LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL AKUT (GGK) / CRONIC KIDNEY DISEASE Oleh : NAMA : Riefky Pratama BPP NIM : 21219061 PROGRAM STUDI PROFESI NERS STIKES MUHAMMADIYAH PALEMBANG TAHUN 2020 PROGRAM PROFESI NERS STIKES MUHAMMADIYAH PALEMBANG HEMODIALISA (PEMINATAN) LAPORAN PENDAHULUAN GGK (GAGAL GINJAL KRONIS) A. KAJIAN TEORI 1. Definisi Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001). Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2017). CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001). 2. Klasifikasi Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF. a. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium : 1) Stadium I : Penurunan cadangan ginjal Kreatinin serum dan kadar BUN normal Asimptomatik Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR 2) Stadium II : Insufisiensi ginjal Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet) Kadar kreatinin serum meningkat Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan) Ada 3 derajat insufisiensi ginjal: a) Ringan 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal b) Sedang 15% - 40% fungsi ginjal normal c) Kondisi berat 2% - 20% fungsi ginjal normal 3) Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010 b. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) : 1) Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2) 2) Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2) 3) Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)\ 4) Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2) 5) Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal. (Mansjoer, 2017). 3. Etiologi Menurut Sylvia Anderson (2006) klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik adalah sebagai berikut : a. Penyakit infeksi tubulointerstitial Pielonefritis kronik atau refluks nefropati pielonefritis kronik adalah infeksi pada ginjal itu sendiri, dapat terjadi akibat infeksi berulang, dan biasanya dijumpai pada penderita batu. Gejala–gejala umum seperti demam, menggigil, nyeri pinggang, dan disuria. Atau memperlihatkan gambaran mirip dengan pielonefritis akut, tetapi juga menimbulkan hipertensi dan gagal ginjal (Elizabeth, 2000). b. Penyakit peradangan : Glomerulonefritis Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat peradangan komplek antigen dan antibodi di kapiler – kapiler glomerulus. Komplek biasanya terbentuk 7 – 10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh Streptococcus (glomerulonefritis pascastreptococcus ) tetapi dapat timbul setelah infeksi lain (Elizabeth, 2000). Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel – sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus sub klinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria ( protein dalam urin ) ringan, yang sering menjadi penyebab adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Hasil akhir dari peradangan adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Pada pengidap diabetes yang mengalami hipertensi ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang kurang baik (Elizabeth, 2000). c. Penyakit vaskuler hipertensif : Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna, Stenosis arteria renalis Nefrosklerosis Benigna merupakan istilah untuk menyatakan berubah ginjal yang berkaitan dengan skerosis pada arteriol ginjal dan arteri kecil. Nefrosklerosis Maligna suatu keadaan yang berhubungan dengan tekanan darah tinggi (hipertensi maligna), dimana arteri-arteri yang terkecil (arteriola) di dalam ginjal mengalami kerusakan dan dengan segera terjadi gagal ginjal. Stenosis arteri renalis (RAS) adalah penyempitan dari satu atau kedua pembuluh darah (arteri ginjal) yang membawa darah ke ginjal. Ginjal membantu untuk mengontrol tekanan darah. Renalis menyempit menyulitkan ginjal untuk bekerja. RAS dapat menjadi lebih buruk dari waktu ke waktu. Sering menyebabkan tekanan darah tinggi dan kerusakan ginjal. d. Gangguan jaringan ikat : Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif Systemic lupus erytematosus (SLE) atau lupus eritematosus sistemik (LES) adalah penyakit radang atau inflamasi multisistem yang penyebabnya diduga karena adanya perubahan sistem imun. e. Gangguan congenital dan herediter : Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal f. Penyakit metabolic : Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis g. Nefropati toksik : Penyalahgunaan analgesi, nefropati timah h. Nefropati obstruktif : Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi, neoplasma, fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi prostat, striktur uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan uretra). 