ABSTRAK Tujuan: Penyebab hipertensi bermacam-macam dan kompleks, yang melibatkan faktor genetik dan perilaku. Hubungan antara stres psikososial dan hipertensi telah dihipotesiskan. Semakin banyak orang mengalami peningkatan kecemasan, depresi, dan stres psikososial kronis yang disebabkan oleh globalisasi, perubahan budaya, perubahan sosial ekonomi, dan stres di tempat kerja. Meskipun banyak penelitian telah menyelidiki interaksi antara stres psikososial dan hipertensi, hubungan ini masih diperdebatkan. Tujuan dari penelitian ini ada dua. Pertama, tinjauan kemajuan terbaru dalam pemahaman kita tentang hubungan antara stres psikososial dan hipertensi. Kedua, meta-analisis yang bertujuan untuk menilai hubungan antara stres psikososial kronis dan tekanan darah. Metode: Kami secara sistematis mencari dan mengidentifikasi studi yang relevan dari lima database, termasuk PubMed, Cochrane Library, China National Knowledge Infrastructure (CNKI), CQVIP, dan Wanfang Database hingga April 2016. Sebelas studi yang mencakup 5696 peserta dimasukkan dalam analisis akhir. Hasil: Data menunjukkan bahwa stres psikososial dikaitkan dengan peningkatan risiko hipertensi (OR = 2,40, CI 95% = 1,65-3,49), dan pasien hipertensi memiliki kejadian stres psikososial lebih tinggi dibandingkan dengan pasien normotensi (OR = 2,69,95%) CI = 2.32–3.11). Berdasarkan meta-analisis kami, stres psikososial kronis dapat menjadi faktor risiko hipertensi. Kesimpulan: Sedikitnya studi kohort dan kasus-kontrol tentang hubungan antara stres psikososial dan hipertensi menggunakan definisi variabel stresor dan tanggapan, membuat meta-analisis sulit. Meskipun kami menemukan hubungan antara stres psikososial kronis dan hipertensi, diperlukan lebih banyak penelitian untuk mengkonfirmasi hubungan ini pengantar Hipertensi merupakan kesehatan masyarakat yang penting isu. Data terakhir memperkirakan bahwa jumlah orang dewasa yang hipertensi akan mencapai 1,5 miliar - sekitar 30% dari populasi dunia - pada tahun 2025 [1]. Etiologi hipertensi melibatkan faktor genetik dan perilaku, termasuk usia, ras, riwayat keluarga yang positif, obesitas, diet, gaya hidup, dan konsumsi tembakau dan alkohol [2,3]. Hipertensi terkenal sulit dikendalikan dan menyebabkan kerusakan yang merugikan pada saraf dan pembuluh darah jantung. Komplikasi hipertensi yang sering terjadi termasuk arteri koroner aterosklerotik penyakit, gagal jantung kongestif, stroke, perdarahan intraserebral, dan penyakit ginjal kronis. Hipertensi secara kuantitatif merupakan faktor risiko paling signifikan untuk penyakit kardiovaskular dan neurovaskular pra-dewasa, terhitung 47% dari semua kejadian penyakit jantung iskemik dan 54% dari semua stroke di dunia [4,5]. Selain itu, penyakit koroner pada pria dan stroke pada wanita merupakan penyebab utama morbiditas setelah onset hipertensi [6,7]. Risiko stroke meningkat secara progresif dengan peningkatan tekanan darah di atas 115/75 mm Hg; satu mmHg peningkatan tekanan darah sistolik meningkatkan mortalitas stroke sebesar 2% [8-12]. Globalisasi dan perubahan sosial dan budaya yang cepat telah membawa transformasi besar bagi organisasi sosial kita, serta tantangan baru yang menyebabkan stres psikososial yang signifikan. Banyak literatur telah mengumpulkan evaluasi efek stres psikologis dalam beberapa domain, termasuk stres kerja, stres ekonomi / keuangan, stres yang terkait dengan diskriminasi rasial, depresi, dan kecemasan [13-17]. Hubungan longgar antara masing-masing domain yang disebutkan di atas dan BP telah dilaporkan. Namun, kualitas penelitian dan tingkat bukti bervariasi. Sejumlah penelitian telah dilakukan untuk menyelidiki hubungan antara stres psikososial dan hipertensi dalam beberapa tahun terakhir; Namun, definisi variabel stresor dan tanggapan digunakan dari satu studi ke studi lainnya, membuat generalisasi hubungan antara stres dan hipertensi menjadi sulit. Sebagai contoh, beberapa penelitian menunjukkan bahwa stres psikososial mempengaruhi tekanan darah pada wanita, tetapi tidak pada pria [18]. Perbedaan tersebut dalam hasil tidak jelas, tetapi salah satu penjelasan yang mungkin adalah perbedaan stres yang sedang diukur. Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa laki-laki lebih cenderung mengutip kinerja kerja yang buruk dan ketidakamanan kerja sebagai sumber stres yang signifikan, sementara perempuan mengutip staf rendah di tempat kerja sebagai sumber stres yang paling signifikan [19]. Selain itu, penelitian lain telah menyimpulkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara stres dan hipertensi [20,21]. Studi-studi ini sering terganggu oleh pemilihan kohort dan ukuran sampel yang relatif kecil. Oleh karena itu, kami yakin sangat penting untuk mengevaluasi data yang tersedia dan melakukan tinjauan sistematis untuk menentukan apakah ada hubungan antara stres psikososial dan hipertensi Berbagai domain stres didefinisikan Stres kerja Kebanyakan orang dewasa menghabiskan sebagian besar waktunya di tempat kerja, oleh karena itu tidak mengherankan jika stres akibat pekerjaan dapat berdampak kuat pada kesehatan seseorang. Secara klinis, model yang paling umum digunakan untuk mengukur stres terkait pekerjaan pertama kali diusulkan oleh Karasek et al. yang mencakup dua perimeter utama: beban kerja dan tingkat kendali. Tinggi beban kerja dan tingkat kontrol yang rendah menyebabkan peningkatan stres kerja [22]. Berdasarkan model ini, sejumlah studi longitudinal telah menyimpulkan bahwa ketegangan kerja yang tinggi dikaitkan dengan hipertensi, termasuk satu tekanan kerja yang mendemonstrasikan yang terkait dengan peningkatan tekanan darah rawat jalan, tekanan darah saat tidur, serta peningkatan massa ventrikel kiri [22-25]. Menariknya, efek ketegangan kerja pada tekanan darah lebih kuat pada pria daripada wanita. Meskipun alasan perbedaan ini tidak jelas, satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa pria dan wanita menimbang berbagai aspek stres kerja secara berbeda seperti yang disebutkan sebelumnya. Status sosial ekonomi Studi epidemiologi secara konsisten menunjukkan korelasi linier negatif antara status pekerjaan, pendapatan, dan pencapaian pendidikan dengan tekanan darah dalam kohort status sosial ekonomi rendah. Status sosial ekonomi rendah dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah kronis, penurunan tekanan darah nokturnal, dan penundaan pemulihan tekanan darah. stres [26]. Bukti kuat menunjukkan mekanisme yang mendasari hubungan antara status sosial ekonomi dan tekanan darah tinggi termasuk perilaku kesehatan yang lebih buruk, tekanan keuangan, dan lebih sedikit sumber daya dan jaring pengaman sosial untuk mengatasi stres tersebut. Kecemasan dan depresi Kecemasan dan depresi dapat menjadi bagian dari respon maladaptif terhadap stresor psikososial, dan oleh karena itu akan menjadi rantai penyebab hipertensi. Pasien dengan kecemasan dan / atau depresi mewakili kelompok yang sangat rentan, karena mereka berada pada peningkatan risiko untuk mengembangkan hipertensi. Kecemasan adalah salah satu kondisi kejiwaan yang paling meluas pada orang dewasa. Kedua studi cross-sectional dan longitudinal mengungkapkan hubungan antara risiko pengembangan hipertensi dan spektrum gangguan kecemasan, termasuk kecemasan umum, gangguan stres pasca-trauma dan gangguan panik [27]. Lebih lanjut, hubungan antara kecemasan dan hipertensi tampaknya dua arah; mereka dengan hipertensi lebih cenderung mengalami kecemasan dan mereka dengan kecemasan berada pada peningkatan risiko untuk mengembangkan hipertensi [28-32]. Namun, ada beberapa penelitian tidak menunjukkan asosiasi [21,33]. Meskipun demikian, mekanisme koheren yang mendasari hipertensi yang