ANATOMI DAN FISIOLOGI 1. Pengertian pankreas Pankreas adalah suatu organ berupa kelenjar terletak retroperiotenial dalam abdomen bagian atas, didepan vertebrae lumbalis I dan II, dengan panjang dan tebal sekitar 12,5 cm dan tebal +2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari). (Ari, 2009). Menurut Syarifuddin, 2014. Bagian – bagian pankreas : a. Kepala pankreas Merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya. b. Badan pankreas Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama. c. Ekor pankreas Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limpa. Pankreas mendapat darah dari arteri lienalis dan arteri mesenterika superior. Duktus pankreatikus bersatu dengan duktus koledukus dan masuk ke duodenum, pankreas menghasilkan dua kelenjar yaitu kelenjar endokrin dan kelenjar eksokrin. Pankreas menghasilkan endokrin bagian dari kelompok sel yang membentuk pulau-pulau Langerhans. Pulau–pulau Langerhans berbentuk oval terbesar di seluruh pankreas. Dalam tubuh manusia terdapat 1 – 2 juta pulau–pulau Langerhans yang dibedakan atas granulasi dan pewarnaan, setengah hormon dari sel ini menyekresi insulin. (syarifuddin, 2014) 2. Struktur Jaringan Penyusun Pankreas. Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas : a. Jaringan Asini. berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum. b. Pulau Langerhans Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran 76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas, walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau-pulau ini menyusun 1-2% berat pankreas. Pada manusia terdapat 1-2 juta pulau. Masing-masing memiliki pasokan darah yang besar dan darah dari pulau Langerhans seperti darah dari saluran cerna tetapi tidak seperti darah dari organ endokrin lain, mengalir ke vena hepatika. Sel-sel dalam pulau dapat dibagi menjadi beberapa jenis bergantung pada sifat pewarnaan dan morfologinya. Pada manusia paling sedikit terdapat empat jenis sel : 1) Sel-sel A (alfa) sekitar 20-40% memproduksi glukagon menjadi faktor hiperglikemik, mempunayi anti- insulin aktif. Pulau-pulau yang kaya akan sel A secara embriologis berasal dari tonjolan pankreas dorsal, dan pulau yang kaya akan sel F berasal dari tonjolan pankreas sentral. Kedua tonjolan ini berasal dari tempat yang berbeda di duodenum. 2) Sel-sel B (beta) 60-80% fungsinya membuat insulin, umumnya terletak di bagian tengah pulau. Sel beta yang ada di pulau langerhans memproduksi hormon insulin yang berperan dalam menurunkan kadar glukosa darah dan secara fisiologi memiliki peranan yang berlawanan dengan glukosa. Insulin menurunkan kadar gula darah dengan beberapa cara. Insulin mempercepat transportasi glukosa dari darah ke dalam sel, khususnya serabut otot rangka glukosa masuk ke dalam sel tergantung dari keberadaan reseptor insulin yang ada di permukaan sel target. Insulin juga mempercepat perubahan glukosa menjadi glikogen, menurunkan glycogenolysis dan gluconeogenesis, menstimulasi perubahan glukosa atau zat gizi lainnya ke dalam asam lemak (lipogenesis), dan membantu menstimulasi sintesis protein. 3) Sel-sel D5- 15% membuat somatostatin 4) Sel-sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik polipeptida. 3. Pengaturan sekresi insulin Pengaturan seresi insulin seperti sekresi glukagon yaitu langsung ditentukan oleh kadar gula dalam darah dan berdasarkan dari mekanisme umpan balik (feed back negative system). Bagaimana pun hormon lainnya secara tidak langsung juga dapat mempengaruhi produksi insulin. Sebagai contoh hormon pertumbuhan manusia (HGH) meningkatkan kadar glukosa darah dan meningkatnya kadar glukosa mengerakkan (menyebabkan) sekresi insulin. Hormon adrenocorticotropi (ACTH) yang distimulasi oleh sekresi glukocortikoid menghasilkan hyperglikemia dan secara tidak langsung juga menstimulasi pelepasan insulin. Peningkatan kadar asam amino dalam darah menstimulasi pelepasan insulin. Hormon-hormon pencernaan seperti stomatch dan interstinal gastrin, sekretin, cholecystokinin (CCK) dan Gastric Inhibitory Peptide (GIP) juga menstimulasi sekresi insulin, GHIH (Somatostatin) menghalangi sekresi insulin (Ari, 2009). 