4. Manifestasi klinis Manifestasi klinik menurut Baughman (2000) dapat dilihat dari berbagai fungsi sistem tubuh yaitu : a. Manifestasi kardiovaskuler : hipertensi, pitting edema, edema periorbital, friction rub pericardial, pembesaran vena leher, gagal jantung kongestif, perikarditis, disritmia, kardiomiopati, efusi pericardial, temponade pericardial. b. Gejala dermatologis/system integumen : gatal-gatal hebat (pruritus), warna kulit abu-abu, mengkilat dan hiperpigmentasi, serangan uremik tidak umum karena pengobatan dini dan agresif, kulit kering, bersisik, ecimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, memar (purpura). c. Gejala gastrointestinal : nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual, muntah dan cegukan, penurunan aliran saliva, haus, rasa kecap logam dalam mulut, kehilangan kemampuan penghidu dan pengecap, parotitis dan stomatitis, peritonitis, konstipasi dan diare, perdarahan darisaluran gastrointestinal. d. Perubahan neuromuskular : perubahan tingkat kesadaran, kacau mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang. e. Perubahan hematologis : kecenderungan perdarahan. f. Keletihan dan letargik, sakit kepala, kelemahan umum. g. Pasien secara bertahap akan lebih mengantuk; karakter pernafasan menjadi Kussmaul ; dan terjadi koma dalam, sering dengan konvulsi (kedutan mioklonik) atau kedutan otot 5. Komplikasi Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut O’Callaghan (2006) yaitu: a. Komplikasi Hematologis Anemia pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh produksi eritropoietin yang tidak adekuat oleh ginjal dan diobati dengan pemberian eritropoietin subkutan atau intravena. Hal ini hanya bekerja bila kadar besi, folat, dan vitamin B12 adekuat dan pasien dalam keadaan baik. Sangat jarang terjadi, antibodi dapat terbentuk melawan eritropoietin yang diberikan sehingga terjadi anemia aplastik. b. Penyakit vascular dan hipertensi Penyakit vascular merupakan penyebab utama kematian pada gagal ginjal kronik. Pada pasien yang tidak menyandang diabetes, hipertensi mungkin merupakan faktor risiko yang paling penting. Sebagaian besar hipertensi pada penyakit ginjal kronik disebabkan hipervolemia akibat retensi natrium dan air. Keadaan ini biasanya tidak cukup parah untuk bisa menimbulkan edema, namun mungkin terdapat ritme jantung tripel. Hipertensi seperti itu biasanya memberikan respons terhadap restriksi natrium dan pengendalian volume tubuh melalui dialysis. Jika fungsi ginjal memadai, pemberian furosemid dapat bermanfaat. c. Dehidrasi Hilangnya fungsi ginjal biasanya menyebabkan retensi natrium dan air akibat hilangnya nefron. Namun beberapa pasien tetap mempertahankan sebagian filtrasi, namun kehilangan fungsi tubulus, sehingga mengekskresi urin yang sangat encer, yang dapat menyebabkan dehidrsi. d. Kulit Gatal merupakan keluhan keluhan kulit yang paling sering terjadi Keluhan ini sering timbul pada hiperparatiroidime sekunder atau tersier serta dapat disebabkab oleh deposit kalsium fosfat apda jaringan. Gatal dapat dikurangi dengan mengontrol kadar fosfat dan dengan krim yang mencegah kulit kering. Bekuan uremik merupakan presipitat kristal ureum pada kulit dan timbul hanya pada uremia berat. Pigmentasi kulit dapat timbul dan anemia dapat menyebabkan pucat. e. Gastrointestinal Walaupun kadar gastrin meningkat, ulkus peptikum tidak lebih sering terjadi pada pasien gagal ginjal kronik dibandingkan populasi normal. Namun gejala mual, muntah, anoreksia, dan dada terbakar sering terjadi. Insidensi esofagitis serta angiodisplasia lebih tinggi, keduanya dapat menyebabkan perdarahan. Insidensi pankreatitis juga lebih tinggi. Gangguan pengecap dapat berkaitan dengan bau napas yang menyerupai urin. f. Endokrin Pada pria, gagal ginjal kronik dapat menyebabkan kehilangan libido, impotensi, dan penurunan jumlah serta motilitas sperma. Pada wanita, sering terjadi kehilangan libido, berkurangnya ovulasi, dan infertilitas. Siklus hormon pertumbuhan yang abnormal dapat turut berkontribusi dalam menyebabkan retardasi pertumbuhan pada anak dan kehilangan massa otot pada orang dewasa. g. Neurologis dan psikiatrik Gagal ginjal yang tidak diobati dapat menyebabkan kelelahan, kehilangan kesadaran, dan bahkan koma, sering kali dengan tanda iritasi neurologis (mencakup tremor, asteriksis, agitasi, meningismus, peningkatan tonus otot dengan mioklonus, klonus pergelangan kaki, hiperefleksia, plantar ekstensor, dan yang paling berat kejang). Aktifitas Na+/K+ ATPase terganggu pada uremia dan terjadi perubahan yang tergantung hormon paratiroid (parathyroid hormone, PTH) pada transpor kalsium membran yang dapat berkontribusi dalam menyebabkan neurotransmisi yang abnormal. Gangguan tidur seringterjadi. Kaki yang tidak biasa diam (restless leg) atau kram otot dapat juga terjadi dan kadang merespons terhadap pemberian kuinin sulfat. Gangguan psikiatrik seperti depresi dan ansietas sering terjadi dan terdapat peningkatan risiko bunuh diri. h. Imunologis Fungsi imunologis terganggu pada gagal ginjal kronik dan infeksi sering terjadi. Uremia menekan fungsi sebagaian besar sel imun dan dialisis dapat mengaktivasi efektor imun, seperti komplemen, dengan tidak tepat. i. Lipid Hiperlipidemia sering terjadi, terutama hipertrigliseridemia akibat penurunan katabolisme trigliserida. Kadar lipid lebih tinggi pada pasien yang menjalani dialisis peritoneal daripada pasien yang menjalani hemodialisis, mungkin akibat hilangnya protein plasma regulator seperti apolipoprotein A-1 di sepanjang membran peritoneal j. Penyakit jantung Perikarditis dapat terjadi dan lebih besar kemungkinan terjadinya jika kadar ureum atau fosfat tinggi atau terdapat hiperparatiroidisme sekunder yang berat. Kelebihan cairan dan hipertensi dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri atau kardiomiopati dilatasi. Fistula dialisis arteriovena yang besara dapat menggunakan proporsi curah jantung dalam jumlah besar sehingga mengurangi curah jantung yang dapat digunakan oleh bagian tubuh yang tersisa 6. Penatalaksanaan Penatalaksanaan untuk mengatasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Corwin (2001) adalah: 1) Pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut, terutama dengan restriksi protein dan obat-obat antihipertensi. 