Emboli air ketuban

Emboli air ketuban
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
I. Pengertian
Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah sejumlah cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal,
tiba-tiba terjadi gangguan pernafasan yang akut dan shock. Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini
meninggal dalam waktu 1 jam. Emboli cairan ketuban jarang dijumpai. Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis yang
dibuat adalah shock obastetrik, perdarahan post partum atau edema pulmoner akut.
II. Etiologi
Faktor predisposisi
Multiparitas
Usia lebih dari 30 tahun
Janin besar intrauteri
Kematian janin intrauteri
Menconium dalam cairan ketuban
Kontraksi uterus yang kuat
Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi
III. Patofisiologi
Perjalanan cairan amnion memasuki sirkulasi ibu tidak jelas, mungkin melalui laserasi pada vena endoservikalis selama
diatasi serviks, sinus vena subplasenta, dan laserasi pada segmen uterus bagian bawah. Kemungkinan saat persalinan,
selaput ketuban pecah dan pembuluh darah ibu (terutama vena) terbuka. Akibat tekanan yang tinggi, antara lain karena rasa
mulas yang luar biasa, air ketuban beserta komponennya berkemungkinan masuk ke dalam sirkulasi darah. Walaupun
cairan amnion dapat masuk sirkulasi darah tanpa mengakibatkan masalah tapi pada beberapa ibu dapat terjadi respon
inflamasi yang mengakibatkan kolaps cepat yang sama dengan syok anafilaksi atau syok sepsis. Selain itu, jika air ketuban
tadi dapat menyumbat pembuluh darah di paru-paru ibu dan sumbatan di paru-paru meluas, lama kelamaan bisa
menyumbat aliran darah ke jantung. Akibatnya, timbul dua gangguan sekaligus, yaitu pada jantung dan paru-paru. Pada
fase I, akibat dari menumpuknya air ketuban di paru-paru terjadi vasospasme arteri koroner dan arteri pulmonalis.
Sehingga menyebabkan aliran darah ke jantung kiri berkurang dan curah jantung menurun akibat iskemia myocardium.
Mengakibatkan gagal jantung kiri dan gangguan pernafasan. Perempuan yang selamat dari peristiwa ini mungkin memasuki
fase II. Ini adalah fase perdarahan yang ditandai dengan pendarahan besar dengan rahim atony dan Coagulation
Intaravakuler Diseminata ( DIC ). Masalah koagulasi sekunder mempengaruhi sekitar 40% ibu yang bertahan hidup dalam
kejadian awal. Dalam hal ini masih belum jelas cara cairan amnion mencetuskan pembekuan. Kemungkinan terjadi akibat
dari embolisme air ketuban atau kontaminasi dengan mekonium atau sel-sel gepeng menginduksi koagulasi intravaskuler.
IV. Manifestasi Klinis
Tanda-tanda dan gejala yang menunjukkan kemungkinan emboli cairan ketuban:
Tekanan darah turun secara signifikan dengan hilangnya diastolik pada saat pengukuran ( Hipotensi )
Dyspnea
Batuk
Sianosis perifer dan perubahan pada membran mukosa akibat dari hipoksia.
Janin Bradycardia sebagai respon terhadap hipoksia, denyut jantung janin dapat turun hingga kurang dari 110 denyut per
menit (dpm). Jika penurunan ini berlangsung selama 10 menit atau lebih, itu adalah Bradycardia. Sebuah tingkat 60 bpm
atau kurang lebih 3-5 menit mungkin menunjukkan Bradycardia terminal.
Pulmonary edema.
Cardiac arrest.
Rahim atony: atony uterus biasanya mengakibatkan pendarahan yang berlebihan setelah melahirkan.Kegagalan rahim
untuk menjadi perusahaan dengan pijat bimanual diagnostik.
Koagulopati atau pendarahan parah karena tidak adanya penjelasan lain (DIC terjadi di 83% pasien.)
V. Pemeriksaan Diagnostik
Gas darah arteri : pO2 biasanya menurun.
Tekanan vena sentralis dapat meningkat, normal, atau subnormal tergantung pada kuantitas hilangnya darah. Darah vena
sentralis dapat mengandung debris selular cairan amninon.
Gambaran koagulasi ( fibrinogen, hitung jumlah trombosit, massa protrombin, produk pecahan fibrin. Dan massa
trombo[lastin parsial ) biasanya abnormal , menunjukkan DIC.
EKG dapat memperlihatkan regangan jantung kanan akut.
Keluaran urin dapat menurun, menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat.
Foto toraks biasanya tidak diagnostic tapi dapat menunjukkan infiltrate. Scan paru dapat memperlihatkan defek perfusi
yang sesuai dengan proses emboli paru.
VI. Penatalaksanaan
Terapi krusnal , meliputi : resusitasi , ventilasi , bantuan sirkulasi , koreksi defek yang khusus ( atonia uteri , defek koagulasi
).
Penggatian cairan intravena & darah diperlukan untuk mengkoreksi hipovolemia & perdarahan .
Oksitosin yang di tambahkan ke infus intravena membantu penanganan atonia uteri.
Morfin ( 10 mg ) dapat membantu mengurangi dispnea dan ancietas .
Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskular dengan menghambat proses perbekuan.
Amniofilin ( 250 – 500 mg ) melalui IV mungkin berguna bila ada bronkospasme ..
Isoproternol menyebabkan vasodilatasi perifer, relaksi otot polos bronkus, dan peningkatan frekuensi dan kekuatan
jantung. Obat ini di berikan perlahan – lahan melalui Iv untuk menyokong tekanan darah sistolik kira – kira 100 mmHg.
Kortikosteroid secara IV mungkin bermanfaat .
9. Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskuler dengan menghambat proses pembekuan.
10. Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan.
11. Untuk memperbaiki defek koagulasi dapat digunakan plasma beku segar dan sedian trombosit.
12. Defek koagulasi harus dikoreksi dengan menggunakan heparin / fibrinogen.
13. Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah; perlu diperhatikan agar tidak menimbulkan pembebanan
berlebihan dalam sirkulasi darah.
14. Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung.
VII. Komplikasi
1.
Edema paru yang luas dan akhirnya mengakibatkan kegagalan dan payah jantung kanan.
2. Ganguan pembekuan darah.
VIII. Prognosis
Sekalipun nortalitas tinggi, emboli cairan tidak selalu membawa kematian pada tiap kasus. 75% wanita meninggal sebagai
akibat langsung emboli. Sisanya meninggal akibat perdarahan yang tidak terkendali. Mortalitas feral tinggi dan 50%
kematian terjadi inutera
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook