pox virus

DNA
VIRUS
Dr. Aisyah Ghanie
Bagian Mikrobiologi
 FK UNSRI


1
2
POX
VIRUS
3


Merupakan Vi DNA terbesar
Sifat-sifat :
Virion
Struktur kompleks, bentuk bata, Ukuran
300x200x100
nm, permukaan luar ada
lekukan, punya inti dan
badan lateral.
 Komposisi :
DNA 3%, Protein 90%, Lemak 5%.
 Genom :
DNA serat rangkap, BM 160 juta dalton,
mengandung
Guanin dan Sitosin.
 Protein > 100 Polipeptida
 Selubung Mengelilingi asam Nukleat
 Replikasi intra sitoplasma
 Mati pada suhu 60°C dalam suasana
lembab
 Peka terhadap sinar ultraviolet

4
Variola
(Small Pox, Cacar)





Vi sistemik
Penularan melalui TR atas dan
kontak
Vi dermatotropik
Erupsi kulit timbul serentak
Mulai makula-papula-vesikulapustula (5 – 10 hari)
5
6
Gambar Variola
7
Tipe ada 2 :
1.
2.
Variola mayor
Variola minor (alastrim)
Perbedaan ke 2 nya :
V. Mayor
Lebih berat, pada khorioalantois,
tumbuh pada suhu 38°C
V. Minor
Lebih ringan, lesi lebih sedikit,
mortalitas kurang, tumbuh pada
8
suhu < 38°C
Penularan




Melalui saluran pernafasan
Kontak langsung dari cairan vesikel
sampai krusta
Sangat stabil pada suhu ruangan
Dapat hidup di luar tubuh berbulanbulan
9
Patogenesis



Fase 1 :
TR atas – jar. Limpoid regional
Viremia sementara (viremia primer)
Infeksi RES seluruh tubuh
Fase 2 : (fase sekunder);
multiplikasi sekunder dalam RES –
terjadi :
A. Viremia sekunder hebat
B. Gejala klinik : virus epidermis
kelainan kulit
Kekebalan seumur hidup 10
Gejala Klinik
Variola Mayor
 Inkubasi 7 -14 hari
 Fase Prodromal / invasi ; panas, sakit
kepala, berlangsung 2-3 hari
 Fase makulopapula / erupsi ; terutama
dimuka dan ekstremitas
 Fase Vesikulopustolusa / supurasi ; 5 –
10 hari
 Fase resolusi ; 2 minggu, terjadi
krustasi, rekonvalesensi
11
Virus Vaccinia



Asal tidak diketahui, didugai vi
sapi / vi variola yang mengalami
mutasi
Dipakai sebagai vaksinasi
Sifat virus umumnya sama
dengan variola, bedanya gejala
klinik lebih ringan, lokal, tak
terjadi perdarahan pada khorio
alanthois embrio ayam,
membentuk pox putih, bulat,
besar, cekung dengan pusat
12
Diagnosa laboratorium



Bahan darah (sebelum ada ruam)
Lesi dari papula sampai krusta
Pemeriksaan :
 Mikroskopik cahaya biasa : ada
benda inklusi Guarnieri
 Pembiakan (bintik pada selaput
khorio alanthois)
 Serologi : reaksi pengikatan
komplemen presipitasi, netralisasi,
hambatan hem aglutinasi dan
imunofluoresensi
13
Epidemiologi


Manusia, satu-satunya hospes alam
dan sumber infeksi
Penularan langsung dan tidak
langsung dari bahan-bahan
terinfeksi (alat-alat tidur, pakaianpakaian pribadi)
14
Vaksinasi Cacar



Cara :
1. Goresan (skarifikasi) dengan
vaksinostil
2. Multiple Pressure dengan
menusuk-nusuk epidermis
beberapa kali dengan jarum
melalui setetes vaksin
Pencacaran sudah dihapus
Indonesia bebas cacar - 1974;
Somalia -1974; Dunia bebas 1980
15
Diferensial Diagnosa
1.
2.
3.
4.
Alergi obat
Varicella
Kelainan Darah
Pustular Acne
16
ORF
(contagious pustular dermatitis)




Menyebabkan penyakit pada biri-biri
dan kambing (terbesar didunia)
Disebut juga dermatitis pustular
(lecet mulut)
Penularan melalui kontak langsung
dengan hewan terinfeksi
(dipeternakan)
Infeksi Ulceratif pada jari tangan,
lengan bawah, muka dan leher
17
Epidemiologi




Tersebar luas di seluruh dunia
Ditularkan pada manusia terutama
di peternakan, pengembala melalui
kontak langsung dan produk ternak /
bahan yang tercemar virus
Tahan terhadap kekeringan
Tetap infected sampai berbulanbulan dalam krusta yang kering
18
Moluscum Contagiosum






Tumor epidermis jinak
Hanya terdapat pada manusia
Belum dapat ditularkan pada hewan
Belum dapat ditumbuhkan pada
biakan jaringan
Bentuk virus : lonjong batu bata,
230x330 nm
Virus mirip vaksinia
19

Klinis :
 Tu kecil merah muda mirip kutil, keras
tidak nyeri dengan diameter 1 – 2 nm,
terbatas pada epidermis
 Lesi pada daerah genital dapat meradang
dan menjadi ulkus
 Sering keliru dengan HSV
 Lokalisasi lesi : muka, lengan, punggung,
bokong, genitalia
 Jarang pada telapak kaki, tangan dan
selaput lendir
 Sporadis / epidemi, banyak pada anakanak
 Penularan : kontak langsung (sexual,
AIDS) atau tidak langsung (potong
rambut, kolam renang, handuk bersama)

Inkubasi : berlangsung sampai 6 bulan, lesi
20
bertahan sampai 2 tahun
21
Tumor Tanapox




Infeksi kulit yang sering terjadi di
beberapa bagian Afrika terutama
Kenya
Penularan ke manusia melalui
arthropoda
Demam 3 – 4 hari, sakit kepala, lesu,
lesi pada kulit
Penyembuhannya 4 – 7 minggu
22
Yabapox



Menyebabkan Histiositoma jinak
Merupakan tumor-tumor jinak pada
kera-kera Afrika
Dapat Mengenai pekerja labor
23
Herpes Viridae
Virus DNA Intra Nukleus
24
25
Struktur dan Komposisi




Virion ; bulat, diameter 120-200 nm,
kapsid ikosahedral terdiri dari 162
kapsomer
Genom ; DNA untai ganda; BM 100
juta dalton, mengandung guanin dan
sitosin
Selubung ; mengandung glikoprotein
Replikasi ; inti sel inang
26
sifat-sifat umum




Infeksi laten
Subklinik 85%
Rekuren dipicu oleh demam, trauma,
stress, sinar matahari, menstruasi,
dan gangguan fungsi immun
Rekuren dapat berbeda dengan
infeksi primernya
27
Penularan
Melalui Droplet pernafasan
 Kontak langsung

28
Kaitan dengan
Keganasan


Pada manusia :
 VHS2 dengan kanker leher rahim
 Vi Epstein Barr dengan:
 P. Hodgkin
 Ca Nasofaring
 Limfoma Burkitt’s
Pada Binatang :
 Leukimia pada monyet
 Limfomatosis pada ayam
29
Virus Herpes
Simplex
30
Adalah :
 Penyakit kulit dan selaput
lendir yang ditularkan
melalui udara dan kontak
langsung (termasuk
hubungan sex)
31
Sifat umum



Sama dengan Vi Herpes
Pembungkus berasal dari selaput inti
yang terinfeksi terdiri dari lipid dan
protein
Termolabil, suspensi jaringan yang
terinfeksi dapat disimpan pada suhu
70°C, dengan bahan pengawet 50%
glyserin dan air
32
Pembagian
1.
2.
.
VHS 1 ; mayoritas pada anak
VHS 2 ; permulaan pada umur 20-an
berhubungan dengan penyakit
seksual
Berdasarkan kejadian infeksi :
1. HS Primer
2. HS Sekunder (rekuren)
 Pada orang yang pernah
menderita HS
 Tidak pernah sistemik
33
 Yang sering rekuren ; H.
Penyakit-Penyakit akibat
Herpes Simplex 1
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Ginggivo Stomatitis
Herpetik akut (Stomaits
Aftosa)
Herpes Labialis
Eksema Herpetikum
Keratitis Herpetikum
Meningoensefalitis
Herpes Traumatik
34
Pathogenesis




Lesi vesikular yang awal terjadi di
mulut atau wajah.
Virus kemudian menjalar ke akson
dan menjadi latent di ganglion
n.trigeminus (sensorik)
Rekurensi akan muncul bila kulit
yang dipersarafi oleh saraf yang
terinfeksi terinduksi oleh
demam,sinar matahari, stres dsb
HSV-1 ensefalitis sering terjadi di
35
Penyakit-Penyakit akibat
Herpes Simplex 2





Herpes Neonatal
Herpes Genitalis
Proctitis
Uretritis non Gonokokus
Meningitis
36
Pathogenesis





Lesi vesikular awal adalah di genital
Selanjutnya virus menyebar melalui
akson dan menjadi laten di sel
gangglion lumbal atau sakral
Rekurensi lebih ringan
dibandingkan dengan infeksi primer
HSV-2 pada neonatus dapat
berbahaya karena neonatus
memiliki sel imunitas yang kurang.
Infeksi HSV-2 pada traktus genitalis
37
38
39
40
41
42
Kekebalan




Pada bayi diperoleh dari ibu secara
pasif (6 bulan hilang)
Umur 6 – 2 tahun paling sensitif
Antibodi HSV 1 mulai pada awal
kanak-kanak
Antibodi HSV 2 pada masa remaja
seiring aktifitas seksual
43
Pemeriksaan
Laboratorium


Bahan ; Vesikel, cucian tenggorok,
saliva, liquor, darah, dll.
Pemeriksaan :
1. Mikroskopik Pewarnaan Giemsa
2. Serologik
3. Isolasi / identifikasi virus ;
 Telur berembrio
 Biakan jaringan
 Hewan percobaan
4. Serologi
44
Epidemiologi





Tersebar di seluruh dunia
Infeksi primer pada usia awal (6
bulan – 3 tahun)
Asimtomatik
Penularan pada masyarakat dengan
sosial ekonomi rendah / hygiene
kurang / tempat padat
Jika pada anak-anak tidak terjadi
infeksi primer, sampai dewasa pun
45
Pengawasan
Menghindari kontak
 Perlindungan penderita eksim /
dan sumber infeksi

46
Varicella Zoster
47
Jenis (2 tipe)
1.
2.
Varicella (chicken pox, cacar air)
 Biasanya pada anak-anak, gejala
ringan, berat pada orang dewasa,
ada gangguan immun
 Kekebalan seumur hidup
Herpes Zoster (Shingles, Dompo)
 Sporadik
 Banyak pada orang dewasa yang
masa kanak-kanaknya terinfeksi
varicella (pengakifan kembali vi
Varicella dalam bentuk laten pada
48
ggl sensorik)
Sifat2
Varicella








Inkubasi 14 – 21 hari
Penularan melalui TR / erupsi yang
timbul tidak serentak
Demam
Dermatrop bertendensi neurotropik
Sumber infeksi, cacar / herpes
Komplikasi jarang :
Ensefalitis, pneumoni
Kehamilan trimester 1  cacat janin
49
Bentuk klinis Varicella
50
Pencegahan ; vaksinasi
 Diagnosa labor ;
 Bahan dari vesikel
 Pewarnaan giemsa ; sel raksasa
berinti banyak, ada inklusi
eosinofil dalam inti sel
 Pembiakan ; jaringan manusia
benda inklusi dalam inti sel
(Cowdry tipe A)
 Serologis ; ikatan komplemen,

51
Perbedaan Variolla dengan Varicella
Variolla
1.
2.
3.
4.
5.
Gol Virus
Sifat
Inculsion bodles
Eter
Kelainan Kulit
6.
Distribusi
7.
8.
Cikatrix
Balloning Sel
Poxviridae
Dermatrop murni
Lebih kecil
Resisten
Single krop, multi
loculer
Sentrifugal,
telapak tangan,
kaki penuh
Seumur hidup
kecil
Varicella
Herpesviridae
Tendensi
neutropik
Lebih besar
Sensitif
Multiple krop,
uniloculer
Sentripetal,
telapak tangan /
kaki –
. / kecuali
digaruk
Besar
52
53
Herpes Zoster
54
Sifat umum
Anak-anak jarang lebih banyak
pada orang dewasa
 Lesi asimetris, segmental
dermatom saraf
 Paling sering pada punggung,
kepala, leher (segmen Th 2 – L2,
n. V 2)
 Neurotropik

55
Gambar Herpes Zoster
56
Komplikasi
Neuralgia pasca Herpes
 Ensefallitis
 Lebih berat bila ada kanker,
cacat imun, penggunaan
imunosupresif

57
Virus Epstein
Barr
(EBV, Human Herpes
Virus, HHV4)
58
Sifat umum
Penyebab infeksi mononukleosis
akut
 Dikaitkan dengan kanker
nasofaring, penyakit Hodgkin,
Limfoma Burkitt dihubungkan
dengan chronic fatigue
syndrome

59
Patogenesa




Infksi dimulai dari pharyngeal
epithelium
Menyebar ke lympho nodi cervical
Menyebar melalui aliran darah ke
liver dan lien
Selanjutnya EBV menetap secara
latent di B lymphosit
60
Sifat-sifat virus




Sama dengan HV
Sel sasaran limfosit B
Penularan ; saliva, kadang-kadang
pada transfusi darah
Antigen;
1. A. inti (nuclear antigen / EBNA)
2. A. awal (early antigen / EAR)
3. A. Kapsid (viral kapsid antigen /
VCA)
4. A. Limfositik (lymphocytic
determined membrane
61
Mononukleosis
Infeksiosa





Inkubasi 30 – 50 hari
Demam, rash, limfadenopati,
Hepatosplenomegali, Nyeri
tenggorok
Di AS paling banyak umur 15 – 25
tahun
Anak-anak sering asimptomatik
Ditemukan IgA dan IgG
62
Lymphoma Burkitt
 Suatu
tumor rahang pada
anak-anak dan dewasa muda
di Afrika
 90% tumor ini mengandung
DNA virus EB dan antigen
EBNA
63
64
Karsinoma Nasofaring
Banyak pada bangsa Cina,
Alaska, Tunisia, Afrika Timur
 > laki-laki
 Ada hubungan dengan EBV
(dalam DNA)
 Kadar antibodi tinggi terhadap
EBV
 Faktor lingkungan, genetik
memegang peranan penting

65
Vi EB Kronik
 Menyebabkan
sindroma yang
berat :
 Pneumonitis
 Hepatitis
 Abnormalitas darah
66
Pemeriksaan Labor




Bahan ; air liur, darah tepi
Serologi ;
 Pengikatan komplemen
 Imunofluoresensi
 Reaksi Paul Bunnel, penentuan
Anti -bodi heterofil
 ELIZA
Darah : stadium awal leukopenia
diikuti leukositosis
Ditemukan limfosit atipik : Downy
67
Epidemiologi
 90
– 95% orang yang
terinfeksi asimptomatik
namun virus tetap ada
seumur hidup
 Penularan melalui kontak
langsung (kissing disease),
transfusi darah
 Ada hubungan dengan
68
Vi Herpes
Lymphotropic (HHV 6)
Pertama dikenal tahun 1986
 Menyebabkan :

 Mononukleus
 Lymfadenopati
 Kofaktor
patogenesis AIDS
 Exanthem subitum (roseola
infantum)
69
Herpes Virus 7
Diisolasi pertama kali tahun
1990 pada sel limfosit orang
sehat
 Ada kemiripan dengan
sitomegalovirus
 Lebih banyak pada anak-anak

70
Herpes Virus 8
 Dulu
dikenal sebagai
Sarkoma Kaposi
 Berhubungan dengan virus
Herpes
 Banyak ditemukan dalam
saliva pasien AIDS
71
72
Herpes B







VI Herpes B dari monyet eropa
Patogenik pada manusia
Penyebaran melalui gigitan
Angka kematian tinggi (75%)
Gejala :
Mielitis yang merambat naik
Meningoensefalomyelitis yang fatal
73
Cytomegalo Virus
(CMV, Human Herpes
5)
74
Sifat umum