2) Pada gagal ginjal, terapi ditujukan untuk mengoreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. 3) Pada penyakit ginjal stadium-akhir, terapi berupa dialisis atau transplantasi ginjal. 4) Pada semua stadium, pencegahan infeksi perlu dilakukan. Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik menurut FKUI (2006) meliputi : 1) Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya 2) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) 3) Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal 4) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular 5) Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi 6) Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal. 7. Patofisiologi Pada awal perjalanannya, keseimbangan cairan, penanganan garam, dan penimbunan zat-zat sisa masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkat kecepatan filtrasi, reabsorpsi, dan sekresinya serta mengalami hipertrofi. Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang tersisa menghadapi tugas yang semkain berat, sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagaian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Seiring dengan penyusutan progresif nefronnefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah ginjal mungkin berkurang (Elizabeth, 2001). Meskipun penyakit ginjal terus berlanjut, namun jumlah zat terlarut yang harus diekskresi oleh ginjal untuk mempertahankan homeostasis tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif. Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun di bawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah. Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan antara peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun proses konservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Sedikit perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbangan yang rawan tersebut, karena makin rendah GFR (yang berarti maikn sedikit nefron yang ada) semakin besar perubahan kecepatan ekskresi per nefron. Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis urine tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsm (yaitu sama dengan plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia (Price, 2006). 8. Pathway Infeksi Vaskuler Zat toksik Arterio sklerosis Reaksi antigen antibody Obstruksi saluran kemih Tertimbun ginjal Retensi urine Suplai darah ginjal turun Refluks hidronefrosis Vaskulerisasi Ginjal GFR turun Peningkatan tekanan iskemia CKD Gg. Fungsi renal Penurunan fungsi eksresi ginjal P CES meningkat Perub. warna kulit Gg. Integritas kulit kompresi nekrosis Sekresi kalium menurun Sekresi eritropoitin turun hiperkalemia Produksi Hb turun Gg. Penghantaran oksihemoglobin turun Retensi Na & H2O Sindrom uremia Pruritus nefron Tek. kapiler naik - Vol. interstisial naik kelistrikan jantung Edema disritmia HCO3 asidosis Kelebihan Intoleransi Gg. aktivitas Perfusi jaringan Peningkatan preload volume cairan Mual, muntah Peningkatan beban jantung Hiperventilasi Suplai O2 Resiko gangguan Perub. Pola nafas Penurunan COP Edema paru jaringan turun nutrisi Gg. Pertukaran gas Intoleransi Syncope (kehilangan 31 kesadaran) Suplai O2 ke otak turun Anaerob Nyeri sendi aktivitas B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. Fokus Pengkajian Pengkajian focus keperawatan yang perlu diperhatikan pada penderita gagal ginjal kronik menurut Doeges (2000), dan Smeltzer dan Bare (2002) ada berbagai macam, meliputi : a. Demografi Lingkungan yang tercemar, sumber air tinggi kalsium beresiko untuk gagal ginjal kronik, kebanyakan menyerang umur 20-50 tahun, jenis kelamin lebih banyak perempuan, kebanyakan ras kulit hitam. b. Riwayat penyakit dahulu Riwayat infeksi saluran kemih, penyakit peradangan, vaskuler hipertensif, gangguan saluran penyambung, gangguan kongenital dan herediter, penyakit metabolik, nefropati toksik dan neropati obstruktif c. Riwayat kesehatan keluarga Riwayat penyakit vaskuler hipertensif, penyakit metabolik, riwayat menderita penyakit gagal ginjal kronik. d. Pola kesehatan fungsional 1) Pemeliharaan kesehatan Personal hygiene kurang, konsumsi toxik, konsumsi makanan tinggi kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan minum suplemen, kontrol tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita tekanan darah tinggi dan diabetes mellitus. 2) Pola nutrisi dan metabolic Perlu dikaji adanya mual, muntah, anoreksia, intake cairan inadekuat, peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi), nyeri ulu hati, rasa metalik tidak sedap pada mulut (pernafasan amonia), penggunanan diuretic, demam karena sepsis dan dehidrasi. 