diinduksi kecemasan telah dijelaskan dan akan dibahas secara mendalam pada bagian selanjutnya. Depresi dan kecemasan terkait erat. Ada prevalensi depresi yang tinggi pada pasien hipertensi, prevalensi ini kira-kira sembilan kali lebih besar dari populasi umum per satu penelitian [34]. Mirip dengan kecemasan, hubungan antara depresi dan hipertensi juga bersifat dua arah. Namun, hubungan antara depresi dan hipertensi kurang meyakinkan dibandingkan dengan hubungan antara kecemasan dan hipertensi. Salah satu studi tersebut, Paterniti et al. menyimpulkan bahwa kecemasan, tetapi bukan depresi, secara independen terkait dengan peningkatan risiko tekanan darah tinggi [35]. Mekanisme yang mendasari hipertensi akibat stres psikososial Mekanisme yang mendasari hubungan antara stres psikososial dan hipertensi sangat beragam dan kompleks. Di antara mereka, respons perilaku dan respons pato-fisiologis dianggap memainkan peran penting. Respon perilaku maladaptif terdiri dari merokok, konsumsi alkohol, tidak aktif, dan pola makan yang buruk, dan sering dianggap menyebabkan hipertensi dari waktu ke waktu. Di sisi lain, respons patofisiologis dimediasi oleh jalur fisiologis, termasuk aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA), aktivasi simpatis, penarikan vagal, dan respons imun. Langkah awal dalam sumbu HPA adalah pelepasan faktor corti-cotropinreleasing (CRF) dari inti paraventrikular hipotalamus. Pengikatan CRF ke reseptor di hipofisis kemudian menginduksi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) ke dalam sistemik. sirkulasi. Target utama sirkulasi ACTH adalah korteks adrenal, di mana ia merangsang sintesis dan pelepasan glukokortikoid. Glukokortikoid, pada akhirnya, berkontribusi pada perkembangan hipertensi. Sistem saraf simptetik kemungkinan besar memainkan peran penting dalam patofisiorespons hipertensi yang terkait dengan stres, yang telah ditinjau paling baru oleh Lambert dkk. dan lainnya [36–38]. Yang lebih menarik adalah konsep penarikan vagal. Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa perubahan tonus vagal mungkin sama pentingnya dengan peningkatan tekanan darah yang diinduksi psikososial seperti halnya saraf simpatis dan sistem HPA [39]. Jagmeet dkk. menemukan bahwa penurunan tonus vagal adalah prediktor independen dari hipertensi onset baru [40]. Karena peran sistem parasimpatis dalam pemulihan dan pemulihan, mereka yang berada di bawah stres kronis dan tidak bisa bersantai lebih mungkin untuk mengembangkan kejadian koroner prematur [41]. Studi-studi ini, jika digabungkan, memberikan bukti kuat bahwa individu-al dengan predisposisi genetik, termasuk HPA hiperaktif dan sistem simpatis serta penurunan tonus vagal, dikombinasikan dengan stres kronis dapat menyebabkan hipertensi. Baru-baru ini, efek sistem kekebalan telah terlibat sebagai perantara yang mungkin antara stres psiko-sosial dan hipertensi. Di tengah jalur ini adalah angiotensin II [42-45]. Beberapa penelitian telah menunjukkan stres kronis meningkatkan tingkat sirkulasi angiotensin II, serta reseptor AT1 di beberapa daerah otak yang terlibat dalam respon stres emosional seperti amigdala [46]. Angiotensin II yang bersirkulasi mengikat reseptor angio-tensin tipe 1, kemudian mengaktivasi neuron hipotalamik, yang mengarah ke aktivasi sistem simpatis dalam jangka panjang. Jalur ini telah dijelaskan dan divalidasi baik dalam penelitian hewan dan manusia [47-50]. Selain itu, ada bukti yang menunjukkan bahwa SSP juga mengaktifkan sistem kekebalan. Limpa dan kelenjar getah bening dipersarafi oleh sistem saraf simpatis dan sel-sel kekebalan memiliki reseptor adrenergik. Paton dkk. menunjukkan bahwa sel-sel inflamasi dan sitokin meningkat di otak pada model hipertensi hewan dan sel-sel inflamasi ini merusak kontrol otonom pusat regulasi tekanan darah [51]. Dalam model hewan, penghambatan