4. Getah pankreas Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan lemak. Getah pankreas juga mngandung ion biakarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam menetralkan asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim petama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan neklease memecahkan kedua jenis asam nukleat : asam ribonukleat dan deoksinukleat. (syarifuddin, 2014) Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisis pati, glikogen, dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim- enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol. (syarifuddin, 2014) Enzim-enzim proteolitik waktu disintesis dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk tidak aktif ; tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang semuanya secara enzimtik tidak aktif. Zatzat ini hanya menjadi aktif setelah mereka disekresi ke dalam saluran cerna. Tripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus ketike kimus mengadakan kontak dengan mukosa. Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin yang telah dibentuk. Kimotripsinogen diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan beberapa cara yang sama. (Ari, 2009). Penting bagi enzim-enzim proteolitik getah pankreas tidak diaktifkan sampai mereka disekresi ke dalam usus halus, karena tripsin dan enzimenzim lain akan mencernakan pankreas sendiri. Sel-sel yang sama, yang mensekresi enzim-enzim proteolitik ke dalam asinus pankreas serentak juga mensekresikan tripsin inhibitor. Zat ini disimpan dalam sitoplasma sl-sel kelenjar sekitar granula-granula enzim, dan mencegah pengaktifan tripsin di dalam sel sekretoris dan dalam asinus dan duktus pankreas. (Ari, 2009). Bila pankreas rusak berat atau bila saluran terhambat, sejumlah besar sekret pankreas tertimbun dalam daerah yang rusak dari pankreas. Dalam keadaan ini, efek tripsin inhibitor kadang-kadang kewalahan, dan dalam keadaan ini sekret pankreas dengan cepat diaktifkan dan secara harfiah mencernakan seluruh pankreas dalam beberapa jam, menimbulkan keadaan yang dinamakan pankreatitis akuta. Hal ini sering menimbulkan kematian karena sering diikuti syok, dan bila tidak mematikan dapat mengakibatkan insufisiensi pankreas selama hidup. (Ari, 2009). Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelenjar pankreas. Namun dua unsur getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil yang terletak di depan asinus khusus yang berasal dari duktulus. Bila pankreas dirangsang untuk mengsekresi getah pankreas dalam jumlah besar konsentrasi ion bikarbonat dapat meningkat sampai 145 mEq/liter (Ari, 2009). 5. Pengaturan sekresi pankreas Pengaturan syaraf. Bila fase sefalik dan gastrik sekresi lambung terjadi, impuls parasimpatis secara serentak dihantarkan sepanjang nervus vagus ke pankreas, mengakibatkan sekresi enzim-enzim dalam jumlah moderat ke dalam asinus pankreas. akan tetapi sekret dalam jumlah sedikit mengalir melalui duktus pankreas ke usus karena sedikit air dan elektrolit disekresi bersama dengan enzim. Oleh karena itu, sebagian besar enzim untuk sementara disimpan dalam asinus. Pengaturan hormonal. Setelah makanan masuk usus halus, sekresi pankreas menjadi banyak, terutama akibat respon hormon sekretin. Dan kolesistokinin menyebabkan peningkatan sekresi enzim dalam jumlah besar. Sekretin merupakan suatu polipeptida yang mengandung 27 asam amino yang terdapat dalam mukosa usus halus bagian atas dalam bentuk tidak aktif prosekretin. Bila kimus masuk usus ia menyebabkan pengeluaran dan pengaktifan sekretin yang selanjutnya diarbsobsi dalam darah. Sekretin menyebabkan pankreas mengsekresi cairan dalam jumlah besar yang mengandung konsentrasi ion bikarbonat yang tinggi tetapi konsentrasi ion klorida rendah. Aliran yang banyak ini dinamakan sekresi hidrelatik, karena cairan terdiri terutama atas larutan tipis yang encer dan hampir tidak mengandung enzim. (Ari, 2009). Sekretin memiliki peranan yang penting karena dua alasan : pertama, sekretin khususnya dikeluarkan dalam mukosa usus halus setiap saat di mana pH duodenum di bawah 4,0 sampai 5,0. Kedua, sekresi bikarbonat oleh pankreas adalah untuk memberikan pH yang sesuai bagi kerja-kerja enzim pankreas. semua fungsi optimal enzim pankreas bekerja pada medium yang sedikit alkali atau netral. pH sekresi hidrelatik sekitar 8,0. (Ari, 2009). Kolesistokinin adalah suatu polipetida yang mengandung 33 asam amino disekresi dari mukosa. Sekresi ini khususnya berasal dari adanya proteosa dan pepton yang merupakan hasil pencernaan parsial protein dan dari lemak, akan tetapi asam juga akan menyebabkan pengeluaran kolisistokinin dalam jumlah lebih sedikit. Kolisistokinin masuk kedalam darah dan menuju ke pankreas tetapi sebagai ganti sekresi hidrelatik, menyebabkan sekresi enzim-enzim pencernaan dalam jumlah besar yang efeknya sama seperti perangsangan vagus. Jenis sekresi ini dinamakan sekresi ekbolik (Ari, 2009). Fisiologi pankreas Pankreas merupakan kelenjar eksokrin (pencernaan) sekaligus kelenjar endokrin 1. Fungsi endokrin Sel pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, yang terdiri dari sel alfa yang memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin. 2. Glukagon. Efek glukagon secara keseluruhan adalah meningkatkan kadar glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk proses energi. Glukagon merangsang hati untuk mengubah glikogen menurunkan glukosa (glikogenolisis) dan meningkatkan penggunaan lemak dan asam amino untuk produksi energi. Proses glukoneogenesis merupakan pengubahan kelebihan asam amino menjadi karbohidrat sederhana yang dapat memasuki reaksi pada respirasi sel.Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada keadaaan lapar atau selama stres fisiologis, misalnya olahraga. 3. Insulin Insulin merupakan protein kecil terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Sebelum dapat berfungsi harus beriktan dengan proteinreseptor yang besar dalam membrane sel. Sekresi insulin dikendalikan oleh kadar glukosa darah. Kadar gula darah yang berlebihan akan merangsang sekresi insulin dan bila kadar glukosa normal atau rendah maka sekresi insulin akan berkurang. (Corwin, 2009). Kekurangan insulin dapat menyebabkan kelainan yang dikenal dengan diabetes meilitus, yang mengakibatkan glukosa tertahan diluar sel (cairan ekstraseluler), mengakibatkan sel jaringan mengalami kekurangan glikosa/ energy dan akan merangsang glikoginelisis di sel hati dan jaringan. Glukosa akan dilepaskan ke dalam cairan ekstrasel sehingga terjadi hipergllikemia. Apabila mencapai nilai tertentu sebagian tidak diabsorpsi ginjal, dikeluarkan melalui urin sehingga terjadi glukosuria dan poliuria. (Ari, 2009) Konsentrasi glukosa darah mempunyai efek yang berlawanan dengan sekresi glukagon. Penurunan glukosa darah meningkatkan sekresi glukosa yang rendah. Pankreas menyekresi glukoagon dalam jumlah yang besar. Asam amino dari protein meningkatkan sekresi insulin dan menurunkan glukosa darah. Pada orang normal, konsentrasi glukosa darah diatur sangat sempit 90 mg/100ml. orang yang berpuasa setiap pagi sebelum makan 120-140 mg/100ml, setelah makan akan meningkat, setelah dua jam akan kembali ketingkat normal. Sebagian jaringan dapat menggeser kepenggunaan lemak dan protein untuk energi bila tidak terdapat glukosa. Glukosa