3) Pola eliminasi Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin. 4) Pola aktivitas dan latihan Kelemahan ekstrim, kelemahan, malaise, keterbatsan gerak sendi. 5) Pola istirahat dan tidur Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen) 6) Pola persepsi sensori dan kognitif Rasa panas pada telapak kaki, perubahan tingkah laku, kedutan otot, perubahan tingkat kesadaran, nyeri panggul, sakit kepala, kram/nyeri kaki (memburuk pada malam hari), perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah, penglihatan kabur, kejang, sindrom “kaki gelisah”, rasa kebas pada telapak kaki, kelemahan khusussnya ekstremitas bawah (neuropati perifer), gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau. 7) Persepsi diri dan konsep diri\ Perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian, kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran. 8) Pola reproduksi dan seksual Penurunan libido, amenorea, infertilitas, impotensi dan atropi testikuler. e. Pengkajian Fisik 1) Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang. 2) Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma. 3) Pengukuran antropometri : beratbadan menurun, lingkar lengan atas (LILA) menur 4) Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah, disritmia, pernapasan kusmaul, tidak teratur. 5) Kepala a) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur, edema periorbital. b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar. c) Hidung : pernapasan cuping hidung d) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual,muntah serta cegukan, peradangan gusi. 6) Leher : pembesaran vena leher. 7) Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal dan kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema pulmoner, friction rub pericardial. 8) Abdomen : nyeri area pinggang, asites. 9) Genital : atropi testikuler, amenore. 10) Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta tipis, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop, kekuatan otot. 11) Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warnakulit abu-abu, mengkilat atau hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar (purpura), edema. f. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal kronik menurut Doenges (2000) adalah : 1) Urine a) Volume, biasnya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria). b) Warna, secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, pertikel koloid, fosfat atau urat. c) Berat jenis urine, kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat) d) Klirens kreatinin, mungkin menurun e) Natrium, lebih besar dari 40 meq/L karena ginjal tidak mampu mereabsobsi natrium. f) Protein, derajat tinggi proteinuria (3-4 +) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus. 2) Darah a) Hitung darah lengkap, Hb menurun pada adaya anemia, Hb biasanya kurang dari 7-8 gr b) Sel darah merah, menurun pada defesien eritropoetin seperti azotemia. c) GDA, pH menurun, asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme prtein, bikarbonat menurun, PaCO2 menurun. d) Kalium, peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan) e) Magnesium fosfat meningkat f) Kalsium menurun g) Protein (khusus albumin), kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan atau sintesa karena kurang asam amino esensial. h) Osmolaritas serum: lebih beasr dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan urin. 3) Pemeriksaan radiologik a) Foto ginjal, ureter dan kandung kemih (kidney, ureter dan bladder/KUB): menunjukkan ukuran ginjal, ureter, kandung kemih, dan adanya obstruksi (batu). b) Pielogram ginjal: mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, masa c) Sistouretrogram berkemih; menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter dan retensi. d) Ultrasonografi ginjal: menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi pada saluran perkemuhan bagian atas e) Biopsy ginjal: mungkin dilakukan secara endoskopik, untuk menentukan seljaringan untuk diagnosis hostologis. f) Endoskopi ginjal dan nefroskopi: dilakukan untuk menentukan pelis ginjal (keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif). g) Elektrokardiografi (EKG): mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. h) Fotokaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan, dapat menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi. i) Pielogram intravena (IVP), menunjukkan keberadaan dan posisi ginjal, ukuran dan bentuk ginjal. j) CT scan untuk mendeteksi massa retroperitoneal (seperti penyebararn tumor). k) Magnetic Resonance Imaging (MRI) untuk mendeteksi struktur ginjal, luasnya lesi invasif ginjal. 2. Masalah keperawatan 1) Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar 2) Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis 3) Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis 4) Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah 5) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll). 6) Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis. 9. Pathway NO DIAGNOSA KEPERAWATAN 1 Gangguan pertukaran gas TUJUAN b/d NOC : INTERVENSI NIC : kongesti paru, hipertensi pulmonal, Respiratory Status : Gas exchange Airway Management penurunan yang Respiratory Status : ventilation 1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau mengakibatkan asidosis laktat dan Vital Sign Status perifer penurunan curah jantung. Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan membran kapiler alveoli Kriteria Hasil : 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi 1. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan dan oksigenasi yang adekuat atau 2. Memelihara kebersihan paru paru dan bebas pengeluaran karbondioksida di dalam jaw thrust bila perlu dari tanda tanda distress pernafasan 3. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan nafas buatan 4. Pasang mayo bila perlu 5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu 6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara Batasan karakteristik : dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, - Gangguan penglihatan mampu bernafas dengan mudah, tidak ada 8. Lakukan suction pada mayo - Penurunan CO2 pursed lips) 9. Berika bronkodilator bial perlu - Takikardi - Hiperkapnia - Keletihan - somnolen - Iritabilitas - Hypoxia Respiratory Monitoring - kebingungan 1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha - Dyspnoe - nasal faring 4. Tanda tanda vital dalam rentang normal tambahan 10. Barikan pelembab udara 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. 12. Monitor respirasi dan status O2 respirasi 2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, - AGD Normal penggunaan - sianosis supraclavicular dan intercostal - warna kulit abnormal (pucat, kehitaman) otot tambahan, retraksi otot 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur 4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, - Hipoksemia kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot - hiperkarbia 5. Catat lokasi trakea - sakit kepala ketika bangun 6. Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan - frekuensi dan kedalaman nafas abnormal 7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / Faktor faktor yang berhubungan : - ketidakseimbangan paradoksis ) perfusi tidak adanya ventilasi dan suara tambahan 8. Tentukan kebutuhan suction dengan ventilasi mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan perubahan membran kapiler-alveolar napas utama 9. Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya AcidBase Managemen 1. Monitro IV line 2. Pertahankanjalan nafas paten 3. Monitor AGD, tingkat elektrolit 4. Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP) 5. Monitor adanya tanda tanda gagal nafas 6. Monitor pola respirasi 7. Lakukan terapi oksigen 8. Monitor status neurologi 9. Tingkatkan oral hygiene 2 Penurunan curah jantung b/d respon NOC : NIC : fisiologis otot jantung, peningkatan Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau Circulation Status peningkatan isi sekuncup Vital Sign Status 1. Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) Kriteria Hasil: 2. Catat adanya disritmia jantung 1. Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan darah, Nadi, respirasi) 2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan 3. Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites 4. Tidak ada penurunan kesadaran cardiac putput 4. Monitor status kardiovaskuler 5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung 6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi 7. Monitor balance cairan 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah 9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia 10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan 11. Monitor toleransi aktivitas pasien 12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu 13. Anjurkan untuk menurunkan stress Vital Sign Monitoring 1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR 2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah 3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri 4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan 5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas 6. Monitor kualitas dari nadi 7. Monitor adanya pulsus paradoksus 8. Monitor adanya pulsus alterans 9. Monitor jumlah dan irama jantung 10. Monitor bunyi jantung 11. Monitor frekuensi dan irama pernapasan 12. Monitor suara paru 13. Monitor pola pernapasan abnormal 14. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit 15. Monitor sianosis perifer 16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) 17. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign 3 Pola Nafas tidak efektif NOC : Definisi : Pertukaran udara inspirasi Respiratory status : Ventilation Respiratory status : Airway patency Fluid management 1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat dan/atau ekspirasi tidak adekuat Vital sign Status Kriteria Hasil : Batasan karakteristik : 1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara - Penurunan tekanan nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan 2. Pasang urin kateter jika diperlukan 3. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) 4. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, inspirasi/ekspirasi dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, - Penurunan pertukaran udara per mampu bernafas dengan mudah, tidak ada 5. Monitor vital sign menit pursed lips) 6. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan - Menggunakan otot pernafasan 2. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien MAP, PAP, dan PCWP (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, tambahan tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi - Nasal flaring pernafasan dalam rentang normal, tidak ada 7. Kaji lokasi dan luas edema - Dyspnea suara nafas abnormal) 8. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung - Orthopnea 3. Tanda Tanda vital dalam rentang normal - Perubahan penyimpangan dada (tekanan darah, nadi, pernafasan) asites) intake kalori harian 9. Monitor status nutrisi - Nafas pendek 10. Berikan diuretik sesuai interuksi - Assumption of 3-point position 11. Batasi - Pernafasan pursed-lip - Tahap ekspirasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 berlangsung sangat lama - Peningkatan diameter anteriorposterior - Pernafasan rata-rata/minimal mEq/l 12. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Fluid Monitoring 1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan Bayi : < 25 atau > 60 Usia 1-4 : < 20 atau > 30 Usia 5-14 : < 14 atau > 25 ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi Usia > 14 : < 11 atau > 24 diuretik, dan eliminaSi 2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari kelainan renal, gagal jantung, Kedalaman diaporesis, disfungsi hati, dll ) pernafasan 3. Monitor serum dan elektrolit urine Dewasa volume tidalnya 500 4. Monitor serum dan osmilalitas urine ml saat istirahat 5. Monitor BP, HR, dan RR Bayi volume tidalnya 6-8 6. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung ml/Kg - Timing rasio 7. Monitor parameter hemodinamik infasif - Penurunan kapasitas vital 8. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB 9. Monitor tanda dan gejala dari odema Faktor yang berhubungan : - Hiperventilasi - Deformitas tulang - Kelainan bentuk dinding dada - Penurunan energi/kelelahan - Perusakan/pelemahan muskulo- skeletal - Obesitas - Posisi tubuh - Kelelahan otot pernafasan - Hipoventilasi sindrom - Nyeri - Kecemasan - Disfungsi Neuromuskuler - Kerusakan persepsi/kognitif - Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang 4 Imaturitas Neurologis Kelebihan volume cairan b/d NOC : NIC : berkurangnya curah jantung, retensi Electrolit and acid base balance cairan dan natrium oleh ginjal, Fluid balance Fluid management 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal 2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat Kriteria Hasil: 3. Pasang urin kateter jika diperlukan 1. Terbebas dari edema, efusi, anaskara Definisi : Retensi cairan isotomik meningkat Berat badan meningkat pada tidak ada Asupan berlebihan dibanding tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan Distensi vena jugularis - Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak 5. Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan 6. Menjelaskanindikator kelebihan cairan - nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales atau 5. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP vital sign dalam batas normal Tekanan 4. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin ) reflek hepatojugular (+) 4. Memelihara output - bersih, 3. Terbebas dari distensi vena jugularis, waktu yang singkat - nafas dyspneu/ortopneu Batasan karakteristik : - 2. Bunyi 6. Monitor vital sign 7. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) 8. Kaji lokasi dan luas edema 9. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian 10. Monitor status nutrisi 11. Berikan diuretik sesuai interuksi 12. Batasi masukan cairan pada keadaan crakles), kongestikemacetan paru, hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 pleural effusion mEq/l - Hb dan hematokrit menurun, 13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih perubahan elektrolit, khususnya muncul memburuk perubahan berat jenis - Suara jantung SIII Fluid Monitoring - Reflek hepatojugular positif - Oliguria, azotemia - Perubahan 1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi status mental, 2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari kegelisahan, kecemasan ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, Faktor-faktor yang berhubungan : - Mekanisme kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) pengaturan 3. Monitor berat badan melemah 4. Monitor serum dan elektrolit urine - Asupan cairan berlebihan 5. Monitor serum dan osmilalitas urine - Asupan natrium berlebihan 6. Monitor BP, HR, dan RR 7. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung 8. Monitor parameter hemodinamik infasif 9. Catat secara akutar intake dan output 10. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB 11. Monitor tanda dan gejala dari odema 5 Ketidakseimbangan nutrisi kurang NOC : dari kebutuhan tubuh NIC : Nutritional Status : food and Fluid Intake Nutrition Management Kriteria Hasil : Definisi : Intake nutrisi tidak cukup 1. Adanya peningkatan berat badan sesuai 1. Kaji adanya alergi makanan 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan untuk keperluan metabolisme tubuh. dengan tujuan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan 2. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi Batasan karakteristik : badan - Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal adanya intake makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily Allowance) - Membran mengidentifikasi kebutuhan mukosa dan dan vitamin C 5. Berikan substansi gula 5. Tidak terjadi penurunan berat badan 6. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi 7. Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi) - Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah inflamasi 4. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein 4. Tidak ada tanda tanda malnutrisi yang berarti konjungtiva pucat Luka, 3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe nutrisi - Dilaporkan - 3. Mampu pasien. 8. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian. pada rongga 9. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori mulut 10. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi - Mudah merasa kenyang, sesaat 11. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan setelah mengunyah makanan nutrisi yang dibutuhkan - Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan - Dilaporkan adanya Nutrition Monitoring perubahan 1. BB pasien dalam batas normal sensasi rasa 2. Monitor adanya penurunan berat badan - Perasaan ketidakmampuan untuk 3. Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa mengunyah makanan - Miskonsepsi - Kehilangan BB dengan makanan cukup dilakukan 4. Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan 5. Monitor lingkungan selama makan - Keengganan untuk makan 6. Jadwalkan pengobatan - Kram pada abdomen dan tindakan tidak selama jam makan - Tonus otot jelek 7. Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi - Nyeri abdominal dengan atau 8. Monitor turgor kulit tanpa patologi 9. Monitor kekeringan, rambut kusam, dan - Kurang berminat terhadap mudah patah makanan 10. Monitor mual dan muntah - Pembuluh darah kapiler mulai 11. Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan rapuh kadar Ht - Diare dan atau steatorrhea 12. Monitor makanan kesukaan - Kehilangan rambut yang cukup 13. Monitor pertumbuhan dan perkembangan banyak (rontok) 14. Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan - Suara usus hiperaktif - Kurangnya jaringan konjungtiva informasi, misinformasi 15. Monitor kalori dan intake nuntrisi 16. Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik papila lidah dan cavitas oral. Faktor-faktor yang berhubungan : 17. Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna mengabsorpsi makanan zat-zat atau gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi. 6 Intoleransi jantung aktivitas b/d NIC : rendah, Energy conservation memenuhi Self Care : ADLs yang ketidakmampuan curah NOC : metabolisme otot rangka, kongesti Kriteria Hasil : pulmonal yang menimbulkan 1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi disertai peningkatan tekanan darah, nadi yang buruk selama sakit dan RR 2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari Intoleransi aktivitas b/d fatigue (ADLs) secara mandiri Definisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruskan atau menyelesaikan aktifitas yang diminta atau aktifitas sehari hari. Energy Management 1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas 2. Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan 3. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan 4. Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat 5. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan 6. Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas 7. SMonitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat Batasan karakteristik : a. melaporkan secara pasien verbal adanya kelelahan atau kelemahan. b. Respon abnormal dari tekanan Activity Therapy 1. Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi darah atau nadi terhadap aktifitas Medik dalammerencanakan progran terapi c. yang tepat. Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia d. Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan saat beraktivitas. 2. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan 3. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi Faktor factor yang berhubungan : Tirah Baring atau imobilisasi Kelemahan menyeluruh Ketidakseimbangan suplei oksigen Gaya 4. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk antara dengan aktivitas yang diinginkan 5. Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek kebutuhan dan social hidup diperathankan. yang 6. Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai 7. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang 8. Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas 9. Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas 10. Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan 11. Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang Mansjoer, A dkk. 2017. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
