keluarga dlm pembatasan cairan. Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika e. Beritahu pasien menghadapi dalam e. Kenyamanan pasien meningkatkan ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan kepatuhan terhadap pembatasan cairan. f. Tingkatkan dan dorong hygiene f. Higiene oral mengurangi kepekaan oral dengan sering. terhadap membran mukosa mulut. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut. Tujuan : mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat Tindakan Rasional a. Kaji status nutrisi (perubahan BB, a. Menyediakan pengukuran antropometrik, nilai elektrolit serum, BUN, Kreatinin, memantau data dasr untuk perubahan dan mengevaluasi intervensi. protein, transperin dan kadar besi.) b. Kaji pola diet nutrisi pasien (riwayat b. Pola diet dahulu dan sekarang diet, makanan kesukaan,hitung kalori) dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu. c. Kaji factor yang berperan dalam c. Menyediakan informasi mengenai merubah masukan nutrisi factor lain yang dapat diubah atau (anoreksia,mual,muntah, diet yg tdk dihilangkan untuk meningkatkan menyenangkan, masukan diet. memahami depresi, kurang pembatasan diet, stomatitis) d. Menyediakan makanan kesukaan d. Mendorong peningkatan pasien dalam batas-batas diet. nmasukan diet. e. Tingkatkan masukan protein yang e. Protein lengkap dipakai untuk mengandung nilai biologis tinggi spt mencapai keseimbangan nitrogen telur, produk susu,daging yang diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan. f. Anjurkan rendah camilan protein tinggi rendah kalori f. Mengurangi makanan dan protein natrium Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah yang dibatasi & menyediakan Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika diantara waktu makan. kalori untuk energy g. Ubah jadwal madikasi sehingga g. Ingesti medikasi sebelum makan medikasi tidak segera diberikan menyebabkan anoreksia & rasa sebelum makan kenyang. h. Jelaskan rasional pembatasan diet h. Meningkatkan pemahaman pasien dan hubungannya dgn penyakit tentang hubungan diet, urea & ginjal dan peningkatan urea & kreatinin dgn pembatasan diet. kreatinin. i. Ciptakan lingkungan yang i. Faktor yang tidak menyenangkan menyenangkan waktu makan waktu makan berperan dalam menimbulkan anoreksia dihilangkan. j. Kaji bukti masukan protein tdk j. Masukan protein yg tdk adekuat adekuat (terjadi edema, menyebabkan penurunan albumin penyembuhan lambat, penurunan & protein lain, edeme & kadar albumin serum) perlambatan penyembuhan. 3. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan b.d. kurang informasi. Tujuan : meningkatkan pengetahuan mengenai kondisi dan penanganan yang bersangkutan Tindakan Rasional a. Kaji pemahaman ttg penyebab, a. Merupakan instruksi dasar untuk konsekuensi dan penanganan GGK penjelasan dan penyuluhan lebih lanjut. b. Jelaskan fungsi ginjal dan penyakit b. Pasien c. dapat belajar tentang gagal ginjal sesuai pemahaman penyakitnya setelah pasien merasa pasien siap. Bantu mengidentifikasi pasien c. cara cara memahami perubahab akibat GGK Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Pasien dpt melihat bahwa kehidupan tdk akibat penyakit. harus berubah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika 4. Intoleransi aktifitas b.d. keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis. Tujuan : berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi Tindakan a. Kaji faktor yang Rasional menimbulkan a. Menyediakan informasi indikasi tk keletihan. keletihan b. Tingkatkan kemandirian dalam b. Meningkatkan aktifitas perawatan diri, bantu jika keletihan ringan/sedang, dan memperbaiki terjadi. harga diri. c. Anjurkan aktifitas alternative sambil c. Mendorong aktifitas dalam batas istirahat. toleransi dan istirahat yang adekuat. 