Menyebabkan cytomegalic inclusion
disease (dulu vi kelenjar ludah)
Masalah utama pada orang yang
mendapat transplantasi organ dan
immunosupresan (AIDS)
Menyebabkan infeksi primer dan
laten
Penyakit tak jelas
Dapat diasingkan dari air liur / kemih
Sel-sel yang terinfeksi membesar
secara invasif
Hanya berkembang pada sel fibroblast
75
Daya Patogen
1.
Infeksi Primer ;
Kongenital
 Pada bayi ; sistemik, ikterus,
hepatospenomegali
 Purpura trombositopenik
 Pneumonitis
 Kerusakan ssp, dapat menyebabkan
kematian bayi
 Retardasi mental

76
Daya Patogen ( continue)
•
ASI
2. Infeksi Sekunder (post natal)
 Kontaminasi air seni, ludah,
hubungan sex
 Transfusi darah, transplantasi
77
Pathogenesis




Awal infeksi biasanya di
oropharynx
Pada infeksi fetal ; virus menyebar
ke banyak organ seperti Susunan
Saraf Pusat dan ginjal’
Pada orang dewasa lymphosit
seringkali terkena dan kondisis laten
terjadi di leukosit
Pada orang dengan daya tahan
menurun akan terjadi reaktivasi dari
78
Diagnosa Labor
Bahan ; Urin, Sputum, bilasan
tenggorok, biopsi hati
 Pemeriksaan ;
 Serologi
Tes netralisasi
Tes komplemen fiksasi
Immunofluoresensi
ELIZA