merupakan satu-satunya zat gizi yang dapat digunakan oleh otak, retina, dn epitel pergiminativum (Syarifuddin, 2014) Menurut Syarifuddin, 2014. Fungsi insulin yaitu : a. Insulin meningkatkan transport glukosa kedalam sel/ jaringan tubuh kecuali otak, tubulus gingal, mukosa usus halus, dan sel darah merah. Masuknya glukosa adalah suatu proses difusi, karena perbedaan kontrasi glukosa bebas antara luar sel dan dalam sel. b. Meningkatkan transport asam amino ke dalam sel. c. Meningkatkan sintesis protein di otak dan hati. d. Menghambat kerja hormone yang sensitif terhadap lipase, meningkatkan sintesis lipida. e. Meningkatkan pengambilan kalsium dari cairan sekresi Menurut Syarifudin, 2014. Efek insulin yaitu: Efek insulin yaitu menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan penggunaan glukosa untuk produksi energi. Insulin meningkatkan transport glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa (namun otak, hati, dan sel-sel ginjal tidak bergantung pada insulin untuk asupan glukosa). Glukosa digunakan digunakan pada respirasi sel untuk menghasilkan energi. Hati dan otot rangka mengubah glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) yang disimpan untuk digunakan di lain waktu. Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein (bukan untuk produksi energi). Insulin merupakan hormon vital: kita tidak dapat bertahan hidup untuk waktu yang lama tanpa hormon tersebut. Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia. Keadaan ini terjadi setelah makan, khususnya makanan tinggi karbohidrat. Ketika glukosa diabsorbsi dari usus halus ke dalam darah, insulin disekresikan untuk memungkinkan sel menggunakan glukosa untuk energi yang dibutuhkan segera. Kelebihan glukosa akan disimpan di hati dan otot sebagai glikogen. Efek insulin pada metabolisme karbohidrat, glukosa yang diabsorpsi dalam darah menyebabkan sekresi insulin lebih cepat, meningkatkan penyimpanan dan penggunaan glukosa dalam hati, dan meningkatkan metabolisme glukosa dalam otot. Efek insulin pada metabolisme lemak jangka panjang. Kekurangan insulin menyebabkan arterosklerosis, serangan jantung, stroke, dan penyakit vaaskuler lainnya. Kelebihan insulin menyebabkan sintesis dan penyimpanan lemak, meningkatkan transpor glukosa ke dalam sel hati, kelebihan ion sitrat, dan isositrat. Penyimpanan lemak dalam sel adiposa menghambat kerja lipase yang sensitif hormone dan meningkatkan tranpor kedalam lemak. (Syarifuddin, 2014) Efek insulin pada metabolisme protein : tranpor aktif banyak asam amino ke dalam sel, membentuk protein baru meningkatkan translasi messenger RNA, meningkatkan kecepatan transkripsi DNA. (Syarifuddin, 2014) Menurut Marya 2013 sekresi insulin ditingkatkan oleh : a. Peningkatan kadar glukosa plasma b. Peningkatan kadar asam amino plasma c. Stimulasi vagus d. Hormone-hormon enteric seperti GIP, CCK, sekretin, dan gastrin meningkatkan pelepasan insulin yang ditimbulkan oleh glukosa. 4. Fungsi eksokrin a. Kelenjar eksokrin pada paankreas disebut acini, yang menghasilkan enzim yang terlibat pada proses pencernaan ketiga jenis molekul kompleks makanan. b. Enzim pankreatik amilase akan mencerna zat pati menjadi maltosa. Kita bisa menyebutnya enzim “cadangan” untuk amilase saliva. c. Lipase akan mengubah lemak yang teremulsi menjadi asam lemak pemisahan dan lemak gliserol. pada Pengemulsifan garam empedu atau akan meningkatkan luas permukaan sehingga enzim lipase akan dapat bekerja secara efektif. d. Tripsinogen adalah suatu enzim yang tidak aktif, yang akan menjadi tripsin aktif di dalam duodenum. Tripsin akan mencerna polipeptida menjadi asam-asam amino rantai pendek. e. Cairan enzim pankreatik dibawa oleh saluran-saluran kecil yang kemudian bersatu membentuk saluran yang lebih besar, dan akhirnya masuk ke dalam duktus pankreatikus