5. Gangguan harga diri b.d. ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra tubuh dan fungsi seksual. Tujuan : memperbaiki konsep diri Tindakan Rasional a. Kaji respon pasien dan keluarga a. Menyediakan data ttg masalah tentang penyakit dan penangannya. pasien & klg dlm menghadapi perubahan. b. Kaji pola koping pasien dan b. Pola koping yg efektif di masa lalu keluarga. dapat menjadi destrksif saat ini. c. Ciptakan diskusi terbuka tentang c. Pasien perubahan dalam hidup pasien dapat mengidentifikasi masalah & langkah yg diperlukan. akibat penyakit d. Gali alternative ekspresi seksual d. Bentuk alternative ekspresi seksual selain hubungan seksual e. Diskusikan peran member e. dapat diterima. Seksualitas memiliki arti & menerima cinta kehangatan dan berbeda bagi tiap individu sesuai tk kemesraan maturitasnya. Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika D. IMPLEMENTASI Pelaksanaan dalam perencanaan/intervensi asuhan keperawatan keperawatan.Selama dilaksanakan melaksanakan berdasarkan tindakan, perawat menilai efektivitas tindakan keperawatan dan respon pasien, mencatat dan melaporkan tindakan keperawatan yang diberikan serta mencatat reaksi pasien yang timbul. E. EVALUASI Evaluasi dilakukan dalam bentuk evaluasi formatif dan evaluasi sumatif. Evaluasi dilakukan sesuai dengan kriteria hasil yang telah disusun Evaluasi keperawatan terhadap masing – masing diagnosa keperawatan dan masalah –masalah kolaboratif mencakup : 1. Kelebihan volume cairan, tujuan : mempertahankan berat badan ideal tanpa kelebihan cairan. 2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan, tujuan : mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat. 3. Kurang pengetahuan, tujuan : meningkatkan pengetahuan tentang kondisi dan penanganan yang bersangkutan. 4. Intoleransi aktifitas, tujuan : berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi. 5. Gangguan harga diri, tujuan : memperbaiki konsep diri. Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth, (1996), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta. Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Edisi 8.Jakarta : EGC Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.Jakarta : EGC Ganong, W. F. 1998. Buku ajar: Fisiologi kedokteran. Edisi 17. Jakarta: EGC Long, B C. (1996).Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson.(1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit.Edisi 6.Jakarta : EGC Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare.(2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Edisi 8.Jakarta :EGC Judith m.wilkinson, (2002).diagnosis keperawatan nanda NIC NOC, EGC:Jakarta Nanda international,(2002), diagnosis keperawatan,EGC:Jakarta Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN “MR” DENGAN DIAGNOSA CKD DI RUANG DAHLIA BRSU TABANAN TANGGAL 16 s/d 19 MARET 2021 A. PENGKAJIAN 1. IDENTITAS PASIEN Nama : ”MR” Umur : 66 tahun Jenis kelamin : Laki-laki Pendidikan : Tamat SD Pekerjaan : Petani Status perkawinan : Kawin Agama : Hindu Suku : Indonesia Alamat : Desa Penatahan Kecamatan Penebel Tanggal masuk : 12 Maret 2021 Tanggal pengkajian : 16 Maret 2021 Sumber informasi : Catatan medik , keluarga dan pasien Diagnosa masuk : CKD stadium V PENANGGUNG Nama penanggung jawab : ”KR” Hubungan dgn pasien : Anak Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika 2. RIWAYAT KELUARGA Genogram (kalau perlu) Keterangan genogram : laki – laki : perempuan : memiliki penyakit yang sama : tinggal serumah : klien 3. STATUS KESEHATAN a. Status Kesehatan Saat Ini Keluhan Utama (saat mrs dan saat ini) Pasien mengatakan awalnya dia muntah-muntah bercampur darah dan terasa nyeri pada bagian perutnya. Saat dilakukan pengkajian tanggal 16 Maret 2021 pasien mengatakan merasa mual dan muntah. Perutnya terasa kembung dan sakit, tetapi tidak ada nyeri tekan atau nyeri lepas. Kaki pasien juga terasa sakit. Alasan Masuk Rumah Sakit Dan Perjalanan Penyakit Saat Ini Pasien baru pertama kali rawat inap di BRSU Tabanan dan didiagnosis CKD. Pasien merasa mual muntah sampai >5x, isi sisa makanan dan cairan warna kecoklatan. Pasien merasa perutnya kembung dan mudah penuh. Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika Pasien mengatakan sudah minum obat mual yang didapatkan dari berobat ke dokter praktek swasta, tapi mual dan muntah pasien tidak mau berkurang. b. Status Kesehatan Masa Lalu Penyakit yang pernah dialami Pasien mengatakan belum pernah menderita penyakit seperti penyakit yang diderita saat ini. Pernah dirawat Sebelum didiagnosis CKD, klien tidak pernah di rawat di Rumah Sakit Umum Tabanan. Alergi Pasien mengatakan tidak memiliki alergi terhadap obat-obatan atau makanan. Kebiasaan : (merokok/kopi/ alkohol/lain-lain yang merugikan kesehatan) Pasien mengatakan mempunyai kebiasaan merokok dan mengkonsumsi kopi 2x sehari. c. Riwayat Penyakit Keluarga : Pasien dan keluarga pasien mengatakan didalam keluarganya tidak ada yang menderita penyakit keturunan maupun penyakit menular lainnya. Selain itu dalam keluarga pasien tidak ada yang pernah yang menderita CDK yang pasien derita saat ini. d. Diagnosa Medis dan therapy CKD stadium V Nama obat Dosis Cara Fungsinya pemberian Amlodipin 1x5 mg oral Furosemide 1x40 mg oral Untuk menurunkan tekanan darah Untuk mengeluarkan kelebihan cairan di dalam tubuh Asam Folat 2x2mg oral Metoclopramide 2x1 amp IV Untuk menghambat penurunan fungsi ginjal Untuk mencegah mual dan muntah Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika 4. POLA FUNGSI KESEHATAN (11 Pola Fungsional Gordon) a. Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan Pasien mengatakan masih belum mengetahui tentang penyakitnya lebih lanjut, cara pengobatannya, dan bagaimana penangannya serta tindakan operatifnya. Saat sebelum masuk rumah sakit biasanya pasien pergi ke sawah 2x sehari. Jika pasien sakit, pasien akan berobat ke dokter praktek swasta atau ke puskesmas. b. Pola Nutrisi/metabolic Makan Sebelum sakit : Pasien mengatakan sebelum sakit dia jarang makan. Kadang-kadang pasien tidak makan. Saat pengkajian : Sejak tadi pagi pasien mengatakan sudah makan 2 kali, dengan menu makanan yang telah disediakan di rumah sakit. Pasien hanya mampu menghabiskan ¼ porsi makanannya. Minum Sebelum sakit : Pasien mengatakan biasa minum 1 botol aqua tanggung/ hari. Saat pengkajian : Pasien mengatakan sejak tadi pagi baru minum ¼ gelas aqua. c. Pola eliminasi BAB Sebelum sakit : Pasien mengatakan biasa BAB 1x sehari dengan konsentrasi lembek, bau khas feses, warna kuning feses. Saat pengkajian : Pasien biasanya mengganti popoknya 1x sehari dan penuh berisi kotoran dengan konsentrasi lembek, warna kuning feses, bau khas feses, dan tidak mengalami gangguan saat melakukan BAB. BAK Sebelum sakit : Pasien mengatakan biasa BAK 1-2 kali sehari dengan lancar, warna kuning urine, jernih, bau khas urine, tidak ada nyeri saat BAK. Saat pengkajian : Pasien mengatakan biasa mengganti popoknya 1x sehari dan berisi sekitar 1/3 botol aqua gelas dan tidak Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika mengalami gangguan saat melakukan BAK, tidak ada nyeri yang dirasakan. d. Pola aktivitas dan latihan Kemampuan perawatan diri 0 Makan/minum 1 2 Mandi Toileting Berpakaian Mobilisasi di tempat tidur Berpindah 3 4 Ambulasi ROM 0: mandiri, 1: alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan alat, 4: tergantung total. Okigenasi: Pasien mengatakan tidak mengalami sesak nafas dan gangguan pernafasan lain. e. Pola tidur dan istirahat Sebelum sakit : Pasien mengatakan tidak ada masalah ataupun keluhan saat istirahat dan tidur. Saat