79
80
ADENO VIRUS
Pertama kali diisolasi dari kultur jaringan adenoid
manusia
- 2 Genus
1. Aviadenovirus ------- menginfeksi burung
2. Mastadenovirus ------ menginfeksi mamalia
6
subgrup (A-F)
berdasarkan sifat hemaglutinase dan homologi DNA
.
-
Tahan terhadap kondisi lingkungan pH rendah,
enzim empedu dan lain-lain sehingga dapat
bereplikasi dengan baik pada saluran pernapasan
dan saluran pencernaan
81
82
Important Properties of
adenoviruses
Virion
: Icosahedral, 70-90 nm in diameter, 252
capsomeres; fiber projects from each vertax
Composition : DNA (13%), protein (87%)
Genome
: Double-Stranded DNA, Linear, 26-45 kbp,
protein-bound to termini, infectious
Protein
: Important antigens (hexon, penton base, fiber)
are associated with the major outer capsid
proteins
Envelope : None
Replication : Nucleus
Outstanding Characteristics : Excellent models for molecular
studies of eukaryotic cell
processes
83
Patogenesis
Pertama kali menyerang sel epitel mukosa (TR, G1, TUG,
Konjungtiva) --- menempel pada hospes melalui protein
fiber
Masuk sitoplasma sel hospes
DNA Virus menyusup dalam nukleus dan terintegrasi
pada kromoson sel host
Replikasi dan perakitan
Keluar menginfeksi
sel sekitarnya
84
Efek Replikasi dan multiplikasi
1.
2.
3.
Lisis sel yang menyebabkan
kematian sel
Infeksi laten, di jaringan limfoid
,tonsil, adenoid, peyers patches
Transformasi onkogenik
85
Transmisi / Epidemiologi
.
.
.
.
.
.
.
Droplet waktu bicara, batuk, bersin
Fecal oral, muntahan
Tonometers (direct in oculasi pada
konjugtiva)
Jari
Endemic
akhir musim dingin dan musin
panas
Sering di barak-barak militer, kolam renang,
asrama, rumah sakit dan lain-lain
Serotipe dihubungkan dengan spesifik
syndrom klinis
86
Gejala Klinik
87
88
Diagnosis Laboratorium
Bahan : usapan
konjungtiva
tenggorok,
feses,
1.
usapan
Biakan
Akan tampak badan Inklusi intra nukleus
basofilik
2. Serologi
1. Pengikatan komplemen
2. Hambatan hemaglutinasi
3. Netralisasi
89
Pencegahan
.
.
.
Desinfeksi kolam renang umum
Sterilisasi peralatan dan alat bantu
medis
Pemberian imunisasi untuk
adenovirus tipe 4,7, 21
90
Papillomavirus
Human
papillomavirus
(HPV)
menyebabkan papillomas, merupakan
benign tumors pada squamous cells,
mis warts (kutil) pada kulit.
Type 16 dan 18 menyebabkan
carcinoma pada cervix dan penis
91
Gejala Klinik
Beberapa tipe virus papiloma yang dapat
menyebabkan kelainan klinis
92
93
94
95
Patogenesis
.Menyebabkan
tumor
jinak
pada
kulit
dan
mukosa.
.Penularan
melalui kontak langsung masuk
kedalam tubuh lewat lesi kecil yang ada di kulit.
Regulasi pertumbuhan dan deferensiasi sel kulit
terganggu, lapisan epidermis menjadi keras
terjadi hiperplasia pada stratum spinosum
mengakibatkan
terjadinya
hiperkeratosis.
Badan inklusi virus papilloma juga sering
ditemukan pada stratum granulosum.
96
Patogenesis ( continue )
-Lebih dari 90% kasus kanker serviks
di seluruh dunia mengandung DNA
viral papilloma, separuh diantaranya
disebabkan
papilloma
tipe
16.
Beberapa tipe virus papilloma yang
berpotensi menyebabkan antara lain
adalah tipe 16, 18, 31, 6 dan 11.
-Papiloma laring pada anak-anak
disebabkan oleh HPV tipe 6 dan 11
didapat pada saat dilahirkan, oleh ibu
97
Respon imum
-Belum sepenuhnya diketahui.
-Penderita yang mengalami penurunan kekebalan
insidensi infeksi virus papilloma meningkat.
-Penderita
yang
sistem
kekebalannya
baik,
umumnya kutil akan sembuh dalam waktu 2 bulan
pada 30 % penderita, sekitar 70 % sembuh dalam
waktu 1 tahun dan hilang setelah 5 tahun.
Diagnosis
-Mudah
dikenali,
secara
klinis.
Identifikasi
98
Pengobatan dan Pencegahan
-Belum ada obat yang benar-benar efektif dan
spesifik.
-Umumnya kutil dapat hilang, walaupun telah
dilakukan tindakan pengobatan,kutil tetap tumbuh.
-Sistem kekebalan tubuh dapat menyembuhkan
infeksi HPV. dihilangkan dengan beberapa cara
yaitu
(kauterisasi
listrik)
atau
laser,
membekukannya
dengan
nitrogen
cair,
pembedahan. Pengobatan dengan trikorasetik
(TCA) dan podofilin, hanya efektif beberapa kasus.
99
-Bertahan
lama
pada
orang
yang
imunokompromais
-Menghindari
penggunaan
bersama
peralatan mandi, handuk, kaos, kaki, dan
alat-alat lainnya. Sterilisasi instrumen dan
tidak melakukan seks bebas.
100
Epidemiologi
-Ditemukan pada manusia.
-Ditularkan melalui kontak langsung penderita
infeksi
virus
papilloma
atau
dengan
cara
autoinokulasi dari lesi kulit ke bagian tubuh
lainnya.
-Dapat menyebabkan kanker kulit dan serviks.
-Penularan
bisa
melalui
hubungan
seks.
Diperkirakan 50% wanita yang berusia
15-49
tahun pernah terinfeksi oleh HPV. Infeksi HPV
dapat hilang tanpa menyebabkan masalah. Namun
101
Parpovirus B19




Penyakit : erythema infectiosum,
aplastic anemia, arthritis dan
hydrops fetalis
Karakteristik : virus tak berkapsul
dengan isocahedral simetris, DNA
berantai tunggal, tidak mengandung
polymerase. Hanya satu stereotype
Tranmisi : Respirasy droplet dan
transplacental
Diagnostik laboratorium : Tes
102



Patogenesis : Pertama tama virus
menginfeksi erythroblast 
menyebabkan aplastik anemia
dengan anemia heriditer ; kompleks
imun menyebabkan bercak
kemerahan dan artheritis Virus
dapat mengifeksi fetus  anemia
berat yang menimbulkan gagal
jantung dan edema (hydrops fetalis)
Pengobatan : tidak ada
Pencegahan : tidak ada
103
Terimakasih
104