mayor. Duktus tambahan juga bisa muncul. Duktus pankreatikus mayor bisa muncul dari sisi medial pankreas dan bergabung dengan duktus koledokus komunis untuk kemudian menuju ke duodenum. f. Pankreas juga memproduksi cairan bikarbonat yang bersifat basa. Karena cairan lambung yang memasuki duodenum bersifat sangat asam, ia harus dinetralkan untuk mencegah kerusakan mukosa duodenum. Prose penetralan ini dilaksanakan oleh natrium bikarbonat di dalam getah pankreas, dan pH kimus yang berada di dalam duodenum akan naik menjadi sekitar 7,5. g. Sekresi cairan pankreas dirangsang oleh hormon sekretin dan kolesistokinin, yang diproduksi oleh mukosa duodenum ketika kismus memasuki intestinum tenue. h. Sekretin meningkatkan produksi cairan bikarbonat oleh pankreas, dan kolesistokinin akan merangsang sekresi enzim pankreas. (Ari, 2009). A. Pankreatitis adalah proses inflamasi dimana enzim pankreas autodigest kelenjar. Kelenjar kadang-kadang menyembuhkan tanpa gangguan fungsi atau perubahan morfologis, proses ini dikenal sebagai pankreatitis akut. B. Klasifikasi 1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. 2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan 3. fungsional yang progresif pada pankreas. C. Etiologi: 1. Batu saluran empedu 2. Infeksi virus atau bakteri 3. Alkoholisme berat 4. Obat seperti steroid, diuretik tiazoid 5. Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V 6. Hiperparatiroidisme 7. Asidosis metabolic 8. Uremia 9. Imunologi seperti lupus eritematosus 10. Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal Apabila tidak ada riwayat batu empedu dan minum alkohol, medikasi, agen infeksius, dan penyebab metabolik seperti hiperkalsemia dan hiperparatiroid dianggap sebagai penyebab. Beberapa obat termasuk 6-mercaptopurine, azathioprine, dan DDI (2’-,3’dideoxyinosine) dapat menyebabkan pankreatitis akut. Trigliserida serum harus di atas 1000 mg/dL untuk dipertimbangkan sebagai penyebab pankreatitis akut jika tidak ditemukan etiologi lain. Pankreatitis akut idiopatik didefinisikan sebagai pankreatitis dengan/tanpa etiologi yang dapat ditemukan setelah pemeriksaan awal (termasuk kadar kalsium dan lemak) dan pemeriksaan radiologi (USG abdomen dan CT scan).4 D. Patofisiologi Patofisiologi pankreatitis akut masih belum jelas; dapat terjadi apabila faktor pemeliharaan. hemostasis seluler tidak seimbang. Faktor ekstraseluler (misalnya: respons saraf dan vaskuler) dan intraseluler (misalnya: aktivasi enzim pencernaan intrasel, peningkatan sinyal kalsium, dll) dapat berpengaruh. Diduga, kejadian yang dapat memicu pankreatitis akut adalah kejadian yang mengganggu sel acinar dan mengganggu sekresi granul zymogen, contohnya pada penggunaan alkohol berlebih, batu empedu, dan beberapa jenis obat Gangguan sel acinar dimulai dari kekacauan di membran sel, dapat mengakibatkan 1. Bagian granul lisosom dan zymogen bergabung, dan dapat mengaktivasi tripsinogen menjadi tripsin. 2. Tripsin intraseluler dapat memicu aktivasi seluruh jalur zymogen. 3. Vesikel sekretorik dikeluarkan dari membran basolateral ke interstitial, fragmen molekulnya bekerja sebagai chemoattractants untuk sel inflamasi. Atau Enzim pencernaan diproduksi dalam sel-sel asinar pankreas, dikemas ke dalam vesikel penyimpanan yang disebut zymogens, dan kemudian dilepaskan melalui sel duktal pankreas ke dalam saluran pankreas, di mana mereka disekresi ke dalam usus kecil untuk memulai proses metabolisme. Dalam fungsi pankreas normal, hingga 15 jenis enzim pencernaan yang diproduksi di retikulum endoplasma kasar, ditargetkan dalam aparatus Golgi dan dikemas ke zymogens sebagai proenzymes. Ketika makanan dicerna, saraf vagal, polipeptida intestinal vasoaktif (VIP), gastrin-releasing peptide (GRP), secretin, cholecystokinin (CCK), dan encephalins merangsang pelepasan