pengkajian : Pasien mengatakan kemarin malam dapat tidur dari jam 8 malam, tetapi dia tidak bisa tidur nyenyak. Pasien sering terbangun saat tengah malam. f. Pola kognitif-perseptual Sebelum sakit : Pasien mengatakan tidak ada gangguan pendengaran, penglihatan, dan indera perabaan. Pasien juga tidak merasa nyeri di bagian tubuhnya. Saat pengkajian : Pasien mengatakan tidak ada gangguan pendengaran, penglihatan, dan indera perabaan. Pasien mengeluh nyeri pada perut dengan skala nyeri 5 dan juga di kedua kakinya. g. Pola persepsi diri/konsep diri Pasien mengatakan cemas dengan penyakit yang dia derita. Pasien mengeluh cemas karena kurang mengetahui tentang penyakit yang dia derita sekarang. h. Pola seksual dan reproduksi Pasien tidak mengalami gangguan pada pola seksualnya. Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika i. Pola peran-hubungan Pasien merupakan seorang lansia di keluarga tersebut. Sehari-hari pasien bekerja sebagai petani di sawah yang dia miliki. Pasien sering diminta pendapat oleh annaknya yang berperan sebagai kepala keluarga. Di banjar pasien juga ikut dalam pengurus adat. j. Pola manajemen koping stress Pasien mengatakan mengalami sedikit stres, karena saat ini pasien hanya bisa tidur di bed. Berbeda dengan saat belum sakit, dimana pasien dapat pergi ke sawah dan ladangnya. k. Pola keyakinan-nilai Pasien memeluk agama hindu. Sekarang pasien hanya bisa sembahyang dari tempat tidur. 5. PEMERIKSAAN FISIK a. Keadaan umum : Baik Tingkat kesadaran : komposmentis/ apatis/ somnolen/ sopor/ koma GCS : Eye : 4 Motorik : 5 b. Tanda-tanda vital : Nadi :80x/menit Temp: 36,5 C Verbal : 6 RR : 20x/menit TD : 160/80 mmHg c. Keadaan fisik (IPPA) 1) Kepala dan leher Kepala : Penyebaran rambut kurang merata di semua bagian kepala, kulit kepala cukup bersih, rambut pasien terlihat kusut, kurang terawat. Muka : Muka terlihat cerah,warna kulit sawo matang dan tidak ada sianosis Mata : Simetris, reflek pupil normal, pergerakan simetris, sklerela putih, tidak ada nyeri tekan di sekitar mata, terdapat edema pada kelopak mata, penglihaatan pasien kabur karena terdapat edema pada kelopak mata pasien. Hidung : Simetris, tidak ada masalah ataupun pembengkakan dan secret pada hidung pasien, tidak ada nyeri tekan, kebersihan cukup, pasien menggunakan bantuan oksigen, penciuman baik. Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika Mulut : Keadaan umum baik, mulut bersih. Ada beberapa gigi yang berisi karang gigi. Lidah terlihat bersih Telinga : Bentuk telinga kanan dan kiri simetris, keadaan telinga bersih dan tidak ada gangguan pendengaran Leher : Leher normal, tidak ada bendungan vena jugularis 2) Dada Paru : Pegerakan kedua dada saat inspirasi dan ekspirasi simaetris, tidak ada nyeri tekan, tidak ada suara nafas tambahan Jantung : Suara jantung I dan II reguler. Tidak ada bunyi jantung tambahan 3) Abdomen Perut pasien terlihat kembung dan kencang, pasien merasa nyeri pada bagian perutnya dengan skala 5. 4) Genetalia dan anus Genetalia dan anus pasien normal 5) Integumen Warna kulit pasien sawo matang, turgor kulit baik. Kebersihan kulit baik 6) Ekremitas Atas Terdapat infus pada lengan kanan pasien, tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas, tidak banyak terdapat pergerakan karena terdapat edema pada ke2 tangan pasien, tidak ada gangguan. Bawah Kaki pasien sulit digerakkan karena terdapat edema pada ke2 kaki pasien, ke2 kaki pasien terasa nyeri jika digerakkkan. 