aktivitas reseptor AT1 otak dengan penghambat reseptor Angiotensin II yang diberikan secara sistemik mengurangi respons stres dan kecemasan, dan mencegah peningkatan kejadian jantung dan stroke yang diinduksi stres [42]. Hancurnya reseptor AT1 di organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) dan daerah organ subfornical (SFO) otak dilemahkan peningkatan tekanan darah menjadi stres pada model hewan [52]. Data ini menunjukkan peran penting angio-tensin II dalam hipertensi terkait stres. Baru-baru ini, beberapa penelitian menunjukkan bahwa IL-6 juga dapat memainkan peran penting dalam hubungan antara stres psikososial dan hipertensi. Status sosial ekonomi rendah, rasisme, dan ketegangan pekerjaan - sumber stres kronis - dikaitkan dengan peningkatan kadar IL-6 dalam sirkulasi [53-56]. Dalam penelitian hewan, knockdown IL-6 dilemahkan tekanan darah meningkat bila terkena stres psikologis [57]. Selain itu, sebuah studi klinis yang mengukur respon biokimia terhadap stres laboratorium menemukan bahwa peningkatan IL-6 yang diinduksi stres memprediksi tekanan darah rawat jalan yang diukur tiga tahun kemudian [58]. Stres akut menyebabkan peningkatan jangka pendek pada tekanan arteri dan detak jantung, merusak fungsi endotel, dan mengurangi ambang batas untuk aritmia. Namun, tidak jelas apakah hasil stres akut dalam peningkatan berkelanjutan tekanan darah dan hipertensi [17,59]. Itu hubungan antara stres kronis dan hipertensi, di sisi lain, sudah mapan [60-62]. Metode Strategi pencarian, ekstraksi data, dan kelayakan kriteria Kami secara metodis mencari database PubMed, Cochrane Library, China National Knowledge Infrastructure (CNKI), VIP China Science, dan Wanfang untuk kata kunci pencarian berikut: 'stres psikososial,' 'tekanan hidup,' 'penderitaan mental,' 'kesedihan,' ' stres emosional, 'kelelahan belas kasih', 'stres kerja', 'kecemasan', 'gugup' atau 'depresi' dan 'tekanan darah tinggi' atau 'hipertensi.' Hiponim dari 'stres psikososial, stres kerja, kecemasan, depresi, hipertensi 'juga ditemukan. Pencarian kata kunci terbatas hanya dalam bahasa Inggris dan Cina. Pengumpulan data selesai pada April 2016. Referensi artikel yang ditemukan dengan pencarian awal dan review yang relevan dicari lebih lanjut untuk menemukan studi tambahan yang memenuhi syarat. Peneliti utama studi dihubungi untuk mengklarifikasi data yang dipublikasikan dan tidak dipublikasikan ketika diperoleh. Artikel yang relevan dipilih dan dievaluasi secara independen oleh dua peneliti berpengalaman dengan kriteria berikut: (1) menilai stres menggunakan tes stres mental standar (misalnya Inventaris Trier untuk Penilaian Skala Skrining Stres Kronis), (2) menggunakan metode yang diterima untuk menilai hipertensi, (3) mengevaluasi hubungan antara hipertensi dan stres psikososial, (4) desain sebagai studi kasus-kontrol atau studi kohort, (5) memberikan informasi yang cukup untuk menghitung odds ratio (OR), dan (6) aksesibilitas teks lengkap. Penilaian kualitas studi Semua artikel yang disertakan ditinjau secara rinci. Informasi penelitian diekstraksi secara independen oleh dua peneliti berpengalaman untuk mengurangi bias. Perbedaan diselesaikan dengan diskusi untuk mencapai konsensus. Ketika dua atau lebih artikel menggunakan data populasi asli yang sama, hanya artikel dengan ukuran sampel yang lebih besar yang dimasukkan dalam meta-analisis ini. Skala Penilaian Kualitas Newcastle Ottawa 24 digunakan untuk menilai kualitas artikel [63]. Ini memiliki tiga bagian: seleksi, komparabilitas, dan eksposur, dengan delapan item. Skor gabungan berkisar dari nol hingga sembilan bintang. Kami menilai artikel dengan tujuh hingga sembilan bintang sebagai kualitas tinggi, lima hingga enam bintang sebagai kualitas sedang, dan nol hingga empat bintang sebagai kualitas buruk. Artikel dengan kualitas buruk dikeluarkan.