proenzymes ini ke dalam saluran pankreas. Para proenzymes perjalanan ke perbatasan kuas dari duodenum, di mana tripsinogen, yang proenzim untuk tripsin, diaktifkan melalui hidrolisis dari hexapeptide fragmen N-terminal dengan sikat perbatasan enzim enterokinase. Tripsin kemudian memfasilitasi konversi proenzymes lain untuk bentuk aktif mereka. Sebuah mekanisme umpan balik untuk membatasi aktivasi enzim pankreas setelah metabolisme yang tepat telah terjadi. Ini adalah hipotesis bahwa peningkatan kadar tripsin, setelah menjadi terikat dari mencerna makanan, mengakibatkan penurunan CCK dan tingkat secretin, sehingga membatasi sekresi pankreas lanjut. Karena aktivasi prematur enzim pankreas dalam pankreas menyebabkan cedera organ dan pankreatitis, ada beberapa mekanisme untuk membatasi kejadian ini. Pertama, protein dijabarkan ke dalam proenzymes aktif. Kemudian, modifikasi pascatranslasinya sel Golgi memungkinkan pemisahan mereka ke dalam kompartemen subselular zymogen unik. Para proenzymes yang dikemas dalam susunan paracrystalline dengan inhibitor protease. Zymogen butiran memiliki pH asam dan konsentrasi kalsium rendah, yang merupakan faktor yang mencegah aktivasi dini sampai setelah sekresi telah terjadi dan faktor ekstraselular telah memicu kaskade aktivasi. Dalam berbagai kondisi, gangguan mekanisme pelindung ini dapat terjadi, mengakibatkan aktivasi enzim intraseluler dan autodigestion pankreas menyebabkan pankreatitis akut. E. Tanda dan gejala klinis 1. Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. 2. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Waktu terjadi sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah. 3. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. 4. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi. 5. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. 6. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut. F. Penatalaksanaan 1. Manajemen medis pankreatitis akut ringan relatif mudah. Pasien disimpan NPO (nihil per os-yaitu, tidak melalui mulut), dan intravena (IV) hidrasi cairan disediakan. Analgesik diberikan untuk menghilangkan rasa sakit. Antibiotik umumnya tidak diindikasikan. 2. Jika ultrasonograms menunjukkan bukti batu empedu dan jika penyebab pankreatitis diyakini empedu, kolesistektomi harus dilakukan selama masuk rumah sakit yang sama. Pakan harus diperkenalkan enteral sebagai anoreksia pasien dan resolve nyeri. Pasien dapat dimulai pada diet rendah lemak awalnya dan tidak perlu selalu memulai kemajuan diet mereka menggunakan diet cairan bening. 3. Serum amilase dan lipase tingkat dapat meningkat pada pasien dengan cedera otak (misalnya, kecelakaan serebrovaskular atau trauma otak). Pasien-pasien ini umumnya dirawat di unit perawatan intensif (ICU) dan memerlukan ventilasi mekanis. Peningkatan enzim pankreas dapat naik dan turun berbahaya selama beberapa hari sampai minggu. Elevasi ini diyakini hasil dari hiperstimulasi dari pankreas melalui mekanisme sentral, tetapi tidak ada bukti pankreatitis akut hadir pada studi pencitraan. 4. Pasien dengan pankreatitis akut yang berat memerlukan perawatan intensif. Dalam hitungan jam ke hari, sejumlah komplikasi (misalnya, syok, kegagalan paru, gagal ginjal, gastrointestinal [GI] pendarahan, atau kegagalan sistem multiorgan) dapat berkembang. 5. Tujuan dari manajemen medis untuk memberikan perawatan suportif agresif, untuk mengurangi peradangan, untuk membatasi infeksi atau superinfeksi, dan untuk mengidentifikasi dan mengobati komplikasi yang sesuai. 