7) Pemeriksaan neurologis Status mental dan emosi Pada saat pengkajian pasien merasa khawatir dengan penyakit yang diderita saat ini Pengkajian saraf kranial Pada saat pengkajian 12 nervus kranial bekerja normal dan baik Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika Pemeriksaan Reflek Pada saat pengkajian semua reflek baik 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Data laboratorium yang berhubungan Jenis pemeriksaan WBC Hasil 9,922 Satuan x10^³µL Nilai rujukan 4,10-11,00 Remarks - NE% 82,35 % 47,00-80,00 - LY% 13,85 % 13,00-40,00 - MO% 3,391 % 2,00-11,00 - EO% 0,01 % 0,00-5,00 - BA% 0,39 % 0,00-2,00 - NE# 8,171 x10^³µL 2,50-7,50 - LY# 1,375 x10^³µL 1,00-4,00 - MO# 0,33 x10^³µL 0,10-1,20 - EO# 0,00 x10^³µL 0,00-0,50 - BA# 0,03 x10^³µL 0,00-0,10 RBC 3,379 x10^6µL 4,00-5,20 rendah HGB 9,342 g/dL 12,00-16,00 rendah HCT 29,71 % 36,00-46,00 rendah MCV 87,92 fL 80,00-100,00 MCH 27,65 pg 26,00-34,00 MCHC 31,45 g/dL 31,00-36,00 RDW 12,90 % 11,60-14,80 PLT 299,70 x10^³µL 150,00-440,00 MPV 7,486 TL 6,80-10,00 Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Metode Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika ANALISA DATA NO 1 TGL 16 Maret 2021 DATA PENYEBAB/INTERPRETASI MASALAH S: “ Pasien mengeluh lemah dan badannya Ketidakseimbangan antara suplai dan Intoleransi aktifitas sering terasa lemas, terutama pada daerah kaki kebutuhan oksigen ke lutut.” O: Pasien terlihat lemas, tidak banyak beraktifitas. Tekanan darah pasien 160/80 mmHg. 2 16 Maret 2021 3 16 Maret 2021 S :” Pasien mengatakan merasa khawatir dengan Kurang terpapar informasi kondisi kesehatannya saat ini dan sulit untuk berkonsentrasi” O : Pasien tampak gelisah dan tegang. S: “ Pasien mengeluh nyeri pada bagian perut Agen pencedera fisiologis dan ke 2 kakinya.” O : Pasien tampak meringis, memegang bagian Ansietas Nyeri akut perut, dan gelisah. Nadi pasien 80 x/menit 4 16 Maret 2021 S :” Pasien mengatakan masih belum mengetahui penyakitnya lebih lanjut, cara Kurang terpapar informasi pengobatannya, dan bagaimana penangannya serta tindakan operatifnya.” O : Pasien masih belum mengikuti anjuran yang diberikan. Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Defisit pengetahuan Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika B. DIAGNOSA KEPERAWATAN (berdasarkan prioritas) No Dx Tgl Muncul 1 16 Maret 2021 Dx Keperawatan Tgl Teratasi Ttd Nyeri akut b.d. agen pencedera fisiologi d.d. pasien mengeluh nyeri, 19 Maret 2021 ........................ pasien tampak meringis, memegang perutnya dan gelisah. ........................ ........................ 2 16 Maret 2021 Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan ........................ kebutuhan oksigen d.d. pasien mengeluh lelah dan tampak lemah. ........................ ........................ 3 16 Maret 2021 Ansietas b.d. kurang terpapar informasi d.d. pasien khawatir, sulit 19 Maret 2021 ........................ berkonsentrasi, gelisah dan tegang. ........................ ........................ 4 16 Maret 2021 Defitis pengetahuan b.d. kurang terpapa informasi d.d. pasien belum 18 Maret 2021 mengetahui tentang penyakitnya dan belum bisa mengikuti anjuran Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika C. PERENCANAAN KEPERAWATAN HARI/TGL NO DX Rabu- 1 Jumat/17-19 Maret 2021 RENCANA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI RASIONAL Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Manajemen nyeri : 3x24 jam, maka tingkat nyeri menurun, dengan Observasi kriteria hasil : 1. Identifikasi Untuk menentukan lokasi karakteristik, lokasi, karakteristik, frekuensi, kualitas, skala, 1. Keluhan nyeri menurun durasi, frekuensi, kualitas, intensitas pemberat dan peringan nyeri 2. Meringis menurun nyeri 3. Sikap protektif menurun 2. Identifikasi skala nyeri 4. Gelisah menurun 3. Identifikasi faktor yang memperberat 5. Tekanan darah membaik dan memperingan nyeri 4. Monitor keberhasilan terapi komplementer yang sudah diberikan 5. Monitor efek samping penggunaan analgetik Terapeutik 1. Berikan Untuk mengurangi rasa nyeri teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri 2. Kontrol lingkungan memperberat rasa nyeri Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah yang faktor Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika Edukasi 1. Jelaskan Pasien dapat menentukan strategi yang penyebab, periode, dan tepat untuk meredakan nyeri pemicu nyeri 2. Jelaskan strategi meredakan nyeri Kolaborasi Untuk mengurangi rasa nyeri 1. Kolaborasi pemberian analgetik Rabu- 2 Jumat/17-19 Maret 2021 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Manajemen energi : 3x24 jam, maka toleransi aktivitas meningkat, Observasi Untuk mengetahui penyebab kelelahan dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh pasien 1. Keluhan lelah menurun 2. Perasaan lemah menurun yang mengakibatkan kelelahan 2. Monitor kelelahan fisik dan emosional 3. Monitor pola dan jam tidur Terapeutik Untuk membuat lingkungan yang 1. Sediakan lingkungan yang nyaman mendukung disekitar pasien dan rendah stimulus 2. Lakukan latihan rentang gerak pasif 3. Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur Edukasi 1. Anjurkan tirah baring Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Untuk melatih pergerakan pasien secara bertahap Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika 2. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap Kolaborasi Untuk meingkatkan tenaga melalui 1. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang asupan makanan cara meningkatkan asupan makanan Rabu- 3 Jumat/17-19 Maret 2021 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Reduksi ansietas : 3x24 jam, maka tingkat ansietas menurun, Observasi dengan kriteria hasil : 1. Identifikasi 1. Perilaku gelisah menurun 2. Perilaku tegang 3. Konsentrasi membaik Untuk mengetahui waktu perubahan saat tingkat ansietas ansietas berubah 2. Monitor tanda-tanda ansietas Terapeutik Untuk meningkatkan kepercayaan dan 1. Ciptakan suasana terapeutik untuk keyakinan pasien menumbuhkan kepercayaan 2. Gunakan pendekatan yang tenang dan meyakinkan Edukasi 1. Informasikan Untuk memberikan pasien pengetahuan secara faktual untuk mengurangi rasa khawatir mengenai diagnosis, pengobatan, dan prognosis 2. Latih teknik relaksasi Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika Kolaborasi Untuk mengurangi ansietas 1. Kolaborasi pemberian obat antiansietas, jika perlu Kamis/18 Maret 2021 4 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama Edukasi kesehatan : 1x24 jam, maka tingkat pengetahuan membaik, Observasi dengan kriteria hasil : Untuk melihat kesiapan pasien menerima 1. Identifikasi kesiapan dan kemampuan informasi 1. Perilaku sesuai anjuran meningkat menerima informasi 2. Kemampuan menjelaskan Terapeutik pengetahuan tentang suatu topik 1. Sediakan meningkatkan 3. Perilaku sesuai Agar pemberian informasi terurut dan materi dan media benar pendidikan kesehatan pengetahuan meningkat 2. Jadwalkan pedidikan kesehatan sesuai kesepakatan 4. Pertanyaan tentang masalah yang Edukasi Untuk memberikan pasien pengetahuan dihadapi 1. Jelaskan faktor risiko yang dapat tentang penyakitnya mempengaruhi kesehatan 2. Ajarkan perilaku hidup bersih dan sehat Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN Hari/Tgl Rabu/17 Jam No Dx 14.30 1 Maret Tindakan Keperawatan Mengidentifikasi lokasi, karakteristik, Respon Klien Ttd durasi, Pasien mengatakan lokasi nyeri di bagian .............. perut dan kaki, terasa sampai >5x perhari, .............. frekuensi, kualitas, intensitas nyeri 2021 lebih sering dirasakan saat malam Skala nyeri pasien 5 dari 10 skala nyeri .............. 