6. Pankreatitis autoimun adalah kondisi langka. Kortikosteroid tidak boleh digunakan untuk mengobati kondisi ini dalam jangka pendek pada pasien yang diduga menderita pankreatitis autoimun dan yang hadir dengan pankreatitis akut. 7. Tidak ada pedoman berbasis bukti menentukan kapan pasien harus ditransfer ke pusat medis yang lebih berpengalaman atau terampil. Namun, jika pankreatitis akut yang berat disarankan baik oleh kriteria Atlanta [3] atau dengan protein (CRP) tingkat C-reaktif atas 10 mg / dL, skor Ranson dari 4 atau lebih tinggi, atau akut Fisiologi dan Evaluasi Kesehatan Kronis (APACHE) skor II dari 9 atau lebih tinggi, pertimbangkan transfer ke sebuah institusi di mana staf intensivist unit perawatan kritis dan subspecialist tertarik berpengalaman dalam diagnosis dan pengobatan pankreatitis tersedia. 8. Selanjutnya rawat inap tergantung pada apakah salah satu komplikasi pankreatitis berat mengembangkan dan seberapa baik pasien menanggapi pengobatan. Hal ini berkisar dari beberapa hari sampai beberapa bulan perawatan intensif. 9. Pasien dapat habis ketika rasa sakit mereka dikendalikan dengan baik dengan analgesia oral, mereka mampu mentoleransi diet oral yang mempertahankan kebutuhan kalori mereka, dan semua komplikasi telah ditangani secara memadai. G. Komplikasi 1. Timbulnya Diabetes Mellitus 2. Tetani hebat 3. Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri) 4. Abses pankreas atau psedokista. H. Pemeriksaan penunjang 1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis 2. Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. 3. Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. 4. Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. 5. Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas. 6. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi 7. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). 8. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. 9. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. 10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). 11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. 12. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). 13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). 14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. 15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. 16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. 18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). 19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan 20. Protein. I. Penatalaksanaan medis Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada penyebab gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut: 1. Penggantian cairan dan elektrolit Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan penyakit Parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap terapi cairan mungkinmembutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. 2. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia danmagnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996). 3. Pengistirahatan pancreas Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus, distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral) harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terusmenerus atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996). 4. Penatalaksanaan nyeri a. Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi. b. Pencegahan komplikasi c. Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis. 5. Diet Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak . 6. Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase (cotozym), pankrease. 7. Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi. J. Intervensi bedah Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48 jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar Analisis Kasus 1. Kenapa pasien dipasang iv cath no 16 karena kondisi pasien diperlukan terapi cairan yang besar maka diperlukan iv cath no 16 2. Diberi 5 unit insulin karena GDS pada pasien 350 dan menurun menjadi 300 maka diberikan 15 unit dalam sehari. 15 unit dibagi 3 menjadi 5 unit