14.35 1 Mengidentifikasi skala nyeri 14.40 1 Mengidentifikasi faktor yang memperberat dan Pasien merasa nyeri jika kaki digerakkan .............. dan miring kanan atau kiri. Pasien lebih .............. memperingan nyeri nyaman saat posisi terletang 14.45 1 Memberikan teknik .............. nonfarmakologis mengurangi rasa Nyeri .............. untuk Pasien bisa mengikuti teknik relaksasi .............. .............. progresif 15.30 1 Menjelaskan penyebab, periode, dan pemicu Nyeri Pasien mengerti apa yang menyebabkan .............. .............. nyeri 15.40 1 Mengkolaborasi pemberian analgetik Pasien setuju 16.30 2 16.40 2 17.00 2 17.10 3 Mengidentifikasi gangguan fungsi tubuh yang Pasien mengatakan sulit menggerakkan .............. .............. mengakibatkan kelelahan kaki karena kakinya bengkak .............. Memonitor pola dan jam tidur Tidak ada gangguan dalam pola dan jam .............. tidur .............. Memfasilitasi duduk di sisi tempat tidur Pasien setuju .............. Menggunakan pendekatan yang tenang dan Pasien mau menerima .............. Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah .............. Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika meyakinkan Kamis/18 14.30 1 Mengidentifikasi skala nyeri Skala nyeri pasien masih 5 dari 10 skala Maret 2021 nyeri 14.35 1 Memonitor keberhasilan terapi komplementer yang Pasien sudah diberikan sudah relaksasi mempraktekkan progresif, tapi nyeri teknik yang dirasakan belum berkurang 14.40 1 Memberikan teknik nonfarmakologis untuk Pasien mengikuti teknik relaksasi progresif mengurangi rasa Nyeri 16.00 2 Melakukan latihan rentang gerak pasif Pasien bisa mengikuti 16.30 2 Menganjurkan tirah baring Pasien bisa mengikuti 17.00 3 Menginformasikan secara faktual mengenai Pasien menerima infromasi dengan baik diagnosis, pengobatan, dan prognosis 17.30 3 Melatih teknik relaksasi 18.00 4 Menyediakan 18.10 4 materi Pasien terlihat lebih tenang dan media pendidikan kesehatan Menjelaskan faktor risiko yang dapat mempengaruhi kesehatan Jumat/19 14.30 1 Maret 2021 Mengidentifikasi skala nyeri Memonitor keberhasilan terapi komplementer yang 14.40 1 sudah diberikan Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Pasien paham tentang materi yang diberikan Skala nyeri pasien 2 dari 10 skala nyeri Pasien mengatakan nyeri sudah berkurang Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika 15.00 2 Melakukan latihan rentang gerak pasif Pasien sudah mengikuti 15.30 2 Memfasilitasi duduk di sisi tempat tidur Pasien sudah mengikuti 15.40 3 Memonitor tanda-tanda ansietas Tidak ada tanda-tanda ansietas E. EVALUASI KEPERAWATAN No Hari/Tgl 1 Jumat/19 Maret 2021 S O A P “Pasien mengatakan nyeri yang Pasien sudah tidak terlihat meringis Masalah nyeri akut Pertahankan kondisi dirasakan di bagian perut dan kaki dan gelisah. Skala nyeri pasien teratasi pasien, lakukan sudah berkurang” menjadi 2 tindakan jika nyeri timbul lagi 2 Jumat/19 Maret “Pasien mengatakan badanya Pasien masih belum bisa beraktifitas Masalah intoleransi 2021 sudah merasa lebih baik, tapi terlalu banyak aktivitas belum teratasi Pasien tampak lebih tenang Masalah ansietas teratasi Lanjutkan intervensi kakinya masih terasa lemas 3 Jumat/19 Maret 2021 “Pasien mengatakan sudah tidak khawatir dengan kondisi kesehatannya saat ini” Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Pertahankan kondisi pasien Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika 4 Kamis/18 Maret 2021 “Pasien mengatakan sudah Pasien sudah mengikuti semua Masalah defisit Pertahakan kondisi mengerti tentang penyakitnya, cara anjuran yang diberikan dokter pengetahuan teratasi pasien pengobatan, dan bagaimana maupun perawat penangan terhadap penyakitnya” Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Profesi Ners STIKES Advaita Medika LEMBAR PENGESAHAN Tabanan , 22 Maret 2021 Mahasiswa ( I PUTU ARIS ADI SOSIAWAN ) NIM : 20093110023 Mengetahui Pembimbing Clinical Instructor ( Pembimbing Clinical Teacher ) NIP. Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah ( NIK. )
